Малый ишемический инфаркт

Малый ишемический инфаркт

  • 26-07-2019
  • 0 Просмотров
  • 0 комментариев
  • 0 Рейтинг

Инфаркт мозга (I63 по классификации МКБ-10) – тяжелое патологическое состояние, характеризующееся некрозом (омертвлением) тканей мозга. Он возникает вследствие ишемического инсульта – нарушения кровоснабжения в мозговых артериях, которое приводит к кислородному голоданию мозга, вызывает повреждение тканей определенного участка мозга и нарушение их функций. По этой причине сам ишемический инсульт иногда называют мозговым инфарктом. Это заболевание является одной из основных причин смертности.

При поражении передней мозговой артерии наблюдаются непроизвольные хватательные рефлексы, парез ноги, нарушения движений глаз, моторная афазия.

Почему развивается инфаркт головного мозга, что это такое и чем он отличается от инсульта?

Причины

От чего бывает инфаркт головного мозга? Непосредственная причина – острая ишемия, то есть недостаточность кровоснабжения головного мозга. Она может быть вызвана закупоркой, спазмом, сдавлением артерий, снабжающих кровью головной мозг. Закупоривать сосуды могут эмболы, тромбы, реже – пузырьки воздуха или капли жира. Иногда нарушение кровоснабжения мозга возникает из-за сердечно-сосудистой недостаточности, приводящей к ишемии и гипоксии мозга. Самой частой причиной ишемического инсульта считаются тромбоз при атеросклерозе церебральных сосудов или в результате кардиогенной эмболии.

Независимо от того, что стало пусковым механизмом ишемии, патологический процесс развивается одинаково: нарушение кровотока приводит к нарушению синтеза белка и расщепления глюкозы в нервных клетках. Нарушается трофика мозга, возникает кислородное голодание. В участке мозга, куда перестал поступать кислород, начинается процесс гибели клеток, т. е. развивается некроз. Однако если быстро восстановить кровоснабжение пораженной зоны, нервные клетки восстанавливаются. В противном случае происходит обширный инфаркт головного мозга.

Из-за энергетического голода нервные клетки не могут поддерживать постоянство своего обмена веществ и подвергаются некрозу. Развивается отек мозга. Вследствие отека мозг внутри черепной коробки сдавливается, его структуры смещаются, возможно вдавление мозжечка, вклинивание продолговатого мозга в затылочное отверстие. Это часто заканчивается смертельным исходом.

При нарушении кровотока в средней мозговой артерии – парез и расстройство чувствительности верхних конечностей и нижней половины лица, сенсорная и моторная афазия, запрокидывание головы.

Основные факторы риска, способствующие развитию инфаркта головного мозга:

Кроме перечисленных заболеваний, существуют факторы риска, связанные с образом жизни, индивидуальными особенностями и вредными привычками:

  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • длительное курение;
  • лишний вес;
  • малоподвижный образ жизни;
  • наследственная предрасположенность;
  • пожилой возраст;
  • нарушения обмена веществ;
  • острые или хронические инфекции.

Классификация

В зависимости от патогенетических особенностей различают следующие виды мозгового инфаркта:

  • тромбоэмболический – инфаркт, вызванный тромбозом мозговых артерий, т. е. связан с окклюзией внутричерепного сосуда тромботической массой или атеросклеротическим образованием;
  • реологический – вызван изменениями в системе свертывания крови. Закупорка сосудов сгустками крови в этом случае обусловлена увеличением вязкости и повышением свертываемости крови по причине полицитемии или эритроцитоза;
  • лакунарный – формируется при закупорке мелких внутричерепных артерий, возникает обычно в результате артериальной гипертензии. Характерно развитие мелких очагов инфаркта.

Тромбоэмболический инфаркт включает атеротромботический и кардиоэмболический. При атеротромботическом инфаркте тромбоз или эмболия артериального сосуда возникают из очагов атеросклероза внутримозговых артерий. Кардиоэмболический инфаркт мозга развивается вследствие кардиоцеребральной эмболии при заболеваниях сердца. В этом случае в артериальную систему головного мозга с током крови заносятся эмболы, образованные в полостях сердца.

При нарушении кровообращения в задней мозговой артерии возникают зрительные нарушения, проблемы с пониманием речи и памятью.

К тромбоэмболическому типу также относят гемодинамический мозговой инфаркт, который возникает при резком падении артериального давления на фоне грубого стеноза сосудов головного мозга или шеи.

Симптомы инфаркта мозга

Симптоматика мозгового инфаркта зависит от локализации очага поражения. Заболевание может иметь острое или подострое течение, как правило, прогрессирующего (реже волнообразного) характера. В большинстве случаев все происходит в течение нескольких минут, реже – часов или суток.

Первые признаки, которые наблюдаются при остром нарушении мозгового кровообращения любой локализации:

  • головная боль;
  • спутанность сознания;
  • головокружение, которое нарастает при запрокидывании головы назад;
  • двоение в глазах, ухудшение зрения;
  • боль в глазных яблоках;
  • сухость во рту;
  • нарушение координации, шаткая походка;
  • невнятность речи.

Следующие симптомы возникают на одной стороне тела, противоположной стороне пораженного полушария, т. е. если очаг поражения располагается в правом полушарии, то симптомы проявятся на левой половине тела:

  • полный паралич, парез (гемипарез) или значительное снижение силы (гемиплегия) конечностей с одной стороны;
  • резкое снижение чувствительности в одной половине тела и лица;
  • асимметрия лица: один угол рта опускается вниз, носогубная складка сглаживается.

Иногда по проявлениям инфаркта можно определить, какая именно церебральная артерия был поражена. При поражении передней мозговой артерии наблюдаются непроизвольные хватательные рефлексы, парез ноги, нарушения движений глаз, моторная афазия. При нарушении кровотока в средней мозговой артерии – парез и расстройство чувствительности верхних конечностей и нижней половины лица, сенсорная и моторная афазия, запрокидывание головы. При нарушении кровообращения в задней мозговой артерии возникают зрительные нарушения, проблемы с пониманием речи и памятью. При нарушениях в вертебро-базилярном бассейне у больного ухудшается зрение, возникают проблемы с глотанием пищи, произношением отдельным букв. Речь становится тихой и хриплой, наблюдаются парез или паралич, нарушение чувствительности конечностей.

Если быстро восстановить кровоснабжение пораженной зоны, нервные клетки восстанавливаются. В противном случае происходит обширный инфаркт головного мозга.

Диагностика

Диагноз должен быть поставлен в максимально сжатые сроки. Используется инструментальная диагностика. Точным и эффективным методом является компьютерная томография, поскольку она дает возможность отличить кровоизлияние от инфаркта в большинстве случаев. Также применяется магнитно-резонансная томография, однако разница методов заключается в том, что МРТ не используется для экстренной диагностики. Для изучения состояния сосудов применяют дуплексное сканирование и допплерографию.

Из лабораторных методов диагностики важная роль отводится исследованию ликвора, взятого с помощью люмбальной пункции. У большинства пациентов с внутримозговым кровоизлиянием в ликворе обнаруживается кровь.

Лечение

Лечение инфаркта должно быть начато как можно ранее, крайне желательно, чтобы это произошло не позднее, чем через три часа после манифестации. Своевременно оказанная первая помощь существенно уменьшает риск осложнений и последующего развития заболевания, позволяет свести последствия мозгового инфаркта к минимуму.

Первая домедицинская помощь:

  • перевернуть больного на правый бок и приподнять его голову над уровнем тела на 30 градусов;
  • расстегнуть стесняющую одежду;
  • измерить давление;
  • использовать препарат, нормализующий давление, который обычно использует больной;
  • подложить под нижнюю челюсть лоток, если есть рвотные позывы.

Однако самым первым этапом должен стать вызов скорой помощи.

В стационаре применяются лекарственные средства, позволяющие снизить свертываемость крови, предотвратить или уменьшить отек мозга. Лечебные мероприятия направлены на стабилизацию артериального давления, дыхания, частоты пульса, восстановление и поддержание жизненных функций.

Непосредственная причина – острая ишемия, то есть недостаточность кровоснабжения головного мозга. Она может быть вызвана закупоркой, спазмом, сдавлением артерий, снабжающих кровью головной мозг.

В дальнейшем для лечения инфаркта может использоваться хирургическое вмешательство. При помощи операции удается устранить факторы, которые привели к закупориванию сосудов, что снижает риск повторного инфаркта на 70%. Также хирургическое лечение может использоваться для увеличения перфузии крови, снижения внутричерепного давления, поддержания мозгового кровотока.

Читайте также:  Показатель крови mid что это

Большое значение имеет реабилитация больного – восстановление речевых навыков, двигательной активности, возвращение мышечного тонуса. Значение имеет также психологическая реабилитация и адаптация больного.

Чем опасен инфаркт мозга? Последствия инфаркта головного мозга при неоказании своевременной медицинской помощи могут быть очень серьезными, включая летальный исход. Это заболевание занимает второе место в структуре смертности после инфаркта миокарда и относится к категории заболеваний, требующих длительных реабилитационных мероприятий.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Ишемический инфаркт развивается вследствие нарушения проходимости магистральных артерий, когда в сосудистом русле наблюдается дефицит крови. Изменение гемодинамических показателей способствует тканевой гипоксии, активации процессов распада клеток и накоплению токсинов в пораженном органе, в результате чего происходит отмирание структурных единиц. Согласно статистике, наиболее часто отмечается инфаркт головного мозга, сердца, почек, селезенки.

Характеристика патологии

Ишемический инфаркт – состояние, которое развивается вследствие недостаточного кровоснабжения тканей, органов или участков тела. Дефицит притока крови приводит к сосудистому некрозу, который обусловлен формированием тромба в просвете артерий или сосудистым спазмом. Дефицит кислорода и питательных веществ вызывает функциональные изменения в органах, в результате чего развивается ишемия.

Ишемический инфаркт классифицируется на два вида:

  • Белый формируется при закупорке магистральных артерий, поражает селезенку и головной мозг.
  • Белый с геморрагическим венчиком образуется при спазме периферических сосудов, поражает сердце и почки.

Продолжительность развития инфаркта в различных органах неодинакова, поскольку она зависит от функциональных способностей и метаболизма данного органа, который имеет свои потребности в получении кислорода. Патологический процесс продолжительностью 5 минут приводит к гибели структурных клеток мышечных волокон. Так, для формирования инфаркта миокарда требуется более продолжительное время, так как в области ишемии частично сохраняется микроциркуляция, однако ее недостаточно для полного предупреждения некроза.

Причины развития

Главная причина гибели тканей – это закупорка сосудистого просвета, возникающая в результате атеросклеротического процесса. Тромбоз формируется вследствие изменений в структуре сосудистой стенки и изменения гемодинамических показателей крови, что проявляется повышением свертывающий системы.

Причинами ишемического инфаркта чаще выступают следующие состояния:

  • Разрушение атеросклеротических образований как в самом органе, так и в других анатомических участках.
  • Тромбы, сформировавшиеся в предсердии в период расстройства ритма.
  • Эмболия вследствие перелома больших костей.
  • Элементы, образовавшиеся при распаде новообразований.
  • Отрыв тромба или его части при тромбофлебите ног.
  • Эмболии, спровоцированные травмами грудной клетки и шейного отдела.

Патология также может возникать на фоне длительного спазма артерий. Нарушение гемодинамики приводит к дефициту поступления питательных веществ, что выявляется невосполнением потребностей рабочего органа, приводя к необратимым ишемическим изменениям. Как правило, состояние наблюдается при длительном сосудистом спазме на фоне артериальной гипертензии.

Факторы риска, провоцирующие развитие ишемического поражения:

  • Атеросклеротические процессы с локализацией в головном мозге, почках и сердце.
  • Хроническая артериальная гипертензия.
  • Болезни сердца и сосудов (расстройства ритма, ишемическая болезнь, дефекты клапанов).
  • Злоупотребление алкоголем и никотином.
  • Нарушения эндокринной системы (гипотиреоз, сахарный диабет, дисфункция надпочечников).
  • Системные болезни соединительной ткани (волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит).

Мозговой инфаркт

Ишемический инфаркт головного мозга развивается вследствие полного перекрытия сосудистого просвета сгустком или формируется в результате мозговой недостаточности, проявляющейся системными гемодинамическими нарушениями.

В зависимости от очага поражения выделяют следующую классификацию патологии:

  • Территориальный (обусловлен тромбоэмболической закупоркой крупных артерий, неврологические проявления соответствуют поражению сосудистого бассейна).
  • Пограничный (поражение дистальных сосудов мелкого диаметра вследствие расстройства гемодинамических показателей).
  • Лакунарный. Изменения обусловлены локальными нарушениями гемодинамики на фоне гипертонической болезни (локализуется в области таламуса, стволе мозга, мозжечке, внутренней капсуле и белом веществе головного мозга).

Ишемический инфаркт мозга возникает в пожилом возрасте, однако он может наблюдаться и в молодом. Заболевание может проявиться в любое время суток, но чаще всего нарушения происходят во время сна или сразу после пробуждения. В некоторых случаях патологическое состояние развивается после физических нагрузок, психического и эмоционального перенапряжения, приёма спиртных напитков.

Отличительной чертой ишемического инсульта является постепенное нарастание клинической картины на протяжении двух-трех часов, а иногда до трёх суток. У пациентов могут наблюдаться неврологические проявления мерцающего типа, когда степень их выраженности постоянно изменяется.

В клинической картине характерным признаком является преобладание очаговой неврологической симптоматики над общемозговой, которая может отсутствовать. Очаговые симптомы зависят от зоны локализации ишемического процесса, в котором произошло расстройство мозгового кровообращения. На начальной стадии патологического процесса вегетативные и менингиальные симптомы могут отсутствовать. Как правило, они возникают в период развития отека головного мозга.

Клинические проявления закупорки мозговых артерий:

  • снижение или отсутствие чувствительности участков тела;
  • парез лицевых нервов;
  • выпадение полей зрения;
  • расстройство речевой функции;
  • снижение зрительной функции;
  • головная боль, головокружение;
  • рвота;
  • психомоторное возбуждение;
  • нарушение сознания.

Во время приступа инсульта у больных возникают признаки нарушения сердечной деятельности, которые проявляются расстройством ритма. В большинстве случаев на пике приступа регистрируется артериальная гипертензия.

Исход ишемического инфаркта мозга зависит от размеров и степени поражения органа. Так, наиболее распространенными последствиями болезни являются:

  • Расстройство психической сферы (депрессивные состояния, агрессия, резкая смена настроения).
  • Снижение чувствительности (процесс восстановления нервных окончаний более длительный).
  • Расстройство двигательной функции (у некоторых пациентов мышечная сила может не восстановиться).
  • Нарушение речевой функции (при повреждении речевого центра больные не могут полноценно и внятно изъясняться).
  • Когнитивное расстройство (нарушения мыслительных процессов, при которых человек забывает привычные для него вещи).
  • Изменение координации (шаткость походки при ходьбе, приступы головокружения, падения при резкой смене положения тела в пространстве).

Ишемия миокарда

Инфаркт сердечной мышцы – это одна из разновидностей ишемической болезни сердца, которая представляет собой некроз участка миокарда, обусловленный острой остановкой коронарного кровообращения в результате поражения венечных сосудов.

В развитии болезни немаловажную роль играет атеросклероз, обуславливающий возникновение ишемического поражения сердечной мышцы, который прогрессирует в инфаркт миокарда. Как правило, у пациентов происходит одновременное повреждение нескольких артерий, обеспечивающих приток крови к сердцу, при этом величина спазма может достигать порога в 75%. В данной ситуации существует риск возникновения обширного поражения сердечной мышцы, захватывающего сразу несколько структурных элементов.

При инфаркте в патологический процесс вовлекаются средние мышечные слои, а в некоторых случаях перикард и эндокард. Области ишемии возникают при закрытии просвета левой и правой коронарных артерий, когда кровотоку требуются дополнительные пути, которые не всегда хорошо сформированы.

Наиболее частая локализация некроза – это передняя стенка левого желудочка, что связано с повышенной функциональной нагрузкой и высоким давлением, необходимым для выталкивания большого объема крови. При стенозе коронарной артерии значительная площадь миокарда остается обескровленной, что приводит к гибели кардиомиоцитов.

Проявления патологии легко дифференцировать даже на начальном этапе развития болезни, так, у пациентов наблюдают следующие симптомы ишемического инфаркта:

  • Продолжительный и интенсивный болевой синдром в области грудины, который плохо купируется нитроглицерином.
  • Иррадиация боли в левую руку, плечо, лопатку, нижнюю челюсть.
  • Плохая переносимость любой физической активности.
  • Нарушения ритмичных сокращений миокарда.
  • У больного возникает панический страх и боязнь смерти.

В дальнейшем в области некроза формируется рубец из соединительной ткани, сердце начинает функционировать в новых условиях. Постинфарктный кардиосклероз свидетельствует о начале следующего периода течения болезни, который проявляется хронической сердечной недостаточностью. После периода реабилитации самочувствие больных нормализуется, однако может наблюдаться рецидив болевого синдрома или стенокардия.

Почечный инфаркт

При перекрытии почечной артерии возникает ишемический инфаркт почки, вследствие которого некротизируются и отмирают клетки органа, приобретая белую окраску. Поскольку орган обладает некоторыми особенностями в кровотоке, то возможно возникновение периферического некроза, когда патологический процесс имеет четкие очертания, приобретая вид «венчика».

Читайте также:  Как уменьшить кальций в крови

В зависимости от локализации очагов некроза патология может ограничиваться корковым слоем или вовлечь в процесс мозговое вещество по направлению к центру органа.

Выраженность проявлений зависит от объема поражение паренхимы. Если некротическая зона небольшая, то клинические симптомы могут отсутствовать.

В случае если развивается обширный инфаркт почки, то клинические признаки характеризуются выраженными нарушениями в деятельности парных органов:

  • приступ боли в поясничной области;
  • критическое повышение температуры;
  • колебание уровня артериального давления;
  • расстройство фильтрационной функции;
  • уменьшение образования урины;
  • преобладание эритроцитов в моче.

Повышение температуры происходит вследствие воспалительной реакции, которая наступает на 2–3 день после отмирания клеток. При отсутствии адекватного лечения усиливаются симптомы в результате развития интоксикационного синдрома.

Инфаркт в легком

Патология ишемического характера в легком наблюдается довольно редко. Основной причиной выступает нарушение капиллярной гемодинамики в бронхиальных артериях, что может спровоцировать пневмонию.

Первые проявления болезни начинаются спустя несколько дней после окклюзии сосудов легкого. У пациентов диагностируют следующие симптомы:

  • Острый приступ боли в груди (болезненность усиливается при незначительных физических нагрузках).
  • Появление прожилок крови в мокроте (открытие легочного кровотечения).
  • Нарушение сердечного ритма (фибрилляция или мерцание желудочков, появление экстрасистол).
  • Гипертермия (повышение показателей достигает 38–39 градусов).
  • Артериальная гипотония (резкое снижение уровня кровяного давления может спровоцировать коллапс).
  • Нарушения работы пищеварительного тракта (сильные боли в животе, тошнота, рвота).

Патология протекает достаточно тяжело, вызывая множество осложнений со стороны различных систем организма. Наиболее опасные последствия ишемического инфаркта в легочной системе:

  • Постинфарктная пневмония. При проведении микробиологического анализа мокроты выявляют атипичные возбудители болезни.
  • Абсцесс легочной ткани. Появление некротических участков приводит к инфильтратам в зоне поражения, которые в дальнейшем образуют полость в тканях легкого.
  • Гнойный плеврит. Присоединение вторичной инфекции вызывает интоксикацию организма. Состояние может грозить летальным исходом.
  • Кровотечение. Появление массивного кровотечения провоцирует асфиксию, после которой возможна смерть.
  • Разрыв аневризмы аорты. Проявляется кардиогенным шоком, сопровождающимся сильной болезненностью в груди и снижением давления.

Эффективное лечение патологии приводит к восстановлению кровотока в ишемизированном участке и рассасыванию тромбических сгустков.
Ишемический некроз – тяжелая патология, поскольку в органе образуется участок, не принимающий участие в его деятельности. Так, степень выраженности осложнений зависит от количества пораженной площади и своевременности терапевтических мероприятий. Количество летальных исходов и инвалидизации увеличивается при формировании некротических зон в жизненно важных органах, таких как сердце и головной мозг.

Состояние отпатрулирована
Ишемический инсульт

Компьютерная томограмма головного мозга, демонстрирующая инфаркт в правом полушарии головного мозга (зона инфаркта обведена красным.)
МКБ-10 I 63 63.
МКБ-10-КМ I63.9 и I63
МКБ-9 434.01 434.01 , 434.11 434.11 , 434.91 434.91
МКБ-9-КМ 433.01 [1] , 433.31 [1] , 434.91 [1] , 433.81 [1] и 433.21 [1]
OMIM 601367
MeSH D002544

Ишеми́ческий инсу́льт — нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу. Сопровождается размягчением участка мозговой ткани — инфарктом мозга. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови [2] . Является одной из основных причин смертности среди людей [3] .

Содержание

История изучения [ править | править код ]

Первыми сохранившимися упоминаниями инсульта являются описания отца медицины Гиппократа, называвшего заболевание «апоплексия» (греч. ἀποπληξία ) — удар [4] . Теоретические основы по вопросу этиологии инсульта были заложены швейцарским патологом 17-го века Иоганном Якобом Вепфером, обнаружившим, что причиной апоплексии может служить закупорка сосуда головного мозга или сосудистое повреждение с внутримозговым кровоизлиянием [5] . Этим же учёным впервые были описаны клинические случаи очень быстрого регресса слабости в конечностях [6] . Однако окончательно сосудистая природа инсультов была признана лишь в первой половине XIX столетия. «Размягчение» мозга различали от геморрагического «удара», вместе с тем их этиология оставалась до конца неясной. Развитие знаний об инсульте было медленным, по-видимому, в связи с ограниченным интересом у знаменитых неврологов того времени. Так, первые важные сведения о причинах инсульта были получены не неврологами, а патологами Рокитанским и Вирховом [7] . В середине 19-го века хирургом и анатомом Джоном Лиделлом был предложен термин «красный инфаркт», подчёркивающий вторичность кровоизлияния при геморрагическом инфаркте [8] . Клинико-топографические исследования Жюля Дежерина, Пьера Мари, а также их последователя Шарля Фуа — родоначальника современных клинических исследований инсульта, вызвали заинтересованность и дальнейшие исследования неврологов данного заболевания [7] . В 1928 году инсульт был разделён на отдельные типы с учётом характера сосудистой патологии [6] .

Эпидемиология [ править | править код ]

Согласно официальным материалам министерства здравоохранения России за последние годы, смертность от болезней системы кровообращения занимает первое место и при этом продолжает неуклонно расти. В 2002 году вследствие болезней системы кровообращения погибло 56,1 % от общего числа умерших [9] .

Смертность от инсульта находится на втором месте, уступая лишь смертности от ишемической болезни сердца. Суммарные показатели заболеваемости и смертности от инсульта во многих странах мира имеют тенденцию к росту. В России на 2001 год он достиг 331 на 100 тысяч населения [9] .

Ишемические инсульты составляют 70—85 % от всех случаев инсульта, кровоизлияние в мозг — 20—25 %, субарахноидальное кровоизлияние — 5 %. Соотношение частоты ишемических и геморрагических типов инсульта составляет 4:1 [9] .

Классификация [ править | править код ]

Существуют различные классификации ишемических инсультов, в зависимости от этиопатогенетических и клинических аспектов, локализации зоны инфаркта.

По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности [ править | править код ]

  • транзиторные ишемические атаки (ТИА) (G45.9 согласно МКБ-10[10] ) — характеризуются очаговыми неврологическими нарушениями, включая монокулярную слепоту (слепоту на один глаз), которые полностью регрессируют в течение 24 часов после их возникновения [11] :245 .
  • «малый инсульт» (англ. minor stroke ) — согласно определению экспертов ВОЗ: «пролонгированные ишемические атаки с обратным неврологическим дефектом». Вариант ишемического инсульта, при котором восстановление неврологических функций завершается от 2 до 21 суток [11] :245 .
  • прогрессирующий ишемический инсульт (англ. stroke-in-evolution ) — характеризуется постепенным развитием общемозговых и очаговых симптомов на протяжении нескольких часов или 2—3 суток с последующим неполным восстановлением функций. Обычно у больного остаётся минимальная неврологическая симптоматика [11] :245 .
  • завершённый (тотальный) ишемический инсульт — сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим дефицитом [12] .

По тяжести состояния больных [ править | править код ]

  • лёгкой степени тяжести — неврологическая симптоматика выражена незначительно, регрессирует в течение 3-х недель заболевания. Вариант малого инсульта [11][12] :247
  • средней степени тяжести — преобладание очаговой неврологической симптоматики над общемозговой, отсутствуют расстройства сознания [11][12] :247
  • тяжёлый инсульт — протекает с выраженными общемозговыми нарушениями, угнетением сознания, грубым очаговым неврологическим дефицитом, часто дислокационными симптомами[11][12] :247

Патогенетическая (Методические рекомендации по ОНМК, 2000) [ править | править код ]

  • атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию) (34 %) — возникает на фоне атеросклерозацеребральных артерий крупного или среднего калибра. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют [13][14] .
  • кардиоэмболический инсульт (22 %) — возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Начало кардиоэмболического инсульта, как правило, внезапное, в состоянии бодрствования. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов [13][14] .
  • гемодинамический инсульт (15 %) — обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например, во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга) [13][14] .
  • лакунарный инсульт (20 %) — обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило, возникает на фоне повышенного артериального давления. Развивается постепенно, в течение нескольких часов. Локализуются в подкорковых и стволовых структурах (базальных ганглиях, внутренней капсуле, белом веществе семиовального центра, основании моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, отмечается соответствующая поражённой структуре очаговая симптоматика [13][14][15] .
  • инсульт по типу гемореологической микроокклюзии (9 %) (в некоторых источниках также используется термин «реологический инсульт» [16] ) — возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями [13][14] .
Читайте также:  Особенности лейкозов у детей

По локализации инфаркта мозга [ править | править код ]

В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну [12] :

  • внутренняя сонная артерия;
  • позвоночные, основная артерия и их ветви;
  • средняя, передняя и задняя мозговые артерии.

Факторы риска [ править | править код ]

К основным факторам риска ишемических нарушений мозгового кровообращения относят [16] :232 :

Этиология [ править | править код ]

В качестве локальных этиотропных факторов инсульта различают [19] :

  • атеросклероз и тромбообразование — наиболее распространённая патология церебральных и прецеребральных артерий, вызывающая ишемические нарушения мозгового кровообращения. Образование атеросклеротической бляшки обусловлено отложением липидов в стенке артерий. Рост атеросклеротической бляшки осложняется её изъязвлением и тромбообразованием вследствие адгезиитромбоцитов. Увеличение атеротромботической бляшки может привести к сужению просвета артерии и её полной закупорке; снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70—75 % площади просвета) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Фрагменты тромба и атеротромботической бляшки могут быть источником эмболии более дистального отдела артерии (артерио-артериальная эмболия). Исход атеросклеротического тромбоза или эмболии определяется скоростью его развития, локализацией закупорки, состоянием коллатерального кровообращения и активностью фибринолитической системы крови. При постепенном развитии атеросклероза формируется коллатеральное кровообращение, поэтому закупорка одной или даже нескольких прецеребральных артерий может не привести к локальной ишемии мозга и протекать бессимптомно. В случаях быстрого развития тромботической окклюзии или эмболии прецеребральной либо церебральной артерии возможности коллатерального кровообращения ограничены. В тех случаях, когда защитные механизмы не могут компенсировать сужение или закупорку артерии, развивается клинически значимая локальная ишемия мозга. Атеротромбоз и артерио-артериальная эмболия являются причиной до 50 % ишемических нарушений мозгового кровообращения [16] :232-233 .
  • кардиогенная эмболия является причиной приблизительно 20 % [16] :233 (по некоторым данным до 60 % инсультов обусловлены заболеваниями сердца [19] ) ишемических инсультов и ТИА. Она обычно развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Большинство кардиогенных эмболий возникает при мерцательной аритмии. Она, в свою очередь, обычно вызвана ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза коронарных артерий и артериальной гипертензии. Риск развития инсульта при мерцательной аритмии составляет 4,5 % в год, если больной не принимает соответствующее лечение. При инфекционном эндокардите примерно у 20 % больных возникает эмболия сосудов мозга. Для всех искусственных клапанов сердца общий риск эмболии составляет около 2 % в год, если не принимаются антикоагулянты. Инфаркт миокарда примерно в 2 % случаев осложняется ишемическим инсультом; чаще это происходит первые 2 недели после развития сердечного заболевания [16] :233-234 .
  • гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть при стенозе прецеребральных (чаще всего при стенозе сонных артерий) и (или) церебральных артерий, когда артериальное давление падает ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения [16] :234 . Дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилёз, аномалии краниовертебральной области) могут приводить к сдавлению позвоночных или подключичных артерий извне с возможным развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне [19] либо синдромов обкрадывания[16] :234 .
  • редкая сосудистая патология: болезнь Такаясу, Мойамойа, инфекционные артерииты и др.

В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, различают:

  1. нарушение центральной гемодинамики:
    • кардиальный гиподинамический синдром — проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга, срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и формированию тромботического инсульта или развитию ишемии мозга по типу сосудисто-мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт).
    • артериальная гипертензия — приводит к развитию ишемических нарушений мозгового кровообращения напрямую, вызывая изменения в стенках артерий — липогиалиноз и фибриноидный некроз, а также опосредованно — через стимулирование атеросклероза прецеребральных крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний, например, инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, осложняющихся кардиогенной эмболией [16] :232 .
    • аритмии — фактор риска возникновения артерио-артериальных и кардиогенных эмболий.
    • гематологические нарушения (коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия) могут привести к гиперкоагуляции и повышенной вязкости крови, предрасполагающими к развитию тромбозов в церебральных артериях и возникновению «реологического инсульта» [16][19] :235 .

    Патогенез [ править | править код ]

    Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза [16] :235 . Эта серия взаимосвязанных изменений получила название «патобиохимический каскад» или «ишемический каскад» (Гусев Е. И. с соавт.,1997).

    Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый. Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока.

    Оптимальный объём мозгового кровотока составляет 50—60 мл на 100 г/мин. При уровне церебрального кровотока ниже 55 мл на 100 г вещества в минуту отмечается первичная реакция, которая характеризуется торможением синтеза белков в нейронах — «маргинальная зона ишемии». При церебральном кровотоке ниже 35 мл на 100 г/мин биохимические реакции в клетках мозга нарушаются — гликолиз (расщепление глюкозы) завершается по анаэробному пути с накоплением лактата и образованием всего 2 молекул АТФ. При дальнейшем снижении кровотока возникает нарушение функционального состояния коры большого мозга, а снижение до 10—15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым в течение нескольких минут необратимым изменениям в нейронах и формированию центральной зоны инфаркта («ядра ишемии»). В течение 6—8 минут нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровообращения.

    При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона, кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше критического порога необратимых изменений — «ишемическая полутень» или «пенумбра» (англ. penumbra ). В этой зоне морфологические изменения отсутствуют. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки в течение определённого времени могут сохранять свою жизнеспособность. Окончательное формирование зоны инфаркта завершается через 48—56 часов [12] [16] :235-236 [19] .

    Продолжительность «терапевтического окна» — периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области «ишемической полутени» — точно не установлено. Хотя для большинства клеток это время ограничено 3—6 часами, не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток.

    По Скворцовой В. И. (2000 г.), этапами ишемического каскада являются:


    Комментарии
    1. Елена Петровна () Только что
      Спасибо Вам огромное! Полностью вылечила гипертонию с помощью NORMIO.
    2. Евгения Каримова () 2 недели назад
      Помогите!!1 Как избавиться от гипертонии? Может какие народные средства есть хорошие или что-нибудь из аптечных приобрести посоветуете???
    3. Дарья () 13 дней назад
      Ну не знаю, как по мне большинство препаратов - полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только NORMIO (кстати, по спец. программе почти бесплатно можно получить). Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики. А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..

      P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
    4. Евгения Каримова () 13 дней назад
      Дарья, киньте ссылку на препарат!
      P.S. Я тоже из города ))
    5. Дарья () 13 дней назад
      Евгения Каримова, так там же в статье указана) Продублирую на всякий случай - официальный сайт NORMIO.
    6. Иван 13 дней назад
      Это далеко не новость. Об этом препарате уже все знают. А кто не знает, тех, видимо давление не мучает.
    7. Соня 12 дней назад
      А это не развод? Почему в Интернете продают?
    8. юлек36 (Тверь) 12 дней назад
      Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала получили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
    9. Ответ Редакции 11 дней назад
      Соня, здравствуйте. Средство от гипертонии NORMIO действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день оригинальный препарат можно заказать только на специальном сайте. Будьте здоровы!
    10. Соня 11 дней назад
      Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
    11. александра 10 дней назад
      чтобы капли помогли? да ладно вам, люди, не дошла еще до этого промышленность
    12. Елена (Сыктывкар) 10 дней назад
      Случайно набрела на эту статью. И что я вижу!! Рекламируют наш NORMIO! Ну не в смысле мой, а в том плане, что я мужу его покупала. Он не знает, что я здесь пишу, но все-таки поделюсь. Это ж и моя радость, скорее даже полностью мое счастье! Короче, я вот тоже читала отзывы, смотрела как и что и заказала это средство. А то мой муж уже весь отчаялся, уже много лет было давление 180 на 110! Таблетки разные пил от этого у него с желудком проблемы были, а давление все равно было высокое. Решали чего дальше делать. А тут в общем начал NORMIO пить и теперь ура! Никаких проблем у него, давление в норме, всегда бодр и активен!
    13. Павел Солонченко 10 дней назад
      Подтверждаю, этот препарат действительно помогает! Вылечил свою гипертонию всего за 4 недели! До этого 4 года мучался от постоянного давления, головных болей и т.д. Спасибо большое!
    14. Юлия Л 10 дней назад
      С трудом верится... но столько людей говорит что работает, должно работать. Я завтра начинаю!
    15. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
      Хочу постараться избавиться от гипертонии побыстрее, а главное как-нибудь попроще и безболезненно, посоветуйте что-нибудь.
    16. Дмитрий (врач Кардиолог) 8 дней назад
      Валерия, лучший вариант - обратиться к врачу! Но если нет времени на поход в поликлинику, подойдет и NORMIO, который уже советовали выше. В последнее время многим его назначаю, результаты очень хорошие! Выздоравливайте.
    17. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
      Спасибо огромное за ответ, заказала!
    18. Наташа 5 дней назад
      У мужа гипертония, бегаем по врачам вместе. Люблю его, жизнь отдам за него, но никак не могу облегчить его страдания. Ладно, теперь Вы со своей историей появились, для нас появилась надежда. А то уже все перепробовали.
    19. Валера () 5 дней назад
      Совсем недавно хотел снова обратиться к врачам, уже к хирургу решился пойти, кругленькую сумму приготовил, но сейчас мне это не нужно! 2 месяца – и я здоров, прикиньте. Так что, народ, не дурите, никакие таблетки не по-мо-гут! Только это природное средство, других способов я не знаю, да и не хочу знать уже



    Adblock detector