26-07-2019
0 Просмотров
0 комментариев
0 Рейтинг
Среди лекарственных средств гиполипидемического действия, выпускаемых в таблетированной форме, наибольшей популярностью пользуются препараты под коммерческим названием Аторвастатин и Аторис.
В связи с этим у некоторых пациентов возникает вопрос о том, что из них лучше – Аторвастатин или Аторис. Эти препараты обладают одинаковым действием, но выпускаются разными производителями. Оба предназначены для нормализации уровня холестерина в крови и назначаются больным атеросклерозом.
Характеристика препаратов
Аторис был разработан как аналог статина германского производства – Липримара. Последний отличался высокой стоимостью, поэтому был недоступен для некоторых пациентов. Аторис по составу и эффективности снижения уровня холестерина практически идентичен оригиналу. Его действующим веществом является аторвастатин.
На фоне приема Аториса происходит следующее:
- ускорение кровотока;
- снижение уровня триглицеридов в крови;
- разрежение крови;
- подавление выработки веществ, способных накапливаться на внутрисосудистой стенке;
- замедление объединения тромбоцитов;
- восстановление движения крови по сосудам;
- предупреждение разрыва холестериновых бляшек.
Аторвастатин представляет препарат из группы статинов 3-го поколения. Он выпускается как российскими, так и израильскими фармацевтическими компаниями. Этот препарат активно влияет на редуктазу, в результате чего происходит снижение уровня холестерина и приостановление атеросклеротических процессов. Аторвастатин выпускается в трех видах дозировки – 10, 20 и 40 мг.
Вспомогательный состав варьируется в зависимости от страны, в которой он производится, и конкретной фармацевтической компании. Среди отечественных производителей Аторвастатин выпускается следующими компаниями: Канонфарма, Северная звезда, Вертекс, Изварино Фарма, Ирбитский ХФЗ. Стоимость препарата российского производства варьируется от 120 до 800 рублей в зависимости от дозировки и количества таблеток в упаковке.
Аторис производит словенская фармацевтическая компания KRKA. Стоимость препарата выше, чем цена Аторвастатина, и в среднем составляет 600 руб. Несмотря на различную ценовую категорию, оба препарата обладают хорошим терапевтическим действием и способны эффективно снижать уровень холестерина в крови.
Как действуют препараты
В обоих препаратах в качестве активного действующего вещества представлен аторвастатин. Он препятствует синтезу фермента ГМГ – Коа-редуктазы и нормализует выработку мевалоновой кислоты. Она напрямую воздействует на синтез холестерола в клетках печени. И Аторвастатин, и Аторис снижают объем выработки холестерола, который запускает рецепторы липопротеинов низкой плотности.
В результате регулярного приема препаратов плазма крови очищается от холестерина. Кроме того, активные компоненты лекарственных средств подавляют выработку липидов очень низкой плотности, что приводит к снижению синтеза триглицеридов. Кроме снижения уровня плохого холестерина, рассматриваемые лекарственные средства положительно влияют на оболочки сосудов, расширяя их.
Также снижается вязкость крови и предупреждается образование атеросклеротических отложений. Прием таких статинов существенно снижает риск развития осложнений атеросклероза в виде инфаркта и инсульта. Если сравнивать, чем отличается фармакокинетика этих препаратов, то в результате можно увидеть, что эти показатели для всех статинов 3-го поколения почти одинаковы:
- наибольшая концентрация достигается спустя 2 часа после приема лекарства;
- действие препаратов не зависит от пола и возраста больного;
- наблюдается снижение всасываемости статинов, если они были приняты после еды;
- активные вещества препаратов способны преодолевать плацентарный барьер и проникать в грудное молоко;
- биодоступность каждого из них равна 12%;
- метаболиты, образующиеся в печени, обеспечивают защиту на протяжении 30 часов;
- компоненты препаратов выводятся из организма с желчью и калом.
Есть противопоказания. Проконсультируйтесь с врачом.
Препараты, содержащие Аторвастатин (Atorvastatin, код АТХ (ATC) C10AA05):
| Распространенные формы выпуска | |||
|---|---|---|---|
| Название, производитель | Форма выпуска | Упак., шт | Цена, р |
| Липримар (Liprimar), оригинал, США, Пфайзер | табл. 10мг | 30 | 570-800 |
| 100 | 1.360-1.915 | ||
| табл. 20мг | 30 | 780-1.150 | |
| 100 | 1.820-2.850 | ||
| табл. 40мг | 30 | 860-1.300 | |
| табл. 80мг | 30 | 770-1.370 | |
| Аторис (Atoris); Словения, КРКА | табл. 10мг | 30 | 280-470 |
| 90 | 550-790 | ||
| табл. 20мг | 30 | 340-610 | |
| 90 | 860-1.360 | ||
| табл. 30мг | 30 | 380-705 | |
| табл. 40мг | 10 | 620-640 | |
| 30 | 520-755 | ||
| Торвакард (Torvacard); Словакия, Зентива | табл. 10мг | 30 | 230-340 |
| 90 | 620-790 | ||
| табл. 20мг | 30 | 330-490 | |
| 90 | 810-1.210 | ||
| табл. 40мг | 30 | 420-710 | |
| 90 | 1.205-1.590 | ||
| Тулип (Tulip); Словения, Лек | табл. 10мг | 30 | 190-390 |
| 90 | 580-780 | ||
| табл. 20мг | 30 | 270-430 | |
| 90 | 790-1.160 | ||
| табл. 40мг | 30 | 465-765 | |
| Аторвастатин- Тева (Atorvastatin- Teva); Израиль, Тева | табл. 10мг | 30 | 90-160 |
| табл. 20мг | 30 | 145-250 | |
| табл. 40мг | 30 | 455-600 | |
| Аторвастатин (Atorvastatin); разные | табл. 10мг | 30 | 90-360 |
| табл. 20мг | 30 | 120-510 | |
| табл. 40мг | 30 | 210-770 | |
| Редкие и снятые с продаж формы выпуска | |||
| Название, производитель | Форма выпуска | Упак., шт | Цена, р |
| Вазатор (Vasator); Индия, Эдж Фарма | табл. 10мг | 30 | 250-340 |
| табл. 20мг | 30 | 365 | |
| Липтонорм (Liptonorm); Индия, Биофарм | табл. 10мг | 30 | 185 |
| табл. 20мг | 30 | 320 | |
| Новостат (Novostat); Россия, Озон | капс. 10мг | 30 | 235-390 |
| капс. 20мг | 30 | 405-540 | |
| капс. 40мг | 30 | 540-665 | |
| Торвас (Torvas); Сауд. Аравия, Табук | табл. 10 и 20мг | 30 | 290-345 |
| Атомакс (Atomax); Индия, Хетеро Драгс | табл. 10 и 20мг | 30 | нет |
| Липофорд (Lipoford); Индия, Оксфорд | табл. 10 и 20мг | 30 | нет |
| ТГ-тор (TG-tor) | табл. 20мг | 10 | нет |
Коммерческие названия за границей (за рубежом) – Astin, Atalo, Atevan, Atocor, Atorbest, Atorlip, Atvas, Aztor, Caat, Citalor, Hipolixan, Lipirus, Lipitor, Lipvas, Modlip, Omnitor, Rotaqor, Sitestat, Sortis, Stator, Storvas, Tonact, Torvast, Totalip, Vass, XTor, Zarator, Zyatin.
Ответы автора сайта на типичные запросы посетителей страницы:
Что лучше – Липримар или Аторис?
Липримар – оригинальный препарат, а Аторис – копия, хотя и производимая серьезной дженериковой компанией с давней историей. Копия по определению не может быть лучше оригинала.
Можно ли таблетки Аторис принимать длительно?
Да, все статины рассчитаны на длительный (в том числе пожизненный) прием. Если он у конкретного пациента хорошо снижает уровень холестерина и не вызывает повышения АЛТ и АСТ (печеночных ферментов в анализах крови), можно продолжать прием. При этом раз в полгода нужно повторять анализ крови на липидный профиль (холестерины), АЛТ, АСТ.
Что обозначает N30 или N90 у препаратов для снижения холестерина Торвакард и Тулип?
Это количество таблеток в упаковке – бывают коробки по 30 и 90 таблеток.
Аторис или Аторвастатин какой препарат лучше
Аторис производит серьезная европейская дженериковая компания КРКА, а аторвастатин (без добавления названия производителя) – все, кому не лень. Из этой пары выбирайте Аторис.
Чем Аторвастатин отличается от Аторвастатин Тева?
Аторвастатин Тева производит хорошая израильская компания Тева, а просто Аторвастатин – смотрите предыдущий ответ.
Липримар (оригинальный Аторвастатин) – официальная инструкция по применению. Препарат рецептурный, информация предназначена только для специалистов здравоохранения!
Клинико-фармакологическая группа:
Фармакологическое действие
Синтетический гиполипидемический препарат. Аторвастатин – селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы – ключевого фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА в мевалонат – предшественник стероидов, включая холестерин.
У пациентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной дислипидемией аторвастатин снижает содержание в плазме в крови общего холестерина (Хс), Хс-ЛПНП и аполипопротеина В (апо-В), а также содержание Хс-ЛПОНП и ТГ, вызывает неустойчивое повышение уровня Хс-ЛПВП.
Аторвастатин снижает концентрацию холестерина и липопротеидов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу и синтез холестерина в печени и увеличивая число печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма Хс-ЛПНП.
Аторвастатин снижает образование Хс-ЛПНП и число частиц ЛПНП. Вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов, в сочетании с благоприятными качественными изменениями ЛПНП-частиц. Снижает уровень Хс-ЛПНП у больных гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, устойчивой к терапии другими гиполипидемическими средствами.
Аторвастатин в дозах 10-80 мг снижает уровень общего холестерина на 30-46%, Хс-ЛПНП – на 41-61%, апо-В – на 34-50% и ТГ – на 14-33%. Результаты лечения сходны у пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией, в т.ч. у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом.
У пациентов с изолированной гипертриглицеридемией аторвастатин снижает уровень общего холестерина, Хс-ЛПНП, Хс-ЛПОНП, апо-В и ТГ и повышает уровень Хс-ЛПВП. У больных с дисбеталипопротеинемией снижает уровень Хс-ЛППП.
У пациентов с гиперлипопротеинемией типа IIа и IIb по классификации Фредриксона среднее значение повышения уровня Хс-ЛПВП при лечении аторвастатином (10-80 мг), по сравнению с исходным показателем составляет 5.1-8.7% и не зависит от дозы. Имеется значительное дозозависимое снижение величины соотношений: общий холестерин/Хс-ЛПВП и Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП на 29-44% и 37-55% соответственно.
Аторвастатин в дозе 80 мг достоверно снижает риск ишемических осложнений и смерти на 16% после 16-недельного курса, а риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, – на 26%. У пациентов с различными исходными уровнями Хс-ЛПНП аторвастатин вызывает снижение риска ишемических осложнений и смерти (у пациентов с инфарктом миокарда без зубца Q и нестабильной стенокардией, мужчин и женщин, пациентов в возрасте младше и старше 65 лет).
Снижение содержания в плазме крови Хс-ЛПНП лучше коррелирует с дозой препарата, чем с его концентрацией в плазме крови.
Терапевтический эффект достигается через 2 недели после начала терапии, достигает максимума через 4 недели и сохраняется в течение всего периода терапии.
Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний
В Англо-Скандинавском исследовании кардиологических исходов, липидоснижающая ветвь (ASCOT-LLA), влияния аторвастатина на смертельные и несмертельные исходы ИБС установлено, что эффект терапии аторвастатином в дозе 10 мг существенно превышал эффект применения плацебо, в связи с чем было принято решение о досрочном прекращении исследования через 3.3 года вместо предполагаемых 5 лет.
Аторвастатин существенно снижал развитие следующих осложнений:
| Осложнения | Снижение риска |
| Коронарные осложнения (ИБС со смертельным исходом и нефатальный инфаркт миокарда) | 36% |
| Общие сердечно-сосудистые осложнения и процедуры реваскуляризации | 20% |
| Общие сердечно-сосудистые осложнения | 29% |
| Инсульт (фатальный и нефатальный) | 26% |
Существенного снижения общей и сердечно-сосудистой смертности не отмечалось, хотя наблюдались положительные тенденции.
В объединенном исследовании влияния аторвастатина у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (CARDS) на смертельные и несмертельные исходы сердечно-сосудистых заболеваний показано, что терапия аторвастатином вне зависимости от пола, возраста пациента или исходного уровня Хс-ЛПНП снижала риск развития следующих сердечно-сосудистых осложнений:
| Осложнения | Снижение риска |
| Основные сердечно-сосудистые осложнения (фатальный и нефатальный острый инфаркт миокарда, скрытый ИМ, смерть в результате обострения ИБС, нестабильная стенокардия, шунтирование коронарной артерии, подкожная транслюминальная коронарная ангиопластика, реваскуляризация, инсульт) | 37% |
| Инфаркт миокарда (фатальный и нефатальный острый инфаркт миокарда, скрытый инфаркт миокарда) | 42% |
| Инсульт (фатальный и нефатальный) | 48% |
В исследовании обратного развития коронарного атеросклероза при интенсивной гиполипидемической терапии (REVERSAL) аторвастатином в дозе 80 мг у пациентов с ИБС установлено, что среднее уменьшение общего объема атеромы (первичный критерий эффективности) с начала исследования составило 0.4%.
В программе интенсивного снижения уровня холестерина (SPARCL) было установлено, что аторвастатин в дозе 80 мг в сутки уменьшал риск повторного фатального или нефатального инсульта у пациентов, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку без ИБС в анамнезе на 15%, по сравнению с плацебо. При этом значительно снижался риск основных сердечно-сосудистых осложнений и процедур реваскуляризации. Сокращение риска сердечно-сосудистых нарушений при терапии аторвастатином отмечалась во всех группах кроме той, куда вошли пациенты с первичным или рецидивирующим геморрагическим инсультом (7 в группе аторвастатина против 2 в группе плацебо).
У пациентов, получавших терапию аторвастатином в дозе 80 мг, частота развития геморрагического или ишемического инсульта (265 против 311) или ИБС (123 против 204) была меньше, чем в контрольной группе.
Вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений
В трактовке к Новому Целевому Исследованию (TNT) сравнивали влияние аторвастатина в дозах 80 мг в сутки и 10 мг в сутки на риск развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с клинически подтвержденной ИБС.
Аторвастатин в дозе 80 мг достоверно снижал развитие следующих осложнений:
| Осложнения | Аторвастатин в дозе 80 мг |
| Первичная конечная точка – Первое важное сердечно-сосудистое осложнение (ИБС со смертельным исходом и нефатальный инфаркт миокарда) | 8.7% |
| Первичная конечная точка – ИМ нефатальный, не связанный с процедурой | 4.9% |
| Первичная конечная точка – Инсульт (фатальный и нефатальный) | 2.3% |
| Вторичная конечная точка – Первая госпитализация по поводу застойной сердечной недостаточности | 2.4% |
| Вторичная конечная точка – Первое шунтирование коронарной артерии или другие процедуры реваскуляризации | 13.4% |
| Вторичная конечная точка – Первая документированная стенокардия | 10.9% |
Фармакокинетика
Аторвастатин быстро абсорбируется после приема внутрь; Cmax достигается через 1-2 ч. Степень абсорбции и концентрации аторвастатина в плазме крови повышаются пропорционально дозе. Абсолютная биодоступность аторвастатина составляет около 14%, а системная биодоступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы – около 30%. Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке ЖКТ и/или при "первом прохождении" через печень. Пища снижает скорость и степень абсорбции примерно на 25% и 9% соответственно (о чем свидетельствуют результаты определения Cmax и AUC), однако уровень Хс-ЛПНП при приеме аторвастатина натощак и во время еды снижается практически в одинаковой степени. Несмотря на то, что после приема аторвастатина в вечернее время уровни его в плазме ниже (Cmax и AUC примерно на 30%), чем после приема в утренние часы, снижение Хс-ЛПНП не зависит от времени суток, в которое принимают препарат.
Средний Vd аторвастатина составляет около 381 л. Связывание аторвастатина с белками плазмы не менее 98%. Отношение уровней аторвастатина в эритроцитах/плазме крови составляет около 0.25, т.е. аторвастатин плохо проникает в эритроциты.
Аторвастатин в значительной степени метаболизируется с образованием орто- и парагидроксилированных производных и различных продуктов бета-окисления. In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие в отношении ГМГ-КоА-редуктазы, сопоставимое с таковым аторвастатина. Ингибирующая активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% обусловлена активностью циркулирующих метаболитов. Результаты исследований in vitro дают основания предположить, что изофермент CYP3A4 играет важную роль в метаболизме аторвастатина. Это подтверждается повышением концентрации аторвастатина в плазме крови человека при одновременном приеме эритромицина, который является ингибитором этого изофермента.
Исследования in vitro также показали, что аторвастатин является слабым ингибитором изофермента CYP3A4. Аторвастатин не оказывал клинически значимого влияния на концентрацию терфенадина в плазме крови, который метаболизируется главным образом изоферментом CYP3А4; в связи с этим существенное влияние аторвастатина на фармакокинетику других субстратов изофермента CYP3А4 маловероятно.
Аторвастатин и его метаболиты выводятся, главным образом, с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (аторвастатин не подвергается выраженной кишечно-печеночной рециркуляции). T1/2 составляет около 14 ч, при этом ингибирующий эффект препарата в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% определяется активностью циркулирующих метаболитов и сохраняется около 20-30 ч благодаря их наличию. После приема внутрь в моче обнаруживают менее 2% дозы аторвастатина.
Фармакокинетика в особых клинических случаях
Концентрация аторвастатина в плазме крови у пожилых людей (в возрасте ?65 лет) выше (Cmax примерно на 40%, AUC примерно на 30%), чем у взрослых пациентов молодого возраста. Различий в безопасности, эффективности или достижении целей гиполипидемической терапии у пожилых людей в сравнении с общей популяцией обнаружено не было.
Исследования фармакокинетики препарата у детей не проводились.
Концентрации аторвастатина в плазме у женщин отличаются (Cmax примерно на 20% выше, а AUC на 10% ниже) от таковых у мужчин. Однако клинически значимых различий влияния препарата на липидный обмен у мужчин и женщин не выявлено.
Нарушение функции почек не влияет на концентрацию аторвастатина в плазме крови или его действие на показатели липидного обмена. В связи с этим изменения дозы у больных с нарушением функции почек не требуется.
Аторвастатин не выводится в ходе гемодиализа вследствие интенсивного связывания с белками плазмы.
Концентрации аторвастатина значительно повышаются (Cmax и AUC примерно в 16 и 11 раз соответственно) у пациентов с алкогольным циррозом печени (класс B по шкале Чайлд-Пью).
Показания к применению препарата ЛИПРИМАР®
- первичная гиперхолестеринемия (гетерозиготная семейная и несемейная гиперхолестеринемия (тип IIа по классификации Фредриксона);
- комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (типы IIа и IIb по классификации Фредриксона);
- дисбеталипопротеинемия (тип III по классификации Фредриксона) (в качестве дополнения к диете);
- семейная эндогенная гипертриглицеридемия (тип IV по классификации Фредриксона), резистентная к диете;
- гомозиготная семейная гиперхолестеринемия при недостаточной эффективности диетотерапии и других нефармакологических методов лечения;
- первичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у пациентов без клинических признаков ИБС, но имеющих несколько факторов риска ее развития – возраст старше 55 лет, никотиновая зависимость, артериальная гипертензия, сахарный диабет, низкие концентрации Хс-ЛПВП в плазме крови, генетическая предрасположенность, в т.ч. на фоне дислипидемии;
- вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ИБС с целью снижения суммарного показателя смертности, инфаркта миокарда, инсульта, повторной госпитализации по поводу стенокардии и необходимости в реваскуляризации.
Способ применения и дозировка
Перед началом лечения Липримаром следует попытаться добиться контроля гиперхолестеринемии с помощью диеты, физических упражнений и снижения массы тела у больных ожирением, а также лечением основного заболевания.
При назначении препарата пациенту необходимо рекомендовать стандартную гипохолестеринемическую диету, которую он должен соблюдать во время лечения.
Препарат принимают внутрь в любое время суток независимо от приема пищи. Доза препарата варьирует от 10 мг до 80 мг 1 раз в сутки, подбор дозы следует проводить с учетом исходных уровней Хс-ЛПНП, цели терапии и индивидуального эффекта. Максимальная доза – 80 мг 1 раз в сутки.
В начале лечения и/или во время повышения дозы Липримара необходимо каждые 2-4 недели контролировать содержание липидов в плазме и соответствующим образом корректировать дозу.
При первичной гиперхолестеринемии и комбинированной (смешанной) гиперлипидемии для большинства пациентов доза Липримара составляет 10 мг 1 раз в сутки. Терапевтическое действие проявляется в течение 2 недель и обычно достигает максимума в течение 4 недель. При длительном лечении эффект сохраняется.
При гомозиготной семейной гиперхолестеринемии препарат назначают в дозе 80 мг 1 раз в сутки. (снижение уровня Хс-ЛПНП на 18-45%).
При печеночной недостаточности дозу Липримара необходимо снижать под постоянным контролем активности ACT и АЛТ.
Нарушение функции почек не оказывает влияния на концентрацию аторвастатина в плазме крови или степень снижения содержания Хс-ЛПНП при применении Липримара, поэтому коррекции дозы препарата не требуется.
При применении препарата у пациентов пожилого возраста различий в безопасности, эффективности по сравнению с общей популяцией не обнаружено, и коррекция дозы не требуется.
При необходимости совместного применения с циклоспорином доза препарата Липримар® не должна превышать 10 мг.
Рекомендации для определения цели лечения
А. Рекомендации Национальной образовательной программы по холестерину NCEP, США
| Категория риска | Целевое содержание Хс-ЛПНП (мг/дл) | Содержание Хс-ЛПНП, при котором рекомендуется изменение образа жизни (мг/дл) | Содержание Хс-ЛПНП, при котором рекомендуется фармакотерапия (мг/дл) |
| ИБС или риск развития ИБС (10-летний риск>20%) | =100 | >=130 (100-129 возможна фармакотерапия)* | |
| более 2 факторов риска (10-летний риск? 20%) | =130 | 10-летний риск 10-20%:>=130, 10-летний риск =160 |
|
| 0-1 фактор риска** | =160 | >=190 (160-189: назначают препарат, снижающий содержание Хс-ЛПНП) |
* Некоторые эксперты рекомендуют применение гиполипидемических средств, снижающих содержание Хс-ЛПНП, если изменение образа жизни не приводит к уменьшению его содержания до уровня
Возможные причины ограничения доступа:
Доступ ограничен по решению суда или по иным основаниям, установленным законодательством Российской Федерации.
Сетевой адрес, позволяющий идентифицировать сайт в сети «Интернет», включен в Единый Реестр доменных имен, указателей страниц сайтов сети «Интернет» и сетевых адресов, позволяющих идентифицировать сайты в сети «Интернет», содержащие информацию, распространение которой в Российской Федерации запрещено.
Сетевой адрес, позволяющий идентифицировать сайт в сети «Интернет», включен в Реестр доменных имен, указателей страниц сайтов в сети «Интернет» и сетевых адресов, позволяющих идентифицировать сайты в сети «Интернет», содержащие информацию, распространяемую с нарушением исключительных прав.
