Острый лейкоз картина крови

Острый лейкоз картина крови

  • 26-07-2019
  • 0 Просмотров
  • 0 комментариев
  • 0 Рейтинг

Хронический миелолейкоз – заболевание крови опухолевого генеза, в основе которого лежит хромосомная перестройка с образованием химерного гена и усиленная пролиферация клеток-предшественников миелопоэза. В 95 % случаев у больных выявляется постоянная приобретенная хромосомная аномалия – так называемая филадельфийская хромосома (транслокация, то есть перемещение генетического материала дистальных (конечных) отделов длинных плеч 9 и 22 хромосомы).

Заболевание регистрируется во всем мире с примерно одинаковой частотой. Ежегодно выявляется 1 новый случай болезни на 100 тысяч населения. В структуре лейкозов на долю данной патологии приходится около 20 %. Хронический миелолейкоз встречается во всех возрастных группах, реже – у лиц моложе 20 лет. Пик заболеваемости приходится на 40-50 лет. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.

Клинические проявления

У многих больных хронический миелолейкоз начинается исподволь. Нередко такой диагноз выставляется по анализу крови на фоне полного благополучия.

В клинической практике принято выделять 2 основные стадии болезни:

  1. Развернутая.
  2. Терминальная (с бластными кризами).

Развернутая стадия заболевания характеризуется моноклональностью (одинаковостью) клеток миелоидного ряда. При этом элементы нормального кроветворения практически вытеснены. В костном мозге выявляется большой процент клеток с филадельфийской хромосомой. Реже встречаются варианты заболевания с длительно сохраняющимся нормальным кроветворением.

На ранних этапах развития болезнь имеет либо бессимптомное, либо малосимптомное течение. Таких пациентов может беспокоить:

  • немотивированная общая слабость;
  • быстрая усталость и снижение работоспособности;
  • отсутствие аппетита;
  • повышенная потливость;
  • тяжесть и болевые ощущения в левом подреберье (особенно после быстрой ходьбы или приема пищи).

У них увеличивается селезенка и печень, нарастают изменения в крови и костном мозге. Причем первые проявления болезни нередко связаны именно с большими размерами селезенки. Лимфатические узлы на начальных стадиях болезни обычно не поражаются.

При данной патологии страдает также фагоцитарное звено иммунитета. Это является причиной повышенной склонности к инфекционным заболеваниям и осложнениям.

Астенический синдром обусловлен повышенным клеточным распадом и особенностями продукции гранулоцитов, составляющих основную массу лейкоцитов.

При очень высоком уровне лейкоцитов (500×10⁹/л и более) в связи с их скоплением в сосудах и стазом крови возможно нарушение кровообращения в тканях (особенно в головном мозге) и желудочно-кишечные кровотечения.

Постепенно патологический процесс прогрессирует. В крови появляются анеуплоидные клетки с неправильным хромосомным набором, которые образуют новые субклоны опухолевых клеток, не способные к дифференцировке, то есть к образованию нормальных лейкоцитов, но быстро пролиферирующие (делящиеся) и подавляющие исходные дифференцирующиеся клетки. В этот период болезнь переходит в терминальную стадию. Самочувствие пациентов продолжает ухудшаться. Снижается эффективность ранее проводимого лечения. Клинически это проявляется:

  • быстрым ростом размеров селезенки;
  • лихорадкой с ознобами и проливными потами;
  • сильными болями в костях;
  • формированием очагов опухоли в лимфатических узлах;
  • образованием лейкемидов на коже (представляют собой скопления опухолевых клеток; имеют вид пятен розоватого или коричневатого цвета);
  • выраженной слабостью;
  • истощением.

Течение болезни может быть различным. У одних больных оно относительно доброкачественное и лейкозный процесс развивается много лет. У других оно агрессивное с быстрым прогрессированием, приводящее в течение нескольких месяцев к гибели больного.

Изменения в крови

Первым признаком лейкоза могут быть изменения в анализе крови. У многих больных они появляются задолго до клинической манифестации болезни.

В развернутой стадии картина крови характеризуется:

  • увеличением общего числа лейкоцитов (от 20 до 200×10⁹/л, а иногда и более);
  • сдвигом в формуле крови до юных форм (промиелоцитов и метамиелоцитов);
  • наличием единичных бластных клеток;
  • увеличением процентного содержания базофилов и эозинофилов;
  • ускорением СОЭ.

Количество тромбоцитов может оставаться нормальным или несколько снижаться. Однако в ряде случаев с самого начала болезни выявляется высокий тромбоцитоз (1500-2000×10⁹/л).

Красная кровь на ранних этапах патологического процесса существенно не меняется. Но у части больных уже в этот период появляется анемия.

Морфологически клетки крови практически не отличаются от таковых в норме. Однако некоторые особенности имеют гранулоциты:

  • скудная зернистость;
  • уменьшение содержания миелопероксидазы в миелоцитах, метамиелоцитах, нейтрофилах;
  • снижение (иногда до нуля) щелочной фосфатазы в зрелых нейтрофилах.

По мере прогрессирования лейкоза и накопления опухолевых клеток увеличивается лейкоцитоз и ухудшается состояние больных. Вскоре болезнь переходит в терминальную стадию и показатели анализа крови еще больше усугубляются. При этом наблюдается:

  • тромбоцитопения;
  • анемия (рефрактерная к лечению);
  • увеличение концентрации миелоцитов, промиелоцитов, бластов.

Характерным признаком болезни в терминальной стадии является бластный криз. Это состояние, при котором в крови и костном мозге растет содержание бластных клеток больше 20 %. Морфология клеток при бластном кризе отличается большим разнообразием. Они являются потомками колониеобразующих клеток, поэтому нередко имеют четкие признаки родоначальников того или иного клеточного ряда. Они могут быть:

  • недифференцированные;
  • миелобластные;
  • лимфобластные;
  • миеломонобластные;
  • монобластные;
  • эритробластные;
  • мегакариобластные.

В связи с нарушением костномозговых барьеров в крови обнаруживаются осколки ядер мегакариоцитов и большое количество эритрокариоцитов.

В конечном итоге нормальное кроветворение полностью угнетается. Патологический процесс выходит за пределы костного мозга. Бластные клетки метастазируют в различные органы и ткани.

Постановка диагноза

Заподозрить наличие у больного хронического миелолейкоза врач может по характерным изменениям анализа крови и клиническим проявлениям. Особенно следует обратить внимание на немотивированный нейтрофильный лейкоцитоз с разной степенью омоложения лейкоцитарной формулы в сочетании с увеличением селезенки.

Для подтверждения диагноза должна проводиться трепанобиопсия костного мозга с исследованием его клеточного состава.

Читайте также:  Магне б6 форте для чего

В развернутой стадии хронического миелолейкоза костный мозг богат клеточными элементами.

  • В клеточном составе преобладают клетки гранулоцитарного ряда. Их соотношение с эритроцитами достигает 20:1 в пользу гранулоцитов.
  • Процентное содержание бластов превышает 10 %.
  • Может регистрироваться увеличенное количество мегакариоцитов с чертами дисплазии и избыточное выпадение ретикулиновых волокон.
  • В терминальной стадии в костном мозге увеличивается число бластных клеток и соответственно снижается количество переходных форм и зрелых элементов.

В классических случаях трудностей с постановкой диагноза не возникает. Но они могут появляться при нерезко выраженных клинико-лабораторных изменениях. Тогда правильно поставить диагноз помогает цитогенетическое и молекулярно-генетическое исследование. Они позволяют выявить филадельфийскую хромосому и другие хромосомные поломки.

Дифференциальная диагностика проводится:

  • с лейкемоидными реакциями (в ответ на инфекцию, опухоль);
  • идиопатическим миелофиброзом;
  • эссенциальной тромбоцитопенией;
  • хроническим миеломоноцитарным лейкозом и т. д.

Общие принципы лечения

Лечение хронического миелолейкоза неоднозначно и зависит от стадии болезни, тяжести ее течения. Оно направлено:

  • на уменьшение опухолевой массы;
  • нормализацию состава крови;
  • повышение качества жизни больных;
  • увеличение ее продолжительности.

Основными методами лечения являются:

  • химиотерапия;
  • трансплантация костного мозга.

В настоящее время для химиотерапии используются:

  • гидроксимочевина (применялась для лечения хронического миелолейкоза больше половины столетия; с ее помощью удавалось снизить количество опухолевой массы и добиться нестойкой ремиссии);
  • препараты α-интерферона (считаются более эффективными, но имеют много побочных явлений);
  • ингибиторы тирозинкиназы (хорошо переносятся больными, вызывают мало побочных эффектов; угнетают пролиферацию опухолевых клеток, практически не влияя на здоровые аналоги; однако эффективны не у всех больных, что связано с развитием резистентности).

Алогенная трансплантация костного мозга является единственным методом, позволяющим излечить больного. Но риск осложнений после нее остается высоким и составляет около 20-40 %.

В настоящее время продолжается поиск новых программ лечения данной патологии, которые смогли бы полностью подавить опухолевый клон с целью увеличения выживаемости.

К какому врачу обратиться

Первые проявления болезни, связанные с увеличением в крови пациента лейкоцитов, может отметить любой врач по результату общего анализа крови с лейкоцитарной формулой. В дальнейшем лечением больных занимается онкогематолог.

Прогноз

Прогноз при хроническом миелолейкозе малоблагоприятный. Современные методы лечения позволяют продлить жизнь таким больным, однако летальность остается высокой. Тяжелее протекает болезнь у лиц пожилого возраста с выраженной спленомегалией, тромбоцитопенией, высоким содержанием бластов в крови и костном мозге.

При острых лейкозах отмечается нарушение процессов кроветворения, что приводит к развитию анемии, тромбоцитопении, а при прогрессировании заболевания — бластемии.

В раннем периоде острого лейкоза (особенно при остром лимфобластном лейкозе) анемии может не быть, позднее она достигает высоких степеней (содержание гемоглобина снижается до 30–60 г/л, количество эритроцитов — до 1,0–1,5 × 10 12 /л) и носит нормохромный или гиперхромный характер. При развитии геморрагического диатеза анемия может принять гипохромный характер (постгеморрагическая железодефицитная анемия). Количество ретикулоцитов обычно в пределах нормы. При остром эритромиелозе, или болезни Ди Гульельмо (вариант М6 по FAB-классификации), ретикулоцитов обычно не более 10–30 ‰ (Воробьев А. И., 1985), 10–20 ‰ (по данным Л. Г. Ковалевой, 1990). Морфология эритроцитов характеризуется макроанизоцитозом.

Другой характерный признак острого лейкоза — тромбоцитопения (часто менее 20 × 10 9 /л). При остром лимфобластном лейкозе в начале заболевания количество тромбоцитов нередко нормальное, при прогрессировании заболевания уменьшается, в период ремиссии вновь увеличивается. Выраженная тромбоцитопения более характерна для миелоидных лейкозов. При остром мегакариобластном лейкозе (вариант М7 по FAB-классификации) уровень тромбоцитов, как правило, превышает нормальный, достигая 1000–1500 ×10 9 /л и более (Воробьев А. И., 1985; Ковалева Л. Г., 1990).

Количество лейкоцитов может быть различным — повышенным при лейкемической, сублейкемической формах острого лейкоза: пониженным при лейкопенической форме. Содержание лейкоцитов редко достигает 100,0–300,0 × 10 9 /л. Лейкопенические формы составляют 40–50 % всех случаев острых лейкозов (Козловская Л. В., 1975) и более характерны для миелоидных форм острых лейкозов. Количество лейкоцитов может уменьшаться до 0,1–0,3 × 10 9 /л.

В типичных случаях в периферической крови обнаруживаются анаплазированные бласты. Нередко в формуле крови обнаруживают 95–99 % бластов, и только 1–5% приходится на нормальные зрелые лейкоциты (продукция сохраненных очагов нормального кроветворения). Для острого лейкоза характерно лейкемическое зияние: между клетками, составляющими морфологический субстрат болезни, и зрелыми лейкоцитами нет переходов.

При отсутствии бластов в периферической крови выделяют алейкемическую форму острого лейкоза. Диагностика алейкемических форм лейкоза затруднена, так как морфологическая картина крови напоминает картину крови при апластической анемии (анемия, лейкопения, тромбоцитопения, относительный лимфоцитоз). В этих случаях может помочь исследование формулы крови методом лейкоконцентрации, позволяющим просмотреть большее число лейкоцитов, среди которых порой выявляют 5–10 % бластов (Козловская Л. В., 1975).

Бластные клетки при остром лейкозе, несмотря на опухолевую природу, сохраняют морфологическое и цитохимическое сходство со своими нормальными аналогами. Выделяют морфологические особенности бластных клеток при острых лейкозах. При острых миелобластных лейкозах бластные клетки имеют средние размеры, правильную форму, ядерно-цитоплазматическое отношение сдвинуто в пользу ядра нежной структуры с несколькими нуклеолами, цитоплазма голубая, часто содержит азурофильную зернистость и тельца Ауэра. При острых лимфобластных лейкозах бластные клетки средних и маленьких размеров, правильной формы, ядерно-цитоплазматическое отношение высокое, ядро довольно компактное с одной, реже двумя нуклеолами, цитоплазма базофильная, без зернистости. При острых монобластных лейкозах бластные клетки чаще крупных размеров, обычно неправильной формы, ядерно-цитоплазматическое отношение невысокое, ядро нежного хроматинового строения с бледными нуклеолами, цитоплазма слабо базофильна, нередко вакуолизирована, чаще без включений. Уточнение форм острых лейкозов стало возможным благодаря цитохимическим методам исследования.

Читайте также:  Как расширяют сосуды сердца

Картина периферической крови при хронических лейкозах

Хронический миелолейкоз

Картина периферической крови зависит от стадии заболевания. Хронический миелолейкоз редко диагностируется в начальной стадии, когда количество лейкоцитов увеличено незначительно (20,0–30,0 × 10 9 /л). Чаще больные обращаются к врачу в связи с ухудшением самочувствия, появлением интоксикационного синдрома; число лейкоцитов при этом достигает 200,0–300,0 × 10 9 /л, редко 500–1000 × 10 9 /л (Hoffbrand А. V., 1989). В лейкограмме отмечается большое количество нейтрофильных гранулоцитов, нет лейкемического провала, как при остром лейкозе. В начале заболевания может быть сдвиг лейкоцитарной формулы до миелоцитов, иногда появляются единичные промиелоциты. Важный диагностический признак — увеличение количества базофилов до 5–20 %, эозинофилия имеет меньшее значение (Берчану Ш., 1985). Содержание эритроцитов и гемоглобина — без существенных отклонений от нормы. Количество тромбоцитов в отдельных случаях может быть снижено, чаще нормальное.

В фазе акселерации, несмотря на проводимую терапию, отмечается нарастание лейкоцитоза: за короткое время количество лейкоцитов может удвоиться. В лейкоцитарной формуле сохраняется сдвиг до миелоцитов, промиелоцитов, нарастает содержание бластов — до 12 %, имеет место эозинофильно-базофильная ассоциация (содержание эозинофилов и базофилов увеличивается более чем на 20 %). Отмечается снижение содержания гемоглобина и эритроцитов независимо от адекватной химиотерапии. В 20–30 % случаев с самого начала отмечается тромбоцитоз, который может достигать 1500–2000 × 10 9 /л и более (Hoffbrand А. V., 1989).

В терминальной стадии обычно развивается тромбоцитопения (10–20 × 10 9 /л). Отмечаются постоянное снижение количества эритроцитов и гемоглобина, анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, встречаются единичные нормоциты, количество ретикулоцитов снижено. В ряде случаев отмечается глубокая лейкопения. В лейкоцитарной формуле уменьшается процент сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов, увеличивается процент незрелых базофилов и эозинофилов до 40–80 % (Бейер В. А., 1973), миелоцитов, промиелоцитов и бластных клеток. В крови могут быть осколки ядер мегакариоцитов. В терминальной стадии может развиться бластный криз (увеличение доли бластов и промиелоцитов более чем на 20 %).

Хронический лимфолейкоз

В клиническом анализе крови в 1-й стадии заболевания отмечаются умеренный лейкоцитоз (до 20,0–30,0 × 10 9 /л), абсолютный лимфоцитоз (более 5,0–10,0 × 10 9 /л), тельца Гумпрехта (Воробьев А. И., 1985; Hoffbrand А. V., 1989).

2-я стадия заболевания при отсутствии терапии характеризуется нарастающим лейкоцитозом до 300,0 × 10 9 /л и более. При подсчете лейкоцитарной формулы содержание лимфоидных элементов достигает 90–96 %, в том числе 10–20 % телец Гумпрехта. Среди лимфоцитов преобладают зрелые формы, пролимфоцитов и лимфобластов не более 2–3 %.

Терминальная стадия заболевания характеризуется снижением количества тромбоцитов, выраженной анемией гипохромного характера, в 11,3 % случаев она является аутоиммунной. В формуле крови нарастает количество пролимфоцитов и лимфобластов до 50–60 %, могут появляться ридеровские формы лимфоцитов (Бейер В. А., 1973).

Волосатоклеточный лейкоз

Течение заболевания характеризуется ранним развитием анемии, тромбоцитопении. Количество лейкоцитов чаще нормальное, при прогрессировании заболевания нарастают лейкопения и гранулоцитопения. При данной форме лимфопролиферативного заболевания наряду с типичными лимфоцитами выявляются лимфоциты, имеющие особое морфологическое строение. Эти клетки имеют гомогенное, нежное, «моложавое» ядро, в котором иногда определяются остатки нуклеол. Цитоплазма базофильная, чаще серовато-голубая, без зернистости, может быть широкой с фестончатым краем или обрывчатой с отростками, напоминающими ростки или ворсинки, видимыми в световой микроскоп. Для диагностики данного заболевания предпочтение отдается фазово-контрастной микроскопии.

Острый лейкоз характеризуется неудержимой пролиферацией наиболее молодых (бластных) элементов крови с нарушением их последующей дифференцировки, а также развитием очагов патологического кроветворения в различных органах. Наиболее часто встречаются его лимфо- и миелобластный варианты (острый лимфолейкоз, острый миелолейкоз).

Этиологиялейкозов аналогична таковой большинства злокачественных новообразований. В их развитии определённую роль играют генетические, иммунологические, средовые факторы.

Патогенез лейкозов осуществляется по общим принципам, характерным для механизмов опухолевого роста, включает развитие анаплазии, гиперплазии, метаплазии, опухолевой прогрессии, паранеопластического синдрома. При лейкозах происходит пролиферация атипичного клона гемопоэтических клеток, у которых подавлена способность к дифференцировке и превращению в нормальные клетки. Они проявляют тенденцию к экспансии и замещению нормальных миелоидных и лимфоидных линий. Лейкозный клон продуцирует цитокины, угнетающие пролиферацию нормальных стволовых клеток. Разрастающиеся опухолевые клетки инфильтрируют костный мозг, приводя его к функциональной аплазии. При одновременном поражении факультативных органов кроветворения (селезёнки, лимфатических узлов) значительно ограничиваются возможности нормального гемопоэза, нарушаются и подавляются нормальные функции эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, что способствует развитию инфекций, геморрагий, анемий.

Лейкозные клетки не тождественны бластным и более зрелым элементам, участвующим в процессе нормального кроветворения. У этих патологических, опухолевых клеток удлиняется срок жизни, уменьшается элиминация на периферии, а самое главное — они отличаются гистохимическими, иммунофенотипическими особенностями и в большинстве своем — хромосомными аномалиями. Последние играют роль центрального звена патогенеза лейкозов, так как соматические мутации приводят к гиперэкспрессии онкогенов и/или делеции антионкогенов.

При остром лейкозе основным субстратом опухоли являются бластные клетки II, III, IV классов гемопоэза, утратившие способность к созреванию, при хроническом — созревающие и зрелые клетки, так как основная масса лейкозных клеток дифферёнцируется до зрелых клеток.

По морфологическим и цитохимическим особенностям клеток различают миело-, лимфо-, моно-, мегакариобластный острый лейкоз, эритромиелоз и недифференцируемые формы (происходят из клеток II и III класса кроветворения, которые морфологически не идентифицируются).

В свою очередь хронический лейкоз подразделяют на миело-, лимфолейкоз, моноцитарный, мегакариоцитарный, хронический эритромиелоз.

Читайте также:  На щеке появился синяк

Патологоанатомическая картина. Кожа и внутренние органы малокровны. На слизистых оболочках, особенно зева и рта, а нередко на коже имеются некротические язвы, множественные кровоизлияния. Кровоизлияния имеются и во внутренних органах. Лимфатические узлы, селезенка и печень умеренно увеличены, при гистологическом исследовании эти органы и костный мозг оказываются как бы нафаршированными недифференцированными клетками крови – бластами.

Клиническая картина. В большинстве случаев начало острого лейкоза острое или подострое — с высокой температурой ремиттирующего или гектического типа, проливными потами, ознобом, резкой слабостью, недомоганием, болями в костях и другими общими симптомами, напоминающими тяжелое острое септическое заболевание. Нередко одними из первых являются жалобы на боли в горле при глотании, возникающие в результате некротических изъязвлений слизистой оболочки глотки и зева. Вот почему во многих случаях заболевание вначале расценивается как некротическая ангина, и только дальнейшее наблюдение за больным и данные исследования крови и пунктатов костного мозга позволяют поставить правильный диагноз. Лихорадка, озноб и поты, столь характерные для острого лейкоза, объясняются пирогенным действием пуриновых веществ, освобождающихся в огромном количестве при распаде незрелых лейкоцитов. Причиной лихорадки может быть также вторичная инфекция, присоединяющаяся, как правило, в ходе развития заболевания: несмотря на резко усиленную продукцию, белые кровяные клетки в функциональном отношении неполноценны, поэтому резистентность организма больных лейкозом к различным инфекционным заболеваниям снижена.

В других случаях заболевание начинается постепенно с малозаметных вначале общих симптомов: некоторая слабость, недомогание, быстрая утомляемость, субфебрильная температура. Затем состояние больного ухудшается и развивается полная клиническая картина болезни, возникает анемия, появляются разнообразные геморрагические осложнения, присоединяется вторичная инфекция.

При общем осмотре у многих больных почти с самого начала заболевания общее состояние расценивается как тяжелое. В терминальном периоде болезни оно крайне тяжелое: больной находится в бессознательном состоянии. Кожа бледная, иногда с желтоватым оттенком, влажная, тургор ее снижен. Определяются следы подкожных и внутрикожных кровоизлияний. Положительны симптомы «жгута» и «щипка», отмечаются кровоизлияния в местах бывших инъекций. Возможны некрозы, пролежни. Раньше всего появляются и бывают наиболее выражены некрозы слизистых оболочек, особенно зева и рта. Очень характерны язвенно-некротическая ангина, гингивит, стоматит. Некротические поверхности покрыты трудно снимаемым налетом грязно-серого или желтоватого цвета, под которым обнаруживаются длительно кровоточащие язвы. Изо рта больного исходит неприятный гнилостный запах.

При пальпации определяется увеличение отдельных групп лимфатических узлов, селезенки, печени. Отмечаются расширение границ сердца, тахикардия, систолический шум на верхушке вследствие дистрофических процессов в сердечной мышце и малокровия. Возможны перикардиты, плевриты. Для каждой гематологической формы лейкоза характерны некоторые особенности клинического течения болезни, однако это наблюдается не всегда.

В крови определяется значительное увеличение числа лейкоцитов до 100-10 9 /л и даже 200-10 9 /л, редко больше. Однако могут встречаться сублейкемические варианты болезни. В ряде случаев в начальном периоде острого лейкоза имеется лейкопения, которая затем сменяется лейкоцитозом. Наиболее характерным гематологическим признаком болезни является присутствие в периферической крови родоначальных бластных клеток. Морфологически все бластные клетки имеют одинаковый вид, но с помощью специальных цитохимических реакций их можно дифференцировать. Преобладание тех или иных клеточных форм определяется гематологическим вариантом лейкоза (острый лимфобластный, острый миелобластный, острый монобластный и др.). Количество незрелых форм может достигать 95 и даже 99%. Нередко лейкозные клетки имеют некоторые особенности в структуре ядра и цитоплазмы, отражающие их «дефектность». В большинстве случаев острого лейкоза в крови определяются только наиболее молодые и зрелые клетки, промежуточные формы отсутствуют, что обозначается как лейкемический провал. Эозинофилы и базофилы отсутствуют, содержание других клеточных форм резко уменьшено не только в процентном, но и в абсолютном исчислении. Наблюдаются тромбоцитопения и анемия, которые объясняются вытеснением мегакариоцитов и эритробластов из костного мозга бурно размножающимися бластными клетками, а также односторонним развитием их преимущественно в сторону лейкопоэза. Анемия может усиливаться в результате геморрагии и кровотечений, свойственных этой болезни, а также вследствие усиления гемолиза эритроцитов. Свертываемость крови и время кровотечения в большинстве случаев нарушены, СОЭ резко увеличена.

В пунктате костного мозга 80—90% клеток составляют лейкозные бластные клетки, которые вытесняют другие клеточные элементы.

Течение. Прогрессирующее. Прогноз крайне неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни больных около 2 мес, в отдельных случаях — от 2 дней до 1 ‘/2 лет. Однако современные средства терапии позволяют продлить жизнь больных до 2—3 и даже до 5 лет и более.

Лечение. Проводится в специализированных гематологических лечебных учреждениях по специальным программам; больных помещают в «стерильные» палаты (боксы). Разрабатываются методы трансплантации костного мозга (после лекарственного уничтожения лейкозных клеток). Производится комплексная терапия (включающая 3—5 препаратов) с учетом клинико-гематологического варианта болезни. Обычно назначают кортикостероидные препараты, например преднизолон в больших дозах в сочетании с цитостатическими средствами (меркаптопурин, винкристин, метотрексат и др.). Для устранения анемизации показаны гемотрансфузии, прием средств, предупреждающих геморрагические осложнения (викасол, кальция хлорид, кислота аминокапроновая). При возникновении вторичной инфекции назначают антибиотики. Целесообразно введение в организм больного большого количества витаминов.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.


Комментарии
  1. Елена Петровна () Только что
    Спасибо Вам огромное! Полностью вылечила гипертонию с помощью NORMIO.
  2. Евгения Каримова () 2 недели назад
    Помогите!!1 Как избавиться от гипертонии? Может какие народные средства есть хорошие или что-нибудь из аптечных приобрести посоветуете???
  3. Дарья () 13 дней назад
    Ну не знаю, как по мне большинство препаратов - полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только NORMIO (кстати, по спец. программе почти бесплатно можно получить). Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики. А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..

    P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
  4. Евгения Каримова () 13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на препарат!
    P.S. Я тоже из города ))
  5. Дарья () 13 дней назад
    Евгения Каримова, так там же в статье указана) Продублирую на всякий случай - официальный сайт NORMIO.
  6. Иван 13 дней назад
    Это далеко не новость. Об этом препарате уже все знают. А кто не знает, тех, видимо давление не мучает.
  7. Соня 12 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  8. юлек36 (Тверь) 12 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала получили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  9. Ответ Редакции 11 дней назад
    Соня, здравствуйте. Средство от гипертонии NORMIO действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день оригинальный препарат можно заказать только на специальном сайте. Будьте здоровы!
  10. Соня 11 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  11. александра 10 дней назад
    чтобы капли помогли? да ладно вам, люди, не дошла еще до этого промышленность
  12. Елена (Сыктывкар) 10 дней назад
    Случайно набрела на эту статью. И что я вижу!! Рекламируют наш NORMIO! Ну не в смысле мой, а в том плане, что я мужу его покупала. Он не знает, что я здесь пишу, но все-таки поделюсь. Это ж и моя радость, скорее даже полностью мое счастье! Короче, я вот тоже читала отзывы, смотрела как и что и заказала это средство. А то мой муж уже весь отчаялся, уже много лет было давление 180 на 110! Таблетки разные пил от этого у него с желудком проблемы были, а давление все равно было высокое. Решали чего дальше делать. А тут в общем начал NORMIO пить и теперь ура! Никаких проблем у него, давление в норме, всегда бодр и активен!
  13. Павел Солонченко 10 дней назад
    Подтверждаю, этот препарат действительно помогает! Вылечил свою гипертонию всего за 4 недели! До этого 4 года мучался от постоянного давления, головных болей и т.д. Спасибо большое!
  14. Юлия Л 10 дней назад
    С трудом верится... но столько людей говорит что работает, должно работать. Я завтра начинаю!
  15. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Хочу постараться избавиться от гипертонии побыстрее, а главное как-нибудь попроще и безболезненно, посоветуйте что-нибудь.
  16. Дмитрий (врач Кардиолог) 8 дней назад
    Валерия, лучший вариант - обратиться к врачу! Но если нет времени на поход в поликлинику, подойдет и NORMIO, который уже советовали выше. В последнее время многим его назначаю, результаты очень хорошие! Выздоравливайте.
  17. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Спасибо огромное за ответ, заказала!
  18. Наташа 5 дней назад
    У мужа гипертония, бегаем по врачам вместе. Люблю его, жизнь отдам за него, но никак не могу облегчить его страдания. Ладно, теперь Вы со своей историей появились, для нас появилась надежда. А то уже все перепробовали.
  19. Валера () 5 дней назад
    Совсем недавно хотел снова обратиться к врачам, уже к хирургу решился пойти, кругленькую сумму приготовил, но сейчас мне это не нужно! 2 месяца – и я здоров, прикиньте. Так что, народ, не дурите, никакие таблетки не по-мо-гут! Только это природное средство, других способов я не знаю, да и не хочу знать уже



Adblock detector