Лдг при инфаркте миокарда

Кинетика обшей КФК при инфаркте миокарда

1) Начало повышения содержания в сыворотке крови через 3—4 ч от начала инфаркта;

2) максимум повышения содержания КФК в сыворотке крови наступает через 24—36 ч;

3) содержание КФК в крови нормализуется на 3—6-е сутки.

Определение активности в крови общей лактатдегидрогеназы и изоформы ЛДГ-1. Наибольшая активность ЛДГ определяется в почках, миокарде, печени и скелетной мускулатуре. Известны 5 изоферментов ЛДГ, каждая ткань содержит свой спектр изоферментов ЛДГ. В сыворотке крови здорового человека присутствуют все 5 изоферментов. В миокарде, головном мозге и почках преобладают ЛДГ-1 и ЛДГ-2, в печени, скелетных мышцах — ЛДГ-4 и ЛДГ-5. Повышение активности общей ЛДГ при инфаркте миокарда отмечается спустя 8—10 ч после начала заболеваний, максимальное повышение — через 2—3 суток, продолжительность увеличения уровня общей ЛДГ -10—12 дней. Увеличение уровня общей ЛДГ в крови при инфаркте миокарда происходит преимущественно за счет значительного повышения ЛДГ-1 и ЛДГ-2. В связи с отсутствием кардиоспецифичности общей ДДГ предпочтение следует отдавать определению активности в крови уровня ЛДГ-1, так как миокард богат этим ферментом. Уровень активности общей ЛДГ в крови в норме — 240—480 МЕ/л (оптический тест). Активность ЛДГ-1 в крови в норме составляет 15—25% общей активности ЛДГ. При инфаркте миокарда в крови отмечается резкое повышение уровня ЛДГ-1 и в меньшей степени — ЛДГ-2. Содержание в крови ЛДГ-1 начинает повышаться через 8—10 ч от начала заболевания, достигает максимума через 2—3 суток и остается повышенным в течение 10—12 суток. Через 10—14 дней можно считать, что нормальное содержание в крови ЛДГ-1 свидетельствует о завершении периода резорбции некротического очага.

Определение содержания в крови гликогенфосфорилазы и ее изоферментов. Гликогенфосфорилаза (ГФ) является цитозольным ферментом, который регулирует гликогенолиз. При инфаркте миокарда ГФ высвобождается из кардиомиоцитов и поступает в кровь. Большее значение имеет определение активности в крови изоферментов ГФ. В настоящее время известны 3 изофермента ГФ. Высокий уровень ГФ-ВВ в крови является важным признаком некроза миокарда при исключении поражения головного мозга. Повышение содержания данного изофермента отмечается уже спустя 4 ч после начала заболевания. При нессложненном течении инфаркта активность ГФ-ВВ возвращается к норме через 2 суток.

Определение содержания в крови АсТ. АсТ катализирует перенос аминогруппы с аспарагиновой аминокислоты на а-кетоглютаровую кислоту. АсТ не является кардиоспецифичным ферментом, однако наиболее значительный уровень данного фермента в крови наблюдается при инфаркте миокарда и тяжелых воспалительных заболеваниях миокарда и кардиомибпатиях.

Содержание в крови ACT в норме — 0,1—0,45 мкмоль /(ч х мл) или 28—190 нмольДс х л) но методу Рейтмана—Френкеля. При инфаркте миокарда уровень АсТ в крови повышается через 6—8 ч, максимум повышения наблюдается через 24—36 ч, длительность повышения — 5—6 дней, причем в период максимума уровень активности превышает нормальный в 4—20 раз.

Подострый период характеризуется полным замещением некротических масс грануляционной тканью и соответствует времени формирования соединительно-тканного рубца на месте очага некроза. При неосложненном течении инфаркта миокарда подострый период продолжается от 6 до 8 недель. На длительность этого периода в определенной степени влияют размер зоны некроза, реактивность и возраст больного, а также наличие осложнений инфаркта миокарда.

При неосложненном инфаркте миокарда подострый период протекает благоприятно. Общее состояние больного при этом не страдает. В этом периоде, как правило, болевой синдром отсутствует. Больные обычно уже психологически адаптированы к тому, что они перенесли заболевание. При исследовании сердечно-сосудистой системы обращают на себя внимание нормализация ЧСС, исчезновение систо-лического шума в области верхушки сердца, артериальное давление обычно нормальное, у некоторых больных может быть повышенное диастолическое и сниженное систолическое артериальное давление. В подостром периоде исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома.

Постинфарктный период соответствует периоду полной консолидации рубца в очаге некроза и максимально полной адаптации сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования, а именно — выключению сократительной функции участка миокарда. В связи с формированием на месте некроза соединительно-тканного рубца, этот период именуется также периодом постинфарктного кардиосклероза и продолжается на протяжении всей оставшейся жизни больного. Выделяют ближайший (2—6 месяцев) и отдаленный (после 6 месяцев) постинфарктный периоды. У большинства больных в этом периоде отсутствуют боли в области сердца, состояние больных удовлетворительное, они полностью адаптированы в социально-бытовом и психологическом плане. При физикальном исследовании сердечно-сосудистой системы при неосложненном течении заболевания возможно небольшое расширение левой границы сердца влево, может быть приглушен I тон сердца в области верхушки сердца. У больных с сопутствующей артериальной гипертензией регистрируется повышение давления, что требует медикаментозного гипотензивного лечения. При исследовании других органов и систем патологии не выявляется.

Вовремя диагностированный инфаркт миокарда – залог хороших результатов лечения и прогнозов заболевания. Не только пациент, но и в первую очередь специалист, заинтересованы в том, чтобы заболевание не было распознано, а лечение начато незамедлительно.

Диагностика инфаркта миокарда — это такой момент, к которому должны подойти ответственно обе стороны. Лечащему врачу необходимо внимательно соблюдать все диагностические моменты, а пациенту — дать ему как можно больше информации о состоянии своего здоровья.

Не стоит игнорировать на первый взгляд незначимыми симптомами. Как раз-таки они могут заставить врача заподозрить атипично протекающий инфаркт миокарда.

1 Основные этапы диагностики инфаркта миокарда

В диагностике инфаркта существует 4 группы диагностических методов, благодаря которым заболевание может быть выявлено.

2 Жалобы пациента

Это один из самых важных моментов, на которые стоит обратить внимание. Для болевого приступа при инфаркте миокарда характерно изменение симптомов, которые наблюдались у пациента при стенокардии.

1. Боль — она принимает колющий, режущий, жгучий характер.
2. Ее интенсивность превышает такую при обычном приступе стенокардии, а продолжительность составляет более 15-20 минут.
3. Зона распространения боли шире, чем при обычном приступе стенокардии. Боли могут отдавать не только в левую половину грудной клетки, но и распростаняться на правые ее отделы.
4. Характерна волнообразность болевых ощущений.
5. Приступ не проходит после приема нитроглицерина.

Болевой приступ могут сопровождать следующие новые симптомы:

• одышка
• головокружение
• нарушение ритма сердца
• выраженная общая слабость, потливость
• сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца
• чувство страха смерти, возбуждение
• тошнота, рвота
• повышение артериального давления
• повышение температуры тела

Однако следует учитывать, что болевой приступ может быть нетипичным, локализоваться в области желудка, в левом плече или запястье по типу «браслета». Сам характер болей может быть неинтенсивным. Такой вариант приступа может наблюдаться у пожилых людей, при сахарном диабете, при повторном инфаркте.

3 Электрокардиографическое исследование — ЭКГ

ЭКГ — доступный метод диагностики, который позволяет выявить повреждение сердечной мышцы и определиться с тактикой лечения. ЭКГ при инфаркте всегда смотрится в динамике, т.е. это исследование повторяется через определенные промежутки времени с целью оценки течения заболевания. Метод позволяет оценить распространенность повреждения, выявить осложнения инфаркта в виде различных нарушений ритма, формирования аневризмы сердца.

4 Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда включает исследование крови на маркеры инфаркта миокарда, а также общий и биохимический анализы крови. Диагностика инфаркта с целью определения ферментов является обязательной и важной в постановке диагноза.

Подробности про анализы крови, можно найти на сайте Гид по Анализам ( GidAnaliz.ru )

5 Определение кардиоспецифических маркеров

Исследование активности ферментов

Диагностика инфаркта методом определения кардиоспецифических маркеров получила в последнее время широкое распространение. Кардиоспецифичными эти вещества называются потому, что они входят в состав сердечной мышцы. Поэтому при ее разрушении наблюдается выход их в кровь. К специфическим ферментам сердечной мышцы относятся следующие соединения:

1. Тропонины Т и I
2. Миоглобин
3. Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ)
4. Лактатдегидрогеназа-1 (ЛДГ-1)
5. АСТ

Анализы (тесты) на кардиоспецифические маркеры являются обязательными в диагностике инфаркта миокарда. В настоящее время применяются следующие лабораторные тесты:

Тест на тропонин

1. Тропониновый тест

В последнее время особое внимание уделяется именно этому тесту. Этот тест наиболее чувствительный в диагностике острого инфаркта, хотя его уровень может повышаться и при других патологических процессах в организме. Повышение уровня ферментов наблюдается через 3-4 часа от начала приступа и достигает максимальных величин к 2-м суткам. Повышенный уровень тропонинов держится до 10 (I) и 15 (Т) суток.

Уровень концентрации отражает размеры очага некроза. Чем обширнее инфаркт, тем выше содержание этих веществ в крови. Эти вещества могут иметь разные показатели нормы в зависимости от реактива, который используется в лаборатории.

2. Миоглобиновый тест — определение содержания миоглобина. Фермент начинает повышаться через 2-3 часа и достигает максимальной концентрации к 10-му часу от начала инфаркта. Повышенный уровень этого фермента может наблюдаться до 3 суток. Уровень миоглобина может повышаться в 10-20 раз в сравнении с нормой.

Нормальным содержанием миоглобина в крови у мужчин считается 22-66 мкг/л, у женщин — 21-49 мкг/л или 50-85 нг/мл.

3. Креатинфосфокиназный тест (КФК-МВ-тест) — определение МВ фракции этого фермента в крови. Повышение уровня фермента наблюдается через 4-8 часов от начала приступа и достигает максимума к 24-му часу. Уже к 3 суткам уровень возвращается к исходному.

Нормальные показатели МВ-КФК составляют 0-24 МЕ/л или 6% от общей активности КФК

4. Лактатдегидрогеназный тест — определение содержания в крови ЛДГ-1. Он начинает повышаться через 8 часов и достигает максимума на 2-3 сутки. Повышенный уровень фермента держится до 12 суток.

Содержание общей ЛДГ в крови в норме 240-480 МЕ/л, при этом ЛДГ-1 составляет 15-25% от общей активности ЛДГ

5. Аспартатаминотрансферазный тест (АСТ-тест). АСТ — фермент, который кроме миокарда, содержится и в других органах и тканях организма. Поэтому он не совсем является кардиоспецифичным. Однако его концентрация может быть определена с помощью биохимического анализа крови. При ИМ его уровень повышается через 6-8 часов, достигая макимальных значений к 36 часу. На таком повышенном уровне фермент может держаться до 6 дней. Его содержание в крови при остром инфаркте повышается в 5-20 раз.

В норме содержание АСТ в крови составляет 0,1-0,45 мкмоль/(ч*мл) или 28-190 нмоль/(с*л)

6 Общий и биохимический анализы крови

Общий и биохимический анализы дополняют диагностику инфаркта миокарда, подтверждая наличие в организме воспалительных процессов.

1. Общий анализ крови:
2. через 3-4 часа повышается содержание лейкоцитов, которое в таких значениях может сохраняться до недели. Количество лейкоцитов может достигать 12-15х109/л
3. увеличение СОЭ наблюдается со 2-3 дня и достигает максимальных значений к концу 2-й недели. Затем постепенно этот показатель снижается, и через 3-4 недели уровень его возвращается к исходному
4. Биохимический анализ крови:
5. Повышаются показатели белков «острой фазы», отражающие наличие воспалительного процесса в организме: фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот,а2-глобулина, гамма-глобулина, С-реактивного белка.

Общий и биохимический анализы крови не являются ведущими в постановке диагноза, однако они учитываются в отношении прогноза заболевания и качества проводимой терапии.

7 Эхокардиография или УЗИ сердца – метод, играющий важную роль в диагностике ИМ

Благодаря этому исследованию можно выявить нарушение сократимости сердечной мышцы в определенном участке, определиться с локализацией инфаркта. Этот метод также помогает отличить инфаркт от других неотложных состояний, которые проявляются подобными симптомами, но тактика ведения таких пациентов совсем другая.

Итак, жалобы пациента, результаты ЭКГ в динамике, УЗИ сердца, анализы на кардиомаркеры — основные составляющие в постановке диагноза острого инфаркта.

8 Другие методы исследования

Кроме этих основных исследований в диагностике инфаркта миокарда используются и другие дополнительные методы исследования:

1. Сцинтиграфия миокарда — метод диагностики, при котором в организм поступает радиоизотопное вещество. Оно имеет свойство накапливаться в зоне повреждения.
2. Позитронная эмиссионная томография — дополнительный метод диагностики, выявляющий участки сниженного кровоснабжения миокарда.
3. Магниторезонансная томография позволяет оценить состояние сердечной мышцы на наличие гипертрофии, участков недостаточного кровоснабжения.
4. Компьютерная томография — метод рентгенологической диагностики, с помощью которого оцениваются размеры сердца, его камер, наличие гипертрофии и тромбов.

Трансаминазы – ACT и АЛТ – обладают весьма низкой специфичностью и чувствительностью в диагностике ИМ и не рекомендуются к использованию как маркеры ИМ. К примеру, рост ACT часто выявляется и при поражениях печени, и при панкреатитах, и при ТЭЛА, после приема больших доз алкоголя, после внутримышечного введения ЛС. Определение трансаминаз — дешевый метод, но требуется выполнять такие правила: анализ крови должен быть сделан в течение первых 6 ч, а затем в динамике (через 12, 18 и 24 ч).

В этих условиях значительно чаше регистрируется увеличение трансаминаз, имеющее диагностическое значение. Если сделан только один анализ (при поступлении больного в стационар), то его результатам не следует доверять. Надо помнить о том, что выход трансаминаз происходит дискретно, в связи с расширением зоны некроза (который имеет определенный темп нарастания). Так, ACT (ее много в скелетных мышцах) повышается через 6—12 ч, пик наблюдают на 2-е сутки, а нормализацию — в конце 1-й (а то даже и в начале 2-й) недели.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) также содержится во многих органах (и в немалом количестве). Суммарная ЛДГ (имеется 5 изоэнзимов) — поздний маркер ИМ, она реагирует позже, чем остальные ферменты. Ее определение обычно производят у больных, поздно поступающих в стационар (через 48—72 ч от начала ИМ). Изофермент ЛДГ] (его много в сердце) информативнее, ибо его уровень повышается раньше, чем суммарная ЛДГ, а кроме того, может увеличиваться на фоне ее нормальных значений. Обычно ЛДГ определяют, когда видят, что повышена КФК.

Уже с 4—6-го ч (а иногда и со 2-го ч) инфаркт миокарда на фоне нормальных значений СОЭ начинает появляться лейкоцитоз — обычно до 12—15-10 /л, нередко со сдвигом формулы влево. Уровень лейкоцитоза лучше, чем лихорадка, отражает размеры некротического очага. Высокий лейкоцитоз (более 20-10 /л) — неблагоприятный прогностический признак. Лейкоцитоз обычно сохраняется 3—4 дня и к концу 1-й недели снижается, если нет осложнений. В тяжелых случаях он длится более 10 дней (особенно, если появляются осложнения).

Динамика сывороточных ферментов после типичного инфаркта миокарда.
КФК – креатинфосфокиназа; ЛДГ – лактатдегидрогеназа; ГОТ – глутаматрксалоацетаттрансаминаза.

Со 2-го дня инфаркт миокарда постепенно, медленно начинает повышаться СОЭ (максимум до 30 мм/ч). Пик ее значений отмечается между 12-м днями (к этому времени число лейкоцитов нормализуется — феномен «ножниц»), потом СОЭ нормализуется. Если она превысила 30 мм/ч — «жди осложнений ИМ».

Со 2-го дня инфаркт миокарда (иногда уже через 4—8 ч) начинает увеличиваться и температура тела (как неспецифический ответ на некроз миокарда) до невысоких цифр (37,3—38,0 °С), держится в течение 5—6 дней и нормализуется обычно к 6—10-му дню. Интенсивность лихорадки и ее длительность индивидуальны, зависят от обширности ИМ и реактивности организма в целом. Температурной кривой, характерной для ИМ, нет. Обычно (но не всегда) чем больше зона ИМ, тем выше лихорадка (кроме КШ, когда лихорадки нет).

Появление лихорадки после ангинозного приступа является важным диагностическим симптомом инфаркта миокарда (отличает его от Ст) и должно настораживать врача. Длительное сохранение ее указывает на формирование осложнений ИМ (тромбоэндокардит, затяжное течение).

Регистрация изменений числа лейкоцитов, СОЭ и температуры тела имеет значение в диагностике мелкоочагового инфаркта миокарда, если нельзя опредечить ферменты.

Сохраняет свое некоторое диагностическое значение и рост показателей острой фазы воспаления — СРП, фибриногена, сиаловых кислот, альфа2- и у-глобулинов.

Для достоверного диагноза инфаркта миокарда необходимо иметь 2 или 3 надежных критерия. Возможны разные комбинации трех ведущих критериев ИМ, поэтому в каждом конкретном варианте необходим свой минимум обследований. ЭКГ-признаки ИМ могут и отсутствовать, поэтому ИМ нужно ставить всегда с учетом динамики клинических симптомов.