Острый или обширный инфаркт

О строе нарушение питания сердечной мышцы встречается у 1-3% населения планеты. Многие случаи относятся к мелкоочаговым, порой даже не проявляются какими-либо симптомами.

В группе повышенного риска, среди гипертоников и пациентов с анатомическими/физиологическими нарушениями работы кардиальных структур эта цифра много выше. 25-30% лиц с запущенными формами процессов становятся жертвами некроза кардиомиоцитов. Чем тяжелее основной диагноз, тем больше вероятность осложнений.

Обширный инфаркт — это острое нарушение питания кардиальных структур в результате сужения или закупорки коронарных артерий, питающих мышечный орган. Подобный термин не используется медиками в официальных документах, его нет в МКБ-10.

Речь о просторечном наименовании поражения значительного по площади. Оценочное суждение не позволяет четко отграничить обширный и мелкоочаговый инфаркт, но примерные выкладки есть.

Существенной площадью считается вовлечение в процесс от 20% тканей и больше.

Явление само по себе не гомогенное, подразделяется на группу разновидностей.

Механизм развития

Формирование нарушения идет по одному и тому же сценарию. Исходной точкой, началом выступает атеросклероз коронарных артерий.

Эти магистральные сосуды обеспечивают собственное питание кардиальных структур. В результате влияния тех или иных причин развивается сужение (стеноз) или закупорка кровоснабжающих структур. В результате интенсивность трофики падает.

Для обширного инфаркта требуется существенное перекрытие просвета сосудов:

• При окклюзии 30% формируется стенокардия (о симптомах читайте здесь ). Это предвестник неотложного состояния.
• От 50 до 70% вероятно развитие мелко или крупноочагового поражения.
• Более 70% возникает обширный инфаркт миокарда с почти неминуемым летальным исходом.

Это не аксиома, а эмпирические данные и наблюдения врачей по всему миру. Нередки исключения.

Падение скорости кровотока приводит к снижению сократительной способности сердечной мышцы. Количество жидкой соединительной ткани, которая выбрасывается в большой круг меньше должного. Отсюда усугубление ишемического процесса.

Помимо сердца страдают головной мозг, почки и прочие органы. Состояние несет колоссальную опасность. Если в срочном порядке не разблокировать нормальное кровообращение, не восстановить гемодинамику, наступает обморок, затем смерть пациента.

Виды патологического процесса

Классификация проводится по нескольким основаниям.

Исходя из формы функционального нарушения:

• Циркулярный. Представляет собой один из самых тяжелых типов. Блокируется несколько ветвей коронарного кровообращения (всего существует две артерии, каждая ветвится по ходу впадения в ткани).

Генерализованное нарушение питания приводит к невозможности адекватной трофики. Летальность составляет около 80%, при своевременной помощи и транспортировке в стационар в течение первого часа шансы несколько увеличиваются.

Частично работа пораженной области может сохраняться, омертвение не всегда полное.

• Трансмуральная форма. Точный объем вовлеченных тканей не известен. Но наблюдается тотальный некроз участка, он исключается из функциональной активности. Даже при грамотном лечении, выживании, развивается выраженная сердечная недостаточность по этой причине.
• Собственно крупноочаговый ИМ. Когда в патологический процесс вовлечена группа областей. Обычно располагаются они асимметрично.

В зависимости от локализации можно говорить об инфаркте передней стенки сердца или задней. Первый вариант менее заметен с клинической точки зрения, возможны ложные симптомы или отсутствие выраженной картины.

Классификация проводится по превалирующему симптомокомплексу, вовлечению сторонних органов и тканей:

• Цереброваскулярная форма. Может протекать параллельно с классической. Нарушается трофика нервных скоплений, церебральных структур. Вероятным следствием становится инсульт.
• Аритмический тип. Основным проявлением выступает нарушение частоты сердечных сокращений. Тахикардия или урежение ЧСС протекают параллельно с изменением интервалов между ударами. Процесс представлен экстрасистолией, фибрилляцией.
• Абдоминальная форма. Характерна клиника острого живота. Встречаются тошнота, рвота, невыносимые боли в брюшной полости. Ложно таких пациентов принимают за гастроэнтерологических и отправляют в соответствующее отделение. Драгоценное время теряется, шансы на выживание падают.
• Астматический вид. Одышка, нарушение сознания, асфиксия и прочие «прелести» прилагаются.

Все четыре называют атипичными, на их долю в совокупности приходится едва ли больше 10% клинических ситуаций по всему миру.

Причины

Факторы развития состояния всегда патологические. Возможны случайные моменты, но они не часто встречаются в практике врачей.

Атеросклероз коронарных артерий

Существует в двух самостоятельных формах. Первая — сужение или стеноз. Возникает преимущественно, у гипертоников и хронических курильщиков. Как начинающих, так и с приличным стажем. Обратить вспять явление возможно.

Второй тип касается окклюзии или закупорки. То есть перекрытия просвета сосуда инородным предметом. Таковым может быть холестериновая бляшка, тромб, воздушный пузырь и прочие объекты.

Основной контингент пациентов с инфарктом, лица, имеющие стенокардию в анамнезе или же курильщики, люди со значительным ожирением, сахарным диабетом. За этими группами больных наблюдают особенно тщательно.

Возможно рефлекторное сужение сосудов. Формально это все тот же атеросклероз, но протекающий сию минуту в результате непатологических факторов. Подавляющее большинство случаев связано со вхождением в холодную воду при купании. Итог — остановка сердца или инфаркт.

Дополнительную угрозу представляет нахождение в реке/озере. После резкого нарушения гемодинамики падает трофика (питание) головного мозга. Организм отвечает на это потерей сознания. Возможно утопление. Находящимся поблизости людям нужно быть настороже.

Стрессовая ситуация

Интенсивная психоэмоциональная нагрузка приводит к выбросу в кровеносное русло избыточного количества кортизола, норадреналина, гормонов гипофиза и коры надпочечников.

Возникает рефлекторное сужение коронарных артерий (спазм) с развитием гемодинамического нарушения, что может стать причиной обширного инфаркта.

Физическая перегрузка

Оказывает идентичное влияние на тело. Выброс гормонов приводит к сужению сосудов. Картина дополняется учащенным сердцебиением, более высокой кардиальной активностью.

Растет давление, артерии стенозируются дальше. Особенно рискуют недостаточно тренированные пациенты и с заболеваниями сердечнососудистой системы в анамнезе. Необходимо соизмерять свои возможности и физические потребности.

Высокие показатели АД

Инфаркт обширный развивается в результате резкого скачка артериального давления. Механизм опять идентичен. Возникает стеноз, падает интенсивность кровообращения.

Дополнительный фактор — нарушение выброса жидкой соединительной ткани в большой круг. Аортальный клапан перекрыт или же спадается недостаточно после систолы (толчка). Соответственно, кислород и питательные вещества в миокард поступают в неадекватной мере.

Ожирение

Считать значительную массу тела непосредственной причиной инфаркта неправильно. Практика давно пересмотрена в странах Европы, такие суждения сохраняют приверженцы советской школы и иже с ними.

Высокий вес действительно оказывает некоторое влияние на сердце. Развивается повышенная нагрузка, частота сокращений растет, поскольку человек постоянно переносит интенсивную физическую активность.

Этиологический (первопричинный) момент — нарушение липидного обмена. Жирные соединения откладываются на стенках сосудов, вызывают их закупорку. При перемещении и отрыве бляшки возможно полное перекрытие кровотока и стремительный летальный исход.

Нарушения со стороны церебральных структур

Центральная нервная система руководит кардиальной деятельностью, в частности выработкой электрического импульса в синусовом узле.

Как только сигналы от ЦНС ослабевают, частота сокращений падает. Отсюда недостаточный выброс крови в большой круг, а значит и поступление в кардиальные структуры окажется малым.

Причины развития такой дисфункции головного мозга представляют собой значительный пласт проблем. От вирусных инфекций, опухолей злокачественных и доброкачественных, до врожденных поражений гипоталамуса, прочих синдромов.

Разбираться в вопросе нужно с профильным хирургом.

Аритмии

Сами по себе инфаркт, тем более обширный они спровоцировать не в силах. Но вполне могут вызвать уменьшение сократительной способности миокарда. Чем закончится такой процесс — уже понятно.

Крайне редко некроз тканей может стать исходом травмы грудной клетки. Ушибы, тем более переломы провоцируют компрессию мышечного органа. Возникает механическая ишемия, которая купируется с большим трудом. Требуется срочная операция по восстановлению функциональной активности.

Перечень причин неполный. Определенную роль играют аутоиммунные факторы, но этиология состояния всегда идентична: атеросклероз коронарных артерий, снижение сократительной способности миокарда, недостаточное кровообращение в тканях и их отмирание.

Типичная симптоматика

Признаки зависят от индивидуальных особенностей организма пациента и формы неотложного состояния.

Классические ситуации, коих большинство, сопровождаются такими моментами:

• Боли в грудной клетке — первый симптом инфаркта. Возможны два варианта.

Невыносимые по силе, давящие, жгучие, локализация диффузная, разлитая. Нитроглицерин помогает частично, полной коррекции не наступает.

Дискомфорт может быть средним по интенсивности, но продолжаться более 30 минут. Оба случая требуют вызова скорой помощи и транспортировки в стационар.

• Одышка. В состоянии покоя. Усиливается на фоне физической активности, возможно усугубление прочей симптоматики.
• Аритмия. По типу брадикардии или увеличения частоты сокращений. Обычно оба процесса сменяются на протяжении короткого времени.
• Цианоз носогубного треугольника. Выглядит как синеватое кольцо, окружающее рот, губы.
• Бледность кожных покровов, ногтей, слизистых оболочек.
• Нарушение сознания. Обморочные, синкопальные состояния. Пациент трудно выходит из них.
• Повышенная потливость, гипергидроз.
• Похолодание кончиков пальцев, рук и ног.

Далее проявления определяются конкретной формой патологического процесса.

Симптомы атипичных форм ИМ

• Острые боли в животе, в надчревной области. Частично купируются Нитроглицерином, что указывает на кардиальное происхождение.
• Тошнота.
• Рвота без признаков облегчения. Она рефлекторная, потому дискомфорт не ослабевает как при
• отравлении.
  Изжога, диспепсические явления.

• Сильная головная боль. В затылочной, теменной областях. Может быть разлитой, не иметь определенной локализации.
• Вертиго. Вплоть до невозможности ориентации в пространстве. Вестибулярный аппарат не функционирует нормально из-за поражения мозжечка, его ишемии.
• Тошнота без рвоты.
• Потеря сознания. Может быть неоднократной в течение одного эпизода неотложного состояния. Глубокие обмороки требуют срочной помощи.

Инсульт становится закономерным итогом ишемии головного мозга.

• Тахикардия или урежение частоты сердечных сокращений.
• Ощущение замирания в груди, переворачивания, пропускания ударов.
• Астматический тип:
• Удушье, асфиксия. Усиливается в ночное время и в положении лежа.
• Увеличение ЧСС.

Болевой синдром минимален или полностью отсутствует.

Для отграничения состояний пациент в срочном порядке транспортируется в стационар. Далее показаны неотложные мероприятия.

Диагностика

Проводится в больнице. Сразу после перемещения пациента в стены учреждения, назначают минимум исследований. Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений, также аускультацию.

Затем начинается стабилизация состояния пострадавшего с применением препаратов на основе органических нитратов и прочих средств.

Обширный, крупноочаговый инфаркт имеет неблагоприятный прогноз в 70% случаев, потому шансы на восстановление и даже приведение положения человека в приемлемое состояние невысоки.

В случае успеха пациента переводят в реанимацию, по мере стабилизации в обычную палату. Затем назначается тщательная диагностика.

• Устный опрос и сбор анамнеза для выявления основных моментов.
• Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Постфактум, для установления состояния и успеха первичных действий.
• Электрокардиография. Для выявления последствий и причин.
• Эхокардиография. Дает возможность увидеть все осложнения, органические дефекты. Считается основным способом диагностики.
• Суточное мониторирование по Холтеру если есть показания.
• МРТ грудной клетки.

Дифференциальная методика требует проведения специальных тестов. Щеткина- Блюмберга и прочих (для выявления поражения органов пищеварительного тракта). Задача срочной дифференциации лежит на врачах.

Лечение

Терапия инфаркта миокарда обширной степени направлена на восстановление жизнедеятельности хотя бы в приемлемом объеме.

Сразу после поступления в стационар назначаются средства для нормализации частоты сердечных сокращений (Атропин, Эпинефрин), но с большой осторожностью и только по показаниям.

Показано применение тромболитиков, если причиной состояния стала эмболия сгустком крови.

Далее поддержание достигнутого положения до самостоятельной эпителизации тканей, склерозирования участков. Лечебные мероприятия назначаются в первые 6 часов с момента начала процесса, тогда шансы на успех выше.

По окончании мероприятий нужно провести диагностику и воздействовать на основной диагноз. Кардиологический или нет.

Полного излечения добиться удается крайне редко, такое возможно только в начальный период развития патологии.

Проблема заключается и в другом. Многие состояния, приводящие к атеросклерозу, требуют операции. По стентированию, баллонированию, то есть механическому расширению просвета сосуда или протезированию пораженного участка.

Пациент со столь выраженным нарушением с большой вероятностью не выдержит наркоза и вмешательства.

Прогноз и осложнения

Исход зависит от обширности поражения. Чем больше площадь, тем меньше шансы на выживание (подробнее о последствиях и шансах читайте в этой статье ).

Если необходимые действия предпринять в первые несколько часов есть возможность предотвратить дальнейший некроз. Но даже при успехе мероприятий 60% пациентов погибают в первые 2 года, еще 20 в течение 5 лет.

Грамотный подход к реабилитации не гарантирует жизнь, но существенно улучшает прогнозы.

Основные причины летального итога после обширного инфаркта сердца:

• Сердечная недостаточность. Приводит к асистолии (остановке) или же рецидиву некроза. Второй эпизод фатален в 95% ситуаций.
• Инсульт. Острое нарушение кровообращения в головном мозге.

Минимизировать риски можно полностью пересмотрев образ жизни. Отказ от курения, спиртного обязателен.

Физическая активность на минимальном уровне, хотя большинство пациентов с указанным диагнозом становятся инвалидами после перенесенного состояния (поэтапная реабилитация описана здесь ).

В заключение

Обширный инфаркт сердца — это острое нарушение кровообращения, в результате сужения или закупорки коронарных артерий.

Восстановление проводится в срочном порядке. Первое, что нужно сделать при подозрениях — вызвать бригаду неотложки. Прогнозы пессимистичны, но шансы есть. Потому следует придерживаться всех рекомендаций лечащего специалиста.

Обширный инфаркт миокарда — это ишемическое поражение, охватывающее большую часть сердечной мышцы. Болезнь сопровождается острейшими симптомами некроза тканей сердца. Половина пациентов погибает до прибытия бригады врачей. Чаще всего патологический процесс охватывает все слои миокарда. Инфаркт сопровождается отравлением организма продуктами распада тканей. Некротические массы в очагах поражения присутствуют в течение нескольких дней.

Причины возникновения

Для того чтобы понять, что такое обширные инфаркты, необходимо узнать, какими причинами вызываются эти состояния. К провоцирующим факторам относятся:

• врожденные дефекты крупных артерий (препятствуют поступлению крови и питательных веществ в сердечную мышцу);
• окклюзия крупных сосудов (просветы могут перекрываться прорастающими доброкачественными и злокачественными новообразованиями грудной клетки);
• воспалительные процессы, протекающие в аорте и других крупных артериях, питающих сердце;
• гематомы устья коронарного сосуда, вызванные расслоением верхних отделов аорты;
• закупорка коронарной артерии, возникающая на фоне ДВС-синдрома;
• злокачественные опухоли сердца (эта причина обширного инфаркта считается достаточно редкой, некрозу мышечных волокон способствует распад новообразования или закупорка аорты раковыми клетками);
• употребление наркотических веществ, способствующих возникновению спазма крупных артерий (в группу риска входят люди, употребляющие кокаин и амфетамин);
• тупые и открытые травмы грудной клетки, последствия поражения электрическим током;
• осложнения, возникающие после хирургических вмешательств в коронарные артерии.

Если случился распространенный инфаркт, значит, закупорка произошла в нескольких крупных сосудах.

Как проявляется

Обширный задний или передний инфаркт миокарда имеет острую симптоматику, включающую общие и типичные проявления:

1. Болевой синдром. Возникает внезапно, имеет выраженный режущий, жгучий или давящий характер. Неприятные ощущения локализуются в левой части грудной клетки, они могут отдавать в плечо и руку. Снять болевой синдром приемом Нитроглицерина невозможно.
2. Усиленное потоотделение. Пот при некрозе сердечной мышцы имеет холодный липкий характер. Это состояние сопровождается выраженной мышечной слабостью.
3. Психические нарушения. Острый некроз сердечной мышцы сопровождается страхом смерти, тревожностью и волнением.
4. Приступы асфикции. Пациент жалуется на нехватку воздуха, у него учащается сердцебиение и случаются остановки дыхания. Боли за грудиной во время приступа ослабевают.
5. Боли в средней части живота. Задний инфаркт миокарда способствует появлению болей, локализующихся в области желудка. Параллельно появляются признаки нарушения пищеварения: тошнота и рвота, метеоризм, жидкий стул.
6. Нарушение ритма сердечных сокращений, замирание сердца. Эти признаки характерны для аритмического течения патологии.
7. Головокружение, нарушение сознания, проблемы с речью. Симптомы появляются на поздних стадиях приступа, сопровождающихся нарушением кровообращения.

Крупноочаговая форма

Крупноочаговая форма обширного инфаркта сердца отличается постепенным развитием. Предвестниками приступа становятся периодически появляющиеся симптомы стенокардии. Возникают они при повышенных физических или психоэмоциональных нагрузках. Первыми признаками некроза сердечной мышцы являются:

• острые боли за грудиной, распространяющиеся на левую часть шеи и головы;
• боли в зубах и нижней челюсти;
• боли в области лопаток;
• мышечная слабость;
• одышка, возникающая при нагрузках и в состоянии покоя;
• повышение артериального давления;
• сильное чувство страха, вызванное болевыми ощущениями;
• повышение артериального давления;
• бледность кожных покровов;
• ускорение сердечных сокращений.

Мелкоочаговая форма

Мелкоочаговый инфаркт миокарда передней стенки сердца имеет симптомы, несколько отличающиеся от таковых при крупноочаговой и сплошной формах. Болевой синдром нередко имеет атипичную локализацию. Неприятные ощущения концентрируются в области желудка или левой лопатки. Приступ боли при инфаркте задней стенки сердца имеет большую продолжительность (до 60 минут). Он сопровождается беспокойством, общей слабостью, рвотными позывами, одышкой, профузным потом.

Лечение

Лечение при остром инфаркте передней стенки сердца должно проводиться в стационарных условиях. В первые часы после приступа пациент проводит в отделении реанимации. Лечить инфаркт миокарда передней стенки сердца можно с помощью лекарственных средств, хирургических вмешательств и физиотерапевтических процедур.

Терапевтическое

К немедикаментозным методам лечения относят:

1. Оксигенотерапию. Кислород назначают всем пациентам, имеющим признаки сердечной и дыхательной недостаточности или кардиогенного шока.
2. Лечебную гимнастику. Упражнения начинают выполнять после исчезновения острых проявлений. Правильно подобранный комплекс ЛФК помогает быстрее восстановиться после длительного пребывания в лежачем положении. Чрезмерные физические нагрузки категорически запрещены.
3. Специальные диеты. В рацион вводят большое количество растительной пищи, нормализующей работу пищеварительной системы. При инфаркте задней стенки сердца из рациона исключают яйца, говяжьи и свиные субпродукты, икру, жирные и жареные блюда, повышающие уровень холестерина в крови. Красные сорта мяса заменяют курицей, индейкой, нежирной рыбой. Количество потребляемой поваренной соли снижают до 2 г в сутки. В ежедневный рацион включают кисломолочные продукты.

Медикаментозное

Схема медикаментозного лечения включает:

1. Обезболивающие средства. До приезда врачей можно принять 0,5 мг Нитроглицерина. Специалисты вводят пациенту наркотические анальгетики, моментально снимающие боль. Морфина сульфат применяется в виде внутривенных инъекций.
2. Антиагрегантные средства. Аспирин назначается вне зависимости от фазы приступа. Он устраняет патологическую вязкость крови, препятствуя повторной закупорке крупных сосудов.
3. Тромболитики. Тромб растворяют путем введения Стрептокиназы, Альтеплазы или Урокиназы. Если препараты не дают желаемого результата, проводится операция.
4. Гиполипидемические средства (Правастатин, Аторвастатин). Препятствуют отложению атеросклеротических бляшек, устраняют признаки ишемии.

Операция

При обширном инфаркте задней стенки миокарда применяют 2 типа хирургических вмешательств:

1. Баллонную ангиопластику. Через прокол в бедренной артерии вводят устройство, которое достигает крупной артерии и расширяет ее. После извлечения баллона внедряется стент, поддерживающий требуемый диаметр просвета.
2. Аортокоронарное шунтирование. Во время операции создаются обходные пути, обеспечивающие поступление крови в сердечную мышцу.

Эти операции нередко становятся единственными способами спасения жизни пациента.

Профилактика

Профилактика заболевания подразумевает:

• регулярный прием антиагрегантов (Аспирина Кардио);
• контроль уровня холестерина в крови (анализы необходимо сдавать не реже 1 раза в полгода);
• правильное питание, сочетающееся с введением статинов;
• поддержание артериального давления в пределах нормы;
• избавление от вредных привычек;
• коррекцию массы тела.

Последсвия

Анализ последствий после инфаркта помогает прогнозировать продолжительность жизни пациента и подбирать эффективные реабилитационные мероприятия. К наиболее распространенным осложнениям относят:

1. Кардиогенный шок. Развивается при распространенном некрозе передней части сердечной мышцы, сопровождающемся поражением аорты и отмиранием более 40% тканей. Кардиогенный шок сопровождается учащенным сердцебиением, нарушением сознания, выраженной мышечной слабостью. Кожные покровы бледнеют, артериальное давление падает до критических значений.
2. Разрыв сердца. Возникает у пациентов, у которых трансмуральный инфаркт случается впервые. Летальность при развитии этого осложнения достигает 100%. Разрыв возникает в первые 24 часа после начала приступа.
3. Отек легких. Сопровождается одышкой, влажными хрипами за грудиной, кашлем с отделением кровянистой мокроты. Летальный исход при возникновении такого осложнения наблюдается в 25% случаев.

Сколько живут после обширного инфаркта

Возникающие после обширного инфаркта последствия шансы выжить снижают существенно. В первые часы погибает около 40% больных. Продолжительность жизни после обширного инфаркта миокарда оказывается невысокой у пожилых пациентов, страдающих артериальной гипертензией или застойной сердечной недостаточностью.

Инфаркт миокарда (ИМ) нельзя назвать проблемой, не имеющей отношение к здоровью человека и его трудоспособности. Всемирная организация здравоохранения в своих отчетах из года в год утверждает, что главная причина смертности во всем мире — сердечно-сосудистые заболевания, а главная причина смертности среди сердечно-сосудистых заболеваний – инфаркт миокарда.

Почти половина приступов заканчивается смертельным исходом. Приступы, не приведшие к летальному исходу, имеют высокую вероятность повлечь за собой серьезные осложнения различной этиологии, инвалидизацию, развитие хронических неврозов. Так же присутствует вполне реальная угроза повторного или рецидивирующего инфаркта.

Этиология инфаркта миокарда

В распоряжении современной медицины существует достаточное количество статистических данных, чтобы иметь понимание о причинах, развитии, формах и осложнениях инфаркта миокарда. Так, в широком смысле ИМ представляет собой некроз участка миокарда. Некроз возникает вследствие нарушения коронарного кровообращения.

Нарушение коронарного кровообращения происходит по причине закупорки сосуда тромбом, атеросклеротической бляшкой или и тем, и другим сразу. До тех пор, пока степень снижения кровообращения не перейдет некий индивидуальный для каждого человека порог, в повседневной жизни болезнь практически никак не дает о себе знать. Но все может поменяться в одно мгновение.

Со временем атеросклеротическая бляшка становится слишком большой, а это значит, что при усилении тока крови она может оторваться и спровоцировать повреждение стенки артерии. На месте повреждения тут же образуется тромб, способный полностью закупорить ток крови. Так начинается инфаркт. Таким образом, этиология болезни хорошо изучена, и кардиологами составлен вполне точный список причин, по которым развивается инфаркт миокарда.

• Курение и чрезмерное употребление алкоголя.
• Ожирение.
• Недостаточный уровень физической нагрузки в течение дня.
• Сахарный диабет.
• Мужской пол.
• Пожилой возраст.
• Стресс.

Виды инфаркта миокарда

Несмотря на достаточно простой патогенез, существует множество вариантов классификации заболевания – по стадиям развития, по анатомии поражения, объему поражения, локализации некроза и т.д. У людей, не относящихся к медицинской сфере, зачастую возникает путаница в кардиологических понятиях и поставленном им диагнозе. Между тем, понимание своего диагноза в значительной степени влияет на эмоциональное состояние больного.

Есть большая разница между, например, обширным и мелкоочаговыми инфарктом. Если первый тип обладает чрезвычайно негативным прогнозом, то со вторым все не так однозначно. Однако гораздо более вероятно возникновение путаницы между терминами из разных классификаций. В особенной степени это касается острого инфаркта и обширного инфаркта, тем более, что в истории болезни пациента эти понятия можно встретить вместе.

Чем отличается обширный инфаркт от острого

Как можно понять из вышеприведенной информации, обширный инфаркт – это термин из классификации по объему поражения. Некроз от такого инфаркта развивается при полной или почти полной закупорке сосуда, охватывает весь миокард и очень опасен. Лечение и реабилитация обширного инфаркта сложнее и дольше, чем мелкоочагового. Прогноз же всегда более неблагоприятный. При этом, по внешним признакам или внутренним ощущениям невозможно с достаточной степенью достоверности определить, каков объем поражения миокарда. На это способен только врач при наличии соответствующего оборудования.

Острый инфаркт относится к классификации по стадиям развития. Они выглядят следующим образом:

• Острейший период – стадия развития некроза.
• Острый период – стадия миомаляции.
• Подострый (текущий) период – стадия начала процесса рубцевания.
• Период рубцевания – стадия окончательного рубцевания, и адаптации сердечной мышцы к изменившимся условиям.

Острейший период возникает непосредственно после начала приступа и длиться несколько часов. После него наступает острый период, протекающий около двух недель. Третий и четвертый периоды занимают месяцы и годы соответственно. Большую роль играет возраст и жизненные силы больного в целом: чем он моложе и крепче, тем быстрее наступает четвертая стадия и окончательная адаптация сердца.

Таким образом, инфаркт может быть обширным и острым одновременно. Если инфаркт изначально обширный, то в определенный период развития он достигнет стадии острого, а затем перейдет в другие стадии, при этом так и оставаясь обширным. Если инфаркт был мелкоочаговым, то он рано или поздно станет острым, но обширным при этом не будет никогда (однако в качестве осложнения может привести к повторному обширному инфаркту).