Механизмы развития инфаркта

Как правило, без атеросклероза коронарных артерий нет и инфаркта миокарда. Адекватность коронарного кровообращения метаболическим запросам миокарда определяется тремя основными факторами: величиной коронарного кровотока, составом артериальной крови и потребностью миокарда в кислороде. Для образования тромба в коронарной артерии обычно необходимы тоже три фактора: патологические изменения в ее интиме вследствие атеросклероза, активация в системе тромбообразования (рост коагуляции, агрегации тромбоцитов и эритроцитов, наличие сладж-феномена в МЦК, снижение фибринолиза) и пусковой фактор, способствующий взаимодействию двух первых (например, спазм артерии).

Атеросклероз коронарных артерий прогрессирует с годами и суживает их просвет, порождая атеросклеротические бляшки. Затем вследствие действия факторов, способствующих разрыву (рост напряжения по всей окружности бляшки, ухудшение реологических свойств крови, большое количество воспалительных клеток, инфекция), нарушается целостность бляшки: обнажается ее липидное ядро, эрозируется эндотелий и обнажаются коллагеновые волокна. К дефекту прилипают активированные тромбоциты и эритроциты, чем запускается каскад свертывания и формирование тромбоцитарных пробок с последующим наслоением фибрина Возникает резкое сужение просвета коронарной артерии, вплоть до ее полной окклюзии

Обычно от формирования тромбоцитарного тромба до тромботической окклюзии коронарной артерии проходит 2—6 дней, что клинически соответствует периоду нестабильной стенокардии.

Хроническая тотальная закупорка коронарной артерии не всегда связана с последующим развитием ИМ От коллатерального кровотока, как и от других факторов (например, от уровня метаболизма миокарда, размеров и локализации зоны его поражения, снабжавшейся закупоренной артерией, скорости развития коронарной обструкции), зависит жизнеспособность клеток миокарда Коллатеральное кровообращение обычно хорошо развито у больных с тяжелой Ст (сужением просвета более чем на 75% в одной или нескольких коронарных артериях), выраженной гипоксией (тяжелые анемия, ХОБЛ и врожденные «синие» пороки) и ГЛЖ Наличие тяжелого стеноза коронарной артерии (более 90%) с регулярно повторяющимися периодами ее полной окклюзии позволяет существенно ускорить развитие коллатералей.

Частота развития коронарных коллатералей через 1—2 недели после инфаркта миокарда варьирует, достигая 75-100% у больных с персистирующей окклюзией коронарных артерий и только 20—40% у пациентов с субтотальной окклюзией

В случаях 1, 2, отмеченных на рисунке, инфаркт миокарда обычно не развивается вследствие доставки крови из соседней коронарной или другой артерии, а формируется в случае 3 (когда спазмирована дополнительно питающая миокард артерия) или 4 (ее просто нет) На фоне существенного сужения коронарной артерии разрыв атеросклеротической бляшки, приводящий к ИМ, происходит под действием триггеров, например ФН или стресса. Стресс (эмоциональный или физический) стимулирует выброс катехоламинов (они оказывают гистотоксический эффект) и повышает потребление кислорода миокардом. Сердце — это важная рефлексогенная зона. Негативный психоэмоциональный стресс (смерть близких, их тяжелая болезнь, выяснение отношений с начальством и др ) часто является «спичкой, дающей факел» – ИМ

Инфаркт миокарда может спровоцировать и чрезмерная ФН (например, марафон, статический подъем больших тяжестей) даже у молодых лиц.

Развитие инфаркта миокарда после острой окклюзии коронарной артерии.
Некроз начинается в небольшой области миокарда под эндокардом, в центре ишемизированной зоны.
Область, перфузируемая обтурированной артерией, является зоной риска поражения миокарда (область внутри пунктирной линии).
Обратите внимание, что очень узкая область миокарда, находящаяся непосредственно под эндокардом, не подвергается некрозу, т.к. в нее поступает кислород из крови путем диффузии непосредственно из полости желудочка.

— очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значи­тельного снижения артериального притока, реже — венозного оттока.

Инфаркт — это сосудистый (дисциркуляторный) некроз.

Причинами инфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточ­ного кровоснабжения (последнее наблюдается только при инфаркте миокарда).

Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того или иного органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники). Так, в органах с магист­ральным расположением сосудов возникают треугольные (конусо­видные, клиновидные) инфаркты, тогда как при рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов наблюдается неправильная форма инфаркта. И внешнему виду выделяют белый и красный инфаркты.

Белый (ишемический, бескровный) инфаркт

воз­никает вследствие поражения соответствующей артерии. Такие инфаркты встречаются в селезенке, головном мозге, сердце, поч­ках и представляют собой в большинстве случаев коагуляционный или реже колликвационный (в головном мозге) некроз. Примерно через 24 ч от начала развития инфаркта зона некроза становится хорошо видимой, четко контрастирует своим бледно-желтым или бледно-коричневым цветом с зоной сохранной ткани. Между ними располагается демаркационная зона, представленная воспалительной лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрацией и гиперемированными сосудами с диапедезом форменных элементов крови вплоть до формирования мелких кровоизлияний. В миокарде и поч­ках вследствие большого количества сосудистых коллатералей и ана­стомозов демаркационная зона занимает значительную площадь. В связи с этим инфаркт этих органов называют ишемическим с геморрагическим венчиком.

Красный (геморрагический) инфаркт

развивается при закупорке артерий и (реже) вен и обычно встречается в легких, кишечнике, яичниках, головном мозге. Большое значение в генезе красного инфаркта имеет смешанный тип кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Так, например, обтурация тромбоэмболом или тромбом ветви легочной артерии вызывает поступление по анастомозам крови в зону пониженного давления из системы брон­хиальных артерий с последующим разрывом капилляров межальвео­лярных перегородок. В очень редких случаях блокирования этих анастомозов (возможно при наличии пневмонии той же локализа­ции) в легком может развиться и белый инфаркт. Также исключи­тельно редко при тромбозе селезеночной вены образуется не белый, а красный (венозный) инфаркт селезенки. Зона некроза пропитыва­ется кровью, придающей пораженным тканям темно-красный или черный цвет. Демаркационная зона при этом инфаркте не выражена, так как занимает небольшую площадь.

В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макро­фаги частично резорбируют некротизированную ткань. На 7— 10-й день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно занимающей всю зону некроза. Исходы: Происходит орга­низация инфаркта, его рубцевание. Возможен и другой благоприят­ный исход — образование на месте некроза кисты (полости, иногда заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозге. При небольших размерах ишемического инсульта (инфаркта мозга) возможно замещение его глиальной тканью с формированием глиального рубца. К неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение.

Поскольку инфаркт миокарда является острой формой ишемической болезни сердца, то механизмы его развития, по крайней мере на этапе возникновения боли за грудиной, или сердечного приступа не отличаются от таковых при стенокардии. В основе сердечного приступа при инфаркте миокарда лежит «абсолютное» снижение притока крови к определенному участку сердечной мышцы, которое вначале характеризуется ее ишемией (нарушением питания), а затем повреждением с формированием некроза (инфаркта). Чаще всего этот процесс связан с закупоркой или значительным сужением просвета венечного сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом. Не следует забывать, что незначительное сужение просвета венечной артерии и даже ее спазм может стать причиной инфаркта миокарда в тех случаях, когда вовремя не распознан и не устранен приступ стенокардии с использованием режимных (немедленное прекращение любой физической активности – полный покой) и лечебных (под язык аспирин или нитроглицерин) мероприятий.

Характер локальных процессов в сердечной мышце на этапе возникновения ее ишемии также неотличим от приступа стенокардии. Однако в отличие от последнего, инфаркт миокарда формируется лишь в случае, если не удается вовремя возобновить адекватное потребностям кровоснабжение участка сердечной мышцы. И как результат происходит его необратимое повреждение (инфаркт миокарда).

Симптомы лежащего в основе инфаркта миокарда сердечного приступа

Большинство пациентов, которые перенесли сердечный приступ, характеризуют его как ужасный и очень тяжелый. Боль за грудиной бывает настолько интенсивной, что практически «парализует» волю пациента. Возникает ощущение приближающейся смерти. Боль за грудиной не исчезает после прекращения физической нагрузки и часто распространяется (иррадирует) в плечо и руку (чаще слева), шею, челюсть. Боль может быть как постоянной, так и перемежающейся (интермитирующей). Нужно вовремя понять, что произошло и немедленно вызвать бригаду скорой (лучше специализированной кардиологической) помощи и предпринять все возможные в сложившейся ситуации действия – значит повысить свой шанс остаться в живых не только в ближайшие минуты, часы и дни, но и месяцы, годы.

Своевременное распознавание сердечного приступа особенно важно среди молодых, которым даже в голову не может прийти, что боль в области сердца – это жизненно опасная ситуация.

По данным Американской Ассоциации Сердца, подавляющее число (90 и более процентов) смертей в результате сердечного приступа у молодых (до 55 лет) пациентов возникает вне стен лечебного учреждения, что, по мнению экспертов, связанно с полным непониманием ими всей тяжести возникшей ситуации. Молодые пациенты при появлении боли за грудиной просто игнорируют ее, что в большинстве случаев имеет фатальные последствия. Напротив, люди пожилого и старческого возраста весьма насторожены в плане возможного сердечного приступа, а потому при малейшем дискомфорте (нередко даже не связанного с проявлениями ишемической болезни сердца) вызывают бригаду скорой помощи и/или лечащего врача.

Кроме боли за грудиной, сердечный приступ характеризуется следующими симптомами и признаками:

частое поверхностное дыхание;

учащенное неритмичное сердцебиение;

учащенный и слабый пульс на конечностях;

обморок (синкопе) или потеря сознания;

ощущение слабости может быть очень выраженным;

обильный липкий холодный пот;

тошнота и даже рвота;

бледность кожи лица.

У женщин сердечный приступ может иметь свою специфику. У них чаще, чем у мужчин, наблюдается нетипичная локализация боли: верхняя часть живота, спина, шея, челюсть. Иногда сердечный приступ может напоминать (по ощущениям) изжогу. Нередко появлению боли у женщин предшествует общая слабость, тошнота. Такое атипичное течение сердечного приступа чаще приводит к недооценке и даже полному игнорированию существующих симптомов, что может вызвать фатальные последствия. Несмотря на то, что указанные симптомы и признаки позволяют в большинстве случаев вовремя распознать сердечный приступ, каждый из них и даже их комбинации могут встречаться и при других заболеваниях. Но поскольку сердечный приступ – это жизненно опасное состояние, то лучше перестраховаться и немедленно обращаться за неотложной медицинской помощью, чем сожалеть (Вам или Вашим родственникам) о навсегда утраченной возможности избежать фатальных последствий. В статье, посвященной стенокардии подчеркивается, что до прибытия неотложной помощи следует попытаться помочь себе, положив под язык обычную (500мг) таблетку аспирина. Можно воспользоваться и нитроглицерином, но лишь в том случае, если уверены, что артериальное давление не снижено. При прибытии кареты скорой помощи остатки таблетки аспирина следует смыть с помощью стакана воды.

Медицинская практика показывает, что, к сожалению, почти у 25% пациентов сердечный приступ может протекать бессимптомно, так называемая «немая ишемия», или «немой сердечный приступ». Но отсутствие симптомов, увы, не исключает повреждения сердечной мышцы. А поскольку нет «сигнала тревоги», то пациент остается в неведении относительно развивающейся катастрофы, что негативно отражается на прогнозе для его жизни.