Ножницы при инфаркте миокарда

Категория: Сестринское дело в терапии/Болезни сердечно-сосудистой системы

Классическое описание инфаркта миокарда было дано В. П. Образцовым и Н. П. Стражеско в 1909 г. Инфаркт миокарда – это некроз сердечной мышцы, который возникает в следствие закупорки венечных артерий сердца тромбом или их острого спазма. Происходит нарушение кровоснабжения миокарда. Но если при стенокардии это нарушение временное и не приводит к органическим изменениям миокарда, то при инфаркте миокарда возникает ишемия, а затем очаг некроза.

Непосредственной причиной закупорки венечной артерии чаще всего является тромб, образующийся на поверхности атеросклеротической бляшки. Реже просвет артерии закрывается в связи с тем, что в основание бляшки изливается кровь.

Инфаркт миокарда может располагаться на любой стенке левого желудочка, также в межжелудочковой перегородке. Инфаркты предсердий и правого желудочка встречается реже.

Развитию инфаркта миокарда способствуют атеросклероз, артериальная гипертония, постоянное или преходящее повышение свёртываемости крови, физическое или психическое напряжение. При инфаркте миокарда обескровленный участок подвергается некрозу. В дальнейшем погибшие участки замещаются соединительной тканью и образуется плотный рубец. При обширном инфаркте миокарда может наступить острая сердечная недостаточность и остановка сердца.

Основной симптом инфаркта миокарда – внезапно возникающая резкая боль в области сердца или за грудиной, которая может иррадиировать в левое плечо, левую лопатку, нижнюю челюсть. Иногда боль локализуется в надчревье – это гастрологическая форма инфаркта миокарда (атипичная). Может возникать астматический вариант, при котором боль отсутствует, но возникает внезапный приступ удушья, тяжёлой одышки. При инфаркте миокарда больной испытывает страх смерти, на лице выступает холодный пот, отмечается бледность кожных покровов. Болевой приступ продолжается несколько часов и не купируется нитроглицерином.

Важным признаком инфаркта миокарда является острая сердечно-сосудистая недостаточность. Больной чувствует слабость, отмечается учащение сердцебиения, понижение артериального давления, пульс становится нитевидным, при аускультации выявляется глухость тонов. Если поражена проводящая система сердца, то могут обнаруживаться нарушения проводимости в виде блокады правой ножки пучка Гиса или полной блокады.

Инфаркт миокарда сопровождается повышением температуры тела, она может быть высокой или субфебрильной. Повышение температуры связано с поступлением в кровь продуктов распада из очага некроза. В крови отмечается лейкоцитоз, СОЭ увеличена не значительно. Обширный инфаркт миокарда может сопровождаться отёком лёгких вследствие левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения. Дыхание становится клокочущим и слышится на расстоянии. Возможно появление кровохарканья или даже лёгочного кровотечения.

Одним из важных клинических симптомов инфаркта миокарда является шум трения перикарда, который обнаруживается при аускультации. Шум трения отмечается при инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка сердца, при котором развивается реактивный перикардит.

При инфаркте миокарда могут возникнуть различные осложнения. Наиболее частое осложнение – нарушение ритма сердца. Обычно это экстрасистолия, чаще желудочковая, но может наблюдаться пероксизмальная тахикардия, мерцание или трепетание предсердий.

Другим осложнением инфаркта миокарда является аневризм. Размягчённый участок миокарда под влиянием сокращений сердца мешкообразно выпячивается, аневризма при излишней активности больного может разорваться. На передней поверхности грудной клетки видна пульсация в области проекции сердечного толчка, выслушивается резкий систолический диастолический шумы, отмечаются признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

При развитии инфаркта миокарда больного немедленно госпитализируют. На до госпитальном этапе важно провести неотложные и реанимационные мероприятия, купировать боль, ликвидировать тяжёлые нарушения ритма, острой недостаточности кровообращения.

В острый период больному назначают строгий постельный режим, назначают диету с исключением продуктов, способствующих метеоризму.

Купировать болевой синдром: морфин – 1мл 1% раствора; промедол – 1-2 мл 1-2% раствора на 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия.

В первые дни заболевания желательно давать больным кислород со скоростью 2-6 мл в мин, так как артериальная гипоксемия выражена почти во всех случаях. С целью повышения артериального давления вводят мезатон, кофеин, камфору, кордиамин.

На раннем этапе применяют антикоагулянты и фибринолиптические препараты (фибринолизин, гепарин). Проводят профилактическую антиаритмическую терапию (в/м введение лидокаина в дельтовидную мышцу по 400 мг каждые 3-4 ч.)

При резком понижении АД в/в капельно вводят адреналин, норадреналин.

В целях реабилитации больному назначают комплекс лечебной гимнастики, систематическое дозированные прогулки на свежем воздухе, пребывание в специализированных кардиологических.

1. госпитализация в кардиологическое отделение;
2. уход за тяжелобольными (по состоянию);
3. режим постельный (строгий в острый период);
4. гигиенический уход за кожными покровами и слизистыми;
5. при постельном режиме профилактика пролежней;
6. измерение АД, ЧДД, пульса, температуры с записью в температурный лист;
7. диета №10 (ограничение жидкости и соли);
8. витаминизированное питание;
9. препараты (по назначению врача);
10. симптоматическое лечение при присоединение других заболеваний.

1. Смолева Э. В. Терапия с курсом первичной медико-санитарной помощи/Э. В. Смолева, Е. Л. Аподиакос. – Изд. 7-е, доп.- Ростов н/Д: Феникс, 2008.
2. Филиппова А. А. Сестренское дело в терапии/Серия ‘Медицина для вас’.- Ростов н/Д: Феникс, 2000.

Классификация инфарктов миокарда и различия видов

Стадии развития и клиника типичных форм

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Период повреждения (начальная)

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней. При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Распознать болезнь позволяет ЭКГ. Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q, который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии, выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы. Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Острая

Длительность второй стадии — от 1 дня до 3 недель.

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный трансмуральный инфаркт, рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе.

Подострая

Стадия длится около 3 месяцев, иногда — до года.

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения. В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются. Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q, поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Деление по анатомии поражения

По анатомии поражения различают заболевание:

• трансмуральное;
• интрамуральное;
• субэндокардиальное;
• субэпикардиальное.

Трансмуральный

При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа. Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

По симптоматике недуг напоминает стенокардию с той разницей, что в последнем случае ишемия — временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер.

Интрамуральный

Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард. Размер поражения может быть разным.

Субэндокардиальный

Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение, вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

Субэпикардиальный

Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST. Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает крупноочаговый инфаркт тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

• боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
• неэффективность нитроглицерина;
• продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
• слабость;
• подавленность, страх;
• часто — затрудненное дыхание;
• более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
• бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
• обильное потоотделение;
• иногда – брадикардия, в ряде случаев переходящая в тахикардию;
• аритмия.

При обследовании органа обнаруживаются признаки атеросклеротического кардиосклероза, расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными. Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда, ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток), наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация. В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание — дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений — сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Звучность тонов остается прежней, отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000, высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS — Т смещается, чаще всего опускается под изолинию. Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного. Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных. Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

Локализация

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

• левого и правого желудочка — чаще прекращается кровоток к левому желудочку, при этом может поражаться сразу несколько стенок.
• перегородочный, когда страдает межжелудочковая перегородка;
• верхушечный — некроз происходит в верхушке сердца;
• базальный — повреждение высоких отделов задней стенки.

Атипичные типы болезни

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни — атипичные. Развиваются они при наличии хронических заболеваний и вредных привычек, из-за атеросклероза.

Атипичные формы существенно затрудняют диагностику.

Существуют гастралгическая, астматическая, бессимптомная и многие другие вариации инфарктов. Более подробно об атипичных формах инфаркта миокарда мы рассказывали в другой статье.

Кратность

По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

• первичный — возникает впервые;
• рецидивирующий — поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
• продолженный — то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
• повторный — диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

Поэтому при первых симптомах, которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Инфаркт миокарда – это тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток миокарда с последующим замещением погибших (некротизированных) клеток грубой соединительной тканью (т.е. формированием постинфарктного рубца). Гибель клеток (некроз) происходит в результате продолжающейся ишемии миокарда и развитием необратимых изменений в клетках вследствие нарушения их метаболизма.

Наиболее общая классификация миокарда подразумевает выделение крупно- и мелкоочагового инфаркта (по размерам очагового поражения), различных вариантов локализации некротического очага инфаркта миокарда (обычно говорят – локализация инфаркта миокарда), а также острого, подострого периодов и периода рубцевания (по времени и стадиям течения). Кроме этого, выделяют еще несколько критериев, по которым также проводится классификационное выделение различных форм инфаркта, но все это мы рассмотрим подробнее по ходу обсуждения. Пока же нам нужно определиться с общими закономерностями возникновения и течения инфаркта миокарда.

Часто в периинфарктной зоне выделяют зону очаговой дистрофии, граничащую с некротической зоной и зону обратимой ишемии, примыкающую к участкам неповрежденного миокарда. В зоне очаговой дистрофии все структурные и функциональные изменения в большинстве случаев могут быть восстановлены (частично или даже полностью). В зоне обратимой ишемии изменения могут быть полностью обратимы. После отграничения зоны инфаркта поступает постепенное размягчение и растворение погибших миоцитов, элементов соединительной ткани, участков сосудов, нервных окончаний. Примерно на 10 сутки при крупноочаговом инфаркте миокарда на периферии очага некроза уже имеется молодая грануляционная ткань, из которой в дальнейшем будет формироваться соединительная ткань, выполняющая рубец.

Заместительные процессы идут от периферии к центру, поэтому в центре очага какое-то время могут еще оставаться очаги размягчения, а это участок, способный растягиваться, формируя аневризму сердца или даже разрываться при грубом несоблюдении двигательного режима или других нарушениях. Плотная рубцовая ткань в месте некроза окончательно формируется примерно через 3-4 месяца и позже. При мелкоочаговом инфаркте миокарда рубец может образовываться в более ранние сроки. Скорость рубцевания зависит не только от размеров очага некроза, но и от состояния коронарного кровообращения в миокарде вообще и в периинфарктных участках особенно.

Кроме этого, имеют значение возраст больного, уровень АД, двигательный режим, состояние обменных процессов, обеспеченность пациента полноценными аминокислотами, витаминами. адекватность проводимого лечения, наличие сопутствующих заболеваний. Все это определяет интенсивность восстановительных процессов в организме вообще и в миокарде в частности.

Нельзя проскочить какую-то стадию, можно лишь по возможности сократить ее во времени. Поэтому при лечении инфаркта нужно, во-первых, настроиться на достаточно длительную терапию, и во-вторых, четко представлять себе, что факторы, которые в одном периоде не имеют существенного значения, в другом периоде могут сыграть роковую роль в развитии заболевания.

Скажем, даже сравнительно небольшая нагрузка в период формирования первичного рубца (при определенных условиях, естественно), может привести к развитию аневризмы сердца (выпячиванию стенки желудочка, формированию своеобразного мешка), а уже через месяц та же нагрузка оказывается полезной и даже необходимой для укрепления сердечной мышцы и формированию более прочного рубца. Но продолжим разговор об инфаркте. И поговорим сейчас о том, как проявляется острый крупноочаговый (т.е. наиболее типичный) инфаркт миокарда.

Клиническая картина инфаркта миокарда.

Самым характерным симптомом инфаркта миокарда является боль. Боли в типичных случаях локализуются в левой части грудной клетки, за грудиной, иногда в верхней части живота или под лопаткой. Классическим случаем считается сильная загрудинная боль, длительностью более 30 минут, не снимающаяся нитроглицерином (не нитратами! Иногда, к сожалению, в популярных руководствах попадаются описания клиники инфаркта, в которых указана, что боль "не снимается нитратами". В понятие нитратов входят и нитропрепараты длительного действия, такие как сустак или нитронг, поэтому такое описание может только вводить человека в заблуждение. Речь идет только о препарате очень быстрого действия – нитроглицерине.

Даже нитросорбид, применяемый под язык, как нитроглицерин, не является достаточно быстрым препаратом, хотя и его можно использовать, если под рукой нет нитроглицерина). Правда, подобная типичная картина бывает далеко не всегда, и далеко не каждый случай подобных болей обусловлен развивающимся инфарктом миокарда. Иногда вместо болей появляется чувство жжения, умеренного давления, сжатия за грудиной, в грудной клетке.

Часто боли протекают волнообразно, длительно, то несколько ослабевая, даже прекращаясь, то снова усиливаясь. Часто боли не имеют четких границ и носят разлитой, распространенный характер. Считается, что боли при инфаркте не должны быть связаны с актом дыхания. Однако это бывает не всегда и, увы, зачастую приводит к запоздалой диагностике инфаркта миокарда, так как врачи не ассоциируют эти боли с сердечной патологией. Это тем более огорчительно, что подобная симптоматика бывает, как правило, при обширных и глубоких инфарктах миокарда и объясняется возникающим реактивным раздражением плевры.

Помимо болевого синдрома для инфаркта миокарда характерны и другие признаки, такие как снижение АД (в ряде случаев инфаркт миокарда может протекать при повышенном давлении, особенно у гипертоников относительно молодого возраста, но это встречается реже, и в этом случае падение АД происходит отсроченно, через несколько часов и даже дней).

Снижение АД зависит от падения сократительной способности сердца, когда участки миокарда, попавшие в инфарктную зону, теряют свою способность к сокращению и перестают работать. Отсюда понятно, что чем больше зона инфаркта, тем выраженное будет падение сократимости сердца и тем значительнее будет снижение АД.

Такое грозное осложнение инфаркта миокарда, как кардиогенный шок развивается только при очень больших и глубоких инфарктах, когда из сокращения выключается до 40% и более рабочего миокарда. Чем ниже уровень АД у больного с инфарктом миокарда, тем серьезнее прогноз заболевания. Одновременно с падением АД может развиваться и учащение ритма, тахикардия. Опять же оговорюсь, тахикардия возникает не всегда, и не всегда это неблагоприятный признак, но, все же, опасность аритмий у больного без учащения ритма заметно выше, чем у того, у кого развивается умеренная тахикардия.

Часто у больных развиваются и вегетативные нарушения: мышечная дрожь, тошнота, рвота, нарушениями мочеиспускания, холодный пот, одышка. Больные испытывают страх смерти, выраженное беспокойство, тревогу, иногда развиваются даже психические нарушения. Эти изменения могут зависеть от размеров пораженного очага (вследствие адекватной размеру некроза гиперкатехоламинемии, т. е. увеличение выброса в кровь гормонов – адреналина и других) или, реже, не носить прямой корреляции с размерами некроза.

В любом случае, не стоит особенно ориентироваться на вегетативно-психические изменения при оценке тяжести инфаркта (хотя, конечно, тяжесть состояния больного напрямую зависит и от степени выраженности подобных явлений). Кроме того, существуют и несколько различных психологических реакций человека на возникающий у него инфаркт миокарда. Имеется ввиду не только первая реакция в виде страха, неуверенности в благополучном исходе и т.д., но и дальнейшие изменения в психике, напрямую связанные с развитием болезни и осознанием человека своего состояния.

Здесь есть очень много различных нюансов, но нужно знать, что существуют нормальные (адекватные) психологические реакции и патологические (невротические) психологические реакции на заболевание.

Нормальные психологические реакции на возникающий инфаркт могут быть трех типов: пониженная психологическая реакция (с элементами анозогнозии – отрицания), средняя реакция и повышенная психологическая реакция.

При пониженной реакции отмечается недостаточно критичная оценка своего состояния, несколько повышенное настроение не соответствующее ситуации, однако не нарушается поведение больного, нет психопатологических симптомов, нет отказа от лечения, поэтому такая реакция может считаться адекватной, нормальной. Такое, своего рода "отрицание заболевания" может быть и своеобразной психологической реакцией человека на болезнь, однако такие больные нуждаются в хорошей психологической работе со стороны врача. Они склонны к недооценке своего состояния, что может приводить к нарушению с их стороны режима и врачебных предписаний.

Повышенная психологическая реакция также не сопровождается психопатологическими нарушениями поведения и также считается нормальной (хотя и избыточной) реакцией на болезнь. При этой реакции фон настроения, наоборот, снижен, больные склонны пессимистически рассматривать свои перспективы на выздоровление и дальнейшую судьбу. Такие больные зачастую мнительны, тщательно следят за своим состоянием, озабочены своевременным приемом лекарств и соблюдением рекомендаций.

Часто они интересуются народными и нетрадиционными методами лечения (напоминаю, что речь идет не только об острой реакции на возникновение инфаркта, но и о достаточно продолжительной реакции, формирующейся у больных, перенесших подобную сердечную катастрофу). Необходимо тщательно и добросовестно работать с такими пациентами, чтобы сформировать у них нормальное, адекватное отношение к своему здоровью (и к своей болезни), настроить их на выздоровление, сформировать у них позитивную позицию, не допускать того, чтобы такие больные больше доверяли недобросовестным "целителям", чем кардиологам, подобные заболевания накладывают крайне высокую ответственность на лечащего врача и неграмотное, безответственное лечение здесь недопустимо.

При средней психологической реакции отношение больного к своему здоровью вполне сознательное, он адекватно способен оценивать свое состояние, правильно относиться к врачебным предписаниям. Они осознают серьезность положения, однако не впадают в отчаяние и депрессию. К сожалению, подобная реакция встречается не так часто, как хотелось бы, поскольку само заболевание весьма серьезно и одно слово "инфаркт" уже формирует у людей соответствующие ассоциации.

Патологические реакции на инфаркт миокарда, как правило, сводятся к пяти типам:

1) Кардиофобическая реакция. Больные испытывают страх "за сердце", боязнь повторных инфарктов, внезапной смерти от сердечного приступа. Появляется страх даже перед минимальной физической активностью. Страхи могут появляться (или резко усиливаться) внезапно, часто они сопровождаются вегетативными проявлениями – дрожью в теле, потливостью, слабостью, сердцебиением в сердце. Особенностью таких реакций является то, что они весьма плохо поддаются рациональному убеждению и разъяснениям. Обычно требуется терпеливая, продолжительная психотерапевтическая работа в сочетании с медикаментозной терапией.

2) Депрессивная реакция. Угнетенное, подавленное настроение, апатия, безнадежность, пессимизм, неверие в собственное выздоровление, тенденция видеть все в мрачных тонах. Подобная реакция редко, но может достигать довольно выраженной степени, и тогда требуется срочная консультация психиатра, так как на этом фоне могут возникать суицидальные мысли. К этому фоне может добавляться тревога (вариант депрессивной реакции – тревожно-депрессивная) за дела, оставленные на работе, за благополучие семьи, за исход заболевания, и тогда в психическом статусе нарастают внутренняя напряженность, раздражительность, беспокойство, нарушается сон.

Такие больные нередко весьма досаждают родственникам и медперсоналу своими бесконечными вопросами и тревогами, но именно они, как никто, нуждаются во внимательном, заботливом и терпеливом отношении. Иногда именно неправильное поведение медиков в той или иной степени провоцирует развитие депрессивных реакций у больных.

3) Ипохондрическая реакция. Явная переоценка тяжести своего состояния, неоправданное беспокойство за свое здоровье, множество разнообразных жалоб, выраженное несоответствие между числом жалоб и незначительностью объективных изменений, чрезмерная фиксация внимания на своих ощущениях. Элементы ипохондрии могут наблюдаться у довольно большого числа лиц, перенесших инфаркт, но до степени клинической стадии это доходит сравнительно нечасто.

4) Истерическая реакция. Для больного характерны эгоцентризм, демонстративность,. эмоциональная лабильность (подвижность), стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать сочувствие. наблюдаются вегетативные расстройства, особенно "на публике". У особо истероидных личностей могут развиваться выраженные неврологические нарушения, вплоть до "истерического паралича", с развитием характерной неврологической симптоматики. Правда, среди людей, перенесших инфаркт выраженная истерическая реакция встречается крайне редко.

5) Анозогнозическая реакция. Отрицание болезни с игнорированием лечебных рекомендаций и грубыми нарушениями режима. Несмотря на то, что встречаться с такими больными реально приходится нечасто, по статистике, каждый десятый случай патологических реакций на инфаркт, заключается а отрицании своего заболевания. Работать с такими больными всегда очень сложно, здесь большую роль отводится окружению больного, его семье.

Таким образом, мы рассмотрели первичные нормальные и патологические реакции на острый инфаркт миокарда. Эти реакции развиваются непосредственно в острый период инфаркта миокарда, а также во время пребывания больного в стационаре. После того, как больной выписывается из стационара и попадает домой, психологическая ситуация вокруг больного, а также психологическое состояние самого больного, меняется. Наступает вторая фаза психологической реакции на инфаркт миокарда.

Если в период стац. лечения больной должен адаптироваться непосредственно к самому факту наличия у себя тяжелого заболевания, с довольно неблагоприятным прогнозом и хроническим течением, то после выписки больной должен адаптироваться уже к последствиям болезни. Психологическое состояние в этот период достаточно часто ухудшается. В стационарный период больной постоянно окружен вниманием, заботой, находится под постоянным врачебным наблюдением, находится в больничных условиях, где повседневные заботы отходят как бы на второй план. После выписки же, он сталкивается с многочисленными жизненными проблемами – семейными, бытовыми, производственными и т.д.

Возникает тревога по поводу дальнейшей жизни, – будет ли он переведен на инвалидность, как существовать дальше, какие нагрузки для него могут быть опасны и чем он сейчас может заниматься, что будет с его семьей и многие другие проблемы очень сильно влияют на психологическое состояние больного. Более того, отсутствие ежедневного врачебного контроля также способствует беспокойству за свое здоровье.

К тому же, не секрет, что в наших поликлиниках практически никто психологическим состоянием здоровья таких пациентов не интересуется и не занимается, и больные, чаще всего, остаются один один со своими проблемами. Типы психологических реакций соответствуют типам рассмотренных нами первичных психологических реакций. Первичные реакции могут в таких случаях усугубляться, к имеющейся картине могут присоединяться симптомы других реакций – появляются смешанные клинические типы реакций.

Однако, при правильно выбранной тактике лечения, уже имеющиеся психологические реакции чаще всего нивелируются, улучшается общее самочувствие, уменьшаются симптомы психической астении, появляется уверенность в своих силах. Во многих случаях этому способствует трехступенчатая схема реабилитации: стационар – санаторий – поликлиника.

Итак, с психологическими особенностями клинической картиной развивающегося инфаркта миокарда мы более-менее разобрались. Напомню, что, помимо психологических нюансов, мы рассмотрели особенности болевого синдрома инфаркта миокарда и проявления нарушений в вегетативной сфере организма.

Еще одна группа симптомов обусловлена всасыванием некротических масс из пораженного миокарда. Эти симптомы отражают размеры зоны некроза и динамику происходящих в ней изменений, их нередко объединяют термином резорбционный синдром.

В частности, уже в конце первых —начале вторых суток начинает повышаться температура тела. Это связано с резорбцией (т.е. всасыванием в кровь) некротических масс. Попадая в кровь, эти некротические массы разносятся по организму, вызывая своеобразное отравление организма, его интоксикацию. Поэтому появление температурной реакции после тяжелого болевого приступа имеет большое диагностическое значение, особенно при дифференциальной диагностике с тяжелым приступом стенокардии.

Температура тела достигает максимальных величин на 2—4-е сутки, обычно не превышает 38—39 °С и при неосложненном течении нормализуется во второй половине первой недели, иногда к концу ее. Некоторые клиницисты считают, что по степени гипертермии (повышении температуры тела) можно судить о размерах очага некроза и, следовательно, прогнозировать течение инфаркта миокарда.

В какой-то мере это действительно так, однако гипертермия в значительной степени зависит от общей реактивности организма. В частности, даже при очень обширных очагах некроза в пожилом и старческом возрасте, а также у ослабленных лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями она может повышаться несущественно, а восстановительные процессы в зоне некроза, рубцевание инфаркта миокарда при этом протекают вяло и медленно.

Наличие температурной реакции свыше недели может указывать на то, что течение инфаркта миокарда становится неблагоприятным, что возникает затяжное или рецидивирующее течение или что он осложнился тромбоэмболией, пневмонией, другими заболеваниями. При более длительном повышении температуры возможно развитие постинфарктного синдрома (синдром Дресслера) или иных осложнений. Уже к концу первых суток инфаркта миокарда по периферии очага некроза скапливаются лейкоциты, преимущественно нейтрофилы, обладающие наибольшей активностью.

В это же время в периферической крови выявляется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево. Лейкоцитоз в большей степени, чем температура, отражает размеры некротического очага, однако абсолютной зависимости между этими показателями не существует. В некоторых случаях выраженная лейкоцитарная реакция даже при обширном инфаркте миокарда отсутствует, что может свидетельствовать об очень слабой реакции организма на разнообразные стрессовые факторы и встречается у пожилых и старых людей, а также в ослабленном организме. Отсутствие адекватной реакции лейкоцитов на развитие инфаркта миокарда может предопределить недостаточную активность репаративных (т.е. восстановительных, заживляющих) процессов и затяжное течение заболевания.

Важно отметить, что в первые дни развития инфаркта миокарда в периферической крови значительно снижается количество эозинофилов вплоть до их полного исчезновения — анэозинофилии. По мере интенсификации репаративных процессов их число увеличивается. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) начинает возрастать спустя 1—3 суток после возникновения заболевания и сохраняется на повышенном уровне 3—4 недели, иногда дольше. Нормализация СОЭ обычно указывает на завершение неспецифического воспалительного процесса в зоне некроза.

Увеличенная СОЭ позже этих сроков свидетельствует либо о затяжном или рецидивирующем течении инфаркта миокарда, либо о присоединении осложнений. В связи с тем что число лейкоцитов в конце первой — начале второй недели с момента начала инфаркта миокарда снижается, а СОЭ еще продолжает возрастать, кривые, отражающие динамику данных показателей, пересекаются. Этот типичный признак инфаркта миокарда принято называть "ножницами".

• Первая помощь при сердечном приступе. Стратегия приема нитроглицерина – что делать, когда возник сердечный приступ, как действует нитроглицерин
• Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия – что относят к ИБС, особенности боли при стенокардии, диагностика, лечение, профилактика
• Ишемическая болезнь сердца. Ифаркт миокарда – диагностика, варианты течения, школа пациента, реанимационные мероприятия, лечение
• Лечение стенокардии – принципы лечения заболевания, лекарственная терапия, чем может помочь врач
• Сердечная недостаточность – чем проявляется, диагностика, лечение и профилактика