Лдг у собаки 1037

Какая причины повышения щелочной фосфатазы у собак?

При некоторых процессах в организме происходит разрушение клеточных мембран, и тогда повышенная щелочная фосфатаза в крови у собак точно будет обнаружена, так как проникает из мест своего постоянного нахождения. Лабораторные показатели указывают на нарушения функционирования организма или просто явных изменений.

Сама по себе высокая щелочная фосфатаза у собак не является отдельным заболеванием. Ее появление может спровоцировать банальный стресс, когда выделяется гормон кортизол, применение лекарственных средств (нестероиндные воспалительные, гормональные препараты, противосудорожные). Также наблюдается нормальное и не опасное повышение щелочной фосфатазы у собак в третьем триместре беременности или у молодняка (примерно 4-8 месяцев) во время активного роста костей.

Однако есть и причины, которые заставляют побеспокоиться о здоровье питомца. В меньшей степени — неправильное питание из-за сладкого или слишком жирного корма, в большей — различные онкологические заболевания.

Кстати, пониженная щелочная фосфатаза у собак может говорить о наличии гипотериоза, который иногда приводит к потере голоса после полного или частичного паралича гортани, недостатке витамина С и микроэлементов, анемии, нарушении роста костей. Это состояние несет угрозу здоровью и на снижение тоже стоит обращать внимание.

На что указывает щелочная фосфатаза у собак при повышенных показателях чаще всего:

• быстрый рост костей;
• беременность;
• лактация;
• переломы, в том числе уже срастающиеся;
• болезни печени;
• холецистит;
• проблемы почек и надпочечников;
• панкреатит;
• некоторые опухоли, особенно остеосаркомы;
• синдром Кушинга;
• прочие причины.

При патологическом процессе в организме увеличивается проницаемость клеточных мембран, в результате чего клетки разрушаются. Так щелочная фосфатаза, точнее, ее избыток, проникает в кровь. Подтвердить это может результат биохимического анализа крови.

Это не всегда означает развитие серьезных патологий в организме. Например, у щенков и молодых особей увеличение уровня ферментов может повышаться за счет интенсивного развития скелета и костной ткани.

Еще одной распространенной причиной повышения ферментов является прием определенных медикаментозных препаратов, таких, как стероидные гормоны, противосудорожные средства, нестероидные противовоспалительные лекарства.

Увеличение фосфатазы может возникнуть при дефиците кальция и употреблении жирной пищи, а также при развитии в организме собаки серьезных патологий: цирроза печени, синдром Кушинга у собаки, онкологии молочных желез, костной ткани, желчевыводящих путей, панкреатите.

И это далеко не полный список опасных для жизни заболеваний. Вот почему при обнаружении подозрительных признаков так важно своевременно обратиться к ветеринару.

Щелочная фосфатаза у собак после целенаправленных исследований может быть как повышенной в результатах, так и значительно пониженной. Определяют ее содержимое в крови путем сдачи биохимического анализа в ветеринарной лаборатории. Щелочная фосфатаза у собаки норма 24-124 ед/л или 8,0-28,0 МЕл. Интересно, что у сибирских хаски по некоторым данным ее повышение считается неопасным и относится к отличиям породы.

Специфических проявлений, таких как потеря голоса или выпадение шерсти, щелочная фосфатаза у собак не вызывает. Однако при некоторых состояниях владельцу животного необходимо насторожиться. Зачастую ее увеличение отражается на цвете кала — он становится светлым, а моча, напротив, темной. Возможны тошнота и рвота, заметное снижение аппетита. Такие проявления сказываются на поведении и общем упадке сил, тогда больным собакам сложней двигаться, появляется апатия.

Диагностику проводить сложно, у ветеринаров нет единых голосов о причинах повышенной щелочной фосфатазы у собак и их быстрых определениях. Кроме того, мнения расходятся и о росте показателях, некоторые специалисты предлагают не обращать внимание на это. Поэтому нередко выяснение природы высоких показателей щелочной фосфатазы у собак затягивается на неопределенный срок.

Используются методы рентгенографии (артрозы, остеопорозы, переломы и т. д.), ультразвукового исследования (поражения печени, панкреатит, холецистит, проблемы почек и надпочечников, онкология), мануальный осмотр. При синдроме Кушинга делают малую дексаметазоновую пробу, но она противовопоказана при некоторых состояниях.

Диагностика в ветклинике

Чтобы определить, увеличена щелочная фосфатаза у собак или нет, нужно сдать биохимический анализ крови. Помимо содержания самого фермента, его результаты дают важную информацию и о других элементах в организме. Это поможет при диагностике. Такой анализ можно сдать практически во всех ветеринарных лабораториях.

Дополнительно стоит избегать стрессов, даже кратковременных, в случае, когда очень высокая щелочная фосфатаза у собаки. Сократить прогулки и серьезные нагрузки — пусть у животного будет больше покоя и гормоны вкупе с микроэлементами будут в обычном состоянии организма. С собакой желательно разговаривать без повышенных голосов, не ругать.

Ветеринар должен расспросить о болезнях животного, его корме, приеме медикаментов, которые могут влиять на то, что у собаки завышена щелочная фосфатаза. Другие особенности подготовки к исследованиям расскажет персонал конкретной лаборатории либо клиники, они могут отличаться.

Чтобы поставить точный диагноз, ветеринару необходимо собрать анамнез и провести ряд манипуляций (визуальный осмотр, в том числе и состояние шерстяного покрова, пальпация живота). К необходимым диагностическим исследованиям относятся УЗИ почек и печени, рентген (при наличии определенных показателей).

Биохимический анализ сдается после необходимой подготовки. Перед его проведением собаку нельзя кормить, последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 8 часов до сдачи анализа.

Владелец пса должен рассказать ветеринару, сколько раз в день питается домашний питомец, какой пище отдается предпочтение — натуральной или промышленным кормам. Если в данный момент животное принимает какие-либо медикаменты, об этом ветеринара также нужно поставить в известность.

За несколько дней до процедуры животное не следует подвергать сильным физическим нагрузкам и стрессам. Целесообразно пригласить специалиста домой, чтобы он взял кровь в привычных и комфортных для собаки условиях, а хозяин находился рядом.

Меры профилактики

У собаки отсутствует щелочная фосфатаза в завышенных или заниженных показателях — значит, часть проблем со здоровьем можно смело исключать, но это не говорит о полном здоровье животного. Чтобы щелочная фосфатаза у собаки была в нормальных пределах, рекомендуется соблюдать меры профилактики. Очень важно соблюдать режим и правила кормления — не давать животному сладкие и жирные продукты.

Прогулки должны быть с умеренными физическими нагрузками, как и занятия с кинологом или на спортплощадке. 1-2 раза в год даже визуально здоровой собаке проводить полноценный клинический осмотр со сдачей общих анализов. Нельзя часто и без причины повышать голос, никогда — бить собаку или подвергать серьезным стрессам, волнениям. Каждый владелец должен заботиться о животном и быть внимательным к его поведению, аппетиту, внешнему виду и даже естественным выделениям.

К профилактическим мероприятиям в данном случае можно отнести, прежде всего, кормление собаки сбалансированными нежирными кормами. Давать ежу следует небольшими порциями, чтобы пес не переедал.

Своевременные осмотры в ветеринарной клинике помогут избежать многих проблем, в том числе и повышения щелочной фосфатазы у собаки.

Биохимический анализ крови необходим для получения представления о работе внутренних органов организма животного, определения содержания микроэлементов и витаминов в крови. Это один из способов лабораторной диагностики, который информативен для ветеринарного врача и обладает высокой степенью достоверности.

Биохимический анализ подразумевает лабораторное исследование следующих показателей крови:

• Общий белок
• Альбумины
• Альфа глобулины
• Бетта глобулины
• Гамма глобулины

• Аланинаминотрансфераза (АлАТ)
• Аспартатаминотрансфераза (АсАТ)
• Амилаза
• Фосфатаза щелочная

Биохимический анализ крови.

Биохимический анализ крови – это метод лабораторной диагностики, позволяющий оценить работу многих внутренних органов. Стандартный биохимический анализ крови включает определение ряда показателей, отражающих состояние белкового, углеводного, липидного и минерального обмена, а также активность некоторых ключевых ферментов сыворотки крови.

На исследование берут кровь строго натощак в пробирку с активатором свертывания, исследуют сыворотку крови.

• Общие биохимические показатели.

Общий белок.

Общий белок – это общая концентрация всех белков крови. Существуют различные классификации белков плазмы. Наиболее часто их разделяют на альбумин, глобулины (все другие белки плазмы) и фибриноген. Концентрация общего белка и альбумина определяется с помощью биохимического анализа, а концентрация глобулинов путем вычитания концентрации альбумина из общего белка.

— заболевания, сопровождающиеся активацией иммунной системы (аутоиммунные и аллергические заболевания, хронические инфекции и т.д.),

Ложное завышение белка может происходить при липемии (хилез), гипербилирубинемии, значительной гемоглобинемии (гемолиз).

— недостаток белка в пище,

— длительные хронические болезни, характеризующиеся истощением иммунной системы (инфекции, новообразования),

— лечение цитостатиками, иммунодепресантами, глюкокортикостероидами и др.

При кровотечении концентрация альбумина и глобулинов падает параллельно, однако при некоторых расстройствах, сопровождающихся потерей белка, снижается преимущественно содержание альбумина, так как размер его молекул меньше по сравнению с другими белками плазмы.

Альбумин

Гомогенный белок плазмы, содержащий небольшое количество углеводов. Важной биологической функцией альбумина в плазме является поддержание внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления, благодаря чему предотвращается выход плазмы из капилляров. Поэтому существенное снижение уровня альбумина приводит к появлению отеков и выпотов в плевральную или брюшную полости. Альбумин служит молекулой – переносчиком, транспортируя билирубин, жирные кислоты, лекарственные средства, свободные катионы (кальций, медь, цинк), некоторые гормоны, различные токсические агенты. Так же собирает свободные радикалы, связывает медиаторы воспалительных процессов, представляющих опасность для тканей.

Расстройства, которые сопровождались бы усилением синтеза альбумина, не известны.

— нефропатии и энтеропатии,

— сильная экссудация (например, ожоги);

— хроническая недостаточность печени,

— недостаток белка в пище,

— недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы

Билирубин.

Билирубин продуцируется в макрофагах путем ферментативного катаболизма фракции гема из различных гемпротеидов. Большая часть циркулирующего билирубина (около 80%) образуется из «старых» эритроцитов. Погибшие «старые» эритроциты разрушаются ретикулоэндотелиальными клетками. При окислении гема образуется биливердин, который метаболизируется до билирубина. Оставшаяся часть циркулирующего билирубина (около 20%) образуется из других источников (разрушение зрелых эритроцитов в костном мозге, содержащих гем, миоглобин мышц, ферменты). Образованный таким образом билирубин циркулирует в кровотоке, транспортируясь в печень в форме растворимого билирубин-альбуминового комплекса. Связанный с альбумином билирубин может быть легко извлечен из крови печенью. В печени билирубин связывается с глюкуроновой кислотой под влиянием глюкуронилтрансфераз. Связанный билирубин включает билирубин-моноглюкуронид, который преобладает в печени, и билирубин-диглюкуронид, который преобладает в желчи. Связанный билирубин транспортируется в желчные капилляры, откуда он поступает в желчевыводящие пути, а затем в кишечник. В кишечнике связанный билирубин подвергается ряду превращений с формированием уробилиногена и стеркобилиногена. Стеркобилиноген и небольшое количество уробилиногена выводятся с фекалиями. Основное количество уробилиногена вторично всасывается в кишечнике, достигая печени через портальное кровообращение и реэкскретируясь желчным пузырем.

Уровни сывороточного билирубина растут тогда, когда его продукция превышает его метаболизм и выведение из организма. Клинически гипербилирубинемия выражается желтухой (желтая пигментация кожи и склер).

Это связанный билирубин, растворимый и с высокой реакционной способностью. Повышение уровня прямого билирубина в сыворотке крови связано с пониженной экскрецией конъюгированного пигмента из печени и желчевыводящих путей и проявляется в виде холестатической или гепатоцеллюлярной желтухи. Патологический рост уровня прямого билирубина ведет к появлению этого пигмента в моче. Поскольку непрямой билирубин не выводится мочой, наличие билирубина в моче подчеркивает увеличение в сыворотке крови уровня связанного билирубина.

Сывороточная концентрация неконъюгированного билирубина обусловлена скоростью, с которой вновь синтезированный билирубин проникает в плазму крови и скоростью элиминации билирубина печенью (печеночный клиренс билирубина).

Непрямой билирубин вычисляется расчетным способом:

непрямой билирубин = общий билирубин — прямой билирубин.

— ускоренное разрушение эритроцитов (гемолитическая желтуха),

— гепатоцеллюлярное заболевание (печеночное и внепеченочное происхождение).

Хилез может обусловить ложно завышенную величину содержания билирубина, что следует учитывать, если высокий уровень билирубина определяется у пациента в отсутствии желтухи. «Хилезная» сыворотка крови приобретает белый цвет, что связано с повышенной концентрацией хиломикронов и\или липопротеинов очень низкой плотности. Чаще всего хилез является результатом недавнего приема пищи, однако у собак ее могут вызывать такие заболевания как сахарный диабет, панкреатит, гипотиреоз.

Клинического значение не имеет.

Собака – 2.0-13.5 мкмоль/л

Кошка – 2.0-10.0 мкмоль/л

Собака – 0-5.5 мкмоль/л

Кошка – 0-5.5 мкмоль/л

Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

АЛТ – эндогенный фермент из группы трансфераз, широко используемый в медицинской и ветеринарной практике для лабораторной диагностики повреждений печени. Синтезируется внутриклеточно, и в норме лишь небольшая часть этого фермента попадает в кровь. Если энергетический метаболизм клеток печени нарушается инфекционными факторами (например, вирусный гепатит) или токсическими, то это приводит к увеличению проницаемости клеточных мембран с прохождением в сыворотку компонентов цитоплазмы (цитолиз). АЛТ является показателем цитолиза, самым изученным и самым показательным даже для обнаружения минимальных поражений печени. АЛТ является более специфичным для нарушений печени, чем АСТ. Абсолютные значения AЛT все же не коррелируют напрямую с тяжестью повреждений печени и с прогнозированием развития патологического процесса, и поэтому наиболее целесообразным являются серийные определения АЛТ в динамике.

— применение гепатотоксичных препаратов

— иногда при беременности

Собака 10-58 ед/л

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

Аспартатаминотрансфераза (АСТ) — эндогенный фермент из группы трансфераз. В отличие от АЛТ, который встречается, главным образом, в печени, АСТ присутствует во многих тканях: миокарде, печени, скелетных мышцах, почках, поджелудочной железе, ткани мозга, селезенке, являясь менее характерным показателем функции печени. На уровне клеток печени изоферменты АСТ находятся как в цитозоле, так и в митохондриях.

— Токсический и вирусный гепатит

— Некроз ткани печени

— Острый инфаркт миокарда

— Введение опиоидов пациентам с заболеваниями желчных путей

Увеличение и быстрое снижение предполагает обструкцию желчных внепеченочных путей.

Собака – 8-42 ед/л

Повышение АЛТ, превышающее повышение АСТ, характерно для повреждения печени; если же показатель АСТ повышается больше, чем повышается АЛТ, то это, как правило, свидетельствует о проблемах клеток миокарда (сердечной мышцы).

γ — глутамилтрансфераза (ГГТ)

ГГТ – это фермент, локализованный на мембране клеток различных тканей, катализирующий реакцию трансаминирования или переаминирования аминокислот в процессе их катаболизма и биосинтеза. Фермент переносит γ- глутамил с аминокислот, пептидов и других веществ на акцепторные молекулы. Эта реакция обратима. Таким образом, ГГТ участвует в транспорте аминокислот через клеточную мембрану. Поэтому наибольшее содержание фермента отмечается в мембране клеток с высокой секреторной и абсорбционной способностью: печеночные канальцы, эпителий желчных путей, канальцы нефрона, эпителий ворсинок тонкой кишки, панкреатические экзокринные клетки.

Так как ГГТ ассоциирована с эпителиальными клетками системы желчных протоков, она имеет диагностическое значение при нарушении функции печени.

— у собак при повышении концентрации глюкортикостероидов

— гепатиты вне- или внутрипеченочного происхождения, неоплазии печени,

— острый панкреатит, рак поджелудочной железы

— обострение хронического гломерулонефрита и пиелонефрита,

Клинического значения не имеет.

В отличие от АЛТ, которая содержится в цитозоле гепатоцитов и поэтому является чувствительным маркером нарушения целостности клеток, ГГТ обнаруживается исключительно в митохондриях и высвобождается только при значительном повреждении ткани. В отличие от человека, противосудорожные препараты, применяемые у собак, не взывают повышение активности ГГТ или оно минимально. У кошек при липидозе печени активность ЩФ повышается в большей степени, чем ГГТ. Молозиво и грудное молоко в ранние сроки кормления содержат высокую активность ГГТ, поэтому у новорожденных уровень ГГТ повышен.

Щелочная фосфатаза.

Этот фермент обнаруживается главным образом в печени (желчные канальцы и эпителий желчных протоков), канальцах почек, тонком кишечнике, костях и плаценте. Это связанный с мембраной клеток фермент, катализирующий щелочной гидролиз самых разнообразных веществ, в ходе которого происходит отщепление остатка фосфорной кислоты от ее органических соединений.

Общая активность ЩФ в циркулирующей крови здоровых животных складывается из активности печеночных и костных изоферментов. Доля активности костных изоферментов наиболее велика у растущих животных, в то время как у взрослых их активность может увеличиваться при опухолях костей.

— нарушение тока желчи (холестатическое гепатобилиарное заболевание),

— нодулярная гиперплазия печени (развивается при старении),

— повышение активности остеобластов (в молодом возрасте),

— заболевания костной системы (опухоли костей, остеомаляция др.)

— беременность (повышение ЩФ во время беременности происходит за счет плацентарного изофермента).

— У кошек может быть связано с печеночным липидозом.

Собака 10-70 ед/л

Альфа – амилаза

Амилаза — гидролитический фермент, участвующий в расщеплении углеводов. Амилаза образуется в слюнных железах и поджелудочной железе, затем поступает в полость рта или просвет двенадцатиперстной кишки соответственно. Значительно более низкой амилазной активностью обладают также такие органы как яичники, фаллопиевы трубы, тонкий и толстый кишечник, печень. В сыворотке крови выделяют панкреатический и слюнной изоферменты амилазы. Выводится фермент почками. Следовательно, увеличение сывороточной активности амилазы приводит к повышению активности амилазы в моче. Амилаза может образовывать крупные по размеру комплексы с иммуноглобулинами и другими белками плазмы, что не позволяет ей проходить через почечные клубочки, в результате чего содержание её в сыворотке возрастает, а в моче активность амилазы наблюдается нормальная.

— Панкреатит (острый, хронический, реактивный).

— Новообразования поджелудочной железы.

— Закупорка протока поджелудочной железы (опухолью, камнем, спайками).

— Сахарный диабет (кетоацидоз).

— Заболевания желчных путей (холелитиаз, холецистит).

— Травматические поражения брюшной полости.

— Острый и хронический гепатит.

Собака – 300-1500 ед./л

Кошка – 500-1200 ед./л

Панкреатическая амилаза.

Амилаза – фермент катализирующий расщепление (гидролиз) сложных углеводов (крахмала, гликогена и некоторых других) до дисахаридов и олигосахаридов (мальтоза, глюкоза). У животных значительная часть амилазной активности обусловлена слизистой тонкого кишечника и другими внепанкреатическими источниками. С участием амилазы в тонком кишечнике завершается процесс переваривания углеводов. Разнообразные нарушения процессов в ацинозных клетках экзокринной части поджелудочной железы, повышение проницаемости протока поджелудочной железы и преждевременная активация ферментов приводят к «утечке» ферментов внутри органа.

— тяжелые воспалительные заболевания кишечника (прободение тонкого кишечника, завороты),

— продолжительное лечение глюкокортикостероидами.

— некроз или опухоль поджелудочной железы.

Собака 243,6-866,2 ед/л

Кошка 150,0-503,5 ед/л

Глюкоза.

Глюкоза – основной источник энергии в организме. В составе углеводов глюкоза поступает в организм с пищей и всасывается в кровь из тощей кишки. Так же она может синтезироваться организмом в основном в печени и почках из неуглеводных компонентов. Потребность в глюкозе имеют все органы, но особенно много глюкозы используется тканями мозга и эритроцитами. Печень регулирует уровень глюкозы в крови посредством гликогенеза, гликолиза и глюконеогенеза. В печени и мышцах глюкоза запасается в виде гликогена, который используется для поддержания физиологической концентрации глюкозы в крови, прежде всего в промежутках между приемами пищи. Глюкоза является единственным источником энергии для работы скелетной мышцы в анаэробных условиях. Основными гормонами, влияющими на гомеостаз глюкозы, являются инсулин и дерегулирующие гормоны – глюкагон, катехоламины и кортизол.

— недостаточность инсулина или резистентность тканей к инсулину,

— физическая нагрузка и стресс (особенно у кошек),

— опухоли гипофиза (встречается у кошек),

— прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикостероиды, тиазидные диуретики, внутривенное введение жидкостей, содержащих глюкозу, прогестины и др.),

Кратковременная гипергликемия возможна при травмах головы и поражениях ЦНС.

— опухоль поджелудочной железы (инсулинома),

— гипофункция эндокринных органов (гипокортицизм);

— продолжительное голодание и анорексия;

— врожденные портосистемные шунты;

— идиопатическая ювенильная гипогликемия у собак мелких и охотничьих пород,

При продолжительном контакте сыворотки крови с эритроцитами возможно падение глюкозы, так как эритроциты активно ее потребляют, поэтому кровь желательно как можно быстрее отцентрифугировать. Содержание глюкозы в неотцентрифугированной крови снижается приблизительно на 10 % в час.

Собака 4,3-7,3 ммоль/л

Кошка 3,3-6,3 ммоль/л

Креатинин

Креатин синтезируется в печени, и после высвобождения поступает в мышечную ткань на 98%, где происходит его фосфорилирование. Образованный фосфокреатин играет важную роль в запасании мышечной энергии. Когда данная мышечная энергия необходима для осуществления метаболических процессов, фосфокреатин расщепляется до креатинина. Креатинин является стойким азотистым составляющим крови, не зависящим от большинства пищевых продуктов, нагрузок или других биологических констант, и связан с метаболизмом мышц.

Нарушения функции почек снижает экскрецию креатинина, обуславливая повышение уровня сывороточного креатинина. Таким образом, концентрации креатинина приблизительно характеризуют уровень клубочковой фильтрации. Главная ценность определения сывороточного креатинина — это диагностика почечной недостаточности.

Сывороточный креатинин является более специфичным и более чувствительным показателем функции почек, в отличие от мочевины.

— острая или хроническая почечная недостаточность.

Обусловлено преренальными причинами вызывающими снижение скорости клубочковой фильтрации (обезвоживание, сердечно-сосудистые заболевания, септический и травматический шок, гиповолемия и др.), ренальными связанными с тяжелыми заболеваниями паренхимы почек (пиелонефрит, лептоспироз, отравления, неоплазии, врожденные расстройства, травмы, ишемия) и постренальными — обструктивными расстройствами, препятствующими выделению креатинина с мочой (обструкция мочеиспускательного канала, мочеточника или разрыв мочевыводящих путей).

— возрастное снижение мышечной массы.

Собака 26-130 мкмоль/л

Кошка 70-165 мкмоль/л

Мочевина

Мочевина образуется в результате катаболизма аминокислот из аммиака. Аммиак, образующийся из аминокислот токсичен и превращается с помощью ферментов печени в нетоксичную мочевину. Основная часть мочевины поступающая после этого в кровеносную систему легко фильтруется и экскретируется почками. Мочевина может так же пассивно диффундировать в интерстициальную ткань почек и возвращаться в кровоток. Пассивная диффузия мочевины зависит от скорости фильтрации мочи – чем она выше (например, после внутривенного введения диуретиков), тем ниже уровень мочевины в крови.

— почечная недостаточность (может быть обусловлена преренальными, ренальными и постренальными расстройствами).

— низкое поступление белка в организм,

Собака 3.5-9.2 ммоль/л

Кошка 5.4-12.1 ммоль/л

Мочевая кислота

Мочевая кислота – конечный продукт катаболизма пуринов.

Мочевая кислота всасывается в кишечнике, циркулирует в крови в виде ионизированного урата и выделяется с мочой. У большинства млекопитающих элиминация осуществляется печенью. Гепатоциты с помощью уреазы окисляют мочевую кислоту с образованием водорастворимого аллантоина, который экскретируется почками. Снижение метаболизма мочевой кислоты в сочетании с ослаблением метаболизма аммиака при портосистемном шунтировании ведет к образованию кристаллов урата с возникновением уратных камней (уролитиаз).

При портосистемном шунтировании (ПСШ) мочевая кислота, образованная в результате метаболизма пурина, практические не проходит через печень, так как ПСШ представляют собой прямую сосудистую связь воротной вены с системной циркуляцией в обход печени.

Предрасположенность собак с ПСШ к уратному уролитиазу связана с сопутствующей гиперурикемией, гипераммониемией, гиперурикурией и гипераммониурией. Так как мочевая кислота при ПСШ не попадает в печень, она не полностью конвертируется в аллантоин, что приводит к патологическому повышению сывороточной концентрации мочевой кислоты. При этом мочевая кислота свободно фильтруется клубочками, реабсорбируется в проксимальных канальцах и секретируется в канальцевый просвет проксимальных нефронов. Таким образом, концентрация мочевой кислоты в моче частично определяется ее концентрацией в сыворотке.

Далматинские доги предрасположены к образованию уратных кристаллов вследствие особенного метаболического нарушения печени, приводящего к неполному окислению мочевой кислоты.

— анемия, вызванная дефицитом витамина В12

— некоторые острые инфекции (пневмония, туберкулез)

Это фермент, который содержится в цитоплазме клеток организма и принимает активное участие в процессах дыхания, окислительных действий глюкозы и возникновения молочной кислоты. Наиболее внушительная его концентрация находится в печени, мышцах скелета и миокарде. В случае недостатка кислорода происходит усиленное накапливание молочной кислоты, результатом чего является чувство мышечной и общей усталости.

Данный фермент имеет пять активных составляющих изоферментов (модифицированных элементов), различных друг от друга не только по строению, но и по характеристикам и предназначению:

• ЛДГ-1. Сердечная мышца и головного мозга.
• ЛДГ-2. Кровяные тельца и почки.
• ЛДГ-3. Скелетные мышцы, органы системы дыхания, щитовидная и поджелудочная железы, надпочечники и селезенка.
• ЛДГ-4. Почти то же самое, что и в предыдущем, а также печень, плацента, мужские половые клетки и гранулоциты.
• ЛДГ-5. Скелетные мышцы, а также все органы, перечисленные в предыдущем.

В крови лактатдегидрогеназа содержится в виде пяти фракций изоферментов, которые различны между собой подвижностью при электрофорезе и преимущественным расположение в тканях организма (ЛДГ1- в сердце, ЛДГ5- в печени).

Причины повышения ЛДГ у собак

Как известно, виновников возникновения данного отклонения от нормы может быть довольно много. Обычно это происходит, если в организме имеются какие-либо из нижеперечисленных патологических недугов:

• Инфаркт миокарда.
• Различные формы гепатита — вирусный и токсический.
• Цирроз печени.
• Опухолевые новообразования.
• Переломы, разрывы связок, растяжения, ушибы.
• Острая форма панкреатита.
• Пиелонефрит, гломерулонефрит.
• Гемолитическая анемия, В12-дефицитная и фолиево-дефицитная анемия.
• Шоковые состояния, ярковыраженная гипоксия, ожоги, гемолиз.
• Метастазы в печени и гепатокарцинома.
• Инсульт.
• Сердечная недостаточность.
• Лейкоз.

Каждое из них имеет достаточно серьезную картину, поэтому при обнаружении подскакивания уровня ЛДГ у собаки необходимо срочно обратиться к врачу для сдачи всех анализов и выяснения истинной причины сложившейся ситуации.

Почему происходит повышение ЛДГ у собак?

Довольно часто основополагающими причинами этого явления являются вовсе не серьезнейшие болезни, а простая и привычная беременность у собак, а также нагрузки. При обнаружении высокого содержания в организме животного фермента ЛДГ, следует обратиться к ветеринару для выяснения истинных причин сложившейся ситуации.

К тому же, существуют прямые факторы, способные оказывать существенное влияние на результат анализа:

• Физические нагрузки влияют на повышение уровня ЛДГ.
• Тромбоцитоз.
• Препараты: амиодарон, анаболические стероиды, далацин, дикумарол, интерлейкин-2, инсулин, вальпроевая кислота, метотрексат, нитрофурантоин, пеницилламин, сульфосоксазол, кофеин, ксилитол способны также повышать содержание фермента;
• Применение гемодиализа.
• Некоторые виды недугов кожи.
• Гемолиз крови в пробирке при несоблюдении правил хранения и транспортировки.

Что делать при обнаружении ЛДГ и есть ли повод для беспокойства?

Если вдруг после сдачи и получения результатов анализов питомца на руки обнаружилось, что у него повышен уровень фермента ЛДГ — то нужно искать причину этого явления. Нормализация его содержания напрямую зависит от причины, которая на него повлияла. Только выявление и устранение заболевания даст положительный исход.

Особенности лечения каждой патологии, которая могла повлиять на исход анализов:

1. Инфаркт. При начальной симптоматике или после проведения подробного обследования и обнаружения болезни нужно незамедлительно начать лечение. Во-первых, нужно понизить нагрузку на сердце, обеспечить приток кислорода, вводить определенные препараты, которые нужны для нормализации кровообращения и поддержания работы сердца животного.
2. Железо-дефицитная анемия. В этом случае нужно сократить количество потребляемых продуктов питания, у которых имеется высокое содержание железа. Показаны длительные прогулки на свежем, наполненным целебным кислородом, воздухе.
3. Злокачественные опухоли. Необходимо начать комплексное лечение, которое будет активно использовать агрессивнейшие методы воздействия на всепоглощающие раковые новообразования. Естественно, такое лечение способно помочь только в случае, если оно находится на начальной стадии.
4. Панкреатит. Больному и обессиленному животному назначаются анестетики, пищеварительные ферменты, а также капельницы с плазмой. В случае, если такая медикаментозная терапия по лечению этого недуга не помогла, то тогда больной собаке требуется провести интенсивное промывание брюшной полости и в очень редких случаях — хирургическое вмешательство по удалению поджелудочной железы.