Особенности инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда недаром считается самым опасным из всех ишемических заболеваний и при отсутствии лечения заканчивается он, в лучшем случае, развитием хронической сердечной недостаточности. Обширный некроз и гибель клеток сердца часто являются причиной смерти человека. В моей практике было немало примеров, когда при своевременном поступлении в реанимационное отделение удавалось эффективно ограничить зону поражения и спасти пациента. В этой статье я хочу подробно рассказать о том, как заподозрить, определить и лечить инфаркт.

Что это за болезнь и какие ее причины

Основной этиологической причиной развития острого инфаркта миокарда является атеросклеротическое поражение интимы (внутренней оболочки) коронарных артерий. В результате формирования отложений просвет сосуда сужается, и кровь начинает поступать в ограниченном количестве. Так начинается ИБС с приступами стенокардии. При воздействии провоцирующих факторов (физическая или эмоциональная нагрузка) происходит полное перекрытие артерии и развивается непреходящая ишемия с формированием участка некроза.

Другими (очень редкими) причинами инфаркта становятся состояния, при которых нарушается кровоток:

За время практики мне часто приходилось сталкиваться с тем, что многие пациенты не исключают вредные привычки и неправильное питание из своего образа жизни. Но эти факторы риска инфаркта миокарда часто приводят к фатальным последствиям.

Ухудшение снабжения сердца кровью происходит чаще у пожилых: остерегаться болезни нужно мужчинам после 45 лет и женщинам после 55 лет. Спровоцировать приступ могут психоэмоциональные встряски — немало пациентов поступает к нам в отделение после смерти близких людей, увольнения с работы, развода.

Классификация

Классификация инфаркта миокарда осуществляется по нескольким принципам.

По времени возникновения различают:

• впервые возникший (первичный);
• рецидивирующий (повторяющийся в течение 1,5 месяцев после первого);
• повторный (возникший позднее 6 недель после первичного).

По локализации определяют следующие виды инфаркта миокарда:

• левого желудочка (передней, задней, боковой стенок и перегородочный);
• обширный, с поражением сразу нескольких отделов;
• правого желудочка (возникает крайне редко, часто сопровождается поражением и других областей сердечной мышцы).

По степени распространенности ишемии и некроза бывают такие типы острого инфаркта миокарда:

• интрамуральный (находится в глубине стенки органа);
• субэндокардиальный (развивается во внутреннем слое);
• трансмуральный (проходит все три слоя сердца насквозь);
• субэпикардиальный (нарушение во внешней части органа).

Сколько инфарктов может перенести человек

Почти все пациенты, единожды перенесшие инфаркт, задают мне вопрос о повторном риске на приеме. Прекрасно понимая их беспокойство, все же скажу, что однозначного ответа в данном случае не даст ни один специалист. Нужно учитывать местонахождение рубца, глубину и ширину поражения, наличие осложнений. Степень восстановления функции сердца зависит от развития коллатерального кровообращения (дополнительных сосудистых путей). Я встречала случаи, когда пациент оставался жив после пятого эпизода, хотя гибель может наступить и в результате первичного инфаркта.

Стадии развития заболевания

Клиническое течение инфаркта проходит пять основных периодов:

1. Подромальный или прединфарктный. Может быть коротким (до нескольких часов или суток) или довольно длинным (1-2 недели или месяц). В это время происходит учащение и удлинение болевых приступов. К такому же варианту относится инфаркт, который проявляется на фоне внезапно возникшей и быстропрогрессирующей стенокардии.
2. Острейший. Заключается в стойкой ишемии с последующим развитием некроза. Продолжается от 20-30 минут до 2 часов (но не более). Ангинозная боль к этому времени становится слабее или совсем исчезает. Давление падает, появляются или нарастают признаки сердечной недостаточности.
3. Острый. Некроз плавно перетекает в расплавление ткани сердца (может длиться от двух дней до двух недель).
4. Подострый (от 1-го до 45 дней от начала эпизода). На данной стадии начинается формирование соединительной ткани в области поражения, а оставшиеся миокардиоциты адаптируются для продолжения дальнейшей работы.
5. Постинфарктный. Рубец полностью организуется, на месте некроза появляются грануляции. Занимает от начала острой стадии от 1,5 месяцев до полугода.

Обращаю ваше внимание на тот факт, что оказание квалифицированной помощи во время ухудшения состояние при стенокардии или в острейший период инфаркта миокарда позволяет не допустить развития некроза. В этом случае процесс является обратимым, а прогноз – благоприятным.

Подробнее о том, что происходит и как правильно действовать на каждой из вышеперечисленных стадий инфаркта, читайте здесь.

Ранние признаки инфаркта

Большая часть пациентов (примерно от 60 до 80%), которые наблюдались мною с таким диагнозом, указывают на то, что заболевание у них не начиналось внезапно. Ему предшествовали предвестники инфаркта, или продромальный период. Наиболее благоприятный исход наблюдался у тех больных, которые обратились за помощью или были привезены бригадой в первые часы приступа.

Хочу сделать небольшую оговорку — ранние признаки инфаркта миокарда возникают не всегда, все зависит от болевого порога и состояния нервной системы пациента.

Но в большинстве случаев мне доводилось наблюдать такую симптоматику:

1. Боли по передней поверхности грудной клетки с иррадиацией в левую руку, часть нижней челюсти, лопатку.
2. Неприятное ощущение не купируется приемом нитросодержащих препаратов и проходит только после введения наркотических анальгетиков.
3. Имеет постоянный, нарастающий или волнообразный характер с периодами затихания и возобновления.
4. Продолжается более 20-30 минут.
5. Больной покрывается потом, старается присесть или лечь как можно выше. Такая поза немного облегчает приступ.
6. Развивается одышка, кожа становится бледной, синеет носогубный треугольник.
7. Когда речь идет о первых признаках инфаркта миокарда, нельзя не отметить нарушения ритма. По моим наблюдениям, они отмечаются в 90% случаев на стадии развития ишемии и до формирования рубца.

Любое подозрение на инфаркт требует немедленного проведения ЭКГ, на которой будут выявляться все признаки ишемии, а в более поздней стадии – некроза и формирование рубца. Подробнее о том, какие изменения будут видны на пленке, читайте здесь.

Последствия и осложнения

В любой период от начала острого инфаркта и до его разрешения в виде формирования соединительнотканного рубца могут отмечаться следующие осложнения:

• кардиогенный шок;
• остановка сердца;
• фибрилляция желудочков;
• разрыв стенки по причине миомаляции;
• формирование пристеночного тромба и тромбоэмболия;
• перикардит.

Летальный исход при данном заболевании фиксируется на ранних стадиях примерно в 35% случаев. Его причиной становится нарушение ритма, кардиогенный шок и острая недостаточность сердца. Позднее смерть может наступить в результате формирования аневризмы с разрывом, тромбоэмболических осложнений, острой тампонады перикарда.

После острого периода сердечная мышца адаптируется к новым условиям работы, но сохраняется высокий риск повторных эпизодов.

Лечение

Лечение инфаркта миокарда должно осуществляться в условиях реанимационного отделения с квалифицированным персоналом и специальным оборудованием. Но начинать оказание помощи следует еще на догоспитальном этапе.

Делает это обычно бригада скорой помощи.

После снятия ЭКГ и установления предположительного диагноза следует:

• положить под язык таблетку «Нитроглицерина»;
• дать выпить 300 мг «Аспирина»;
• ввести наркотические анальгетики для устранения болевого синдрома;
• при необходимости использовать внутривенное введение антиаритмических средств;
• произвести реанимационные мероприятия при развитии остановки сердца и наступлении клинической смерти.

Больше о том, как правильно оказывать неотложную помощь пациенту с инфарктом читайте здесь.

Медикаментозная терапия

После поступления больного я и мои коллеги проводят оказание помощи, согласно установленному протоколу. Все мероприятия направляются на купирование боли, ограничение области некроза, предупреждение развития осложнений, восстановление кровотока по венечным артериям.

Лечение инфаркта миокарда начинается с устранения болевого синдрома. Так как обычные препараты в данном случае неэффективны, врачи используют внутривенное введение наркотических анальгетиков «Промедола» или «Морфина». Это помогает нормализовать эмоциональное состояние человека, снизить частоту пульса и выровнять давление. Когда снимаются неприятные ощущения, снижается вероятность наступления рефлекторного кардиогенного шока.

Острый инфаркт миокарда представляет собой коронарный тромбоз. Поэтому пациенту вводят прямой антикоагулянт, тем самым выполняя ему процедуру тромболизиса — растворения кровяного сгустка.

Современным и самым эффективным подходом считается проведение процедуры стентирования, которая позволяет мгновенно восстановить кровоток в пораженном сосуде сердца. После этого назначается «Клопидогрель» с «Ацетилсалициловой кислотой» на протяжении 2 лет для предупреждения агрегации тромбоцитов и развития повторного приступа.

Использование бета-блокаторов позволяет снизить нагрузку на сердце, а также предупредить развитие аритмии. Лечение инфаркта миокарда обязательно включает в себя пролонгированные нитраты («Кардикет»). Они позволяют путем расширения коронарных сосудов улучшить приток крови к сердцу и ограничить зону некроза.

Важным моментом является назначение высоких доз статинов («Розувастатин» до 40 мг, «Аторвастатин» до 80 мг) — препаратов . Их применение позволяет снизить степень воспалительной реакции.

Симптомы инфаркта миокарда и их особенности также учитываются во время лечения. Пациенту при выраженном беспокойстве даются седативные средства, если давление остается высоким используются гипотензивные лекарства.

Хочу заметить, что лечение после инфаркта не заканчивается. Пациенту в течение всей жизни нужно будет принимать кроворазжижающие средства и препараты для снижения холестерина (статины). О том, как правильно проходить реабилитацию после приступа читайте здесь.

Хирургические методы

При отсутствии эффективности от лечения и с целью предупреждения повторного развития инфаркта на том же самом участке применяются такие операции:

1. Аорто-коронарное шунтирование. Заключается в восстановлении прохождения крови по сердечным артериям путем создания искусственного анастомоза.
2. Балонная ангиопластика. В просвет сосуда вводится трубочка с шариком на конце. Дойдя до точки приложения, его надувают и прижимают атеросклеротическую бляшку к стенке, восстанавливая нормальный кровоток.

Совет специалиста

Я настоятельно рекомендую всем пациентам, кто страдает от стенокардии и у которых присутствуют факторы риска инфаркта миокарда внимательно следить за своим состоянием здоровья. Учащение и усиление приступов, эпизоды аритмии или одышки должны настораживать. Препараты необходимо принимать регулярно, также как и соблюдать диету. Это позволит успешно бороться с причиной инфаркта.

Клинический случай

В стационар ко мне поступил пациент, у которого отмечались сильные боли за грудиной и другие типичные симптомы инфаркта миокарда. Был направлен из поликлиники, где была сделана кардиограмма, на которой обнаружился крупноочаговый некроз в острой стадии развития по передней стенки левого желудочка. Отмечает, что в последнее время наблюдались предвестники инфаркта – приступы стенокардии становились сильнее, плохо купировались «Нитроглицерином».

Пациент был направлен на чрескожное коронарное вмешательство — стентирование. На вторые сутки после процедуры больной чувствовал себя уже гораздо лучше, в связи с чем он был переведен в общее кардиологическое отделение. Были выданы рекомендации: соблюдать диету с ограничением жидкости и соли, а также исключением жирных блюд и продуктов с высоким содержанием холестерина, пожизненное применение «Аспирина» и статинов, адекватная физическая реабилитация.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Инфаркт миокарда – это острый ишемический некроз сердечной мышцы вследствие несоответствия коронарного кровообращения потребностям миокарда при длительном спазме коронарных артерий или их закупорке (тромбозе).

Различают крупноочаговый, трансмуральный (с зубцом Q, Q-myocardial infarction) и мелкоочаговый (без зубца Q, non-Q-myocardial infarction) инфаркт миокарда.

Локализация инфаркта миокарда: передняя, боковая, задняя стенка левого желудочка, межжелудочковая перегородка и сравнительно редко – правый желудочек.

Классификация клинических типов начала инфаркта миокарда (Тетельбаум, 1960):

1. Загрудинно-болевой (классический status anginosus) тип; 50%

2. Периферический тип; 25%

3. Абдоминальный тип; 5%

4. Церебральный тип; 10%

5. Безболевой тип; 10%

6. Аритмический тип.

7. Астматический тип.

8. Комбинированный тип

Формы периферического типа по локализации боли: леволопаточная, леворучная, верхнепозвоночная, нижнечелюстная, гортанно-глоточная.

Абдоминальный тип по клиническим признакам похож: на острую брюшную катастрофу по типу прободной язвы, желудочного кровотечения, кишечной непроходимости; на картину воспалительного процесса в брюшной полости (холецистит, панкреатит, аппендицит); заболевание пищевода.

Церебральный тип – начало инфаркта миокарда в виде обморока, гипертонического криза, гемиплегии (инсульта), токсикоинфекции.

Безболевой тип – начало инфаркта миокарда тотальной сердечной недостаточности, коллапса.

Аритмический тип – при отсутствии болевого синдрома появляются преходящие аритмии.

Астматический тип – начало инфаркта миокарда с острой левожелудочковой недостаточности (отек легких).

Периоды течения инфаркта миокарда:

1) предынфарктный (от нескольких дней до 1-3 недель),

1. Предынфарктный период характеризуется клиникой прогрессирующей, нестабильной стенокардии. Нарастает интенсивность, продолжительность, частота приступов, они возникают при меньшей физической нагрузке, медленнее проходят под влиянием покоя или нитроглицерина. В промежутках между приступами стенокардии остается тупая боль или чувство стеснения в груди (давления). Характерно появление стенокардии покоя у больного со стенокардией напряжения.

Отмечается отрицательная динамика ЭКГ: ишемическое изменение сегмента ST и зубца Т («острый коронарный» Т – остроконечный, симметричный). Изменений со стороны общего и биохимического анализов крови нет.

2. Острейший период инфаркта миокарда – время от появления первых клинических электрокардиографических признаков острой ишемии миокарда до начала формирования очага некроза (около 2–3 часов). Характеризуется чрезвычайно интенсивной, острой, «кинжальной» болью, иррадиирующей под левую лопатку, в левую руку. Боль носит волнообразный характер, может продолжаться несколько часов и даже суток, не купируется приемом нитроглицерина, сопровождается чувством страха, возбуждением.

При осмотре выявляется бледность кожи и слизистых оболочек, акроцианоз.

Пальпация области сердца выявляет смещение верхушечного толчка кнаружи и вниз, он становится низким, нерезистентным и разлитым. Пульс малого напряжения и наполнения, частый, может быть аритмичным. Артериальное давление в период болевого приступа может повыситься, затем снижается.

Перкуссия выявляет смещение левой границы относительной тупости кнаружи, расширение поперечника сердца. При аускультации наблюдаются ослабление первого тона, глухость тонов, ритм галопа, систолический шум на верхушке сердца и аорте, различные виды нарушений ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).

При обследовании органов дыхания выявляется тахипноэ. При развитии острой левожелудочковой недостаточности над легкими – притупленный тимпанит в задненижних отделах, там же – ослабление везикулярного дыхания и последовательно – крепитация, мелко-, средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы, распространяющиеся на верхние отделы. При развитии отека легких – клокочущее дыхание с выделением розоватого цвета пенистой мокроты.

3. Острый период инфаркта миокарда характеризуется исчезновением боли, длится 7-10 дней. Ранее возникшие симптомы острой сердечной недостаточности и артериальная гипотензия могут сохраняться и даже нарастать. Данные объективного исследования остаются прежними.

В остром периоде инфаркта миокарда выявляются признаки резорбции некротических масс и асептического воспаления в тканях, прилежащих к зоне некроза – возникает лихорадка.

4. Подострый период инфаркта миокарда – формирование соединительнотканного рубца на месте некроза, ремоделирование левого желудочка. Продолжительность подострого периода составляет 4 – 6 недель.

Особенности проявления разных форм инфаркта миокарда.

Четкое деление периодов течения инфаркта миокарда и клинические признаки характерны для инфаркта миокарда с зубцом Q (трансмурального).

Основное клиническое проявление инфаркта миокарда без зубца Q (нетрансмурального) – болевой синдром в виде затянувшихся приступов стенокардии покоя (продолжительностью более 20–30 минут), плохо купирующихся нитроглицерином. Интенсивность боли меньше, чем при инфаркте миокарда с зубцом Q (трансмуральном). Загрудинная боль может сопровождаться общими симптомами: нарастающей слабостью, потливостью, одышкой, преходящими нарушениями ритма и проводимости, снижением артериального давления.

Инфаркт миокарда без зубца Q может проявляться неинтенсивными, но частыми приступами стенокардии напряжения.

Объективное исследование не дает специфицеских признаков, подтверждающих диагноз. При аускультации может появляться ослабление I тона, дополнительные тоны (III или IV). Возможны преходящие нарушения сердечного ритма и изменения артериального давления.

Подтвердить или опровергнуть наличие инфаркта миокарда без зубца Q может только целенаправленное лабораторное и инструментальное исследование.

Прогноз течения заболевания и вероятность летальности при остром инфаркте миокарда определяется основными клиническими признаками (степень сердечной недостаточности, аритмии), локализациейинфаркта (хуже при переднем инфаркте).

Клиническая классификация тяжести инфаркта миокарда Киллипа (Killip) основана на оценке выраженности сердечной недостаточности, является прогностической:

Класс I– без признаков недостаточности кровообращения; смертность до 5%.

Класс II– признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно, имеются признаки правожелудочковой недостаточности (выслушивается ритм галопа, в нижних отделах легких – влажные хрипы, признаки венозного застоя – гепатомегалия, отеки); смертность 10-20%.

Класс III– острая левожелудочковая недостаточность (отек легких); смертность 30-40 %.

Класс IV– кардиогенный шок (артериальное давление менее 90мм рт.ст., констрикция периферических сосудов, потливость, нарушение сознания, олигурия); смертность более 50 %.

Общий анализ крови: в первые дни появляется нейтрофильный лейкоцитоз (до 10-12•10 9 /л), который нормализуется к десятым суткам. К восьмым-десятым суткам увеличивается СОЭ и может сохраняться несколько недель.

Биохимический анализ крови: повышение активности МВ-фракции креатинфосфокиназы, первой фракции лактатдегидрогеназы, АсАТ и АлАТ, увеличение миоглобина, тропонина. Неспецифические изменения: повышение мочевины, СРБ, фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, глюкозы.

Коагулограмма: увеличение АЧТВ, протромбинового индекса.

ЭКГ: изменения зависят от стадии инфаркта миокарда (ишемическая, повреждения, острая, подострая, рубцовая).

Очаг поражения миокарда при инфаркте состоит из зоны некроза, прилегающей к нему зоны повреждения, которая переходит в зону ишемии.

Ишемическая стадия продолжается всего 15-30 минут, характеризуется формированием «коронарного» зубца Т. Эту стадию не всегда можно зарегистрировать.

Стадия повреждения продолжается от нескольких часов до нескольких суток, характеризуется дугообразным подъемом или депрессией сегмента ST, который переходит в «коронарный» зубец Т и с ним сливается. Зубец R уменьшен или появился патологический зубец Q: желудочковый комплекс QR или Qr при нетрансмуральном инфаркте и QS при трансмуральном инфаркте.

Острая стадия продолжается до 2-3 недель, характеризуется увеличением глубины зубца Q. Сегмент ST приближается к изолинии, появляется отрицательный, симметричный «коронарный» зубец Т.

Подострая стадия характеризуется отсутствием зоны повреждения (сегмент ST возвращается на изолинию, «коронарный» зубец Т – отрицательный, симметричный сохраняется или даже увеличивается, сохраняется «патологический» зубец Q (более 1/4 величины зубца R). Окончание подострой стадии – отсутствие динамики зубца Т.

Рубцовая стадия характеризуется стойким сохранением «патологического» зубца Q. Сегмент ST на изолинии, зубец Т положительный, сглаженный или отрицательный, динамики его изменений нет.

Топическая диагностика инфаркта миокарда:

– для инфаркта передней стенки и верхушки характерны изменения ЭКГ в отведениях I, II, аVL и V_1–4,

– для переднебоковой стенки – в отведениях I, II, аVL ,V_5–6,

– для передней части межжелудочковой перегородки в отведениях V3,

– для заднедиафрагмальной стенки III, II, аVF,

– для заднебоковой –III, II, аVF, V_5–6,

– для задней стенки (распространенный) – III, II, аVF, V_5-7.

Осложнения инфаркта миокарда:

Нарушения ритма (экстрасистолия, параксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, блокады); острая недостаточность кровообращения (обморок, коллапс, кардиогенный шок, отек легкого, сердечная астма); перикардит; тромбоэндокардит; аневризма сердца; тромбоэмболии; тампонада сердца; постинфарктный синдром Дресслера (пневмонит, плеврит, перикардит); острые эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта; желудочные кровотечения; паралитическая кишечная непроходимость; парез мочевого пузыря; хроническая недостаточность кровообращения.

Лечение неосложненного инфаркта миокарда.

Больные инфарктом миокарда доставляются на носилках или каталке в реанимационное кардиологическое отделение.

Лечебная программа включает: купирование болевого приступа, восстановление магистрального коронарного кровотока и предотвращение дальнейшего тромбообразования, ограничение размеров инфаркта миокарда, предупреждение развития аритмий.

Болевой синдром купируется наркотическими аналгетиками (морфин), нейролептаналгезией.

Для восстановления коронарного кровотока используются тромболитические, антитромботические лекарственные средства (стрептокиназа однократно, антикоагулянты 3-5 суток через 24 ч после введения стрепокиназы, ацетилсалициловая кислота).

С целью ограничения размеров инфаркта миокарда применяют нитраты внутривенно с переходом на пролонгированные нитраты, ß-адреноблокаторы.

По показаниям: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты кальция.

Физическая реабилитация больных осуществляется под контролем врача с учетом класса клинической тяжести инфаркта миокарда.

Хирургическое и интервенционное лечение ИБС. Оптимальное лечение стенозирующего атеросклероза – восстановление адекватного кровоснабжения в зоне ишемии. В настоящее время используются аортокоронарное шунтирование и различные интервенционные методы (чрескожная транслюминальная ангиопластика, стентирование, атерэктомия, лазерная ангиопластика). Выбор метода хирургического лечения определяется данными клиники и коронарной ангиографии.

Аортокоронарное шунтирование с использованием сосудистых трансплантатов позволяет получить длительный эффект ликвидации зоны ишемии. Однако метод травматичен (торакотомия), требует дорогостоящей специальной аппаратуры (экстракорпоральное кровообращение).

Интервенционные методы внутрисосудистых вмешательств позволяют получить продолжительное сохранение результата, многократно выполненить эндоваскулярные процедуры с низким риском осложнений.

При проведении стентирования коронарных артерий в участках значительного сужения их просвета применяется имплантация в коронарную артерию металлического стента, стента с лекарственным покрытием (препараты, нарушающие деление клеток), проводника с источником радиоактивности (антипролиферативное влияние ионизирующего излучения), лазерного проводника. Стентирование сочетается с выполнением предилатации (расширение баллоном) стеноза. Стентирование проводится, в том числе, экстренно при остром инфаркте миокарда.

Атерэктомия – удаление гиперплазии эндотелия или атеросклеротической бляшки, образующих стеноз, с помощью лезвий, буров.

Недостатком всех эндоваскулярных методов, в том числе чрескожной транслюминальной ангиопластики (в большей степени) и стентирования, атерэктомии и лазерной ангиопластики, является процесс рестенозирования.

– Если форма верхушки левого желудочка в четырёхкамерной позиции определяется не в виде остроконечного "готического свода", а "романского" куполообразного, следует заподозрить инфаркт верхушки.

– В тех случаях, когда сократимость левого желудочка снижена, следует "искать" в его полости тромб. При исследовании левого желудочка в парастернальной позиции (короткоосевой проекции) надо внимательно "просмотреть" его вплоть до верхушки сердца, так как именно там зачастую удаётся обнаружить тромб.
– Разрыв межжелудочковой перегородки следует искать при переднем инфаркте в области верхушки, при заднем — дистальнее (в области задней папиллярной мышцы).

– Если при инфаркте миокарда хорошо виден компенсаторный гиперкинез интактных участков миокарда, то это свидетельствует против многососудистого поражения венечного русла.

– После проведения дефибрилляции наблюдается глобальное снижение сократительной способности левого желудочка. Это затрудняет оценку его региональной сократимости.

– Расстояние между межжелудочковой перегородкой и дистальным участком передней створки митрального клапана в момент полного её открытия в раннюю диастолу (так называемая митрально-септальная сепарация) — показатель, легко определяемый в парастернальной позиции, длинноосевой проекции, который косвенно характеризует систолическую функцию левого желудочка (В. М. Massie et al., 1977). Если этот показатель:

• не превышает 5 мм — функция левого желудочка в норме;
• находится в пределах 5 — 8 мм — сократимость левого желудочка снижена;
• превышает 8 мм — резко снижена.

– У больных со спонтанной либо ятрогенной реперфузией часть миокарда (в зоне кровоснабжения артерии, закупорка которой стала причиной развития инфаркта) может пребывать в состоянии "оглушения", что было хорошо показано в эксперименте. В течение 2 недель после реперфузии обычно происходит постепенное восстановление функции "оглушенных" участков. Поэтому для того чтобы судить о "стабильной" систолической дисфункции левого желудочка после коронарной катастрофы, рекомендуется провести эхокардиографию спустя 2 недели от начала развития инфаркта миокарда.

– Следует помнить, что около 80 % всех постинфарктных аневризм расположены в передневерхушечной области левого желудочка. Аневризма может сформироваться уже на вторые сутки от начала развития инфаркта миокарда. В половине случаев в полости аневризмы находят тромб. – При подозрении на развитие тампонады сердца целесообразно уменьшить скорость записи при регистрации трансмитрального и транстрикуспидального доплеровского сигнала. Это позволяет сравнить колебания скорости кровотока при дыхании в большинстве сердечных циклов. Так легче "увидеть" pulsus paradoxus. Напомним, что тампонада сердца — это прежде всего клинический (должна быть тахикардия, снижение артериального давления и т. д.), а не только эхокардиографический диагноз,

– Если при эхокардиографии (в частности, в двухкамерной проекции) подтверждён или подозревается диагноз инфаркта задней стенки левого желудочка, необходимо вернуться к четырёхкамерной проекции с целью оценки функции правого желудочка, чтобы исключить либо подтвердить его вовлечение в патологический процесс, особенно если диагноз инфаркта правого желудочка не был поставлен ранее по ЭКГ либо клиническим данным, – Контрастная эхокардиография — многообещающий методический подход к оценке перфузии миокарда, в том числе при инфаркте миокарда (S. Kaul, 1997, 1999; D. Czitrom et al., 1999).

Сейчас идёт активный поиск таких "микропузырьков", размером с эритроцит, внутривенное введение которых больным могло бы позволить оценить состояние микроциркуляторного русла, в частности коллатерального кровообращения при инфаркте миокарда, а значит, определить "зону риска", оценить эффективность реперфузионной терапии, построить прогноз относительно того, насколько быстро и в какой мере можно ожидать восстановления сократительной функции миокарда в области поражения. Использование внутрикоронарного введения "микропузырьков" в клинической практике не прижилось. Даже при плановой коронарографии это требует дополнительных затрат времени на их введение и последующую регистрацию на эхокардиографе поступления "микропузырьков" в миокард. При ургентной коронарографии при инфаркте миокарда проводить такое исследование ещё сложнее.

Практическое значение контрастного "эхо" на сегодняшний день — это оптимизация поиска границ эндокарда, что облегчает оценку регионарной и общей сократимости левого желудочка, визуализацию пристеночного тромба, а также разрыва межжелудочковой перегородки.