Отек головного мозга фото

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

При использовании материалов ссылка или указание названия источника обязательны.

Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа

Отек головного мозга (ГМ) представляет собой патологическое состояние, которое формируется в результате воздействия различных повреждающих мозговые структуры факторов: травматического поражения, сдавления опухолью, проникновения инфекционного агента. Неблагоприятное влияние быстро приводит к избыточному накоплению жидкости, повышению внутричерепного давления, что влечет развитие тяжелых осложнений, которые при отсутствии экстренных терапевтических мероприятий могут обернуться самыми печальными последствиями для больного и его родственников.

Причины отека ГМ

В норме внутричерепное давление (ВЧД) у взрослых людей находится в пределах 3 – 15 мм. рт. ст. В определенных ситуациях давление внутри черепной коробки начинает подниматься и создавать непригодные для нормального функционирования центральной нервной системы (ЦНС) условия. Кратковременное повышение ВЧД, которое возможно при кашле, чихании, подъеме тяжести, повышении внутрибрюшного давления, как правило, не успевают оказать пагубного воздействия на головной мозг за столь короткий срок, поэтому не может стать причиной отека мозга.

Другое дело, если повреждающие факторы надолго оставляют свое влияние на мозговые структуры и тогда они становятся причинами стойкого повышения внутричерепного давления и формирования такой патологии, как отек головного мозга. Таким образом, причинами отека и сдавления ГМ могут быть:

• Проникновение нейротропных ядов, вирусных и бактериальных инфекций в вещество ГМ, что бывает в случае отравлений или разного рода инфекционно-воспалительных заболеваний (энцефалитов, менингитов, абсцессов мозга), которые могут стать осложнением гриппа и гнойных процессов, локализованных в органах, находящихся в непосредственной близости к мозгу (ангина, отит, гайморит);
• Повреждение вещества мозга и других структур в результате механического воздействия (черепно-мозговые травмы – ЧМТ, особенно, с переломом костей свода или основания черепа, кровоизлиянием и внутричерепными гематомами);
• У новорожденных детей – родовые травмы, а также патология внутриутробного развития, причиной которой стали перенесенные во время беременности матерью болезни;
• Кисты, первичные опухоли ГМ или метастазы из других органов, сдавливающие нервную ткань, препятствующие нормальному току крови и ликвора, а тем самым способствующие накоплению жидкости в тканях мозга и повышению ВЧД;
• Операции, произведенные на мозговых тканях;
• Острое нарушение мозгового кровообращения (инсульты) по ишемическому (инфаркт мозга) и геморрагическому (кровоизлияние) типу;
• Анафилактические (аллергические) реакции;
• Подъем на большую высоту (выше полутора км) – горный отек у лиц, занимающихся альпинизмом;
• Печеночная и почечная недостаточность (в стадии декомпенсации);
• Абстинентный синдром при алкоголизме (отравление алкоголем).

Любое из перечисленных состояний способно стать причиной отека мозга, механизм формирования которого во всех случаях, в принципе, одинаков, а разница лишь в том – отек затрагивает только отдельный участок или распространяется на все вещество мозга.

Тяжелый сценарий развития ОГМ с трансформацией в набухание головного мозга грозит смертью больного и выглядит следующим образом: каждая клеточка нервной ткани наполняется жидкостью и растягивается до небывалых размеров, весь головной мозг увеличивается в объеме. В конечном итоге ограниченный черепной коробкой мозг начинает не умещаться в предназначенном для него пространстве (набухание головного мозга) – он давит на кости черепа, отчего сдавливается сам, поскольку твердая черепная коробка не обладает способностью растягиваться параллельно увеличению мозговой ткани, из-за чего последняя подвергается травмированию (сдавление ГМ). Внутричерепное давление при этом, естественно, повышается, движение крови нарушается, обменные процессы затормаживаются. Отек головного мозга развивается стремительно и без срочного вмешательства медикаментозных средств, а иногда и хирургической операции, прийти в нормальное состояние может только в некоторых (не тяжелых) случаях, например, при подъеме на высоту.

Виды отека головного мозга, вытекающие из причин

нарастание внутричерепного давления из-за гематомы

В зависимости от причин накопления жидкости в мозговой ткани формируется тот или иной вид отека.

Наиболее часто встречаемая форма набухания головного мозга – вазогенная. Она происходит от расстройства функциональных возможностей гематоэнцефалического барьера. Данный вид формируется за счет увеличения размеров белого вещества – при ЧМТ такой отек уже способен заявить о себе до истечения первых суток. Излюбленные места накопления жидкости – нервные ткани, окружающие опухоли, зоны операций и воспалительных процессов, очаги ишемии, участки травмирования. Такой отек способен быстро обернуться компрессией ГМ.

Причиной образования цитотоксического отека чаще всего являются такие патологические состояния, как гипоксия (отравление угарным газом, например), ишемия (инфаркт мозга), возникающая по причине закупорки мозгового сосуда, интоксикация, которая развивается в результате попадания в организм разрушающих красные клетки крови (эритроциты) веществ (гемолитических ядов), а также других химических соединений. Отек головного мозга в этом случае происходит преимущественно за счет серого вещества ГМ.

Осмотический вариант отека мозга вытекает из повышенной осмолярности нервной ткани, причиной которой могут стать следующие обстоятельства:

1. Утопление в водоемах с пресной водой;
2. Энцефалопатия, развивающаяся на почве обменных расстройств (метаболическая э.);
3. Неправильное проведение процедуры очистки крови (гемодиализ);
4. Неутолимая жажда, которую лишь на короткое время можно удовлетворить неестественно огромным количеством воды (полидипсия);
5. Увеличение ОЦК (объем циркулирующей крови) – гиперволемия.

Интерстициальный вид отека – его причиной является проникновение жидкости через стенки желудочков (боковых) в окружающие их ткани.

Кроме этого, в зависимости от масштаба распространения отека, данную патологию разделяют на локальную и генерализованную. Локальный ОГМ ограничивается накоплением жидкости на небольшом участке мозгового вещества, поэтому не представляет такой опасности для здоровья ЦНС, как генерализованное набухание головного мозга, когда в процесс вовлекаются оба полушария.

Видео: лекция о вариантах отека мозга

Как может проявляться накопление жидкости в тканях мозга

Наверное, самым типичным, хотя и далеко не специфическим признаком, характеризующим степень накопления жидкости в веществе мозга, является сильнейшая головная боль, которую часто не снимают почти никакие анальгетики (а если и снимают, то лишь на короткое время). Подобный симптом особенно должен показаться подозрительным, если недавно имела место черепно-мозговая травма и головную боль сопровождает тошнота с рвотой (тоже типичные признаки ЧМТ).

Таким образом, симптомы ОГМ легко распознать, тем более, если к этому были предпосылки (см. выше):

• Интенсивная головная боль, головокружение, тошнота, рвота;
• Рассеянность, нарушение внимания, неспособность сосредоточиться, забывчивость, снижение коммуникативных (индивидуальных) способностей к восприятию информации;
• Нарушение сна (бессонница или сонливость);
• Утомляемость, снижение физической активности, постоянное желание прилечь и абстрагироваться от окружающего мира;
• Подавленность, состояние депрессии («не мил белый свет»);
• Нарушение зрения (косоглазие, плавающие глазные яблоки), расстройство ориентации в пространстве и времени;
• Неуверенность в движениях, изменение походки;
• Затруднение речи и контакта;
• Параличи и парезы конечностей;
• Появление менингеальных знаков;
• Снижение артериального давления;
• Нарушение сердечного ритма;
• Возможны судороги;
• В особо тяжелых случаях – помрачнение сознания, расстройство дыхательной и сердечной деятельности, кома.

При набухании головного мозга и отсутствии должного лечения больного могут ожидать самые печальные последствия – пациент может впасть в ступор, а затем и в кому, где весьма высока вероятность остановки дыхания и, следовательно, гибель человека в результате этого.

Следует заметить, что в каждом периоде прогрессирования повышения внутричерепного давления (развитие внутричерепной гипертензии) включается определенный защитный механизм. Возможности комплекса компенсаторных механизмов определяются способностями к адаптации в условиях накопления жидкости в краниоспинальной системе и увеличения объема головного мозга.

Диагностика и определение причин отека и набухания головного мозга, а также степени опасности для пациента осуществляется с помощью неврологического обследования, биохимических анализов крови и инструментальных методов (в основном, все надежды на магнитно-резонансную или компьютерную томографию и лабораторию).

Как вылечиться?

Отек мозга, который сформировался у альпиниста из-за стремления быстрее взять высоту, или накопление жидкости на отдельном участке ГМ (локальный отек), возникшее по другой причине, может не требовать лечения в стационаре и пройти за 2-3 дня. Правда, человеку проявлять особую активность помешают симптомы ОГМ, которые все равно будут присутствовать (головная боль, головокружение, тошнота). В такой ситуации несколько дней придется полежать и попить таблетки (мочегонные, анальгетики, противорвотные). А вот в тяжелых случаях лечение может даже и не ограничиться консервативными методами – иногда требуется хирургическое вмешательство.

Для лечения отека мозга из консервативных методов используют:

1. Осмотические мочегонные (маннитол) и петлевые диуретики (лазикс, фуросемид);
2. Гормонотерапию, где кортикостероиды (например, дексаметазон) препятствуют расширению зоны отека. Между тем, следует учитывать, что гормоны эффективны только в случае локального повреждения, но не помогают при генерализованной форме;
3. Противосудорожные препараты (барбитураты);
4. Лекарства, подавляющие возбуждение, оказывающие миорелаксирующее, седативное и др. действие (диазепам, реланиум);
5. Сосудистые средства, которые улучшают кровоснабжение и питание мозга (трентал, курантил);
6. Ингибиторы протеолитических ферментов, уменьшающие проницаемость сосудистых стенок (контрикал, аминокапроновая кислота);
7. Лекарственные средства, нормализующие обменные процессы в ГМ (ноотропы – пирацетам, ноотропил, церебролизин);
8. Оксигенотерапию (лечение кислородом).

При недостаточной эффективности консервативной терапии пациенту в зависимости от формы отека проводят хирургическое вмешательство:

• Вентрикулостомию, представляющую собой небольшую операцию, которая заключается в отведении ликвора из желудочков ГМ с помощью полой иглы и катетера;
• Трепанацию черепа, которую производят при опухолях и гематомах (устраняют причину ОГМ).

Понятно, что для проведения подобного лечения, где не исключается хирургическая операция, пациенту показана обязательная госпитализация. В тяжелых случаях больному вообще надлежит лечиться в палате интенсивной терапии, поскольку может возникнуть необходимость в поддержании основных функций организма с помощью специального оборудования, к примеру, если человек не сможет самостоятельно дышать, его подключат к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Какие могут быть последствия?

В начале развития патологического процесса говорить о прогнозе преждевременно – он зависит от причины формирования отека, его вида, локализации, скорости прогрессирования, общего состояния больного, эффективности терапевтических (или хирургических) мероприятий, а, возможно, и от других обстоятельств, которые сразу бывает трудно заметить. Между тем, развитие ОГМ может пойти по разным направлениям, и от этого будет зависеть прогноз, а потом и последствия.

Без последствий

При относительно небольшом отеке или локальном повреждении ГМ и эффективной терапии патологический процесс может не оставлять никаких последствий. Такой шанс имеют молодые здоровые люди, не отягощенные хронической патологией, однако волею случая или по собственной инициативе получившие легкую ЧМТ, которая осложнилась отеком, а также принявшие алкогольные напитки в больших дозах либо другие нейротропные яды.

Возможна группа инвалидности

Отек ГМ средней степени тяжести, который развился, как следствие ЧМТ или инфекционно-воспалительного процесса (менингит, энцефалит) и был своевременно ликвидирован с помощью консервативных методов или хирургической операции, имеет прогноз вполне благоприятный, после лечения неврологическая симптоматика часто отсутствует, однако иногда является основанием для получения группы инвалидности. Наиболее частыми последствиями такого ОГМ можно считать периодические головные боли, быструю утомляемость, депрессивные состояния, судорожный синдром.

Когда прогноз крайне серьезный

Самые страшные последствия ожидают пациента при набухании головного мозга и его сдавлении. Здесь прогноз – серьезный. Смещение мозговых структур (дислокация) нередко приводит к остановке дыхательной и сердечной деятельности, то есть, к гибели больного.

ОГМ у новорожденных

В большинстве случаев подобная патология у новорожденных регистрируется, как следствие родовой травмы. Накопление жидкости и увеличение мозга в объеме влечет повышение внутричерепного давления, а, стало быть, отек головного мозга. Исход болезни и ее прогноз зависит не только от размеров поражения и степени тяжести состояния, но и от оперативности врачей в оказании медицинской помощи, которая должна быть экстренной и эффективной. Более подробное описание родовых травм и их последствий читатель может найти в материале, посвященном черепно-мозговым травмам в целом. Однако здесь хочется несколько остановиться и на других факторах, формирующих такую патологию, как ОГМ:

1. Опухолевые процессы;
2. Гипоксия (кислородное голодание);
3. Заболевания мозга и его оболочек инфекционно-воспалительного характера (менингиты, энцефалиты, абсцесс);
4. Внутриутробные инфекции (токсоплазмоз, цитомегаловирус и др.);
5. Поздние гестозы при беременности;
6. Кровоизлияния и гематомы.

Отек мозга у новорожденных разделяют на:

• Региональный (локальный), который затрагивает только определенный участок ГМ;
• Распространенный (генерализованный) ОГМ, развивающийся в результате утопления, асфиксии, интоксикации и затрагивающий весь мозг.

Симптомы повышенного ВЧД у детей первого месяца жизни определяют такие осложнения, как ущемление продолговатого мозга, отвечающего за терморегуляцию, дыхательную функцию и сердечную деятельность. Разумеется, эти системы будут испытывать страдания в первую очередь, что проявится такими признаками неблагополучия, как повышение температуры тела, почти непрерывный крик, беспокойство, постоянные срыгивания, выбухание родничка, судороги. Что самое страшное – данная патология в этот период из-за остановки дыхания может легко привести к внезапной смерти малыша.

Последствия перенесенной внутричерепной гипертензии могут напоминать о себе по мере роста и развития ребенка:

1. Частые синкопальные (обморочные) состояния;
2. Судорожный синдром, эпилепсия;
3. Повышенная возбудимость нервной системы;
4. Задержка роста и психического развития (нарушение памяти и внимания, умственная отсталость);
5. ДЦП (детский церебральный паралич);
6. Последствия выявляемой у новорожденных лейкомаляции (поражение мозга, вызванное ишемией и гипоксией), если она сопровождалась отеком головного мозга.

Лечат отек головного мозга у новорожденных диуретиками, которые способствуют выведению ненужной жидкости, кортикостероидами, тормозящими дальнейшее развитие отека, противосудорожными препаратами, сосудистыми средствами и ангиопротекторами, улучшающими мозговое кровообращение и укрепляющими сосудистые стенки.

Напоследок еще раз хочется напомнить читателю, что подход к лечению любой патологии у новорожденных, подростков и взрослых людей, как правило, существенно разнится, поэтому лучше такое дело доверить грамотному специалисту. Если у взрослых людей небольшой (локальный) отек мозга иногда может пройти и сам по себе, то у новорожденных на случай надеяться не стоит, у детей первых дней жизни по причине несовершенства краниоспинальной системы отек головного мозга отличается молниеносным течением и в любую минуту может дать очень печальный исход. У маленьких детей это всегда состояние, требующее неотложной высококвалифицированной помощи. И чем раньше она подоспеет, тем благоприятнее прогноз, тем больше надежд на полное выздоровление.

Отёк мозга
Отёк вещества головного мозга (тёмный участок) вокруг метастатической опухоли (компьютерная томограмма)
МКБ-10	G 93.6 93.6
МКБ-9	348.5 348.5
МКБ-9-КМ	348.5 [1]
DiseasesDB	2227
MeSH	D001929

Отёк мозга — патологический процесс, проявляющийся избыточным накоплением жидкости в клетках головного или спинного мозга (в первую очередь глии) и межклеточном пространстве, увеличением объёма мозга и внутричерепной гипертензией.

По патогенезу отёк мозга разделяют на вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и фильтрационный. В зависимости от этиологического фактора различают опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический, воспалительный, ишемический и гипертензивный отёк головного мозга [2] [3] .

Содержание

Этиопатогенез [ править | править код ]

В литературе не существует единого мнения в отношении термина «отёк мозга». Так, в БМЭ (1981) вовсе отсутствует статья «отёк мозга», а явление описывается в статье «отёк и набухание мозга». Отёк, по терминологии БМЭ, проявляется раздвиганием и сдавливанием отёчной жидкостью клеток, что приводит к нарушению межуточного обмена и транспорта кислорода с последующей дистрофией и клеточной гибелью. [4] . Термин «набухание» определяется как «увеличение объёма клеток или стромы внутренних органов». [5] Чистого отёка или набухания мозга практически не встречается. В современной научной литературе накопление жидкости в клетках мозга вследствие повреждения клеточных мембран и цитоплазмы чаще обозначается как вариант отёка мозга — цитотоксический отёк.

Каждый из существующих видов отёка-набухания мозга имеет различный патогенез. [6] [7] [8] [9] [10] [11]

Вазогенный отёк [ править | править код ]

Вазогенный отёк трактуют как зависящий от первичного повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ). В норме ГЭБ не пропускает позитивно заряженные ионы, которые обеспечивают осмотическое давление и соответственно таким образом влияет на содержание межклеточной воды. При нарушении проницаемости ГЭБ интенсивность транссудации воды и её накопления в ткань мозга будет тем больше, чем выше уровень кровяного давления в капиллярах, и наоборот.

Вазогенный отёк встречается при опухолях головного мозга, холодовой травме (в эксперименте), микроэмболии сосудов мозга, газовой эмболии мозговых сосудов, окклюзии сонных артерий, эклампсии.

Цитотоксический отёк [ править | править код ]

Термин «цитотоксический отёк» представляет собой «набухание», то есть увеличение внутриклеточной воды. Морфологически набухание мозга характеризуется развитием внутриклеточного отёка тела и отростков астроцитов (особенно прилегающих к кровеносным сосудам). Тела нейронов практически не затрагиваются процессами набухания до момента полной гибели глиальных клеток, их окружающих.

Первичным фактором вызывающим развитие цитотоксического отёка является недостаток поступления кислорода и АТФ, что вызывает нарушение работы ионных насосов и избыточное поступление в клетку ионов Na+, что вызывает повышение внутриклеточного осмотического давления и соответственно чрезмерное поступление в клетку воды. Первый удар берут на себя глиальные клетки, в частности клетки астроглии.

Интерстициальный отёк [ править | править код ]

Выделяется некоторыми авторами, как возникающий при гидроцефалии (увеличенном внутрижелудочковом давлении ликвора), что приводит к пропитыванию субэпендимарной ткани избыточной спинно-мозговой жидкостью.

Клиника [ править | править код ]

Клинические проявления отёка-набухания мозга одинаковы вне зависимости от его патогенетического типа.

Они состоят из сочетания трёх групп симптомов: обусловленных синдромом внутричерепной гипертензии, очаговых и стволовых симптомов.

Синдром внутричерепной гипертензии возникает вследствие увеличения жидкости в закрытом пространстве полости черепа и проявляется распирающей головной болью, тошнотой, рвотой на высоте боли, снижением уровня сознания. При длительно существующей внутричерепной гипертензии на рентгенограммах черепа можно отметить усиление пальцевых вдавлений, остеопороз спинки турецкого седла, при исследовании глазного дна — отёк сосков зрительных нервов.

Нахождение отёка в определенных областях мозга приводит к нарушению их работы и, соответственно, выпадению представленных ими функций — очаговой симптоматике.

Также отек одних участков мозга приводит к смещению их относительно других и возникновению дислокационных синдромов, которые сопровождаются сдавлением структур сосудов и ствола мозга. Присоединение стволовой симптоматики в клинике проявляется нарушениями дыхания, кровообращения, угнетением реакции зрачков и является жизнеугрожающим.

Лечение [ править | править код ]

Тот, кто владеет искусством лечить и предупреждать отёк головного мозга, владеет ключом к жизни и смерти больного! Н. Н. Бурденко

ЦПД определяется по формуле

ЦПД = среднее артериальное давление (САД) — внутричерепное давление (ВЧД) — центральное венозное давление (ЦВД).

Отёк мозга приводит к развитию внутричерепной гипертензии, т. е. повышению ВЧД и соответственно к снижению ЦПД.

Лечение отёка-набухания мозга предусматривает:

• поддержание оксигенации (рО2 > 70 мм рт. ст.), при необходимости – перевод на ИВЛ;
• устранение двигательного возбуждения и судорог;
• предупреждение и устранение болевых и ноцицептивных реакций;
• устранение причин, нарушающих венозный отток из полости черепа;
• поддержание нормальной температуры тела;
• умеренную гипервентиляцию;
• назначение диуретиков.

При неэффективности консервативного лечения проводится операция — декомпрессионная трепанация черепа путём удаления костного лоскута с целью снижения повышенного вследствие отёка мозга ВЧД.

Особенности терапии цитотоксического отёка [ править | править код ]

Для поддержания должного уровня ЦПД при цитотоксическом отёке мозга придерживаются концепции Рознера [12] , которая предусматривает поддержание артериальной гипертензии, что включает инфузионную терапию, гиперволемию и назначение вазопрессоров. Данная концепция оказывает положительный эффект при сохранности механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения, отсутствии повреждения ГЭБ и при условии, что гипертензия не должна выходить за пределы ауторегуляции у данного больного.

Отмечено, что у больных артериальной гипертензией черепно-мозговая травма протекает относительно легче по сравнению с пострадавшими, имевшими нормальное или пониженное артериальное давление. [13]

Особенностью лечения цитотоксического отёка мозга является назначение маннитола или др. осмодиуретиков. Маннитол повышает осмолярность крови и соответственно по градиенту концентраций выводит избыточную воду из клеток мозга. Назначение маннитола при вазогенном отёке может вызывать феномен отдачи. За счёт проникновения через повреждённый ГЭБ в ткань мозга маннитол значительно повышает внутритканевую осмолярность вызывая увеличение поступления жидкости и нарастание отёка. Также при цитотоксическом отёке мозга полезное действие оказывает барбитуровый наркоз. Снижая мозговую деятельность, а значит и потребность клеток в АТФ, он оказывает выраженный противоотёчный эффект.

Особенности терапии вазогенного отёка [ править | править код ]

При вазогенном отёке мозга применяется концепция Лунда [14] , которая, на первый взгляд, является противоположной концепции Рознера. Она предусматривает создание артериальной гипотензии путём назначения вазоконстрикторов и гиповолемии. При вазогенном отёке отмечается нарушение проницаемости ГЭБ, и соответственно перемещение жидкости через мембраны зависит от градиента гидростатических давлений между церебральными капиллярами и интерстицием. Т. е. при более высоком артериальном давлении будет отмечаться большая выраженность отёка мозга. ВЧД при повышении САД будет повышаться быстрее, а следовательно, ЦПД уменьшается.

Особенностями лечения вазогенного отёка мозга также является назначение глюкокортикоидов, которые уменьшают проницаемость ГЭБ и оказывают выраженный лечебный эффект. При цитотоксическом отёке мозга глюкокортикоиды неэффективны.

Тяжелое патологическое состояние, при котором отмечается скопление жидкости в клетках мозга и межклеточном пространстве. Данное патологическое состояние, чаще всего является осложнением течения прочих болезней.

Причины отека головного мозга

Стать причиной болезни может воздействие разных факторов, а также отек мозга может возникать как последствие тяжелых заболеваний. Причиной могут стать черепно-мозговые травмы и их последствия, оперативные вмешательства, опухолевые поражения тканей головного мозга, инсульт, тяжелые отравления токсическими веществами и газами. Осложнения таких тяжелых болезней как: клещевой энцефалит, грипп.

Симптомы отека головного мозга

Основными симптоматическими проявлениями болезни являются: боли в голове распирающего характера, которые больной ощущает во всех зонах головы: затылочной, теменной, височной, лобной; появляется чувство тошноты, переходящее в рвоту, которая не приносит больному ожидаемого облегчения; возникает общая слабость, упадок сил и сонливость; снижается зрение, могут возникать судорожные припадки; нарушается функция дыхания, сознание больного нарушается, человек часто теряет сознание и не отвечает на действие раздражителей.

Диагностика отека головного мозга

Проводится анализ анамнеза заболевания и жалоб пациента, врач невролог выполняет осмотр больного, проводится оценка уровня речевой активности и социализации. Офтальмолог выполняет осмотр глазного дна.

Лечение отека головного мозга

В ходе лечения применяются хирургические и нехирургические методы. Больному в целях обеспечения дегидратации, назначается введение больших доз препаратов диуретиков, назначается прием гормональных препаратов, в случае появления судорог, назначаются противосудорожные препараты. Хирургические методы лечения применяются в ходе лечения основной болезни, спровоцировавшей развитие отека головного мозга, например, выполняется удаление опухолевого образования головного мозга, удаление скопления крови при черепно-мозговых травмах. В целях коррекции разного рода нарушений мозгового кровообращения, больному назначается прием препаратов нейротрофиков, антиагрегантов. В том случае, если причиной развития патологии были тяжелые болезни инфекционной природы, назначается антибиотикотерапия и противовирусная терапия. Высокий риск летального исхода.

Профилактика отека головного мозга

Эффективным методов первичной профилактики нет, так как данное состояние является, чаще всего, последствием, других тяжелых болезней. В некоторых случаях в целях профилактики вводятся гормональные препараты.