Кардиогенный шок отек легких

Тяжелое осложнение, часто влекущее за собой летальный исход пациента, – это кардиогенный отек легких. Сам по себе отек не возникает. Он всегда связан с заболеваниями сердца и сосудов, является осложнением одного из них. По данным медицинской статистики, кардиогенный отек легких чаще возникает на фоне развития инфаркта миокарда. В редких случаях провоцирует состояние недостаточность сердечной мышцы, различные аритмии или пороки сердца. Независимо от причины развития, состояние требует немедленного лечения в условиях стационара.

Механизм развития

Развитее кардиогенного отека легких связано с нарушением насосной функции сердечной мышцы. Это происходит под воздействием различных патологий. К ним относят сердечную недостаточность, приобретенные или врожденные пороки сердца, инфаркт миокарда, аритмии. Из-за недостаточного кровообращения в организме происходят застойные процессы. Вследствие этого жидкость из лимфатических сосудов и капилляров начинает проходить сквозь стенки сосудов в легочные альвеолы. Этот процесс в медицине называют выпотом жидкости. Жидкость постепенно вытесняет воздух из легочных тканей, что провоцирует затруднение дыхания. По мере наполнения легких транссудатом дыхание становится невозможным, развивается сильное кислородное голодание всех тканей и органов, наступает смерть.

Причины

Кардиогенный отек легких вызывают сердечные заболевания в стадии декомпенсации. Помимо таких распространенных явлений, как инфаркт миокарда, аритмии, пороки сердца, вызвать патологию могут следующие состояния:

• кардиомиопатии;
• опухоль предсердия;
• эндокардит бактериального происхождения;
• воспалительный процесс аорты;
• миокардит;
• стеноз митрального клапана;
• острая недостаточность левого желудочка сердца;
• кардиосклероз.

Если не проводилось лечение сердечно-сосудистых заболеваний, развитие кардиогенного отека легких возможно при любой патологии. Спровоцировать тяжелое осложнение могут различные внутриутробные нарушения развития, например, дефект межжелудочковых перегородок, коарктация аорты, открытый артериальный проток.

К предрасполагающим факторам относят вредные привычки, частые эмоциональные перегрузки, повышение давления, отсутствие лечения сердечных патологий, несоблюдение предписаний врача и другое.

Симптомы

Симптомы отека легких всегда зависят от стадии течения патологии. Переполнение легочных тканей жидкостью происходит постепенно, каждая стадия сопровождается своими проявлениями. Всего выделяют 4 этапа:

• Диспноэтический . Здесь жидкость только начинает поступать в легочную ткань, дыхание пациента становится затрудненным, появляется сухой кашель, сопровождающийся приступами удушья. При прослушивании легких слышны слабовыраженные хрипы.
• Ортопноэтический . Дальнейшее наполнение легкого транссудатом провоцирует переход сухого кашля во влажный, дыхание учащается, появляется слабость, иногда головокружение, бледность кожи.
• Острый клинический этап . На этой стадии в легких скапливается большое количество жидкости, легкое наполняется на 50%, кашель усиливается, появляются слизистые выделения с примесью крови. Свисты и хрипы слышны окружающим, для их диагностики не требуются специальные приборы. Пациент может дышать в вертикальном положении тела, если занять горизонтальную позицию, больной задыхается.
• Тяжелый . Опасное состояние, которое без помощи медиков вызывает смерть. На последней стадии кашель больного имеет интенсивный непрекращающийся характер, появляются кровянистые пенистые выделения изо рта, сильно нарушается дыхание. Такое состояние говорит о том, что легкие переполнены жидкостью и в любой момент больной может захлебнуться.

Помимо стадий и характерных для них признаков, можно выделить такие проявления:

• затруднение, нехватка воздуха, особенно в лежачем положении;
• открытый рот, выпученные глаза;
• паника, страх смерти;
• обильное потоотделение;
• бледность и цианоз кожных покровов, который усиливается с развитием осложнения;
• дискомфорт в области груди при попытке вдохнуть;
• падение артериального давления и пульса.

В такой ситуации необходимо как можно скорее вызвать скорую помощь. Даже если подобные приступы уже диагностировались ранее, но проходили самостоятельно, не следует игнорировать опасное состояние.

Отличие кардиогенного отека легких

Перед началом лечения легочного отека важно определить природу патологии. Кроме кардиогенного (сердечного), существует некардиогенный отек. Клиническая картина при этих двух состояниях очень похожа. Без необходимых знаний различить их невозможно. Лечение того или другого состояния начинается только после подтверждения диагноза. При неправильной терапевтической тактике наступает летальный исход.

Критерии, по которым можно отличить кардиогенный отек от некардиогенного:

• кардиогенный отек возникает на фоне сердечных патологий, в то время как второй вариант провоцируют патологии, не связанные с сердечной деятельность;
• кардиогенный отек – это следствие переполнения сосудов и капилляров кровью, развитие застойного процесса. При некардиогенном отеке патология может появиться из-за повреждения самих сосудов, нарушения их целостности;
• отличаются обе патологии характером течения. Некардиогенный отек возникает внезапно, до наступления смерти проходит всего несколько часов. При кардиогенном течение патологии проходит более длительно;
• различия на рентгене заключаются в том, что при кардиогенном отеке сердце увеличено в размере, а в районе легких видна затемненная область посредине. При некардиогенном виде сердце имеет нормальный размер, а области затемнения распределены по всем легким;
• эхокардиография при кардиогенном отеке показывает нарушение функционирования левого желудочка, во втором случае деятельность сердечной мышцы не нарушена;
• давление в легочной артерии при кардиогенном превышает 18 мм.рт.ст, при некардиогенном эти отметки ниже.

Кто находится в группе риска

У некоторых пациентов риск развития опасного состояния повышается в связи с определенными провоцирующими факторами. К ним относят:

• все сердечные заболевания;
• частые стрессы;
• возраст старше 45 лет;
• вредные привычки, а именно употребление алкоголя, табакокурение.

Вышеописанные состояния не становятся прямой причиной развития отека, но повысить угрозу его возникновения могут.

Классификация

Классифицируется состояние в зависимости от основополагающего фактора. Патология может развиться на фоне недостаточной активности левого желудочка сердца. Это состояние возникает из-за инфаркта миокарда или при коронарной недостаточности. Еще один вид – это кардиогенный отек вследствие перегрузки левого желудочка. Это возникает при недостаточности митрального или аортального клапана. Спровоцировать повышение давления крови в большом круге кровообращения может гипертонический криз. Еще одна причина – наличие в сосудах гематом, тромбов, опухолей.

Возможные осложнения

Вследствие кардиогенного отека легких развивается кислородное голодание всех органов. Гипоксия ведет к неминуемой гибели клеток головного мозга, что без своевременной помощи вызывает смерть. Кроме этого, последствия могут быть следующими:

• нарушения ишемического характера. Кислородное голодание ведет к сбоям в функционировании почек и печени;
• рубцевание легочных тканей, называемое пневмосклерозом;
• кардиогенный шок;
• легочный отек рецидивирующего характера;
• деформация структуры строения альвеол и бронхиол;
• вторичное воспаление легких развивается на фоне нарушения кровообращения.

Диагностика заболевания

Помимо данных, полученных при визуальном осмотре больного, для правильной диагностики необходимы лабораторные исследования. Для этого назначают такие анализы:

• исследование газов крови;
• биохимическое исследование показателей крови;
• исследование мочевины, креатинина, общего белка;
• коагулограмму;
• печеночные пробы и другое.

Электрокардиограмма показывает ишемические нарушения, гипертрофию левого желудочка сердца, аритмии. При ультразвуковом исследовании видны области гипокинезии миокарда, отмечается снижение выброса фракции, увеличение диастолического объема.

Рентген грудной клетки показывает расширение границ сердечной мышцы и легочных корней. Поражение чаще видно на снимке в виде затемненного пятна, напоминающего по форме бабочку. Очаговые затемнения диагностируются реже. Для проведения отличительного анализа кардиогенного отека от некардиогенного проводят катетеризацию легочной артерии.

Неотложная помощь пациенту

Правильно оказанная неотложная помощь при кардиогенном отеке легких помогает сохранить жизненно важные функции больного до приезда бригады скорой помощи. При развитии симптомов, характерных для патологии, необходимо выполнить действия в следующем порядке:

• усадить человека в вертикальное положении, ноги и руки должны быть спущены;
• если есть необходимость, удалить изо рта пену и слизь;
• важно обеспечить поступление свежего воздуха в комнату, для этого следует открыть окна, дверь;
• нельзя допускать столпотворения;
• воротник пациента нужно расстегнуть, шею не должно ничего стеснять;
• если человек в сознании, ему необходимо дать таблетку Нитроглицерина, а также Фуросемид.

Осуществляя помощь, нельзя паниковать. Это только усугубит ситуацию, чувство страха передастся пациенту, что негативно скажется на его состоянии.

Методы лечения

Лечение кардиогенного отека легких проводится исключительно в условиях больницы под контролем медицинского персонала. К основным целям терапии относят:

• действия, направленные на устранение ишемии тканей организма, борьбу с осложнениями состояния;
• нормализацию артериального давления в большом и малом круге кровообращения;
• налаживание нормальной деятельности левого желудочка сердца;
• насыщение крови молекулами кислорода.

Лечение при кардиогенном отеке легких носит комплексный характер, его тактика определяется с учетом симптомов у больного и особенностями течения патологии. При развитии сильного болевого синдрома применяется Морфин. Справиться с интенсивным выделением пены с кровью удается с помощью 30% спиртовых ингаляций. При тяжелой гипоксии головного мозга пациента переводят на искусственную ингаляцию легких. Мочеиспускание стимулируют мочегонными препаратами. Усилить насосную функцию сердечной мышцы помогает Нитроглицирин. Для снижения кровяного давления применяют гипотензивные лекарства. При кардиогенном отеке легких, которому не предшествовал инфаркт миокарда, вводят Эуфиллин. Этот препарат назначают для предотвращения спазма бронхов.

Терапия считается эффективной при достижении такого результата:

• больной может принять лежачее положение без риска удушья;
• прекращаются влажные хрипы в легких;
• дерма пациента и слизистая оболочка приобретает нормальный розовый оттенок;
• прекращается сильный кашель и отделение слизи, пены, крови;
• снижается отдышка, нормализуется дыхание.

Несмотря на срочные и правильные медицинские мероприятия, кардиогенный отек легких нередко вызывает тяжелые последствия и смерть больного. Чтобы предотвратить повтор ситуации, человеку необходимо оставаться в условиях стационара до полного выздоровления.

Медицинские препараты

Купирование острого состояния и восстановление дыхательной функции – это только первый этап лечения. Часто следом за этим развиваются такие осложнения, как вторичная пневмония, пневмофиброз, бронхит, серьезные нарушения со стороны центральной нервной, сердечной, дыхательной системы. Без необходимых медикаментозных средств эти последствия могут спровоцировать смерть. Чтобы поддержать дыхательную систему человека после перенесенного заболевания, назначаются следующие препараты:

• Цифран,
• Нифедипин,
• Диазепам,
• Дофамин,
• Торасемид,
• Таваник,
• Налоксон и другие.

Дозировка и время приема лекарств определяется индивидуально для каждого больного лечащим врачом с учетом состояния человека.

Прогноз для больных

После наступления кардиогенного отека легких прогноз для пациента крайне редко носит благоприятный характер. Выживаемость, по данным различных статистик, составляет от 30 до 50%. При этом отек, спровоцированный инфарктом миокарда, влечет за собой смерть в 90% случаях.

После преодоления опасной патологии у многих людей отмечаются различные нарушения со стороны дыхательной, сердечной, центральной нервной системы. После выздоровления человеку необходимо регулярно посещать врача в течение 12 месяцев, следить за своим питанием, соблюдать другие профилактические мероприятия.

Важное условие полного выздоровления – интенсивная терапия болезни, спровоцировавшей отек. Только после устранения первопричины риск повторного приступа сводится практически к нолю.

Меры профилактики

Устранение причин, которые могут спровоцировать отек легких – это и есть профилактика заболевания. Чтобы предотвратить опасное состояние, нужно придерживаться таких правил:

• употреблять здоровую и полезную пищу. В рационе должно быть большое количество минералов, витаминов и других питательных веществ. Важно отказаться от продуктов, повышающих холестерин в крови;
• каждому человеку рекомендуется выполнять зарядку, часто гулять на свежем воздухе;
• отказаться от сигарет, наркотиков и употребления спиртных напитков;
• своевременно лечить сердечно-сосудистые патологии;
• избегать конфликтов и стрессовых ситуаций;
• нормализовать массу тела;
• при работе с вредными веществами нужно строго соблюдать правила безопасности.

Следует помнить, что полностью застраховаться от развития отека легких нельзя. Состояние возникает внезапно, иногда пациент даже не подозревает о проблемах с сердцем или другими органами. Соблюдение профилактики и здорового образа жизни поможет значительно снизить риск опасной патологии. Своевременно оказанная помощь больному с развившимся отеком легких значительно повышает шансы пациента на выживание.

2.3. Кардиогенный шок и отек легких

Кардиогенный шок может быть результатом дисфункции левого желудочка со сниженным сердечным выбросом вследствие таких причин, как инфаркт миокарда, миокардиальная ишемия, конечная стадия кардиомиопатии.

• Оцените качество дыхания пациента.

• Проверьте жизненно важные параметры пациента.

• Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации, при необходимости – к искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

• Установите как минимум два внутривенных катетера для вливания растворов и медикаментов.

• По назначению врача поставьте капельницы с:

– внутривенными растворами (физиологический раствор, раствор Рингера);

– вазопрессорами (допамин) для улучшения выброса сердца, артериального давления, почечного кровотока;

– инотропными препаратами (добутамин) для улучшения сократительной способности миокарда и сердечного выброса;

– вазодилататорами (нитроглицерин, нитропруссид) для улучшения сердечного выброса;

– диуретиками во избежание отеков;

– антиаритмическими препаратами для лечения аритмий (при необходимости);

– тромболитическими средствами для восстановления кровотока в коронарной артерии при инфаркте миокарда.

• Постоянно проверяйте жизненно важные параметры пациента.

• Возьмите кровь на клинический анализ.

• Установите мочевой катетер.

• Следите, какое количество жидкости потребляется и выделяется ежечасно.

• Подготовьте пациента к возможным хирургическим пособиям.

• Объясните пациенту необходимость постоянных профилактических осмотров.

Отек легких – клинический синдром острой сердечной недостаточности, обусловленный отеком легочной ткани. Отек легких часто является следствием остановки сердца или других сердечных нарушений. Отек может развиваться как постепенно, так и стремительно. Острая форма отека легких может вызвать смерть.

• Повышается давление в легочных венах.

• Жидкость попадает в альвеолы, что препятствует нормальному кислородному обмену, вызывая одышку и гипоксию.

• Среди причин возникновения отека легких отмечают инфаркт миокарда, инфекционные заболевания, гиперволемию, отравление ядовитыми газами. Сердечные заболевания (например, кардиомиопатия) ослабляют работу сердечной мышцы и могут привести к отеку легких. Также к отеку могут привести пневмония и первичная легочная гипертензия.

• Оцените качество дыхания пациента, отметьте наличие или отсутствие одышки, хронической одышки, приступы ночной одышки, затрудненное дыхание, кашля.

• Оцените уровень сознания пациента.

• Проверьте жизненно важные параметры пациента, отметьте наличие или отсутствие кислородной насыщенности, увеличения центрального венозного давления, уменьшения сердечного выброса и гипотонии.

• Прослушайте легкие на наличие хрипов и уменьшение интенсивности дыхания.

• Прослушайте сердце (отметьте, ускорено ли сердцебиение).

• Отметьте, набухают и выступают ли шейные вены.

• Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации, при необходимости к ИВЛ.

• Положите пациента на кровать в положение Фавлера.

• Отправьте кровь на анализ ее газового состава.

• По показаниям врача введите мочегонные средства, инотропы для увеличения сокращаемости сердца, вазопрессоры для улучшения сократительной способности; антиаритмические средства в случае возникновения аритмий из-за снижения сердечной деятельности, артериальные вазодилататоры (например, нитропруссид) для уменьшения периферического сосудистого сопротивления и нагрузки, морфий для уменьшения беспокойства или улучшения кровотока.

• Постоянно проверяйте жизненно важные параметры пациента.

• Подготовьте пациента к установке артериального катетера.

• Определите уровень BNP или NT-proBNP в крови.

• Установите мочевой катетер.

• Следите за потреблением и выделением жидкости каждый час.

• Ограничьте потребление соли и жидкости в рационе пациента.

• Подготовьте пациента к рентгенологическому исследованию грудной клетки и эхокардиограмме.

• Необходимо предупреждать развитие заболеваний, ведущих к отеку легких.

• Пациентам, находящимся в группе риска, необходимо соблюдать бессолевую диету с ограничением жидкости в рационе.

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Дедуль В. И., Снитко В. Н., Карева Л. В.

Отек легких и кардиогенный шок являются самыми опасными осложнениями инфаркта миокарда . Использо­вание алгоритма лечения отека легких и кардиогенного шока у больных с острым инфарктом миокарда с учетом клинических и гемодинамических параметров, бесспорно, повысит эффективность оказания помощи данным больным.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Дедуль В.И., Снитко В.Н., Карева Л.В.,

Treatment algorithm of pulmonary edema, cardiogenic shock in patients with acute myocardial infarction

Pulmonary edema and cardiogenic shock are the most dangerous complications of myocardial infarction. The application of the treatment algorithm of pulmonary edema and cardiogenic shock in patients with acute myocardial infarction taking into account the clinical and hemodynamic parameters is sure to improve the efficacy of medical assistance in the patients.

Текст научной работы на тему «Алгоритм лечения отека легких, кардиогенного шока у больных с острым инфарктом миокарда»

АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ ОТЕКА ЛЕГКИХ, КАРДИОГЕННОГО ШОКА У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ

В.И.Дедуль, доцент, к.м.н.; В.Н.Снитко, к.м.н.; Л.В.Карева

Кафедра факультетской терапии УО «Гродненский государственный медицинский университет» Узловая клиническая больница станции Гродно

Отек легких и кардиогенный шок являются самыми опасными осложнениями инфаркта миокарда. Использование алгоритма лечения отека легких и кардиогенного шока у больных с острым инфарктом миокарда с учетом клинических и гемодинамических параметров, бесспорно, повысит эффективность оказания помощи данным больным.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, кардиогенный шок, отек легких.

Pulmonary edema and cardiogenic shock are the most dangerous complications of myocardial infarction. The application of the treatment algorithm of pulmonary edema and cardiogenic shock in patients with acute myocardial infarction taking into account the clinical and hemodynamic parameters is sure to improve the efficacy of medical assistance in the patients.

Key words: miocardial infarction, cardiogenic shock, pulmonary edema.

Самыми опасными осложнениями инфаркта миокарда (ИМ) является отек легких и кардиогенный шок (КШ) [3, 4, 6]. КШ представляет собой клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточности и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции. Его частота в пределах 10-20% случаев ИМ и составляет в структуре летальности 80-100% [1, 2, 5, 7]. В этих случаях судьба больного полностью зависит от немедленно начатых терапевтических мероприятий. Их эффективность будет определяться квалификацией медицинского персонала, опытом врачей, их умением срочно провести весь комплекс.

Однако в условиях острого дефицита времени, отдельные звенья оказания медицинской помощи могут быть упущены врачом, что может иметь драматические последствия.

Нами разработан алгоритм лечения отека легких и КШ у больных с острым ИМ с учетом клинических и гемодинамических параметров.

Классификация острой сердечной недостаточности при ИМ (Киллип)

I класс – отсутствие хрипов в легких и «ритма галопа» (патологического III тона сердца); возникает у 40-50% больных, смертность составляет до 10%.

II класс – наличие хрипов, выслушиваемых на площади менее 50% легочных полей или наличие «ритма галопа»; возникает у 30-40% больных, смертность составляет 20%.

III класс – наличие хрипов, выслушиваемых на площади более 50% легочных полей в сочетании с «ритмом галопа»; возникает у 10-15% больных, смертность составляет 40%.

IV класс – признаки кардиогенного шока; возникает у 5-20% больных, смертность достигает 5090%.

Появление признаков сердечной недостаточности при инфаркте миокарда – плохой прогностический признак.

Лечение острой левожелудочковой недостаточности при ИМ

Основной задачей является борьба с гиперво-лемией малого круга за счет снижения гидростатического давления крови в легочных капиллярах.

1. Больному придается сидячее (при отсутствии артериальной гипотензии) положение в постели со спущенными ногами.

2. Оксигенотерапия – ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 6-12 л/мин. При наличии альвеолярного отека легких необходимо использование пеногасителей, наиболее доступными из которых являются пары спирта.

3. Аспирация пены из верхних дыхательных путей.

4. Сублингвально по 0,5 мг нитроглицерин каждые 5-7 мин. до начала в/венного капельного введения раствора нитроглицерина или нитропрусси-да натрия.

5. Морфин (10 мг) в/вено медленно, при необходимости через 30-40 мин. повторно или смесь дроперидола с фентанилом внутривенно.

♦ эффект обусловлен снижением давления в системе легочной артерии, уменьшением чрезвычайно тягостного для больного чувства удушья и психоэмоционального возбуждения.

6. Внутривенная инфузия 1% нитроглицерина (20-30 мг в 200 мл физиологического раствора) со скоростью 20-30 мкг или 10-15 капель в минуту, увеличивая скорость введения каждые 5 мин. на 5 капель в минуту, под контролем АД (не менее 100 мм рт. ст.) и давления наполнения левого желудочка (до 15-18 мм рт. ст.)

7. Изосорбит динатрат (изокет) в/венно в дозе 20-40 мг на 200 мл растворителя с начальной скоростью 20-40 капель в минуту.

8. Внутривенно капельно нитропруссид натрия (30 мг сухого вещества растворяются в 200 мл физиологического раствора. Технология введения

Журнал ГрГМУ 2006 № 3

препарата аналогично в/венному введению нитроглицерина.

В тех случаях, когда отек легких сопровождается артериальной гипотонией вазодилататоры сочетают с:

9. Внутривенным введением добутамина 0,30,5 мкг/мин. с последующим увеличением до 0,81,2 мкг/мин.

Струйное введение фуросемида (лазикса) в дозе 40-120 мг, при необходимости введения повторяется через 20-40 мин.

10.Преднизолон 80-120 мг в/вено или ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гор-докс) в обычных дозах или водорастворимых ан-тиоксидантов (эмоксипин)

11. Капельная инфузия гепарина по стандартной схеме и/или пентоксифиллина

♦ коррекция микроциркуляторных нарушений.

При сочетании отека легких с мерцательной

12.Строфантин (1 мл 0,025 % раствора) в/венно медленно в течение 5-7 мин.

13.Наложение турникетов на бедра.

В случае прогрессирования гипоксии (появления спутанного сознания, центральных нарушений дыхания и выраженной гипотонии –

14.Интубация трахеи и поведение аппаратной ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

Отсутствие эффекта от проводимой терапии, отсутствие необходимых препаратов и бурно прогрессирующий отек легких –

15.Кровопускание 300-500 мл.

Классификация кардиогенного шока (КШ)

Выделяют 4 формы КШ: (Чазов Е.И., 1971)

1. Рефлекторный, в патогенезе которого лежит в основном болевой раздражитель, клиническое течение этого шока относительно легкое.

2. Истинный КШ, в развитии которого важную роль играет нарушение сократительной способности миокарда; течение тяжелое с классической картиной периферических признаков шока и снижением диуреза.

3. Ареактивная форма КШ – самая тяжелая со сложным многофакторным патогенезом (тяжелые нарушения сократительной функции миокарда и микроциркуляции, развитие синдрома ДВС с явлениями секвестрации, расстройство газообмена и метаболических процессов).

4. Аритмический КШ – в основе которого лежит снижение МО вследствие тахи- или бради-систолии, пароксизм тахикардии и тахиаритмии, полной предсердно-желудочковой блокады и др.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ИСТИННОГО КШ:

Гиподинамический вариант КШ (КШ + отек легких):

Давление заклинивания легочной артерии более 25 мм рт. ст. ^ = 8 – 12 мм рт. ст.)

Величина сердечного индекса 1,5 л/мин/м2 и ниже ^ = 2,5 – 3,6 л/мин/м2).

Застойный тип КШ:

Давление заклинивания в легочной артерии -повышено.

Величина сердечного индекса – N.

Гиповолемический вариант КШ (резкое снижение АД, серый цианоз, тахикардия):

Величина сердечного индекса 120 мин-1

Выраженность симптомов шока Симптомы шока выражены слабо Симптомы шока выражены значительно Симптомы шока выражены очень резко, течение шока крайне тяжелое

Выраженность симптомов сердечной недостаточности Сердечная недостаточность отсутствует или слабо выражена Выраженные симптомы острой ле-вожелудочковой недостаточности, у 20% больных -отек легких. Тяжелое течение сердечной недостаточности, бурный отек легких

Прессорная реакция на лечебные мероприятия Быстрая (через 30-60 мин.) устойчивая Замедленная, неустойчивая, периферические признаки шока возобновляются в течение суток Неустойчивая, кратковременная, часто вообще отсутствует (ареак-тивное состояние)

Диурез, мл/ч Снижен до 20 i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Лечение при КШ проводят с учетом гемодина-мических параметров в каждом конкретном случае.

1. Рефлекторная форма шока

1.1. Купирование болевого синдрома.

1.2. Возвышенное положение нижних конечностей.

При сохранении артериальной гипотензии.

1.3. 0,5-1,0 мл 1% раствор мезатона в/вено струйно

1.4. Внутривенное капельное введение 200 мл реополиглюкина (в течение 10 мин.)

Отсутствие эффекта от проводимой терапии –

2. Истинный КШ (желателен гемодинамичес-кий мониторинг)

ОСНОВНАЯ ЦЕЛЬ ПРОВОДИМОЙ ТЕРАПИИ – ПОВЫШЕНИЕ АД

Применяют следующие ЛС (предпочтительно введение через специальные дозаторы):

2.1. Добутамин (селективный Ь1-адреномиме-тик с положительным инотропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, т.е. эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе 2,5-10 мкг/кг/мин.

2.2. Допамин – предшественник норадреналина, стимулирует несколько видов рецепторов, активность в отношении различных рецепторов прямо зависит от используемой дозы:

■ доза 1,0-5,0 мкг/кг/мин – «почечная» доза, вызывает расширение коронарных, церебральных и почечных сосудов. вазодилатирующий эффект связан со стимуляцией дофаминергических DA1-ре-цепторов, расположенных на мембране гладкомы-шечных клеток сосудов, а также DA2-рецепторов пресинаптической мембраны;

■ доза 5,0-15,0 мкг/кг/мин – «инотропная» доза, при которой эффект обусловлен стимуляцией в1-адренорецепторов, что приводит к повышению сократимости миокарда и увеличению ЧСС, причем ЧСС увеличивается в большей степени, чем при использовании добутамина, дополнительно способствует вазодилятиции;

■ доза более 15 мкг/кг/мин – обладает мощным сосудосуживающим эффектом, обусловленным стимуляцией а-рецепторов. Препарат также вызывает высвобождение норадреналина окончаниями нейронов симпатической нервной системой в миокарде. Применение этой дозы нецелесообразно из-за резкого снижения почечного кровотока. Данный нежелательный эффект допамина предотвращает одновременное введение нитропруссида натрия или а-адреноблокатора.

При КШ допамин чаще используется в дозе 510 мкг/кг/мин. с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 мин. до 20 мкг/кг/мин. до достижения САД более 90 мм рт. ст.

2.3. Норадреналина гидротартрат в дозе 2,4 мкг/ мин. (до 15 мкг/мин.), хотя он наряду с усилением сократимости миокарда в значительной степени увеличивает периферическое сосудистое сопротивление, что также может усугубить ишемию миокарда.

Инфузию негликозидных инотропных стимуляторов прекращают, когда САД удерживается на уровне 100-110 мм рт. ст. и исчезают признаки сниженной перфузии органов и тканей.

2.4. Внутривенное капельное введение предни-

золона в дозе 120-150 мг (улучшает микроциркуляцию).

2.5. Коррекция метаболического ацидоза – внутривенное капельное введение 150-200 мл 4% раствора бикарбоната натрия (желателен контроль показателей КШС).

2.6. Гемо-и лимфосорбция.

Дальнейшая терапия проводится с учетом ге-модинамических вариантов КШ.

3. Гиповолемический вариант КШ

3.1. Внутривенное капельное введение реопо-лиглюкана со скоростью не менее 20 мл/мин в сочетании с допамином (50 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы с частотой 15 капель в минуту).

4. Гиподинамический вариант КШ

4.1. Внутривенное капельное введение 1% раствора нитроглицерина или другого периферического вазодилататора нитропруссида натрия – 50 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы (0,5-1 мкг/кг/мин) и 80 мг лазикса. При отсутствии эффекта.

4.2. Внутривенное капельное введение допами-на – 50 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы с частотой 15 капель в минуту.

5. Застойный вариант КШ

5.1. Внутривенное капельное введение 1% раствора нитроглицерина (5 мл 1% раствора растворенного в 500 мл 5% раствора глюкозы и вводят со скоростью 25 мкг/мин (5 капель в минуту), увеличивая ее на 25 мкг/мин каждые 5 мин. до снижения исходно САД на 15-20%, но не ниже 90-100 мм рт. ст.

5.2. Лазикс 80-100 мг в/венно струйно.

6. Аритмический вариант КШ

6.1. Антиаритмические препараты.

6.2. Электроимпульсная терапия.

6.3. Электростимуляция сердца. Отсутствие эффекта от проводимых лечебных

7. Ареактивный вариант КШ

7.1. Внутриаортальная баллонная контрапульса-ция.

7.2. Чрескожная транслюминарная коронарная ангиопластика.

7.3. Хирургические методы – аорто-коронарное шунтирование.

7.4. Хирургическая коррекция механических дефектов (разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв сосочковой мышцы и др.).

Таким образом, использование практическим врачом алгоритма лечения отека легких и КШ у больных с острым ИМ, бесспорно, повысит эффективность оказания помощи этим больным в такой драматической ситуации.

1. Дж. Алперт, Г. Фреженс. Лечение острого инфаркта миокарда. М. – «Практика». – 1994. – 255 с.

2. Барт Чернов. Фармакотерапия неотложных состояний, пер., М., 1999. – 368 с.

3. Манак Н.А. Руководство по кардиологии. – Мн., 2003. – 642 с.

4. Неотложные состоянии от А до Я: справочник практического врача.: Пер. с анг. (Под ред. А.Д.Верткина).- М.: 2003. – 352с.

5. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ. рук. в 3 т. Т. 3 Кн. 1. – Мн.: Выш. шк.; Витебск: Белмедкнига, 1996. – 464 с.: ил.

6. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. – М., 1998. – С. 398.

7. Чазов Е.И., Беленков Ю.Н. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Руководство для практикующих врачей. М. – «Литература». – 2005. – С. 971.