Липогенез что это такое

Липогенез что это такое

  • 26-07-2019
  • 0 Просмотров
  • 0 комментариев
  • 0 Рейтинг
  • Липогенез — процесс, посредством которого ацетил-КоА превращается в жирные кислоты. Ацетил-КоА представляет собой промежуточную стадию метаболизма простых сахаров, например таких как глюкоза. Посредством липогенеза и последующего синтеза триглицеридов организм эффективно запасает энергию в виде жиров.

Липогенез включает как процесс синтеза жирных кислот, так и синтез триглицеридов (где жирная кислота этерифицированная до глицерина). Продукты секретируются из печени в виде липопротеинов низкой плотности (VLDL). Далее частицы VLDL всасываются непосредственно в кровь, где они созревают и функционируют для доставки эндогенных липидов в периферические ткани.

Связанные понятия

Метаболи́зм (от греч. «превращение», «изменение») или обме́н веще́ств — набор химических реакций, которые возникают в живом организме для поддержания жизни. Эти процессы позволяют организмам расти и размножаться, сохранять свои структуры и отвечать на воздействия окружающей среды.

Гла́вные кле́тки (синонимы: зимогенные клетки, главные гландулоциты) — клетки слизистой оболочки желудка, секретирующие профермент пепсина пепсиноген, желудочную липазу, устойчивую в кислой среде, а также профермент реннина (химозина).

Липогенез — процесс, посредством которого ацетил-КоА превращается в жирные кислоты. Ацетил-КоА представляет собой промежуточную стадию метаболизма простых сахаров, например таких как глюкоза. Посредством липогенеза и последующего синтеза триглицеридов организм эффективно запасает энергию в виде жиров.

Липогенез включает как процесс синтеза жирных кислот, так и синтез триглицеридов (где жирная кислота этерифицированная до глицерина) [1] . Продукты секретируются из печени в виде липопротеинов низкой плотности (VLDL). Далее частицы VLDL всасываются непосредственно в кровь, где они созревают и функционируют для доставки эндогенных липидов в периферические ткани.

Содержание

Синтез жирных кислот [ править | править код ]

Синтез жирных кислот начинается с ацетил-КоА и накапливается путем добавления двухуглеродных единиц. Синтез происходит в цитоплазме клетки, в отличие от окисления, которое происходит в митохондриях. Многие из ферментов синтеза жирных кислот образуют мультиферментный комплекс под названием синтаза жирной кислоты [2] . Основные производители жирных кислот — это жировая ткань и печень [3] .

Регуляция [ править | править код ]

Гормональная регуляция [ править | править код ]

Инсулин является пептидным гормоном, который имеет решающее значение при регуляции метаболизма. Инсулин выделяется поджелудочной железой, когда уровень сахара в крови повышается, и это влечёт за собой множество эффектов, которые в целом способствуют поглощению и хранению сахаров, включая липогенез.

Инсулин стимулирует липогенез, главным образом, путем активации двух ферментативных путей. Пируватдегидрогеназа (PDH) превращает пируват в ацетил-КоА. Ацетил-СоА-карбоксилаза (АКК) превращает ацетил-СоА, продуцируемый PDH, в malonyl-CoA. Malonyl-CoA обеспечивает двухуглеродистые строительные блоки, которые используются для создания более крупных жирных кислот.

Инсулиновая стимуляция липогенеза также происходит путем стимулирования поглощения глюкозы жировой тканью. Увеличение поглощения глюкозы может происходить за счет использования переносчиков глюкозы, направленных на плазматическую мембрану, или путем активации липогенных и гликолитических ферменты, посредством ковалентной модификации [4] .

Было обнаружено, что инсулин оказывает долгосрочное влияние на экспрессию липогенных генов. Предполагается, что этот эффект происходит через фактор транскрипции SREBP-1, где ассоциация инсулина и SREBP-1 приводит к экспрессии гена глюкокиназы [5] .

Предполагается, что взаимодействие глюкозы и липогенной экспрессии гена управляется увеличением концентрации неизвестного метаболита глюкозы через активность глюкокиназы.

Также на липогенез может влиять другой гормон — лептин (посредством SREBP-1). Он участвует в этом процессе, ограничивая хранение жира за счет ингибирования приема глюкозы и вмешиваясь в другие жировые метаболические пути. Ингибирование липогенеза происходит посредством пониженной регуляции экспрессии гена жирной кислоты и триглицеридов [6] .

Было обнаружено, что посредством стимулирования окисления жирных кислот и ингибирования липогенеза лептин контролирует выделение запасённой глюкозы из жировых тканей.

Другие гормоны, которые препятствуют стимуляции липогенеза в жировых клетках, это гормоны роста. Они приводят к потере жира, но стимулируют усиление мышц [7] . Один из предполагаемых механизмов работы гормонов роста заключается в том, что данные гормоны влияют на сигнализацию инсулина, тем самым снижая чувствительность к инсулину и, в свою очередь, регулируют экспрессию синтазы жирных кислот [8] .

Другое предположение заключается в том, что гормоны роста имеют механизм фосфорилирования с STAT5A и STAT5B, транскрипционным фактором s, которые являются частью семейства Signal Transducer And Activator Of Transcription (STAT) [9] .

Имеются также данные, свидетельствующие о том, что стимулирующий ацилирование белок (ASP) способствует агрегации триглицеридов в жировых клетках [10] . This aggregation of triglycer >[11] .

Транскрипционное регулирование [ править | править код ]

Было обнаружено, что SREBP оказывают гормональные эффекты на экспрессию липогенных генов [12] .

SREBP-2 имеет четко определенный режим действия различных членов этого транскрипционного семейства. При высоких уровнях свободного холестерина в клетке, SREBP-2 обнаруживается связанным с эндоплазматическим ретикулумом как незрелый прекурсор. Когда уровень холестерина падает, SREBP-2 протеолитически расщепляется, высвобождая зрелый фрагмент, чтобы он мог перемещаться в ядро и связываться с элементом ответа стерола в промоторной области генов-мишеней. Эти гены затем активируются для транскрипции.

Показано, что SREBP-2 способствует экспрессии генов, участвующих в метаболизме холестерина в клетках печени. Также известно, что SREBP-1 играет роль в активации генов, связанных с липогенезом в печени. Исследования показали, что избыточное экспрессия SREBP-1a или SREBP-1c в клетках печени мышей приводит к накоплению триглицеридов в печени и более высоким уровням экспрессии липогенных генов [13] .

Читайте также:  Самая молодая группа крови

Экспрессия липогенных генов в печени через глюкозу и инсулин контролируется SREBP-1 [14] .

Влияние глюкозы и инсулина на транскрипционный фактор может происходить через различные пути. Имеются данные, свидетельствующие о том, что инсулин способствует экспрессии мРНК SREBP-1 в адипоцитах [15] и гепатоцитах [16] .

Также было высказано предположение, что инсулин увеличивает транскрипционную активацию SREBP-1 через MAP-киназ-зависимое фосфорилирование независимо от изменений уровней мРНК [17] .

Доказано, что наряду с инсулином глюкозой повышается активность SREBP-1 и экспрессия мРНК [18] .

Дефосфорилирование PDH [ править | править код ]

Инсулин стимулирует активность пируватдегидрогеназы фосфатазы. Фосфатаза удаляет фосфат из пируватдегидрогеназы, активируя его и позволяя превращать пируват в ацетил-СоА. Этот механизм приводит к увеличению скорости катализа этого фермента, поэтому увеличивает уровень ацетил-СоА. В свою очередь, повышенние уровня ацетил-CoA увеличивает не только синтез жира, но также затрагивает и синтез лимонной кислоты.

Ацетил-СоА-карбоксилаза [ править | править код ]

Инсулин влияет на АКК аналогично PDH. Это приводит к его дефосфорилированию посредством активации PP2A-фосфатазы, активность которого приводит к активации фермента. Глюкагон оказывает антагонистическое действие и увеличивает фосфорилирование, дезактивацию, тем самым ингибируя АКК и замедляя синтез жира.

Воздействие АКК влияет на скорость превращения ацетил-СоА в малонил-СоА. Повышенный уровень малонил-СоА сдвигает баланс в сторону увеличения биосинтеза жирных кислот. Жирные кислоты с длинной цепью являются отрицательными аллостерическими регуляторами АКК, поэтому, когда клетка имеет достаточно жирных кислот с длинной цепью, они в конечном итоге будут ингибировать активность АКК и прекращать синтез жирных кислот.

Концентрации AMP и АТФ клетки работают как индикаторы потребностей АТФ в клетке. Когда АТФ истощается, происходит скачок количества 5’AMP. Это повышение активирует AMP-активированную протеинкиназу, которая фосфорилирует АКК и тем самым ингибирует синтез жира. Это позволяет избежать механизмов запасания глюкозы, в моменты низкого уровня энергии.

АКК также активируется цитратом. Когда в цитоплазме клеток для синтеза жира имеется большое количество ацетил-СоА, она протекает с соответствующей скоростью.

Примечание. Исследования показывают, что метаболизм глюкозы (конкретный метаболит пока точно не определен), помимо влияния инсулина на липогенные ферментные гены, может индуцировать генные продукты для пируваткиназы печени, ацетил-СоА-карбоксилазы и синтазы жирных кислот. Эти гены индуцируются факторами транскрипции ChREBP / Mlx посредством высоких уровней глюкозы в крови [19] . Инсулин-индукция SREBP-1c также участвует в метаболизме холестерина.

Этерификация жирных кислот [ править | править код ]

Эксперименты проводились для изучения in vivo общей специфики механизмов, участвующих в сложении хиломикронового холестерина и триглицеридов при абсорбции жира у крыс.

Cмеси, содержащие одинаковые количества двух, трех или четырех С14-меченых жирных кислот (пальмитиновая, стеариновая, олеиновая и линолевая кислоты), но с различными соотношениями немеченых жирных кислот, были даны желудочной интубацией для крыс с канюлированными грудными протоками. Полученный таким образом липид хила или хиломикрона хроматографировали на колонках кремниевой кислоты для разделения эфиров холестерина и глицеридов (последний составлял 98,2 % триглицеридов).

После анализа каждого класса липидов для общей радиоактивности использовали газожидкостную хроматографию для измерения общей массы и распределения массы и радиоактивности в отдельных жирных кислотных компонентах каждой липидной фракции. Таким образом была рассчитана удельная радиоактивность каждой жирной кислоты в каждой фракции.

Данные предоставили количественную информацию об относительной специфичности включения каждой жирной кислоты в каждый класс липидов хиломикрона и относительной степени, до которой каждая жирная кислота в каждой липидной фракции была разбавлена ​​эндогенной жирной кислотой. За исключением небольшой дискриминации в отношении стеариновой кислоты, процессы поглощения жирных кислот и образования триглицеридов хиломикрона не проявляют специфичности для одной жирной кислоты по сравнению с другой. Напротив, образование сложного эфира холестерина хиломикрона показало значительную специфичность для олеиновой кислоты по сравнению с остальными тремя жирными кислотами. Эта специфичность не была существенно изменена путем изменения состава тестовой еды, включая холестерин в тестовой муке или путем кормления животного высокохолестериновой диетой в течение нескольких недель, предшествующих исследованию. Наблюдалось значительное разведение диетических жирных кислот с эндогенными жирными кислотами. В одном эксперименте 43 % жирных кислот триглицеридов хиломикрона имели эндогенное происхождение. Относительно больше (54 %) жирных кислот эфира холестерина имеет эндогенное происхождение [20] .

Липидный обмен, в отличие от белкового и углеводного, многообразен: жиры синтезируются не только из жирных соединений, но и из белков и сахаров. Поступают они и с пищей, расщепляясь в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта и всасываясь в кровь. Уровень липидов постоянно меняется и зависит от многих причин. Обмен жиров в организме человека может с легкостью нарушиться, а как восстановить, или лечить нарушенный баланс знает только специалист.

Разберемся как же происходит метаболизм липидов в организме, что происходит при липидном дисбалансе и как распознать его признаки?

Что такое липидный (жировой) обмен

Учебники для студентов медицинских вузов называют липидный обмен совокупностью процессов превращения жиров в клетках организма и во внеклеточной среде. По сути – это все изменения жиросодержащих соединений при взаимодействии с другими, в результате чего реализуются функции липидов в организме человека:

  • обеспечение энергией (расщепление жиров происходит с отрывом атомов водорода, соединяющихся с атомами кислорода, что приводит к образованию воды с выделением большого количества тепла);
  • запас этой энергии (в виде отложения липидов в жировых депо – подкожной и висцеральной клетчатке, митохондриях клеток);
  • стабилизация и регенерация цитоплазматических мембран (жиры входят в состав всех клеточных оболочек);
  • участие в синтезе биологически активных веществ (стероидных гормонов, простагландинов, витаминов A и D), а также сигнальных молекул, передающих информацию от клетки к клетке;
  • теплоизоляция и амортизация внутренних органов;
  • предотвращение от спадения легочной ткани (некоторые липиды являются составной частью сурфактанта);
  • участие в клеточном ответе на окислительный стресс, обусловленный действием свободных радикалов, и предотвращение развития связанных с ним патологий;
  • защита эритроцитов от гемотропных ядов;
  • распознавание антигенов (выступающие отростки липидных комплексов цитоплазматических мембран выполняют роль рецепторов, главная из которых – агглютинация при несовместимости крови по системе АВ0);
  • участие в процессе переваривания поступающих с пищей жиров;
  • образование защитной пленки на поверхности кожи, предохраняющей ее от пересыхания;
  • синтез основного гормона, регулирующего собственный (жировой) обмен (этим веществом является лептин).
Читайте также:  Пенталгин при боли в желудке

Коль зашла речь о гормональной регуляции, то стоит упомянуть и другие биологически активные соединения, влияющие на липидный баланс: инсулин, тиреотропин, соматотропин, кортизол, тестостерон. Они синтезируются поджелудочной и щитовидной железами, гипофизом, корой надпочечников, мужскими семенниками и женскими яичниками. Инсулин способствует образованию жира, остальные гормоны, наоборот, ускоряют его метаболизм.

Жиры, содержащиеся во всех живых клетках, делят на несколько групп:

  • жирные кислоты, альдегиды, спирты;
  • моно-, ди- и триглицериды;
  • глико-, фосфолипиды и фосфогликолипиды;
  • воски;
  • сфинголипиды;
  • эфиры стеринов (в том числе холестерина, по химическому составу являющегося спиртом, но играющего огромную роль в нарушениях липидного обмена).

Есть еще несколько узко специфических жиров, и все они являются участниками обменных процессов. В нейтральном состоянии липиды встречаются только внутри клеток, в кровеносном русле их циркуляция невозможна из-за большой вероятности развития жировой закупорки мелких сосудов. Поэтому природа предусмотрела их соединение с белками-транспортировщиками. Такие сложные соединения названы липопротеидами. Их анаболизм происходит в основном в печени и в эпителии тонкого кишечника.

Чтобы определить состояние липидного обмена проводят анализ крови на липидный профиль. Называется он липидограммой, и включает показатели разных фракций липопротеинов (высокой, низкой и очень низкой плотности), всего содержащегося в них холестерина и триглицеридов. Нормы показателей липидного обмена изменяются в зависимости от пола и возраста, и сведены в единую таблицу (для женщин и мужчин), пользующуюся популярностью у врачей.

Какие процессы включает метаболизм липидов

Обмен липидов проходит определенную последовательность этапов:

  1. переваривание жиров, поступивших в пищеварительный тракт;
  2. соединение с транспортными белками и всасывание в плазму крови;
  3. синтез собственных липидов и аналогичное связывание с белками;
  4. транспорт жиробелковых комплексов к органам через кровеносные и лимфатические магистрали;
  5. метаболизм в крови и внутри клеток;
  6. транспорт продуктов распада к выводящим органам;
  7. выведение конечных продуктов обмена.

Биохимия всех этих процессов очень сложна, но главное – понять суть происходящего. Если описывать их кратко, то липидный обмен выглядит так: соединившись с переносчиками, липопротеиды следуют к месту назначения, фиксируются на специфичных к ним рецепторах клеток, отдают необходимые жиры, тем самым увеличивая свою плотность.

Далее большая часть «обнищавших» соединений возвращается в печень, преобразуется в желчные кислоты и выводится в кишечник. В меньшей степени продукты липидного метаболизма непосредственно из клеток почек и легких выталкиваются во внешнюю среду.

Учитывая представленную схему жирового обмена, становится понятна главенствующая роль печени в нем.

Роль печени в обмене жиров

Кроме того, что печень сама синтезирует основные компоненты липидного обмена, именно в нее в первую очередь поступают всосавшиеся в кишечнике жиры. Это объясняется строением кровеносной системы. Природа не зря придумала систему воротной вены – такой себе «таможенный контроль»: все, поступившее извне, проходит «дресс-код» под наблюдением печеночных клеток. Они инактивируют вредные вещества самостоятельно или инициируют процесс их уничтожения другими клетками. А все полезное – запускают в нижнюю полую вену, т. е. в общий кровоток.

Жиры связываются с белками для транспортировки. Сначала жиробелковые комплексы содержат очень мало белка, обеспечивающего плотность соединениям. Это липопротеиды очень низкой плотности. Затем присоединяется еще немного белка, и плотность их растет (липопротеиды промежуточной плотности). При очередном связывании белковых молекул образуются липопротеины низкой плотности. Это именно те соединения, которые являются главными переносчиками жиров к клеткам организма.

Перечисленные вещества все поступают в кровь, но ЛПНП составляют основную их часть. А значит, концентрация низкоплотных липопротеидов самая большая, по сравнению с другими жиробелковыми комплексами. Большая концентрация в крови и липопротеидов высокой плотности – отработанных и «обнищавших». Снова попав в печень, они отщепляют липиды, которые связываются с первичными желчными кислотами и аминокислотами. Образованные липидные соединения уже являются составной частью желчи.

Желчь резервируется в желчном пузыре, а при поступлении пищевого комка в кишечник выбрасывается через желчные пути в просвет пищеварительного канала. Там липиды способствуют разложению еды на всасываемые компоненты. Неиспользованные в процессе переработки пищи жиры снова поступают в кровоток и отправляются в печень. И все начинается по-новому.

Процессы синтеза, распада и выведения происходят постоянно, причем показатели липидного обмена все время колеблются. И зависят они от сезона, времени суток, давности приема пищи и количества физических нагрузок. И хорошо, если эти изменения не выходят за пределы нормы. А что произойдет, если обмен липидов нарушится, и его маркеры окажутся за границами нормального диапазона? В каких ситуациях такое случается?

Нарушение липидного обмена: причины и последствия

Сбой жирового обмена, может возникнуть при:

  • расстройствах всасывания;
  • неадекватном выведении;
  • нарушении процессов транспортировки;
  • избыточном накоплении липидов в структурах, не относящихся к жировой ткани;
  • нарушении промежуточного липидного обмена;
  • чрезмерном или недостаточном отложении в собственно жировой клетчатке.

Патофизиология этих нарушений разная, но приводят они к одному результату: дислипидемии.

Нарушение всасывания и повышенное выведение

Ухудшение усвоения липидов развивается при малом количестве фермента липазы, в норме расщепляющей жиры до всасываемых компонентов, или ее недостаточной активации. Такие состояния являются признаками панкреатита, панкреонекроза, склероза поджелудочной железы, патологии печени, желчного пузыря и выводных желчных путей, поражения эпителиальной выстилки кишечника, приема некоторых антибактериальных препаратов.

Плохо всасываются жиры и в результате взаимодействия с кальцием и магнием еще в просвете желудочно-кишечного тракта, в результате чего образуются нерастворимые и не всасываемые соединения. Следовательно, пища богатая на эти минералы ухудшает усвоение липидов. Не всосавшиеся жиры в избытке выводятся с каловыми массами, которые приобретают жирный характер. Симптом называется «стеаторея».

Читайте также:  Глазной белок в крови

Нарушение транспортировки

Транспорт жирных соединений невозможен без белков-переносчиков. Поэтому болезни, в основном наследственные, связанные с нарушением образования или с полным их отсутствием сопровождаются расстройством липидного обмена. К таким заболеваниям относятся абеталипопротеидемия, гипобеталипопротеидемия и анальфапротеидемия. Не последнюю роль играют и патологические процессы в печени – основном белоксинтезирующем органе.

Накопление жира в узкоспециализированных клетках и между ними

Образование жировых капель внутри паренхиматозных клеток развивается в связи с усиленным липогенезом, замедлением окисления, повышенным липолизом, замедленном выведении, недостатком транспортных белков. Эти факторы ведут к нарушению выведения жира из клеток и способствуют их накоплению. Жировые капли постепенно растут в размерах и в результате полностью оттесняют все органеллы к периферии. Клетки теряют свою специфичность, перестают выполнять свои функции, и по внешнему виду не отличаются от жировых. При далеко зашедшей дистрофии возникают симптомы недостаточности пораженных органов.

Накопление жировых отложений происходит и между клетками – в строме. В этом случае нарушение липидного обмена приводит к постепенному сдавлению паренхимы, и, снова таки, – к нарастанию функциональной недостаточности специализированных тканей.

Нарушение промежуточного обмена

Промежуточными соединениями в липидном обмене являются кетоновые тела. Они конкурируют в процессах выработки энергии с глюкозой. И если сахара в крови мало, то для обеспечения жизнедеятельности организма усиливается производство кетоновых тел. Повышенное их содержание в крови называется кетоацидозом. Он бывает физиологическим (после тяжелой физической или психоэмоциональной нагрузки, на поздних сроках беременности) и патологическим (связанным с заболеваниями).

  1. Физиологический кетоацидоз не достигает высоких цифр и носит кратковременный характер, так как кетоновые тела быстро «сгорают», отдавая необходимую организму энергию.
  2. Патологический кетоацидоз развивается, когда печень не расходует жирные кислоты только на образование триглицеридов, а использует их и для синтеза кетоновых тел (при голодании, сахарном диабете). Кетоны оказывают выраженный токсический эффект, и при высоком кетоацидозе угрожают жизни.

Нарушение липидного обмена в собственно жировой ткани

В адипозоцитах происходят как процессы липогенеза, так и липолиза. В норме они уравновешены, благодаря гормональной и нервной регуляции. Патологические изменения зависят от того, какой из процессов преобладает: при повышенном липогенезе и сниженной активности липопротеинлипазы развивается тучность (ожирение 1 степени), а затем и более выраженное увеличение массы тела, а при ускоренном липолизе – похудение с переходом в кахексию (если не провести своевременную коррекцию).

Кроме того, может измениться не только объем жировых клеток, но и их количество (под влиянием генетических факторов или факторов морфогенеза – во время раннего детства, полового созревания, беременности, в предклимактерическом периоде). Но на каком бы этапе липидного обмена не произошло нарушение, дислипидемия может проявиться или снижением уровня жиров, или повышением.

  1. Гиполипидемия, если только она не наследственная, длительное время клинически не распознается. И разобраться в происходящем поможет только анализ крови с определением концентрации показателей липидного профиля: они будут снижены.
  2. Гиперлипидемия, носящая постоянный характер, приводит к увеличению массы тела, гипертонии, желчнокаменной болезни, атеросклерозу аорты и ее ветвей, сосудов сердца (ИБС) и головного мозга. В этом случае в крови будут повышены практически все показатели липидного обмена (кроме ЛПВП).

Как восстановить липидный обмен в организме

Чтобы начать что-то восстанавливать, необходимо знать, что нарушено. Поэтому сначала проводят диагностику, а затем уже и коррекцию. Диагностика заключается в сдаче анализа крови на липидограмму. От нее зависит весь остальной комплекс обследования: если соотношение липопротеидов и триглицеридов в крови нарушено, нужно устранять непосредственную причину.

  1. При патологии желудочно-кишечного тракта добиваются ремиссии хронических и излечения острых заболеваний желудка, кишечника, печени, желчевыводящих протоков, поджелудочной железы.
  2. При сахарном диабете проводят коррекцию глюкозного профиля.
  3. Гормональные нарушения при заболеваниях щитовидной железы выравнивают заместительной терапией.
  4. Основой терапии наследственных дислипидемий являются симптоматические препараты, в первую очередь – жирорастворимые витамины.
  5. При ожирении пытаются ускорить основной обмен в организме человека с помощью продуктов питания, правильного питьевого режима и физической нагрузки.

В связи с этим регуляция обмена жиросодержащих веществ осуществляется не одним узким специалистом, а комплексно: терапевтом, гастроэнтерологом, кардиологом, эндокринологом и, обязательно – диетологом. Совместно они попытаются нормализовать липидный обмен народными средствами и специфической группой медикаментов: статинами, ингибиторами абсорбции холестерина, фибратами, секвестрантами желчных кислот, витаминами.

Но старания врачей будут напрасны, если человек не изменит образ жизни, который играет значительную роль в профилактике и лечении нарушений липидного обмена. Чтобы улучшить свое состояние он должен отказаться от курения и употребления спиртного (1 бокал сухого вина эпизодически – не в счет), заняться аэробными видами любительского спорта, контролировать рацион.

Связь обмена углеводов и жиров

Жировой обмен в организме не проходит изолированно. Особенно тесно взаимосвязан он с углеводным. Избыток поступивших с пищей простых углеводов (глюкозы), не утилизированных под контролем инсулина, используется в синтезе холестерина и триглицеридов. Холестерин – основной показатель, используемый при оценке риска развития атеросклероза: чем он выше, тем вероятнее атеросклеротическое поражение сосудов. Триглицериды – основное вещество жировых депо.

Влияние инсулина на липидный обмен объясняется следующим образом:

  • усиливает использование глюкозы в качестве источника энергии, и в жирах клетки уже не нуждаются;
  • способствует синтезу жирных кислот из глюкозы;
  • активирует ферменты, отщепляющие триглицериды от липопротеидов крови и загоняющие их в средину жировых клеток;
  • раздражает центр голода, повышая аппетит.

Учитывая особенности обмена углеводов, происходящего в жировой ткани, становятся понятны причины ожирения при употреблении большого количества сдобы, сладостей, переработанных каш и просто – сахара.

Причин нарушения липидного обмена достаточно много, а изменения его показателей обнаруживается не сразу. Поэтому желательно периодически обследоваться и контролировать уровень липидов крови. Ведь легче откорректировать начальные изменения, чем потом менять укоренившиеся.


Комментарии
  1. Елена Петровна () Только что
    Спасибо Вам огромное! Полностью вылечила гипертонию с помощью NORMIO.
  2. Евгения Каримова () 2 недели назад
    Помогите!!1 Как избавиться от гипертонии? Может какие народные средства есть хорошие или что-нибудь из аптечных приобрести посоветуете???
  3. Дарья () 13 дней назад
    Ну не знаю, как по мне большинство препаратов - полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только NORMIO (кстати, по спец. программе почти бесплатно можно получить). Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики. А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..

    P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
  4. Евгения Каримова () 13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на препарат!
    P.S. Я тоже из города ))
  5. Дарья () 13 дней назад
    Евгения Каримова, так там же в статье указана) Продублирую на всякий случай - официальный сайт NORMIO.
  6. Иван 13 дней назад
    Это далеко не новость. Об этом препарате уже все знают. А кто не знает, тех, видимо давление не мучает.
  7. Соня 12 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  8. юлек36 (Тверь) 12 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала получили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  9. Ответ Редакции 11 дней назад
    Соня, здравствуйте. Средство от гипертонии NORMIO действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день оригинальный препарат можно заказать только на специальном сайте. Будьте здоровы!
  10. Соня 11 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  11. александра 10 дней назад
    чтобы капли помогли? да ладно вам, люди, не дошла еще до этого промышленность
  12. Елена (Сыктывкар) 10 дней назад
    Случайно набрела на эту статью. И что я вижу!! Рекламируют наш NORMIO! Ну не в смысле мой, а в том плане, что я мужу его покупала. Он не знает, что я здесь пишу, но все-таки поделюсь. Это ж и моя радость, скорее даже полностью мое счастье! Короче, я вот тоже читала отзывы, смотрела как и что и заказала это средство. А то мой муж уже весь отчаялся, уже много лет было давление 180 на 110! Таблетки разные пил от этого у него с желудком проблемы были, а давление все равно было высокое. Решали чего дальше делать. А тут в общем начал NORMIO пить и теперь ура! Никаких проблем у него, давление в норме, всегда бодр и активен!
  13. Павел Солонченко 10 дней назад
    Подтверждаю, этот препарат действительно помогает! Вылечил свою гипертонию всего за 4 недели! До этого 4 года мучался от постоянного давления, головных болей и т.д. Спасибо большое!
  14. Юлия Л 10 дней назад
    С трудом верится... но столько людей говорит что работает, должно работать. Я завтра начинаю!
  15. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Хочу постараться избавиться от гипертонии побыстрее, а главное как-нибудь попроще и безболезненно, посоветуйте что-нибудь.
  16. Дмитрий (врач Кардиолог) 8 дней назад
    Валерия, лучший вариант - обратиться к врачу! Но если нет времени на поход в поликлинику, подойдет и NORMIO, который уже советовали выше. В последнее время многим его назначаю, результаты очень хорошие! Выздоравливайте.
  17. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Спасибо огромное за ответ, заказала!
  18. Наташа 5 дней назад
    У мужа гипертония, бегаем по врачам вместе. Люблю его, жизнь отдам за него, но никак не могу облегчить его страдания. Ладно, теперь Вы со своей историей появились, для нас появилась надежда. А то уже все перепробовали.
  19. Валера () 5 дней назад
    Совсем недавно хотел снова обратиться к врачам, уже к хирургу решился пойти, кругленькую сумму приготовил, но сейчас мне это не нужно! 2 месяца – и я здоров, прикиньте. Так что, народ, не дурите, никакие таблетки не по-мо-гут! Только это природное средство, других способов я не знаю, да и не хочу знать уже



Adblock detector