Классификация жэс по лауну

Бигеминия, тригеминия (желудочковые аллоритмии): возникновение, симптомы, диагностика, лечение

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Для начала следует отметить, что бигеминия и тригеминия являются вариантами желудочковой экстрасистолии. Экстрасистолия — это один из видов нарушений сердечного ритма, который характеризуется возникновением эктопических ритмов сердца. Данное понятие отражает состояние, при котором сокращения предсердий или желудочков возникают не в тех путях проводящей системы, по которым идет обычное проведение импульсов. Экстрасистолия может быть предсердной и желудочковой.

В тех случаях, когда экстрасистолы чередуются с нормальными сокращениями сердца через одно сокращение, говорят о бигеминии сердца (1:1), а когда через два нормальных сокращения — о желудочковой тригеминии (1:2). Соответственно одно внеочередное сокращение через три нормальных называется квадригеминией (1:3), а через четыре — пентагеминией. Данные типы экстрасистолии объединяются понятием аллоритмии.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Кроме этого, выделяют парные экстрасистолы (две подряд) и частые групповые экстрасистолы, если они следуют подряд в количестве трех и более. В последнем случае экстрасистолию можно расценивать как короткую пробежку желудочковой тахикардии.

Согласно статистике, экстрасистолия встречается более, чем у 68% людей. При этом большую часть (63%) составляют желудочковые экстрасистолы, около 25% — предсердные, а остальные случаи приходятся на наджелудочковую бигеминию и тригеминию, а также их сочетания. Так же отмечается возникновение желудочковой бигеминии более, чем у 60% пациентов с ишемией миокарда и более, чем у 80% пациентов с острым инфарктом миокарда.

Причины бигеминии и тригеминии

Обычные единичные предсердные и желудочковые экстрасистолы в норме встречаются и у здорового человека. Они практически не ощущаются и дискомфорта не доставляют. Более частые экстрасистолы, такие, как аллоритмия, а также частые парные экстрасистолы и пробежки желудочковой тахикардии, вариантом нормы считаться не могут и являются поводом для детального обследования сердечно-сосудистой системы.

Итак, основными причинами возникновения эпизодов бигеминии и тригеминии служат:

• Острые инфаркты миокарда,
• Передозировка сердечными глигозидами, или так называемая гликозидная интоксикация препаратами наперстянки и дигиталиса — строфантин, дигоксин, коргликон и др,
• Приобретенные пороки митрального и аортального клапанов,
• Перенесенная ревматическая лихорадка (ревматизм) с поражением внутренней оболочки сердца — эндокардитом,
• Последствия миокардита — воспалительного процесса в толще сердечной мышцы, причем даже незначительные рубцовые изменения являются основой для патологической циркуляции импульса по волокнам миокарда,
• Постинфарктный кардиосклероз (ПИКС) — рубцовые изменения нормальной структуры миокарда.

Если у пациента после полного обследования не обнаружено органического поражения миокарда, вероятнее всего, что причиной бигеминии и тригеминии является нарушения вегетативных влияний на сердце при вегето-сосудистой дистонии. Данная патология требует консультации невролога.

Симптомы бигеминии и тригеминии

Симптоматика экстрасистолии по типу би — или тригеминии складывается из кардиологических и неврологических симптомов.

Кардиологические проявления заключаются в ощущении пациентом ритмичных толчков в области сердца, чередующихся с чувством остановки, замирания сердца. Этот период соответствует компенсаторной паузе на ЭКГ. Также отмечается внутренняя дрожь, чувство нехватки воздуха и дискомфорт за грудиной или в левой половине грудной клетки давящего или жгучего характера.

Неврологические симптомы возникают из-за нарушения полноценного цикла сердечного сокращения, вследствие чего к головному мозгу притекает недостаточное количество крови. Пациент при этом может испытывать вялость, сонливость, мелькание мушек перед глазами, предобморочное состояние. В редких случаях может развиться кратковременный обморок, особенно, если аллоритмия сочетается с другими нарушениями сердечного ритма.

При подобных симптомах, особенно сочетающихся с высоким или низким артериальным давлением, пациенту следует незамедлительно получить консультацию врача (в поликлинике или по скорой медицинской помощи).

Диагностика

Диагноз бигеминии и тригеминии становится очевидным уже после проведения ЭКГ.

В случае, когда пациент отмечает периодические подобные жалобы, но на ЭКГ зарегистрированы лишь единичные экстрасистолы, пациенту требуется проведение суточного мониторирования АД и ЭКГ (по Холтеру). Это необходимо для того, чтобы «поймать» экстрасистолию, оценить градацию экстрасистол по Райан (Rayn) или Лауну (Lown) и получить прогностическую классификацию экстрасистол (см. ниже).

Далее в случае, когда у пациента действительно зарегистрирована бигеминия или тригеминия, необходимо провести полноценное обследование для установления причины аритмии. Из дополнительных методов обследования назначаются:

1. Общие и биохимические анализы крови для исключения воспалительного процесса, а также для оценки липидного спектра крови (на предмет атеросклероза и ишемической болезни),
2. УЗИ сердца, или Эхо-кс (эхокардиоскопия), которая позволяет выявить структурные или морфологические изменения в сердце,
3. Пробы с физической нагрузкой (тредмил — тест, проба с 6-ти минутной ходьбой, велоэргометрия) для оценки значимости физических нагрузок в возникновении бигеминии и тригеминии, а также для оценки переносимости физических нагрузок при ишемии или при хронической сердечной недостаточности.

Видео: бигеминия на ЭКГ

Лечение

Если у пациента исключены органические заболевания сердца в качестве причины бигеминии и тригеминии, то ему требуется осмотр невролога с лечением вегето-сосудистой дистонии.

В первую очередь, необходима коррекция образа жизни с достаточным питанием и режимом труда и отдыха. Также необходимо нормализовать психологическое состояние пациента и обеспечить психо-эмоциональный комфорт. Очень хорошо тренируют сердечно-сосудистую систему контрастные души, обливания и растирания влажной тканью.

В случае, когда у пациента в качестве причины выявлено то или иное заболевание сердца, оно требует лечения в обязательном порядке. В ряде случаев может быть даже показана хирургическая коррекция порока сердца.

Кроме основного лечения, пациенту для постоянного использования назначаются бета-адреноблокаторы, например, соталол, небилет, коронал, конкор и др, а также блокаторы кальциевых каналов — дилтиазем, верапамил и др. Данные препараты позволяют уменьшить частоту сердечных сокращений и снизить проводимость патологических импульсов по миокарду желудочков.

В качестве средств неотложной помощи при внезапно возникшей частой бигеминии или тригеминии используются кордарон, лидокаин и хинидин для внутривенного введения.

В случае, когда пациенту противопоказана антиаритмическая терапия, или отмечается ее плохая переносимость и/или неэффективность, должен быть решен вопрос о необходимости РЧА (радиочастотной аблации) — то есть о прижигании ткани предсердия или желудочка, по которым проходит патологическая импульсация.

Возможны ли осложнения бигеминии и тригеминии?

Осложнения могут развиваться у пациентов с любой экстрасистолией — желудочковой и предсердной.

Так, предсердная экстрасистолия может перейти в мерцание и трепетание предсердий, а желудочковая бигеминия или тригеминия — в желудочковую тахикардию, в фибрилляцию желудочков и привести к асистолии (остановке сердца). Профилактикой осложнений является своевременное начало лечения заболеваний, приведших к бигеминии и тригеминии.

Прогноз

Единичные экстрасистолы в принципе не опасны без органической патологии сердца, в отличие от групповых и парных, способных привести к пароксизму желудочковой тахикардии.

Прогноз для бигеминии и тригеминии определяется прогностической классификацией экстрасистолии по Лаун (Lown):

• 1 класс — менее 30 одиночных экстрасистол в час,
• 2 класс — более 30 одиночных экстрасистол в час,
• 3 класс — полиморфные (разной формы) и политопные (из разных участков миокарда желудочков) экстрасистолы,
• 4А класс — парные экстрасистолы,
• 4 Б класс — групповые экстрасистолы,
• 5 класс — «ранние» экстрасистолы, когда экстрасистола выскакивает на фоне еще длящегося нормального сокращения сердца.

Таким образом, прогноз для первых двух классов благоприятный, например, если у пациента в течение часа зарегистрировано несколько экстрасистол, регулярно чередующихся с нормальными сокращениями сердца через одно или через два.
Третий-пятый классы прогностически неблагоприятны, так как велик риск развития фатальных нарушений ритма. То есть, если бигеминия и тригеминия чередуются с парными, групповыми или ранними экстрасистолами, они могут быть опасны в плане развития осложнений.

В заключение необходимо отметить, что экстрасистолия по типу бигеминии и тригеминии является опасной только в том случае, если обусловлена серьезной патологией миокарда. В противном же случае, например, при вегето-сосудистой дистонии, данный вид экстрасистол исчезает при нормализации влияния вегетативных нервов на сердце.

Классификация желудочковых экстрасистол по лауну

Один из видов аритмии — экстрасистолия, когда между ритмичными ударами возникает внеочередное сокращение. При этом импульс генерируется не синусовым узлом (первым водителем ритма), а проводящим пучком Гиса или волокнами Пуркинье. Внеочередные сокращения разных отделов сердца обнаруживаются на суточном электрокардиографическом мониторинге почти у половины, а в возрасте после 50 лет — у всех пациентов. У большинства молодых людей она носит функциональный характер, не влияет на здоровье и никак не проявляется клинически. Иначе обстоит дело при патологических изменениях в сердечной мышце. Существует международная классификация экстрасистол, позволяющая определить тяжесть заболевания и его прогноз.

У кого возникает экстрасистола желудочков

Патологическая желудочковая экстрасистолия (ЖЭС) регистрируется у подавляющего большинства больных, перенесших инфаркт миокарда. Органической основой ЖЭС выступает ишемическое и воспалительное поражение миокарда. Экстрасистолия сопровождает кардиомиопатии, сердечную недостаточность, артериальную гипертонию и другие сердечные патологии.

Функциональная (врачи называют ее идиопатической) ЖЭС — это результат вредных пристрастий к алкоголю и курению. Она встречается у любителей кофе, а также бывает результатом стресса. Эти факторы приводят в повышенный тонус симпатико-адреналовую систему, что в свою очередь нарушает сердечный ритм. Идиопатическая экстрасистолия желудочков характерна для ВСД с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы и для шейного остеохондроза. Рефлекторная ЖЭС проявляется при нарушении функций желчного пузыря или грыжи диафрагмы. Единичные внеочередные сокращения возможны у людей на фоне полного здоровья.

Ятрогенная природа ЖЭС — это реакция на лечение некоторыми медикаментами или на их передозировку. Это лекарства от аритмии, стимуляторы адренорецепторов, мочегонные, сердечные гликозиды, антидепрессантов и другие.

Классификация желудочковых экстрасистол

При определенных обстоятельствах желудочковая экстрасистолия вызывает тяжелую форму аритмии — желудочковую тахикардию, переходящую в фибрилляцию. А это состояние — наиболее частая причина внезапной коронарной смерти.

Классификация по Лауну

Классификация ЖЭС менялась несколько раз следуя диагностическим и прогностическим потребностям. Экстрасистолы в них распределялись по количественным значениям, по месту и частоте возникновения. Около 15 лет в кардиологии пользовались классификацией желудочковых экстрасистол по Лауну и Вольфу (B. Lown и M. Wolf). Они предложили ее для градации желудочных экстрасистол у постинфарктных больных. Через несколько лет она была адаптирована для пациентов без инфаркта в анамнезе.

Эта классификация отражает количественные и морфологические признаки ЖЭС (по результатам суточной ЭКГ):

Характеристика желудочковой экстрасистолии

Внеочередные сокращения не регистрируются 1 Менее 30 одиночных экстрасистол за любые 60 минут в течение суток 2 Более 30 одиночных экстрасистол в течение любого часа мониторинга 3 Присутствуют возникающие в разных очагах возбуждения (полиморфные) внеочередные сокращения 4А Присутствует две подряд экстрасистолы, исходящие из одного очага возбуждения (мономорфные) 4Б Присутствуют парные полиморфные экстрасистолы 5 Присутствуют проходящие залпом по 3–5 полиморфные ЖЭС, возможна регистрация пароксизмальной желудочковой тахикардии

По классификации Лауна 1 класс — это неопасное состояние, скорее рассматриваемое как функциональное расстройство без нарушения кровообращения и клинических признаков. Начиная со 2 класса, желудочковая экстрасистолия имеет плохой прогноз, будучи сопряженной с повышенным риском развития фибрилляции и остановки сердца.

Градация экстрасистол по месту, времени и частоте возникновения

Существует классификация желудочковой экстрасистолии по месту зарождения импульсов и количеству очагов возбуждения:

• экстрасистолы, исходящие из одного очага называют монотопными;
• ЖЭС, зарождающиеся в нескольких очагах, – политопными;
• экстрасистолия правожелудочковая;
• экстрасистолия левожелудочковая.

По времени возникновения вентрикулярные экстрасистолы делятся на ранние (регистрирующиеся в начале диастолы), интерполированные, появляющиеся посередине между двумя ударами и поздние, возникающие в самом конце диастолы. Ранние внеочередные сокращения по ЭКГ признаку называют «R на Т» (наслоение двух зубцов друг на друга). Они обусловлены органическими изменениями миокарда. По Лауну этот вид желудочковой экстрасистолии относят к 5 классу.

В кардиологии существует понятие статистической суточной «нормы» ЖЭС при их хорошей переносимости. Такая норма отсутствует для ранней экстрасистолы — ее не должно быть вообще. Средняя или интерполированная — это большая часть ЖЭС (до 80%). Ее усредненным нормальным показателем считается до 200 внеочередных сокращений в сутки. Поздние экстрасистолы почти наслаиваются на последующее нормальное сокращение. Их допустимое суточное количество — до 700. Сегодня медицинское сообщество пользуется классификацией R.J. Myerburg, отражающей форму и частоту желудочковых экстрасистол:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

1 менее 1 за 60 минут — редкие; A Единичные из одного очага 2 1–9 в час — нечастые; B Единичные из разных очагов 3 10–30 в час — умеренно частые; C Парные 4 31–60 в час — частые; D Неустойчивая желудочковая тахикардия 5 более 60 в час — очень частые. E Устойчивая желудочковая тахикардия

Классификация вариантов ЖЭС

В некоторых случаях эктопические ритмы возникают с закономерной периодичностью. Это стойкое нарушение, которое называется аллоритмией. Классифицируется соотношение экстрасистол и числа очередных сокращений:

• бигеминия — появление экстрасистолы после каждого очередного сокращения (соотношение 1:1);
• тригеминия — через каждые два нормальных сокращения (1:2);
• квадригеминия — после каждых трех нормальных сокращений (1:3);
• куплет — две парных экстрасистолы;
• неустойчивая желудочковая тахикардия (или короткая пробежка желудочковой тахикардии) — три и более последовательные экстрасистолы.

Аллоритмии характеризуют постинфарктное состояние, возникают при пороках сердечных клапанов и рубцовых изменениях сердечной мышцы. При отсутствии органических пороков миокарда возможной причиной может быть вегетососудистая дистония.

Прогностическая классификация желудочковой экстрасистолии

Классификация ЖЭС по прогнозу важна для оценки риска развития других сердечных заболеваний и их исхода:

Потенциально злокачественная ЖЭС

Внезапная сердечная смерть Низкая степень риска Низкая или умеренная степень риска Высокая степень риска Органическое поражение сердца Нет Да Да Объем выброса левого желудочка Нормальный Умеренно снижен Существенно снижен Частота ЖЭС Незначительная Умеренная Значительная Парные ЖЭС Нет Да Да Устойчивая желудочковая тахикардия Нет Нет Да Нарушения гемодинамики Нет Умеренные Выраженные Клинические признаки Выявленное при плановом осмотре сердцебиение Выявленное при плановом осмотре сердцебиение Сердцебиение, в анамнезе – кратковременные потери сознания или остановка сердца

Доброкачественная желудочковая экстрасистолия при отсутствии органических изменений в миокарде не угрожает жизни пациента. Лечение потенциально злокачественной и злокачественной формы ЖЭС направлено на предотвращение развития тяжелых аритмий, вызывающих внезапную коронарную смерть. Согласно медицинской статистике жизнеугрожающие формы желудочковой экстрасистолии наблюдаются у людей старше 50 лет и с возрастом риск развития осложнений возрастает.

0 Нет экстрасистол

1 «Редкие» экстрасистолы:

– менее 5 экстрасистол в 1 мин – аускультативно

-реже, чем 1 экстрасистола : 10 норм. комплексов по ЭКГ

– менее 30 монотопных экстрасистол за 1ч СМТ ЭКГ

– менее и равно 1 экстрасистолы в 1 мин. при ВЭМ

– более 5 экстрасистол в 1 мин.

– соотношение чаще, чем 1:10 по данным ЭКГ

– более 30 экстрасистол за 1ч СМТ ЭКГ

– 2 и более экстрасистол в 1 мин при ВЭМ

3 а Многофокусные экстрасистолы

4а Парные желудочковые экстрасистолы

4б Желудочковая пароксизмальная тахикардия (подряд 3 и

более экстрасистолы с частотой > 100 в мин.

5 Ранние экстрасистолы (типа R/T)

СМТ ЭКГ – суточное мониторирование ЭКГ

Электрофизиологические механизмы нарушений ритма

В клетках организма существует различие в величине электрического заряда между внутренней и наружной стороной клеточной мембраны – мембранный потенциал. Клетки миокарда (сократительные и проводящей системы) обладают возбудимостью. Стимулирующие воздействия изменяют свойства клеточной мембраны в отношении ионного тока через неё, что и лежит в основе возникновения потенциала действия. Он распространяется на соседние клетки, то есть проводится электрический импульс, вызывающий в мышечной клетке процесс электромеханического сопряжения. Рассмотрим фазы процесса электрической возбудимости клеток миокарда в норме – кривую трансмембранного потенциала (рис 1.).

Фаза 0 – фаза деполяризации, быстрого активирования. В результате потока ионов Na+ внутрь клетки клетка приобретает положительный заряд +30 мВ, пройдя критическую величину порогового потенциала –60 мВ.

Фаза 1 – фаза ранней быстрой реполяризации. Обусловлен выходящим из клетки током ионов калия.

Фаза 2 – фаза медленной реполяризации – в клетку через медленные кальциевые каналы поступают ионы Са++.

Фаза 3 – фаза быстрой поздней реполяризации – выход ионов калия из клетки.

Фаза 4 – фаза поляризации (диастола), сердечная клетка находится в состоянии покоя (горизонтальный отрезок). В это время в клетках СУ, АВ узла, в системе Гиса происходит спонтанная медленная диастолическая деполяризация (кривая имеет наклон, медленную скорость). Внутри клетки миокарда электрический потенциал имеет отрицательный заряд по отношению к наружной стороне клеточной мембраны за счет концентрационного градиента ионов калия: внутри клетки К+ – 150 моль/л, вне клетки К+ в 30 раз меньше – 5 моль/мл. Это достигается тем, что во время этой фазы ионы калия перемещаются обратно вовнутрь клетки, а ионы натрия и кальция – из клетки.

На электрокардиограмме волна Р соответствует предсердной деполяризации, комплекс QRS отражает желудочковую деполяризацию – фазу 0, сегмент ST – фазам 1 и 2 реполяризации, зубец Т – фазе 3 реполяризации.

В работе сердца выделяют 3 периода рефрактерности, то есть периоды сниженной возбудимости сердечных клеток:

АРП – абсолютный рефрактерный период: сердце не отвечает возбуждением, сокращением на любой силы раздражители. Период соответствует фазам 0, 1, 2 потенциала действия, на электрокардиограмме – комплексу QRS, сегменту ST.

ЭРП – эффективный рефрактерный период: сердце способно к слабому возбуждению, но без сокращения при воздействии сильных электрических стимулов, раздражителей. Период соответствует фазе 3 реполяризации, на электрокардиограмме – начальному отрезку восходящего колена зубца Т.

ОРП – относительный рефрактерный период: в миокарде возникает возбуждение (потенциал действия) и сокращение в ответ на более сильные, чем в норме, раздражители.

УП – уязвимый период (вульнерабельный период): потенциал действия могут вызвать даже очень слабые раздражители. Так, экстрасистолия высокой градации типа R/T, вызывая раздражение в уязвимый период, может вызвать залп фибрилляции желудочков. На электрокардиограмме период соответствует нисходящему колену зубца Т и зубцу U.

П ричины возникновения аритмий можно сгруппировать в три большие категории: а) нормальное или ненормальное возникновение импульсов; б) ненормальное проведение импульсов; в) одновременное нарушение возникновения (генерации) импульсов и проведения импульсов.

I. Нормальное и ненормальное возникновение импульсов

А – Нормальный автоматизм:

Спонтанные аритмии, исходящие из синусового узла

Эктопические спонтанные ритмы

Б. Ненормальный механизм автоматизма

2. Триггерные ритмы:

Ранние следовые деполяризации (РСД)

Поздние следовые деполяризации (ПСД)

II. Ненормальное проведение импульсов

Однонаправленная блокада и ре-ентри (reentry)

III. Одновременное нарушение генерации и проведения импульса

Блокада 4-й фазы деполяризации

Автоматизм. В норме клетки водителя ритма сердца способны во время диастолы находиться в состоянии медленной спонтанной деполяризации (фаза 4). Сердечный ритм, инициируемый ими, называют автоматическим. Доминирующий водитель ритма сердца расположен в синусовом узле. У взрослых людей он инициирует импульсы с частотой 60 – 100 в минуту. Три фактора определяют изменение частоты импульсов: максимальный потенциал в диастолу, пороговая величина потенциала, скорость и наклон фазы деполяризации. К спонтанным аритмиям, исходящим из синусового узла, относят синусовую тахикардию, синусовую брадикардию, синусовую аритмию.

Клетки, способные к автоматизму и расположенные вне синусового узла, называются эктопическими водителями ритма. У взрослых нормальная скорость инициации импульсов этими эктопическими водителями ритма составляет 40-60 в минуту в АВ соединении (АВ узле и пучке Гиса) и 20-40 в минуту в ветвях пучка Гиса. Возникновение эктопических ритмов можно объяснить следующими обстоятельствами: 1) когда синусовый узел инициирует очень низкую частоту сердечных сокращений (ЧСС), роль водителя ритма сердца начинает брать на себя более низко расположенный эктопический центр. При этом ЧСС из этого ранее латентного водителя ритма может увеличиваться под влиянием повышенной симпатической активности; 2) собственная частота импульсации из эктопического центра увеличивается выше частоты импульсации синусового узла; 3) импульс из нормального синусового узла преграждён блокадой, но при этом функционирует эктопический водитель ритма.

Автоматические эктопические тахиаритмии встречаются не очень часто (менее 10% всех тахиаритмий). Чаще наблюдается механизм аномального ускорения активности в фазу 4 в предсердиях, АВ соединении или желудочках. Автоматические тахиартмии, как и синусовые, часто демонстрируют «разогрев» и «охлаждение» – ступенчатое нарастание ЧСС при развитии тахикардии и постепенное снижение ЧСС при стихании аритмии.

Причиной возникновения автоматических тахиаритмий чаще всего служат нарушения метаболизма при острой ишемии миокарда, в результате гипоксемии, гипокалиемии, гипомагниемии, кислотно-основного дисбаланса, высокого симпатического тонуса или использования симпатомиметиков. Поэтому автоматические аритмии часто выявляют у пациентов с острыми заболеваниями, обычно находящихся в палате интенсивной терапии. Типичными примерами автоматических тахиаритмий являются мультифокальные предсердные тахикардии при обострении хронических легочных заболеваний, многие предсердные и желудочковые тахиаритмии при индукции в общую анестезию и восстановлению после неё (результат волнообразности симпатического тонуса), желудочковые аритмии в первые минуты и часы острого инфаркта миокарда, острых состояний. Важно в данном случае идентифицировать и скоррегировать основную метаболическую причину. По мере стабилизации состояния пациента аритмии устраняются.

Нарушенный механизм автоматизма. Нормально работающие кардиомиоциты не проявляют свойства автоматизма. Однако при ишемии возникает ненормальный автоматизм: 1) мембранный потенциал волокон становится меньше (-60 до-30 мВ) его собственного нормального уровня (-90 до –80 мВ); 2) мембранный потенциал не подавляется синусовым узлом в должной степени. Ускоренные идиовентрикулярные ритмы после инфаркта миокарда, по-видимому, обусловлены ненормальным автоматизмом в клетках Пуркинье в ишемизированном участке миокарда.

Триггерные ритмы. Под триггерной активностью понимают инициацию импульсов нового потенциала действия: в 3 фазу реполяризации – ранние последеполяризации (ранняя следовая деполяризация, РСД), в 4 фазу потенциала действия – поздняя последеполяризация (поздняя следовая деполяризация, ПСД, рис. 2).

Клиническим примером возникновения аритмий по механизму триггерной активности в раннюю следовую деполяризацию (РСД) служат желудочковые аритмии на фоне синдрома пролонгированного QТ (зависимые от паузы триггерные аритмии, пароксизмы двунаправленной веретенообразной желудоч-ковой тахикардии – типа torsade de pointеs). РСД обычно встречается при состояниях, удлиняющих потенциал действия – при электролитных нарушениях (гипокалиемия и гипомагниемия) или при приёме ряда препаратов, преимущественно антиаритмических (табл. 3). На ЭКГ конфигурация зубцов Т

Таблица 3. Препараты, способные вызвать тахиаритмию torsade de

препараты: 1 класс хинидин, прокаинамид, дизопирамид, пропафенон

III класс соталол, амиодарон, бретилий, ибутилид

антидепрессанты: амитриптилин, имипрамин, доксепин, мапролитин

Фенотиазины: тиоридазин, хлорпромазин

Антибиотики: эритромицин, триметоприм-сульфаметоксазол

Прочие: бепридил, лидофлазин, пробукол, галоперидол,

часто искажена, регистрируется зубец U, удлинение QT. Необходимо отменить лекарственные препараты, которые удлиняют потенциал действия. Проводят нормализацию электролитных нарушений – внутривенное введение магния обычно подавляет аритмию даже при нормальном уровне магния в сыворотке. Однако основная задача экстренного лечения данной аритмии – устранение пауз, запускающих аритмию, за счет повышения ритма методом электростимуляции предсердия и желудочков обычно с частотой 100 – 120 имп/мин. или иногда – инфузией изопротеренола. Затем назначают лечение, направленное на профилактику состояний, удлиняющих потенциал действия.

ПСД возникают в условиях дигиталисной интоксикации, ишемии миокарда и у определённых пациентов с врождённым удлинением интервала QT. ПСД ответственны за катехолзависимые триггерные аритмии в 4 фазу потенциала действия, некоторые аритмии при дигиталисной интоксикации. В основе лежит дисбаланс симпатической иннервации сердца с преобладанием сигналов от левого звёздчатого ганглия, стимуляция которого может воспроизводить ПСД. Катехолзависимые аритмии чаще возникают в условиях высокого симпатического тонуса – при выраженном эмоциональном стрессе или при нагрузке; нередко проявляются обмороками – приступами Морганьи – Эдемса – Стокса (МЭС). ЭКГ в покое у них нормальная, но на фоне нагрузки появляется аномалия QT. Начало аритмий не связано с паузой. Симпатэктомия левого звёздчатого ганглия устраняет аритмию у некоторых пациентов. Медикаментозное лечение обычно включает β-адреноблокаторы и антагонисты кальция, поскольку полагают опосредованность ПСД кальциевыми каналами.

Ненормальное проведение импульсов (блокада). Блокада проведения возникает, когда импульс поступает в участок сердца: 1) неспособный к возбуждению, 2) находящийся в состоянии эффективного рефрактерного периода, 3) ненормально деполяризованный до низкого уровня мембранного потенциала. Второй механизм – распространяющийся фронт волны возбуждения недостаточно сильный для инициации возбуждения ткани впереди себя – декрементальное (затухающее) проведение и блокада. Третий механизм – поступление импульса в участок миокарда, неспособный проводить импульсы (постинфарктный, послеоперационный рубец). Клинически к данным нарушениям проводимости относят все варианты блокад: блокада при выходе из синусового узла, сино-аурикулярная, межпредсердная и АВ блокады, блокады ножек пучка Гиса (неполные, полные, ветвей левой ножки пучка Гиса, проксимальные, дистальные), одно-, двух- и трёхпучковые блокады.

Однонаправленная блокада с возвратом возбуждения (механизм reentry). Механизм ре-ентри ответственен за большинство клинически значимых тахиаритмий. Предпосылки для ре-ентри: необходимо наличие анатомического круга, две части которого (пути А и В) имеют существенные различия электрофизиологических свойств. Например, путь А проводит электрические импульсы медленно и имеет короткий рефрактерный период, а путь В имеет большую скорость проведения импульса, но более длинный рефрактерный период. Инициирование ре-ентри: преждевременный электрический импульс может блокироваться в пути В, который находится в состоянии рефрактерности (длинный рефрактерный период), но проходить по пути А. Поскольку скорость проведения по пути А медленная, путь В имеет запас времени для восстановления возбудимости, что позволяет импульсу проводиться по нему ретроградно. Затем этот импульс может снова пройти по пути А. Таким образом, происходит непрерывная циркуляция импульса с развитием реципрокной тахикардии.

Примером врождённых петель ре-ентри являются врождённые аномалии проводящих путей в рамках cиндрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) – дополнительный АВ тракт (пучки Кента, Махайма, Джеймса) и продольная диссоциация АВ узла, приводящие к пароксизмам суправентрикулярных тахикардий. Петли ре-ентри, приводящие к желудочковым тахикардиям, чаще всего являются приобретёнными при заболеваниях сердца – следствие постинфарктного, атеросклеротического кардиосклероза, фиброза при кардиомиопатиях.

В связи с тем, что реципрокные аритмии можно повторно индуцировать и купировать стимулами с соответствующей задержкой, они идеальны для исследования в электрофизиологической лаборатории. Во многих случаях (чаще при суправентрикулярных аритмиях) можно точно картировать петлю ре-ентри, оценить эффект различных препаратов и даже провести абляцию критических отделов круга ре-ентри через электрод катетер.

Рефлексия (отражение). Этим термином описывают форму ре-ентри в линейном пучке, в котором два участка возбужденной ткани разделены областью угнетённой проводимости. При рефлексии возбуждение может медленно продвигаться в одном направлении вдоль пучка и при этом продолжается распространение и возбуждение в обратном направлении. Одной из форм рефлексии может быть микроре-ентри, обусловленной функциональной продольной диссоциацией внутри угнетённого сегмента.

Парасистолия. Эктопический водитель ритма может иногда быть связанным с остальным сердцем через ткань, в которой имеется однонаправленная блокада. Такая блокада предохраняет доминирующий ритм, особенно синусовый, от вхождения в участок расположения эктопического водителя ритма. В результате этого эктопический очаг не угнетается доминантным синусовым ритмом. Более того, из-за однонаправленной блокады импульсы генерируемые эктопическим водителем ритма могут проводиться в другие участки сердца с возникновением преждевременных сокращений сердца или даже тахикардии.

Блокада фазы 4. Импульс может быть заблокирован, когда он достигает места (например, в пучке Гиса или одной из его ветвей), которое деполяризовано частично (не достигло порога деполяризации) во время спонтанной фазы 4 деполяризации. Однако такая спонтанная диастолическая деполяризация всё же может деполяризовать ткань в достаточной мере для того, чтобы инактивировать быстрый натриевый канал и стать причиной невозможности распространения волны возбуждения.

Таким образом, быстрые сердечные аритмии обычно опосредованы одним из трёх механизмов: 1) аномальным автоматизмом (менее 10% всех аритмий); 2) обратным входом (reentry) – наиболее частый механизм аритмий; 3) триггерной активностью.

Таблица 4. Классификация суправентрикулярных тахиаритмий

Некоторые предсердные тахикардии, связанные с острыми медицинскими

Некоторые мультифокальные предсердные тахикардии

СА-узловая реципрокная тахикардия

Внутрипредсердная реципрокная тахикардия

Трепетание и фибрилляция предсердий

АВ-узловая реципрокная тахикардия

Реципрокная тахикардия, связанная с дополнительными проводящим путём

Предсердная тахикардия, вызванная дигиталисной интоксикацией

Некоторые мультифокальные предсердные тахикардии

Таблица 5. Классификация желудочковых тахиаритмий ___________________________________________________________________

Некоторые желудочковые тахикардии, связанные с острыми медицинскими

Острый инфаркт миокарда или ишемия

Электролитный или кислотно-основной дисбаланс или гипоксия

Высокий симпатический тонус

Желудочковая тахикардия и фибрилляция, связанные с некоторыми

хроническими заболеваниями сердца:

Предшествующий инфаркт миокарда

Триггерные аритмии (возможный механизм):

Зависящая от паузы тахиартимия типа torsade de pointеs (РСД),

связанная с препаратами, удлиняющими интервал QT

Катехолзависимая тахиаритмия типа torsade de pointеs (ПСД),

связанная с дигиталисной интоксикацией или идиопатическая

РСД – ранние следовые деполяризации, ПСД – поздние следовые деполяризации.

Смешанные желудочковые аритмии

Описаны несколько клинических синдромов, включающих необычные желудочковые аритмии, которые нельзя однозначно отнести к какой-либо категории. Перечень таких аритмий не представлен в этой литературе, что говорит об отсутствии понимания их природы. В табл. 6 приведены основные характеристики нетипичных желудочковых аритмий.

Таблица 6. Клинические характеристики нетипичных желудочковых

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭС) – внеочередные сокращения сердца, которые возникают под влиянием преждевременных импульсов, исходящих из стенки левого или правого желудочка, волокон проводящей системы.

Обычно экстрасистолы, возникающие при ЖЭС, оказывают влияние только на желудочковый ритм, т.е. не затрагивая при этом верхние отделы сердца. При этом внеочередные сокращения, которые выше «зарождаются» выше – в предсердиях и антриовентикулярной перегородке (наджелудочковая экстрасистолия), могут также провоцировать желудочковые преждевременные сокращения.

В группе аритмий экстрасистолического типа ЖЭС выявляется в 40-75% случаев среди населения старше 50 лет.

Преждевременные сокращения желудочков на ЭКГ

Классификация

В кардиологии существует несколько классификаций экстрасистол нижних сердечных камер. В зависимости от количественных и морфологических критериев, разделяют следующие формы градации желудочков (смотрите таблицу).

Класс	Классификация по Лауну	Классификация (градация) по Ryan
	Нарушения ритма не наблюдается
1	Очень редкие, единичные (до 30 в минуту)
2	Редкие, единичные (более 30 в минуту)
3	Политопные
4A	Парные	Мономорфные (исходят из одного очага), парные
4Б	3 и более желудочковых импульса во время отдыха предсердия	Полиморфные (исходят из разных очагов), парные
5	Ранние ЖЭС (регистрируются на 0,8 зубца Т)	3 и более желудочковых импульса во время отдыха предсердия

Также существует классификация по Myerburg (Роберт Дж. Майербург – американский кардиолог, автор книг по медицине).

1. По частоте:

• очень редкая;
• редкая;
• нечастая;
• умеренно редкая;
• частая;
• очень частая.

1. По характеристике нарушения ритма:

• единичные, мономорфные;
• единичные, полиморфные;
• парные;
• стабильные;
• нестабильные.

Причины развития

Нарушение работы и заболевания сердца – основные причины, по которым развивается ЖЭС. Также желудочковую аритмию может спровоцировать тяжелая физическая работа, хронические стрессы и прочие негативные воздействия на организм.

Со стороны кардиологических патологий:

Сердечная недостаточность	Негативные изменения в мышечной ткани сердечной мышцы, приводящие к нарушению притока и оттока крови. Это чревато недостаточным кровоснабжением органов и тканей, что впоследствии вызывает кислородное голодание, ацидоз и прочие изменения метаболизма.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС)	Это поражение сердечной мышцы вследствие нарушения коронарного кровообращения. ИБС может протекать по острому (инфаркт миокарда) и хроническому типу (с периодическими приступами стенокардии).
Кардиомиопатия	Первичное поражение миокарда, приводящее к сердечной недостаточности, атипичным ударам и увеличению сердца.
Порок сердца	Дефект в структуре сердца и/или крупных отходящих сосудов. Порок сердца может быть врожденного и приобретенного характера.
Миокардит	Воспалительный процесс в сердечной мышце, нарушающий проводимость импульса, возбудимость и сократимость миокарда.

Прием некоторых лекарственных средств (неверно подобранная дозировка, самолечение) также может повлиять на работу сердца:

Диуретики	Лекарственные препараты этой группы повышают скорость выработки и выделения мочи. Это может спровоцировать чрезмерное выведение «сердечного» элемента – калия, который участвует в формировании импульса.
Сердечные гликозиды	Средства широко применяются в кардиологии (приводят к снижению частоты сердцебиения и повышению силы сокращения миокарда), но в некоторых случаях они вызывают побочный эффект в виде аритмии, тахикардии, мерцания предсердий и фибрилляции желудочков.
Средства, применяющиеся при блокадах сердца (М-холиноблокаторы, симпатомиметики)	Побочное действие препаратов проявляется в виде возбуждения ЦНС, повышения артериального давления, что напрямую воздействует на сердечную ритмичность.

Также на развитие ЖЭС могут повлиять другие патологии, не связанные с нарушением работы сердечно-сосудистой системы:

• Сахарный диабет 2 типа. Одним серьезных из осложнений заболевания, связанного с нарушением углеводного баланса является диабетическая автономная нейропатия, поражающая нервные волокна. В дальнейшем это приводит к изменению работы сердца, что «автоматически» вызывает аритмию.
• Гиперфункция щитовидной железы (средняя и тяжелая степень тиреотоксикоза). В медицине существует такое понятие, как «тиреотоксическое сердце», характеризующееся как комплекс сердечных нарушений – гиперфункция, кардиосклероз, сердечная недостаточность, экстрасистолия.
• При заболеваниях надпочечников происходит повышенная выработка альдостерона, который в свою очередь приводит к гипертензии и нарушению обмена веществ, что взаимосвязано с работой миокарда.

Желудочковая экстрасистолия не органического характера (когда нет сопутствующих сердечных заболеваний), вызвавшаяся провоцирующим фактором, зачастую носит функциональную форму. Если убрать негативный аспект, то во многих случаях ритм приходит в норму.

Функциональные факторы желудочковой экстрасистолии:

• Нарушение электролитного баланса (снижение или превышение калия, кальция и натрия в крови). Основными причинами развития состояния является изменение мочеиспускания (быстрая выработка или наоборот, задержка мочи), нарушение питания, посттравматические и послеоперационные состояния, поражение печени, хирургическое вмешательство на тонкий кишечник.
• Злоупотребление токсическими веществами (курение, алкогольная и наркотическая зависимость). Это приводит к тахикардии, изменению вещественного обмена и нарушению питания миокарда.
• Расстройства вегетативной нервной системы вследствие соматотрофного изменения (неврозы, психозы, панические атаки) и поражения подкорковых структур (возникает при травмах головного мозга и патологий центральной нервной системы). Это напрямую влияет на работу сердца, также провоцирует скачки артериального давления.

Желудочковые экстрасистолии нарушают весь сердечный ритм. Патологические импульсы со временем оказывают отрицательное воздействие на миокард и организм в целом.

Симптомы и проявления

Единичные желудочковые преждевременные сокращения фиксируются у половины здоровых молодых людей в течении мониторинга на протяжении 24 часов (холтеровское мониторирование ЭКГ). Они не оказывают на самочувствие. Симптомы желудочковой экстрасистолии проявляются, когда преждевременные сокращения начинают оказывать ощутимое влияние на нормальный ритм сердца.

Желудочковая экстрасистолия без сопутствующих заболеваний сердца пациентом переносится очень плохо. Это состояние обычно развивается на фоне брадикардии (редкого пульса) и для него характерны следующие клинические симптомы:

• ощущение остановки сердца, после которой следует целая череда ударов;
• время от времени чувствуются отдельные сильные удары в груди;
• также может возникнуть экстрасистолия после еды;
• чувство аритмичности возникает в спокойном положении (во время отдыха, сна или после эмоционального всплеска);
• при физической активности нарушения практически не проявляется.

Желудочковые экстрасистолы на фоне органических заболеваний сердца, как правило, носят множественный характер, но для пациента протекают бессимптомно. Они развиваются при физической нагрузке и проходят в положении лежа. Обычно такой вид аритмии развивается на фоне тахикардии.

Диагностика

Основным методом выявления экстрасистолии является электрокардиограмма в состоянии покоя и суточный монитор по Холтеру.

Признаки ЖЭС на ЭКГ:

• расширение и деформирование преждевременного желудочного комплекса;
• сегмент ST, экстрасистолический зубец T и основной зубец QRS имеют разную направленность;
• отсутствие зубца P перед желудочковым атипичным сокращением;
• возникновение компенсаторной паузы после ЖЭС (не всегда);
• наличие импульса между двумя нормальными сокращениями.

Суточное изучение ЭКГ позволяет определить количество и морфологию экстрасистол, как они распределяются в течение 24 часов в зависимости от различных состояний организма (период сна, бодрствования, принятия препаратов и т.п.). Это исследование берется во внимание для определения прогноза аритмии, уточнения диагноза и назначения лечения.

Также пациенту могут быть предложены другие методы исследования сердца:

• электрофизиологическое изучение – стимуляция сердечной мышцы электронными импульсами с одновременным наблюдением реакции на ЭКГ;
• ультразвуковое исследование (эхокардиография) – определение причины аритмии, которая может быть связана с нарушением сердечной функции;
• снятие электрокардиограммы в состоянии покоя и нагрузки – это помогает узнать, каким образом меняется ритм во время пребывания организма в пассивном и активном состоянии.

К лабораторным методам относят анализ венозной крови на показатели:

• белок быстрой фазы, отвечающий за воспалительный процесс;
• уровень глобулинов;
• тропный гормон передней доли гипофиза;
• электролиты – калий;
• сердечные ферменты – креатинфосфокиназа (КФК), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) и ее изофермент – ЛДГ-1.

Если результаты исследования не показали провоцирующих факторов и патологических процессов в организме, то экстрасистолия обозначается, как «идиопатическая», т.е. не ясная по генезу.

Лечение

Чтобы добиться хорошего лечебного эффекта, необходимо придерживаться здорового режима и питания.

Требования, которые должен соблюдать пациент, страдающий кардиологической патологией:

• отказаться от никотина, алкогольных напитков, крепкого чая и кофе;
• употреблять продукты питания с высокой концентрацией калия – картофель, бананы, морковь, чернослив, изюм, арахис, грецкие орехи, ржаной хлеб, овсяная крупа;
• во многих случаях врач назначает препарат «Панангин», в состав которого входят «сердечные» микроэлементы;
• отказаться от физических тренировок и тяжелой работы;
• во время лечения не придерживаться строгих диет для похудения;
• если пациент сталкивается со стрессами или у него беспокойный и прерывистый сон, то рекомендуются легкие успокоительные сборы (пустырник, мелисса, настойка пиона), а также седативные средства (экстракт валерианы, «Реланиум»).

Медикаменты для восстановления ритма

Схема лечения назначается в индивидуальном порядке, полностью зависит от морфологических данных, частоты аритмий и прочих сопутствующих кардиологических заболеваний.

Антиаритмические средства, применяемые на практике при ЖЭС, делятся на следующие категории:

• блокаторы натриевых каналов – «Новокаинамид» (им обычно пользуются для оказания первой помощи), «Гилуритмал», «Лидокаин»;
• бета-адреноблокаторы – «Кординорм», «Карведилол», «Анаприлин», «Атенолол»;
• средства – блокаторы калиевых каналов – «Амиодарон», «Соталол»;
• блокаторы кальциевых каналов – «Амлодипин», «Верапамил», «Циннаризин»;
• если у пациента экстрасистолия сопровождается высоким давлением, то назначаются гипотензивные средства – «Энаприлин», «Каптоприл», «Рамиприл»;
• для профилактики образования тромбов – «Аспирин», «Клопидогрель».

Больному, который начал лечение, рекомендуется через 2 месяца сделать контрольную электрокардиограмму. Если экстрасистолы стали редкими или вообще исчезли, то терапевтический курс отменяют. В случаях, когда на фоне лечения результат слегка улучшился, то лечение продолжают еще несколько месяцев. При злокачественном течении экстрасистолии препараты принимаются пожизненно.

Хирургические методы лечения

Операция назначается только в случаях неэффективности медикаментозной терапии. Зачастую этот вид лечения рекомендуется пациентам, которые имеют органическую желудочковую экстрасистолию.

Виды оперативного вмешательства на сердце:

• Радиочастотная абляция (РЧА). Маленький катетер через крупный сосуд вводят в полость сердца (в нашем случае – это нижние камеры) и с помощью радиоволн выполняется прижигание проблемных участков. Поиск «оперируемой» зоны определяется с помощью электрофизиологического мониторинга. Эффективность РЧА во многих случаях – 75-90%.
• Установка кардиостимулятора. Прибор представляет собой коробку, оснащенной электроникой, а также батареей, срок действия которой составляет десять лет. От кардиостимулятора отходят электроды, во время операции они крепятся к желудочку и предсердию. Они посылают электронные импульсы, заставляющие миокард сокращаться. Кардиостимулятор, по сути, заменяет синусовый узел, отвечающий за ритмичность. Электронное устройство позволяет пациенту избавиться от экстрасистолии и вернуться к полноценной жизни.

Последствия – что будет, если не лечить?

Прогноз ЖЭС полностью зависит от тяжести нарушения импульса и степени дисфункции желудочков. При выраженных патологических изменениях в миокарде экстрасистолы могут вызвать мерцание предсердий и желудочков, стойкую тахикардию, что в будущем чревато развитием летального исхода.

Если внеочередной удар во время расслабления желудочков совпадает с сокращением предсердий, то кровь, не опорожнив верхние отсеки, поступает обратно в нижние камеры сердца. Такая особенность провоцирует развитие тромбообразования.

Это состояние опасно тем, что сгусток, состоящий из кровяных клеток, при попадании в кровеносное русло становится причиной тромбоэмболии. При закупорке просвета сосудов, в зависимости от места поражения, возможно развитие таких опасных заболеваний, как инсульт (поражение сосудов головного мозга), инфаркт (поражение сердца) и ишемия (нарушение кровоснабжения внутренних органов и конечностей).

Чтобы не допустить осложнений, важно вовремя обратиться к специалисту (кардиологу). Правильно назначенное лечение и выполнение всех рекомендаций – залог быстрого выздоровления.