Минутный объем сердца норма

Количество крови, выбрасываемое желудочком сердца в артерии в минуту является важным показателем функционального состояния сердечно-сосудистой системы (ССС) и называется минутным объемом крови (МОК). Он одинаков для обоих желудочков и в покое равен 4,5–5 л.

Важную характеристику насосной функции сердца дает ударный объем, называемый также систолическим объемом или систолическим выбросом. Ударный объем – количество крови, выбрасываемое желудочком сердца в артериальную систему за одну систолу. (Если разделить МОК на ЧСС в минуту получим систолический объем (СО) кровотока.) При сокращении сердца равном 75 ударов в мин он составляет 65–70 мл, при работе увеличивается до 125 мл. У спортсменов в покое он составляет 100 мл, при работе возрастает до 180 мл. Определение МОК и СО широко применяется в клинике.

Фракция выброса (ФВ) – выраженное в процентах отношение ударного объема сердца к конечно-диастолическому объему желудочка. ФВ в покое у здорового человека 50-75%, а при физической нагрузке может достигать 80%.

Объем крови полости желудочка, который она занимает перед его систолой составляет конечно-диастолический объем (120–130 мл).

Конечно-систолический объем (КСО) – это количество крови, остающееся в желудочке сразу после систолы. В покое он составляет менее 50% от КДО, или 50-60 мл. Часть этого объема крови является резервным объемом.

Резервный объем реализуется при увеличении СО при нагрузках. В норме он составляет 15–20% от конечно-диастолического.

Объем крови в полостях сердца, остающийся при полной реализации резервного объема, при максимальной систоле составляет остаточный объем. СО и МОК величины непостоянные. При мышечной деятельности МОК возрастает до 30–38 л за счет учащения сокращений сердца и увеличения СОК.

Ряд показателей используется для оценки сократимости сердечной мышцы. К ним относятся: фракция выброса, скорость изгнания крови в фазу быстрого наполнения, скорость прироста давления в желудочке в период напряжения (измеряется при зондировании желудочка)/

Скорость изгнания крови изменяется методом Доплера при УЗИ сердца.

Скорость прироста давления в полостях считается желудочков считается одним из наиболее достоверных показателей сократимости миокарда. Для левого желудочка величина этого показателя в норме составляет 2000-2500 мм рт ст /с.

Снижение фракции выброса ниже 50%, уменьшение скорости изгнания крови, скорости прироста давления свидетельсвуют о понижении сократимости миокарда и возможности развития недостаточности насосной функции сердца.

Величина МОК, деленная на площадь поверхности тела в м 2 определяется как сердечный индекс (л/мин/м 2 ).

СИ = МОК/S (л/мин×м 2 )

Он является показателем насосной функции сердца. В норме сердечный индекс составляет 3–4 л/мин×м 2 .

МОК, УОК и СИ объединяют общим понятием сердечный выброс.

Если известен МОК и АД в аорте (или легочной артерии) можно определить внешнюю работу сердца

Р — работа сердца в мин в килограмометрах (кг/м).

МОК — минутный объем крови (л).

АД — давление в метрах водного столба.

При физическом покое внешняя работа сердца составляет 70–110 Дж, при работе увеличивается до 800 Дж, для каждого желудочка в отдельности.

Таким образом, работа сердца определяется 2-мя факторами:

1. Количеством притекающей к нему крови.

2. Сопротивлением сосудов при изгнании крови в артерии (аорту и легочную артерию). Когда сердце не может при данном сопротивлении сосудов перекачать всю кровь в артерии, возникает сердечная недостаточность.

Различают 3 варианта сердечной недостаточности:

1. Недостаточность от перегрузки, когда к сердцу с нормальной сократительной способностью предъявляются чрезмерные требования при пороках, гипертензии.

2. Недостаточность сердца при повреждении миокарда: инфекции, интоксикации, авитаминозы, нарушение коронарного кровообращения. При этом снижается сократительная функция сердца.

3. Смешанная форма недостаточности — при ревматизме, дистрофических изменениях в миокарде и др.

Весь комплекс проявлений деятельности сердца регистрируется с помощью различных физиологических методик — кардиографий: ЭКГ, электрокимография, баллистокардиография, динамокардиография, верхушечная кардиография, ультразвуковая кардиография и др.

Диагностическим методом для клиники является электрическая регистрация движения контура сердечной тени на экране рентгеновского аппарата. К экрану у краев контура сердца прикладывают фотоэлемент, соединенный с осциллографом. При движениях сердца изменяется освещенность фотоэлемента. Это регистрируется осциллографом в виде кривой сокращения и расслабления сердца. Такая методика называется электрокимографией.

Верхушечная кардиограмма регистрируется любой системой, улавливающей малые локальные перемещения. Датчик укрепляется в 5 межреберье над местом сердечного толчка. Характеризует все фазы сердечного цикла. Но зарегистрировать все фазы удается не всегда: сердечный толчок по разному проецируется, часть силы прикладывается к ребрам. Запись у разных лиц и у одного лица может отличаться, влияет степень развития жирового слоя и др.

Используются в клинике также методы исследования, основанные на использовании ультразвука — ультразвуковая кардиография.

Ультразвуковые колебания при частоте 500 кГц и выше глубоко проникают через ткани будучи образованными излучателями ультразвука, приложенными к поверхности грудной клетки. Ультразвук отражается от тканей различной плотности — от наружной и внутренней поверхности сердца, от сосудов, от клапанов. Определяется время достижения отраженного ультразвука до улавливающего прибора.

Если отражающая поверхность перемещается, то время возвращения ультразвуковых колебаний изменяется. Этот метод можно использовать для регистрации изменений конфигурации структур сердца при его деятельности в виде кривых, записанных с экрана электроннолучевой трубки. Эти методики называются неинвазивными.

К инвазивным методикам относятся:

Катетеризация полостей сердца. В центральный конец вскрытой плечевой вены вводят эластичный зонд-катетер и проталкивают к сердцу (в его правую половину). В аорту или левый желудочек вводят зонд через плечевую артерию.

Ультразвуковое сканирование — источник ультразвука вводится в сердце с помощью катетера.

Ангиография представляет собой исследование движений сердца в поле рентгеновских лучей и др.

Механические и звуковые проявления сердечной деятельности. Тоны сердца, их генез. Поликардиография. Сопоставление во времени периодов и фаз сердечного цикла ЭКГ и ФКГ и механических проявлений сердечной деятельности.

Сердечный толчок. При диастоле сердце принимает форму эллипсоида. При систоле оно приобретает форму шара, продольный диаметр его уменьшается, поперечный увеличивается. Верхушка при систоле приподнимается и прижимается к передней грудной стенке. В 5 межреберье возникает сердечный толчок, который может быть зарегистрирован (верхушечная кардиография). Изгнание крови из желудочков и ее движение по сосудам, вследствие реактивной отдачи вызывает колебания всего тела. Регистрация этих колебаний называется баллистокардиографией. Работа сердца сопровождается также звуковыми явлениями.

Тоны сердца. При выслушивании сердца определяются два тона: первый — систолический, второй — диастолический.

Систолический тон низкий, протяжный (0,12 с). В его генезе участвуют несколько наслаивающихся компонентов:

1. Компонент закрытия митрального клапана.

2. Закрытия трехстворчатого клапана.

3. Пульмональный тон изгнания крови.

4. Аортальный тон изгнания крови.

Характеристику I тона определяет напряжение створчатых клапанов, напряжение сухожильных нитей, сосочковых мышц, стенок миокарда желудочков.

Компоненты изгнания крови возникают при напряжении стенок магистральных сосудов. I тон хорошо прослушивается в 5-ом левом межреберье. При патологии в генезе I тона участвуют:

1. Компонент открытия аортального клапана.

2. Открытие пульмонального клапана.

3. Тон растяжения легочной артерии.

4. Тон растяжения аорты.

Усиление I тона может быть при:

1. Гипердинамии: физические нагрузки, эмоции.

При нарушении временных отношений между систолой предсердий и желудочков.

При плохом наполнении левого желудочка (особенно при митральном стенозе, когда клапаны не полностью открываются). Третий вариант усиления I тона имеет существенное диагностическое значение.

Ослабление I тона возможно при недостаточности митрального клапана, когда створки неплотно смыкаются, при поражении миокарда и др.

II тон — диастолический (высокий, короткий 0,08 с). Возникает при напряжении замкнутых полулунных клапанов. На сфигмограмме его эквивалент — инцизура. Тон тем выше, чем выше давление в аорте и легочной артерии. Хорошо прослушивается во 2-межреберье справа и слева от грудины. Он усиливается при склерозе восходящей аорты, легочной артерии. Звучание I и II тонов сердца наиболее близко передает сочетание звуков при произнесении словосочетании «ЛАБ-ДАБ».

«Нормы» ударного объема (УО) – количества крови, выбрасываемой за одну систолу левым желудочком, – даются во многих литературных источниках. Мы приведем лишь те работы, где данный показатель гемодинамики определялся методом механокардиографии Н. Н. Савицкого. В наблюдениях Ф. П. Лемешко у молодых здоровых лиц УО (ударный объем) равнялся 61-86 мл, в исследованиях В. И. Гуща – 61,3-88,1 мл (в среднем 72,8 мл), по нашим наблюдениям – 56-96 мл (в среднем 81 мл). При дальнейшем увеличении количества обследованных здоровых лиц мы обнаружили еще более значительные колебания, что и представлено в нижеприведенной таблице наряду с УО у больных хроническим тонзиллитом.

Опыт дает основание говорить о выраженной тенденции увеличения ударного объема в группе больных. Что, же касается 2-й группы больных, то разница оказывается статистически вполне достоверной.

И здесь обращает на себя внимание то, что у больных имеется явная тенденция к увеличению рассматриваемого показателя, а не к уменьшению. Последнее встречается как исключение.

Минутный объем сердца (МО) – объем крови, выбрасываемый сердцем в сосудистую сеть в течение одной минуты, – является одним из основных показателей гемодинамики.
Крупные кардиологи всегда придавали большое значение определению этого показателя.

Н. Н. Савицкий пишет, что «Механическая работа сердечной мышцы определяется количеством кровяной массы, которую передвигает сердце в единицу времени при определенной величине преодолеваемого сопротивления. Однако методы расчета количества энергии, затрачиваемой в единицу времени сердцем на передвижение некоторой массы крови, дают только приближенные результаты, поэтому при функциональной оценке системы кровообращения удобнее исходить из минутного объема.

По Н. Н. Савицкому, у здоровых лиц МО равняется 2,9- 4,6 л.

Для облегчения оценки МО был введен сердечный индекс – отношение МО к поверхности тела. Но, как совершенно правильно замечают Ruosteenoja, введение относительных величин не избавило нас от значительных индивидуальных колебаний. Ударный объем в их наблюдениях у здоровых лиц от других отличался на 40 мл, а минутный объем – на 2-3 л. Ф. П. Лемешко нашел, что у молодых здоровых субъектов МО колеблется от 3,5 до 5,47 л., В. И. Гущ – от 3,6 до 5,5 (в среднем 4,66 л). 3. А. Чернов и 3. Н. Прокофьев сообщили об еще больших колебаниях МО у здоровых лиц: от 3 до 9 л. В те годы МО, равный 9 л, нам казался завышенным, о чем мы и писали. Однако, обследуя различные группы здоровых людей, мы пришли к выводу, что тогда мы ошибались, а упомянутые авторы были правы. Мы также встретились затем у отдельных совершенно здоровых лиц (спортсменов) с очень высокими уровнями МО (7 и даже 8 л).

Недавно В. Л. Карпман и Л. А. Иоффе предложили метод, повышающий, по их мнению, точность вычисления МО. Авторы предлагают сначала определить МО методом разведения красителя, вывести таким образом константу, а затем определять только артериальное давление и скорость распространения пульсовой волны. Это положение заслуживает внимания и дальнейшей проверки.

Такое резкое колебание МО у отдельных здоровых лиц заставило нас отказаться от анализа разных величин МО у отдельных больных (ибо точно так же может колебаться величина МО и у здорового человека), а ограничиться рассмотрением средних величин, могущих выявить общие тенденции.

Необходимо подчеркнуть, что нельзя не относиться критически к абсолютным величинам МО. Трудно представить себе, что у отдельных лиц минутный объем крови в покое действительно равнялся 17,8 л (!). Это лишний раз подтверждает мнение о том, что физические методы определения МО, даже наиболее совершенные из них, такие, как механокардиографический, не могут считаться точными, несмотря на существование многочисленных работ, доказывающих их точность. Однако для целей сравнения различных групп обследованных, и тем более для сравнения МО у одного и того же лица до и после нагрузки, этот метод вполне применим. Относительность полученных данных по определению систолического, а следовательно, и минутного объема, лишает нас заинтересованности обсуждать такие от них целиком зависящие величины, как объемная скорость выброса и мощность сердечного сокращения. Мы вычислили эти показатели, но к оценке сердечной деятельности их не будем привлекать, а, следуя совету Н. Н. Савицкого, будем исходить из величины МО и его изменения после физической нагрузки.

Минутный объем, как и ударный, у больных выше, чем у здоровых, но статистической достоверности это превышение достигает только у больных 2-й группы.

Представляет известный интерес сравнение МО с должными величинами. У здоровых МО больше ДМО (должного минутного объема) в среднем на 28%, у больных 1-й группы – на 57%, 2-й группы – на 160%, а 3-й группы – на 92%. И эти цифры – процент превышения фактического минутного объема над должным – наглядно демонстрируют нарастание МО у больных хроническим тонзиллитом, особенно субкомпенсированной его формой.

Периферическое сопротивление сосудистого русла в основном определяется сопротивлением кровотоку прекапилляров. В средних и крупных артериях кровь теряет всего лишь 10% энергии, сообщенной ей сердцем, и этим можно пренебречь.

Основным перераспределяющим аппаратом сердечно-сосудистой системы является система артериол и прекапилляров.

Артериолы имеют в общем такой же диаметр, как и капилляры, но длиннее их; скорость кровотока в них выше, чем в капиллярах, и потому они, а не капилляры оказывают максимальное сопротивление току крови.

В прекапиллярах особенно хорошо развит циркулярный мышечный слой, сокращение которого ведет к сужению их суммарного просвета.

Это уже обусловливает увеличение периферического сопротивления (так как сердцу приходится проталкивать тот же объем крови через меньший суммарный просвет прекапилляров).

Величина же среднего давления определяется не столько суммарным просветом прекапиллярной сети, сколько тонусом стенок этих сосудов. Однако гипертония (повышение тонуса) в части случаев может не сопровождаться гипертензией (повышением кровяного давления). По-видимому, этим надо объяснить, что как в ранних, так и в настоящей работе мы не всегда находили повышение CP (среднего давления) там, где скорость распространения пульсовой волны по крупным сосудам была значительно повышена.

Величина периферического сопротивления имеет большое значение не только для работы сердца, но и для нормального течения обменных процессов в тканях. С. И. Вульфович показал, что уменьшение периферического сопротивления приводит к ускорению кровотока в капиллярах и снижению процента утилизации кислорода. И. М. Сеченов называл прекапилляры «краниками», подчеркивая тем самым их роль, как регуляторов кровотока.

И. П. Павлов выделял три главных фактора, влияющих на движение крови в организме: 1) работа сердца, 2) масса циркулирующей крови и 3) изменение величины препятствий. Именно об этой «величине препятствия» и получаем представление, когда мы определяем периферическое сопротивление (ПС). Периферическое сопротивление в различных областях сосудистой системы может быть совершенно различным.

О величине периферического сопротивления можно судить, исходя из уровня CP и МО. Несоответствие величины периферического сопротивления и минутного объема сердца (МО) приводит к изменению уровня артериального давления, особенно среднего. Притом, при постоянном уровне МО повышение периферического сопротивления ведет к повышению CP, а понижение – к понижению его. Так же, как при постоянном периферическом сопротивлении, увеличение МО обусловит увеличение, а уменьшение – уменьшение среднего давления (CP).

Если общее периферическое сопротивление отнести к поверхности тела, получим удельное периферическое сопротивление (УПС). Н. Н. Савицкий ввел понятие об удельном периферическом сопротивлении должном (УПСд) и рабочем (УПСр). УПСд – это то сопротивление, которое должно иметься у здорового человека в условиях основного обмена при нормальном минутном объеме. Рабочее же периферическое сопротивление – которое необходимо для поддержания нормального среднего гемодинамического давления при данном фактическом минутном объеме. Например, при повышении минутного объема на 50% по сравнению с должным рабочее периферическое сопротивление должно быть на 50% ниже должного сопротивления для того, чтобы увеличение минутного объема сердца не привело к увеличению среднего гемодинамического давления.

Введение этих показателей значительно расширило наши возможности оценки состояния гемодинамики. Сравнение УПСф (фактического удельного периферического сопротивления) с УПСр (с рабочим) дает ответ на очень важный вопрос: насколько адекватны изменения минутного объема сердца и удельного периферического сопротивления, т. е. насколько оптимальны условия гемодинамики при данном (фактическом) уровне МО.

УПСф и у здоровых молодых лиц часто бывает пониженным. Так, Ф. П. Лемешко у здоровых лиц определил УПСф от 15 до 24 усл. ед. В наблюдениях В. И. Гуща УПСф колебался от 27 до 40 ед. (у молодых здоровых лиц), отличаясь от УПСд на
+ 12 25%. По нашим данным, колебания этого показателя были еще более значительными (от 26,8 до 52,9 ед., или от +52 до -27% от УПСд), хотя средняя величина УПСф лишь на 7% превышала среднюю величину УПСд.

Как показал Н. С. Молчанов, значительное понижение УПС выявляется не только у больных с гипотоническими состояниями, но и у здоровых лиц с низким артериальным давлением. У последних УПС колебалось от 18,2 до 47 ед., равняясь в среднем 27,1 ед.

У больных хроническим тонзиллитом периферическое сопротивление значительно понижено. Если в среднем фактическое периферическое сопротивление у здоровых составляет 92% от должного и, следовательно, ниже всего на 8%, то у рассматриваемых больных (особенно 2-й группы) значительно понижено, составляя всего 49% от УПСд. Индивидуальные колебания значительны во всех группах обследованных, но такие низкие цифры, как 20% от должной величины, видим только у больных 2-й и 3-й групп.

Учитывая изложенное, можно заключить, что периферическое сопротивление прекапиллярного русла у больных хроническим тонзиллитом значительно понижено (около 50% в среднем). Особенно резкое снижение УПСф встречается у отдельных больных субкомпенсированным и декомпенсированным хроническим тонзиллитом.

Теперь становится понятным адаптационное увеличение МО. Без этого такое значительное понижение УПСф привело бы к резкому (катастрофическому) понижению СР.

Как уже говорилось, особый интерес представляет сравнение рабочего (УПСр) и фактического периферического сопротивления. Если они друг от друга не отличаются в значительной мере (не более ±10%), то условия циркуляции можно считать наиболее рациональными при данном фактическом минутном объеме.

У больных средние показатели отношения фактического удельного периферического сопротивления (УПСф) к рабочему (УПСр) оказались нормальными, т. е. в целом регуляция кровообращения значительно не нарушена и, несмотря на существенное увеличение минутного объема сердца, сохраняются наиболее экономные, целесообразные, выгодные для организма условия циркуляции благодаря адекватному снижению периферического сопротивления.

Надо только отметить, что на общем благополучном в этом отношении фоне у отдельных больных 2-й и 3-й групп отмечается существенное превышение фактического периферического сопротивления над ложным.

Распространенное мнение, что только уменьшение МО свидетельствует о патологии сердечно-сосудистой системы, не соответствует действительному положению вещей.

Правда, ряд авторов отметили уменьшение МО с нарастанием явлений декомпенсации сердца и увеличение его с восстановлением компенсации. Но в то же время Epinger с соавторами нашли, что МО при наступлении декомпенсации не только не уменьшался, но даже обнаруживал тенденцию к увеличению. Bransi и Groscurth у обследованных ими двух больных обнаружили противоположную динамику: при восстановлении компенсации сердечной деятельности у одного МО увеличивался, а у другого уменьшался. В наблюдениях А. 3. Чернова и 3. Н. Прокофьевой при благоприятном течении инфаркта миокарда МО был чаще пониженным, а у больного с резким увеличением МО инфаркт миокарда протекал тяжело и осложнялся расслаивающейся аневризмой. Таким образом, в их работе выделялось отрицательное клиническое значение резкого увеличения МО. Упомянем, что эти авторы определяли МО, как и мы, методом механокардиографии Н. Н. Савицкого.

Fabian указывает, что причиной увеличения МО в ряде случаев может быть первичная слабость самого сердца. Отрицательное влияние увеличения МО на состояние больного отметили у инфекционных больных В. И. Гущ (при гриппе). Г. Н. Тейтельбаум (у больных брюшным тифом и дифтерией). У больных ангиной мы также нашли, что резкое увеличение МО сопровождалось субъективным и объективным ухудшением. Однако такой отчетливой зависимости у больных хроническим тонзиллитом мы не могли обнаружить. Можно высказать предположение, что здесь имели значение адаптационные механизмы: у больных хроническим тонзиллитом, в отличие от больных ангиной, увеличение МО было не кратковременным, а длительным, и организм мог уже приспособиться к такой нагрузке. Кроме того, при ангине интоксикация, конечно, более интенсивная, и в таких условиях сердцу труднее осуществлять повышенную работу, связанную с увеличением МО.

Это не значит, что при резком увеличении МО сердечно-сосудистая система больных хроническим тонзиллитом не испытывает отрицательных влияний, но клинически это не проявляется отчетливо.

Представляет интерес анализ источника увеличения МО у здоровых и у больных различных групп. Оказалось, что у всех здоровых лиц, у которых МО значительно превышал ДМО (должный минутный объем), увеличение МО было обязано увеличению УО (ударного объема), т. е. наиболее выгодным для организма. В 1-й группе больных у подавляющего большинства лиц с резким увеличением МО (у 17 из 20) увеличение МО также шло исключительно за счет УО, но у 2 человек и за счет тахикардии, а у одного только за счет тахикардии. В 3-й группе из 17 больных с увеличенным МО у 6 оно было обязано учащению сердечных сокращений.

Таким образом, уже в покое выявлялось некоторое нарушение регуляции кровообращения, более выраженное у 3-й группы больных.

Как можно представить себе патогенез увеличения МО у больных хроническим тонзиллитом?

Как известно, у больных хроническим тонзиллитом основной обмен не увеличен, в чем мы неоднократно убеждались и на нашем материале при выборочном обследовании больных. Так что за счет этого мы не могли отнести увеличение МО.

Нужно думать, что увеличение МО явилось компенсаторной реакцией целостного организма на понижение периферического сопротивления (как и у больных ангиной).

Ответ на этот вопрос дают вышеприведенные результаты изучения отношения фактического удельного периферического сопротивления к рабочему (УПСф : УПСр), указывающие на адекватное изменение МО и УПС. Быть может, этим объясняется то обстоятельство, что увеличение МО, порой даже резкое, у больных хроническим тонзиллитом не приводит к сердечной недостаточности или иным отрицательным явлениям.

Механическая работа сердца, объемная скорость выброса и мощность сердечного сокращения всегда изменялись строго параллельно с минутным и ударным объемом. Они увеличивались в такой же степени, в какой нарастали МО и УО, и потому отдельно обсуждать их не считаем нужным.

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

При использовании материалов ссылка или указание названия источника обязательны.

Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа

Сердце — один из главных «тружеников» нашего организма. Ни на минуту не останавливаясь в течение жизни, оно перекачивает гигантское количество крови, обеспечивая питанием все органы и ткани тела. Важнейшими характеристиками эффективности кровотока являются минутный и ударный объем сердца, величины которых определяются множеством факторов как со стороны самого сердца, так и регулирующих его работу систем.

Минутный объем крови (МОК) — величина, характеризующая количество крови, которое отправляет миокард в кровеносную систему в течение минуты. Он измеряется в литрах в минуту и равняется примерно 4-6 литрам в состоянии покоя при горизонтальном положении тела. Это значит, что всю кровь, содержащуюся в сосудах тела, сердце способно перекачать за минуту.

Ударный объем сердца

Ударный объем (УО) — это тот объем крови, который сердце выталкивает в сосуды за одно свое сокращение. В состоянии покоя у среднестатистического человека он составляет около 50-70 мл. Этот показатель напрямую связан с состоянием сердечной мышцы и ее способностью сокращаться с достаточной силой. Увеличение ударного объема происходит при возрастании пульса (до 90 и более мл). У спортсменов эта цифра намного выше, чем у нетренированных лиц даже при условии примерно одинаковой частоты сердечных сокращений.

Объем крови, который миокард может выбросить в магистральные сосуды, не постоянен. Он определяется запросами органов в конкретных условиях. Так, при интенсивной физической нагрузке, волнении, в состоянии сна органы потребляют разное количество крови. Отличаются и влияния на сократимость миокарда со стороны нервной и эндокринной систем.

При повышении частоты сокращений сердца, возрастает сила, с которой миокард выталкивает кровь, и объем жидкости, попадающей в сосуды, благодаря значительному функциональному резерву органа. Резервные возможности сердца довольно высоки: у нетренированных людей при нагрузке сердечный выброс в минуту достигает 400%, то есть минутный объем выбрасываемой сердцем крови возрастает до 4 раз, у спортсменов этот показатель и того выше, у них минутный объем увеличивается в 5-7 раз и достигает 40 литров в минуту.

Физиологические особенности сердечных сокращений

Объем крови, перекачиваемый сердцем в минуту (МОК), определяется несколькими составляющими:

• Ударным объемом сердца;
• Частотой сокращений в минуту;
• Объемом возвращенной по венам крови (венозный возврат).

К концу периода расслабления миокарда (диастола) в полостях сердца накапливается определенный объем жидкости, но не вся она потом попадает в системный кровоток. Только часть ее уходит в сосуды и составляет ударный объем, который по количеству не превышает половины всей крови, поступившей в камеру сердца при ее расслаблении.

Оставшаяся в полости сердца кровь (примерно половина или 2/3) — это резервный объем, необходимый органу в тех случаях, когда потребности в крови возрастают (при физической нагрузке, эмоциональном напряжении), а также небольшое количество остаточной крови. За счет резервного объема при возрастании частоты пульса увеличивается и МОК.

Имеющаяся в сердце после систолы (сокращения) кровь называется конечно-диастолическим объемом, но и она не может быть полностью эвакуирована. После выброса резервного объема крови в полости сердца все равно останется какое-то количество жидкости, которое не будет вытолкнуто оттуда даже при максимальной работе миокарда — остаточный объем сердца.

Сердечный цикл; ударный, конечный систолический и конечный диастолический объемы сердца

Таким образом, всю кровь сердце при сокращении не выбрасывает в системный кровоток. Сначала из него выталкивается ударный объем, при необходимости — резервный, а после этого остается остаточный. Соотношение этих показателей указывает на интенсивность работы сердечной мышцы, силу сокращений и эффективность систолы, а также на способность сердца обеспечить гемодинамику в конкретных условиях.

МОК и спорт

Основной причиной изменения минутного объема кровообращения в здоровом организме считают физические нагрузки. Это могут быть занятия в тренажерном зале, пробежка, быстрая ходьба и т. д. Другим условием физиологического возрастания минутного объема можно считать волнение и эмоции, особенно, у тех, кто остро воспринимает любую жизненную ситуацию, реагируя на это учащением пульса.

При выполнении интенсивных спортивных упражнений ударный объем увеличивается, но не до бесконечности. Когда нагрузка достигла приблизительно половины от максимально возможной, ударный объем стабилизируется и принимает относительно постоянное значение. Такое изменение выброса сердца связывают с тем, что при ускорении пульса укорачивается диастола, а значит, камеры сердца не будут заполняться максимально возможным количеством крови, поэтому показатель ударного объема рано или поздно перестанет нарастать.

С другой стороны, работающие мышцы потребляют большое количество крови, которая не возвращается в момент спортивных занятий обратно к сердцу, уменьшая, таким образом, венозный возврат и степень заполнения камер сердца кровью.

Главным механизмом, определяющим норму ударного объема, считается растяжимость миокарда желудочков. Чем значительнее растянулся желудочек, тем больше крови в него поступит и тем выше будет сила, с которой он ее отправит в магистральные сосуды. При увеличении интенсивности нагрузки на уровень ударного объема в большей степени, чем растяжимость, влияет сократимость кардиомиоцитов — второй механизм, регулирующий значение ударного объема. Без хорошей сократимости даже максимально заполненный желудочек не сможет увеличить свой ударный объем.

Следует отметить, что при патологии миокарда механизмы, регулирующие МОК, приобретают несколько иное значение. К примеру, перерастяжение стенок сердца в условиях декомпенсированной сердечной недостаточности, миокардиодистрофии, при миокардитах и других заболеваниях не вызовет увеличения ударного и минутного объемов, так как миокард не имеет достаточной для этого силы, в результате систолическая функция снизится.

Возросший объем крови при физической работе помогает обеспечить питанием очень нуждающийся в этом миокард, доставить кровь к работающим мышцам, а также кожным покровам для правильной терморегуляции.

По мере усиления нагрузки увеличивается доставка крови к коронарным артериям, поэтому прежде чем приступить к тренировкам на выносливость, следует провести разминку и разогрев мышц. У здоровых людей пренебрежение этим моментом может пройти незаметно, а при патологии сердечной мышцы возможны ишемические изменения, сопровождающиеся болью в сердце и характерными электрокардиографическими признаками (депрессия сегмента ST).

Как определить показатели систолической функции сердца?

Величины систолической функции миокарда вычисляются по различным формулам, с помощью которых специалист судит о работе сердца с учетом частоты его сокращений.

Рассчитать минутный объем сердца можно исходя из ударного объема и частоты сокращений миокарда в минуту, умножив первую цифру на вторую. Соответственно, УО будет равняться частному МОК к частоте пульса.

фракция выброса сердца

Систолический объем сердца, отнесенный к площади поверхности тела (м²), будет составлять сердечный индекс. Площадь поверхности тела вычисляется по специальным таблицам либо формуле. Помимо сердечного индекса, МОК и ударного объема, важнейшей характеристикой работы миокарда считается фракция выброса, которая показывает, какой процент конечно-диастолической крови уходит из сердца при систоле. Ее рассчитывают, поделив ударный объем на конечно-диастолический и умножив на 100%.

Вычисляя указанные характеристики, врач должен принять во внимание все факторы, способные изменить каждый показатель.

На конечно-диастолический объем и заполнение сердца кровью оказывают влияние:

1. Количество циркулирующей крови;
2. Масса крови, попадающей в правое предсердие из вен большого круга;
3. Частота сокращений предсердий и желудочков и синхронность их работы;
4. Длительность периода расслабления миокарда (диастолы).

Повышению минутного и ударного объема способствуют:

• Увеличение количества циркулирующей крови при задержке воды и натрия (не спровоцированных сердечной патологией);
• Горизонтальное положение тела, когда закономерно увеличивается венозный возврат к правым частям сердца;
• Физическая нагрузка и сокращение мышц;
• Психо-эмоциональное напряжение, стресс, сильное волнение (за счет возрастания пульса и усиления сократимости венозных сосудов).

Снижение сердечного выброса сопровождает:

1. Кровопотерю, шоки, обезвоживание;
2. Вертикальное положение тела;
3. Возрастание давления в грудной полости (обструктивные болезни легких, пневмоторакс, сильный сухой кашель) или сердечной сумке (перикардиты, скопление жидкости);
4. Гиподинамию;
5. Обмороки, коллапс, прием препаратов, вызывающих резкое падение давления и расширение вен;
6. Некоторые виды аритмий, когда камеры сердца сокращаются не синхронно и недостаточно заполняются кровью в диастолу (фибрилляция предсердий), выраженная тахикардия, когда сердце не успевает заполниться необходимым объемом крови;
7. Патологию миокарда (кардиосклероз, инфаркт, воспалительные изменения, миокардиодистрофии, дилатационная кардиомиопатия и др.).

На показатель ударного объема левого желудочка оказывает влияние тонус вегетативной нервной системы, частота пульса, состояние сердечной мышцы. Такие частые патологические состояния, как инфаркт миокарда, кардиосклероз, дилатация сердечной мышцы при декомпенсированной недостаточности органа способствуют снижению сократимости кардиомиоцитов, поэтому сердечный выброс вполне закономерно будет снижаться.

Прием лекарственных препаратов тоже определяет показатели функции сердца. Адреналин, норадреналин, сердечные гликозиды повышают сократимость миокарда и увеличивают МОК, тогда как бета-адреноблокаторы, барбитураты, некоторые противоаритмические средства снижают сердечный выброс.

Таким образом, на показатели минутного и УО влияют множество факторов, начиная от положения тела в пространстве, физической активности, эмоций и заканчивая самой разной патологией сердца и сосудов. При оценке систолической функции врач опирается на общее состояние, возраст, пол обследуемого, наличие или отсутствие структурных изменений миокарда, аритмий и др. Только комплексный подход может помочь правильно оценить эффективность работы сердца и создать такие условия, при которых оно будет сокращаться в оптимальном режиме.