Показания. Кардиоспазм (ахалазия кардии) на относительно ранних стадиях (до развития фиброзного стенозирования) поддается коррекции путем механического расширения суженного участка кардии и восстановления ее проходимости.
Методика. Через рот в пищевод вводят специальный зонд-дила- татор, имеющий у конца прочную надувную манжетку. Зонд вводят под рентгеноконтролем. Манжетку устанавливают на месте сужения и дозированно раздувают с помощью баллона с манометром. Вначале поднимают давление в манжетке до 200 мм рт. ст. и дилатируют суженную кардию (рис. 8.19).
Рис. 8.19. Расширение кардии мягким кардиодилататором с надувной манжеткой при кардиоспазме
Зонд удерживают около часа. На следующий день сеанс дилатации повторяют, повышая давление воздуха (не выше 300 мм рт. ст.), пока не будет достигнута достаточная проходимость кардии.
Показания. Рубцовые стенозы пищевода после его химического ожога. Механическое расширение пищевода может быть эффективным преимущественно только на относительно ранних стадиях развития стеноза, когда формирующаяся фиброзная ткань еще сохраняет свою растяжимость.
Методика. Перед бужированием больному подкожно вводят 0,5 мл 0,1%-ного раствора атропина (для уменьшения саливации) и дают выпить 5 мл 5%-ного раствора новокаина для анестезии слизистой оболочки пищевода. Используют набор пластиковых эластических пищеводных бужей разного диаметра. Подбирают подходящий для конкретного больного буж. Перед введением буж подогревают в горячей воде и вводят через рот в пищевод без значительного форсирования. Заостренный конец бужа растягивает фиброзную ткань в месте сужения, что способствует последующему прохождению более широкой его части. Буж оставляют в пищеводе на полчаса. Повторяют процедуру через день, увеличивая диаметр бужа.
При выраженном стенозе пищевода и наличии гастростомы более эффективно и менее опасно в отношении возможной перфорации пищевода применение бужирования «без конца». Больному дают проглотить бусинку с привязанной к ней длинной прочной ниткой, которые попадают в желудок. Затем бусинку с одним концом нитки извлекают через гастростому. Оба конца нитки привязывают к концам бужа соответствующего размера. За нить буж протягивают в пищевод ретроградно снизу вверх — через гастростому (рис. 8.20). И так несколько раз. По окончании процедуры в пищеводе оставляют только нить. Во время следующего сеанса бужирования к нити привязывают буж на один номер толще. Эту процедуру повторяют до восстановления адекватного просвета пищевода.
Ахалазия кардии — одно из наиболее распространенных нервномышечных заболеваний пищевода. Основными клиническими проявлениями его являются дисфагия и регургитация, возникающие вследствие стойкого нарушения рефлекторного открытия кардии при глотании, изменения перистальтики и ослабления тонуса стенки пищевода. установлено, что ведущими этиологическими факторами заболевания являются конституциональные неврастении с предрасположенностью к возникновению под влиянием всевозможных внешних раздражителей неврогенной дпекоординации моторики пищевода, в том числе и его терминального отдела; рефлекторные дисфункции пищевода с формированием ахалазии кардиального сфинктера; врожденные аномалии развития нервного аппарата и пищевода, предрасполагающие к развитию болезни при определенных условиях; инфекционнотоксические или вирусные поражения нервных сплетений пищевода и кардии.
В начале заболевания нарушение проходимости кардии имеет чисто функциональный характер, что доказывается и фармакологическими пробами (с нитроглицерином и ацетилхолином). В дальнейшем нарастают рубцововоспалительные изменения в стенке пищевода и кардии, стенка кардиального сегмента пищевода становится ригидной, малоэластичной, плохо растягивается, не поддается лекарственной терапии. Непропульсивные сегментарные сокращения пищеводной стенки не в состоянии протолкнуть пищевой комок сквозь функциональный барьер в виде нерасслабившегося нижнего пищеводного сфинктера. Вследствие этого проглатываемая пища надолго задерживается в пищеводе и поступает в желудок только при заполнении пищевода до определенного уровня, когда под влиянием гидростатического давления столба жидкости в пищеводе происходит механическое насильственное раскрытие кардии, не связанное с глотанием.
Длительный застой пищевых масс, слюны и слизи в пищеводе вызывает ряд дополнительных его изменений в виде расширения просвета органа, эзофагита, периэзофагита. Это в свою очередь еще больше усугубляет нарушение перистальтики пищевода.
Известен ряд классификаций ахалазии кардии. В основу большинства из них положены клиникорентгенологические и морфологические признаки, длительность заболевания, присоединяющиеся инфекции. Т. А. Суворова (1959) предложила выделять два типа ахалазии кардии: при первом типе нижний отрезок пищевода сужен, отмечается одновременная дистрофия и гипертрофия его циркулярных мышечных волокон. Вышележащий отдел пищевода умеренно расширен, весь орган имеет цилиндрическую или веретенообразную форму. При втором типе нижний отрезок пищевода резко сужен, мышечная оболочка его атрофична, имеются прослойки грубоволокнистой соединительной ткани. Вышележащие отделы пищевода резко расширены, диаметр его может Достигать 1618 см. Стенка органа чаще всего умеренно утолщена за счет гипертрофии мышечного слоя, а в некоторых случаях атрофична. Часто пищевод имеет Sобразную форму.
В дополнение А. Л. Гребнев (1969) выделяет три стадии развития заболевания:
/ стадия — субкомпенсации (периоды дисфагии редки и не нарушают самочувствия и общего состояния больного);
// стадия — декомпенсации (значительная задержка пищевых масс в пищеводе, нарушается питание, уменьшается масса тела больного, нередко наблюдается частая и обильная регургитация; угроза возникновения легочных осложнений);
III стадия — резкой декомпенсации (резко нарушено питание, кахексия, дистрофические изменения органов, дегидратация, авитаминоз).
Основу клинической картины ахалазии кардии составляют дисфагии, регургитации и боли.
Наиболее ранним и характерным симптомом является дисфагия. В большинстве случаев она развивается постепенно. Дисфагические проявления, вначале неотчетливые и редкие, с течением времени возникают все чаще и становятся яснее, пока не принимают постоянного характера. Различные неблагоприятные факторы (спешка, заглатывание плохо пережеванных кусков пищи, питье холодной воды и др.) ведут к еще большему усилению расстройств глотания. Дисфагия также усиливается вследствие отрицательных эмоций, волнений, переживаний, излишнего внимания окружающих.
На фоне прогрессирования заболевания больными вырабатываются различные приемы, облегчающие прохождение пищи в желудок, — заглатывание воздуха во время еды, глубокие вдохи с натуживанием, запрокидывание головы назад, энергичная ходьба, подпрыгивание на месте.
У большинства больных с ахалазией кардии наблюдается регургитация. В поздних стадиях заболевания, когда пищевод расширен и вмещает до 2 л жидкости, она бывает более редкой, но обильной. Иногда она возникает через 24 ч после еды,
особенно при сильном наклоне туловища или в положении лежа. У больных со вторым типом ахалазии кардии регургитация наблюдается во время сна, нередко с поперхиванием и приступами судорожного мучительного кашля, возникающими изза аспирации пищевых масс в дыхательные пути.
Чувство давления и боли за грудиной также являются частыми симптомами ахалазии кардии.^Они обусловлены, главным образом, растяжением пищевода, его нервных сплетений, сдавлением нервных структур средостения. По мере расширения пищевода интенсивность болей уменьшается, появляются тупые, распирающие болевые ощущения за грудиной. При присоединении эзофагита появляется жжение по ходу пищевода, повышенное слюноотделение, неприятный запах изо рта.
Почти у всех больных с течением времени отмечается более или менее значительное похудание.
Развитию эзофагита, в различной степени выраженного, способствуют длительный застой в пищеводе пищевых масс, слизи, возникновение в них гнилостных процессов с последующим инфицированием стенки органа и кровотечением. Длительный эзофагит с задержкой пищевых масс благоприятствует возникновению рака пищевода.
Периодическое длительное затекание в дыхательные пути содержимого пищевода при регургитации способствует формированию хронического бронхита, аспирационной пневмонии, абсцесса легкого, бронхоэктазов.
Диагностика ахалазии кардии помимо клинических проявлений основывается на данных лучевого исследования, эзофагоскопии и эзофагоманометрии, фармакологических проб.
Наиболее информативным является рентгенологический метод, позволяющий точно установить диагноз у подавляющего большинства больных с ахалазией кардии. Основными скиалогическими симптомами данного заболевания, которые обнаруживаются при рентгеноконтрастном исследовании пищевода, являются сужение пищеводножелудочного перехода, затруднение прохождения контрастного вещества в этой области и диффузное расширение проксимальных отделов пищевода.
Дифференцировать ахалазию кардии следует с раком пищеводножелудочного перехода и Рубцовым стенозом этой области. В пользу ахалазии свидетельствуют наличие складок слизистой оболочки в зоне сужения, резкое диффузное расширение всего пищевода выше сужения, отсутствие газового пузыря желудка, многолетний анамнез заболевания.
Эзофагоскопия в сомнительных случаях позволяет уточнить диагноз или провести дифференциальную диагностику с другими клинически схожими заболеваниями.
Лечение. Консервативное лечение ахалазии кардии, имеющее обычно временный эффект, применяют в начальных стадиях заболевания. Оно включает диету (кашицеобразная, химически щадящая пища с достаточным количеством белков и витаминов), местные анестетики, спазмолитики, мхолинолитики, витамины, седативные препараты, физиотерапию.
В случаях развивающегося заболевания с четкой клинической картиной применяют кардиодилатанию или оперативное лечение.
Кардиодилатацию чаще применяют в I, II стадиях заболевания. Противопоказанием к кардиодилатацин являются тяжелая сердечная недостаточность, хроническая ишемическая болезнь сердца с частыми приступами стенокардии, варикозное расширение вен пищевода, выраженный эзофагит, стеноз привратника, поздние сроки беременности, заболевания, сопровождающиеся пониженной свертываемостью крови и повышенной кровоточивостью.
Перед выполнением кардиодилатации тщательно промывают пищевод дезинфицирующим раствором и отсасывают его содержимое через зонд. Подкожно вводят 1 мл 1% раствора промедола и 1 мл 0,1% раствора атропина. Смазывают глотку и корень языка 1% раствором дикаина в дозе 1 мл на 10 кг массы больного. Под рентгенологическим контролем вводят в пищевод и правильно устанавливают кардиодилататор. Расширение кардии продолжается 1025 мин.
При использовании дилататора Штарка раскрывают бранши, а при применении пневмо или гидрокардиодилатации под определенным давлением в баллон нагнетают воздух или воду. Через 24 дня проводят повторные сеансы. Общее число их составляет от 2 до 7.
Наиболее тяжелыми осложнениями кардиодилатации являются перфорация и разрыв пищевода, кровотечение из органа.
Хирургическое лечение ахалазии кардии в значительной степени является симптоматическим, устраняющим главное страдание — непроходимость пищеводножелудочного перехода.
Наибольшее распространение получили различные варианты внеслизистой эзофагокардиомиотомии — операция Геллера.
Техника видоизмененной эзофагокардиомиотомии по Геллеру сводится к следующему. Выполняют верхнюю серединную лапаротомию. Рассекают левую треугольную связку печени и отводят ее левую долю. Диафрагму рассекают кверху на 45 см, предварительно прошив и перевязав нижнюю диафрагмальную вену. Выделяют пищевод до расширенной его части и берут на держалку. Переднюю стенку пищевода рассекают до слизистой от расширенной его части до перехода в желудок. Длина расширения мышц пищевода и желудка должна быть не менее 810 см. Разрез на пищеводе не зашивают. Диафрагму ушивают.
Васильев И.В., Маады А.С., Алексеев К.И., Осипов А.С.
Национальный медико-хирургический Центр им Н.И. Пирогова
Ахалазия кардии (АК) — заболевание, причиной которого является воспаление и дегенерация межмышечных сплетений, ведущее к потере постганглионарных тормозящих нейронов, участвующих в процессе расслабления нижнего пищеводного сфинктера (НПС) и приводящее к стойкому нарушению рефлекса раскрытия кардии при глотании с дискоординацией перистальтических сокращений пищевода. АК встречается не часто, ежегодная заболеваемость составляет 2:100000, а показатель распространенности –10:100000. АК относится к группе нервно-мышечных заболеваний пищевода (НМЗП), включающих в себя такие заболевания как кардиоспазм и диффузный эзофагоспазм (синдром Барсони-Тешендорфа). Следует помнить, что это разные заболевания, отличающиеся по этиологии, поражению нервных структур и виду мышечной дисфункци. Основным клиническим симптомами, наиболее типичным для АК является дисфагия, прогрессирующая постепенно; регургитация, которая возникает через несколько часов после еды, при наклоне туловища вперед («симптом завязывания шнурка») или в горизонтальном положении — «симптом мокрой подушки», чаще ночью. Загрудинная боль встречается у половины больных, не редко в молодом возрасте. Потеря массы тела происходит, как правило, на 5–10 кг.
Материалы и методы
В НМХЦ им. Н. И. Пирогова в 2010– 2014 гг. с АК находились на лечении 37 пациентов (20 мужчин и 17 женщин) в возрасте от 24 до 83 лет (средний возраст 50±15,7).
Диагноз АК был поставлен на основании клинической картины, данных эндоскопического и рентгенологического методов обследования.
В отделении эндоскопии НМХЦ им. Н.И. Пирогова принято описание эндоскопической картины АК, предложенной Ю.И. Галлингером и Э.А. Годжелло, основанной на классификации Б.В. Петровского.
Распределение больных по стадиям: I — 6 (16,2%), II — 12 (32,4%), III13 (35,2%), IV стадия — 6 (16,2%).
Рентгенологическое исследование. Важным признаком АК на обзорном снимке являлось отсутствие газового пузыря желудка. В результате контрастирования пищевода бариевой взвесью отмечали три основных признака: задержка бариевой взвеси над кардией, степень дилатации пищевода и изменение его формы. Сужение дистального отдела пищевода и НПС, нередко располагалось эксцентрично и напоминало по внешнему виду «кончик моркови» или «мышиный хвост» или «птичий клюв» (рис.1).
Всем пациентам с дисфагией выполняли ЭГДС для исключения вторичной ахалазии вследствие опухолевой или рубцовой стриктуры.
31 пациенту с АК I–III стадией произведена эндоскопическая баллонная пневмокардиодилатация (ЭБПКД), 2-м с АК III стадией потребовалась кардиомиотомия по Хеллеру c фундопликацией (в одном случае с применением РХК « Da-Vinci»), так как после 3-х курсов ЭБПКД у них возник рецидив, у пациентов с IV стадией двум сделана баллонная дилатация из-за противопоказаний к операции, связанными с сопутствующей патологией, а четверым — субтотальная резекция пищевода с одномоментной пластикой желудочным трансплантантом.
ЭБПКД выполняли под внутривенной седацией. Под контролем видеоэндоскопа баллонный дилататор Wilson-Cook диаметром 30 мм, длиной 10 см проводили по струне-направителю в пищевод и устанавливали таким образом, чтобы его средняя часть оказывалась точно в области пищеводно-желудочного перехода (рис. 2). Воздух в баллон нагнетали постепенно и процесс его расширения контролировали визуально. Экспозиция баллона — 7–10 мин., давление в баллоне — до 1 атм. Сеансы дилатации осуществляли в условиях эндоскопического кабинета и проводили от 2 (у 10 пациентов) до 3 раз (у 6 пациентов) с интервалом в 2–3 дня. После извлечения баллона, при контрольной эзофагогастроскопии, проводили тщательную ревизию зоны дилатации на предмет дефектов слизистой оболочки пищевода и кардиального отдела желудка и кровотечения из них (рис.3).
С целью профилактики развития рефлюкс — эзофагита всем пациентам, перенесшим ЭБПКД, назначали механически и термически щадящую диету, медикаментозное лечение. Для защиты слизистой кардиального отдела пищевода от агрессивного влияния желудочного сока создавали, так называемую, «биологическую повязку» в области вмешательства с помощью жидких антацидных средств — назначали магния гидроксид 4,0 г. 3 раза в день в течение 10 дней. В целях предотвращения заброса кислого содержимого в пищевод и уменьшения объема секреции назначали терапию антисекреторными препаратами — ингибиторами протонной помпы (эзомепразол) 40мг 1 раз в день в течение 8 недель, затем 20мг 1 раз в день в течение 6 недель.
Полученные результаты Успех ЭБПКД оценивали по снижению выраженности симптомов заболевания (полное исчезновение дисфагии или ее существенное уменьшение и др.); по эндоскопическим критериям (отсутствие остатков пищи в пищеводе, уменьшение пищевода в диаметре) и рентгенологическим критериям — скорости эвакуации контрастного вещества из пищевода (рис.4).
Осложнение возникло в 1-м (3,0%) случае — интраоперационное активное кровотечение из линейных разрывов слизистой пищевода, которое остановили при помощи эндоскопических методов. Других осложнений не было.
Рецидивов через 6 месяцев у больных не отмечено.
Положительный эффект кардиодилатации после 1-года наблюдения отмечен у 30 из 33 (90,9%) больных и отсутствие эффекта соответственно лишь у 3 (9,1%) пациентов, что потребовало им повторного курса ЭБПКД.
Курсы дилатации проводили от 2-х до 3-х раз, через 1,5–2 года, ориентируясь на клиническую картину. У 2-х пациентов с рецидивом, возникшим после 3-х курсов ЭБПКД, была выполнена операция — кардиомиотомия по Хеллеру c фундопликацией.
Рис. 1. Рентгенограмма. Ахалазия кардии II стадия. Пищевод расширен, кардиальный сегмент пищевода сомкнут (указан стрелкой) (внешний вид — «мышиный хвост» или «кончик моркови»), бариевая взвесь из пищевода в желудок поступает небольшими порциями. Газовый пузырь желудка отсутствует |
|
Рис. 2. ЭГДС. Баллонный дилататор в пищеводе (указан стрелкой) | |
Рис. 3. ЭГДС. Продольные дефекты слизистой нижнего пищеводного сфинктера пищевода после сеанса ЭБПКД (указаны стрелками) | |
Рис. 4. Рентгенограмма. Ахалазия кардии II стадия. После 3-х сеансов ЭБПКД. Нет задержки контрастного вещества в пищеводе, бариевая взвесь свободно проходит в желудок. Виден газовый пузырь желудка (указан стрелкой) |
Таким образом, результаты проведенного исследования показали, что лечение больных с АК следует начинать с миниинвазивных методов. Использование техники эндоскопической баллонной пневмокардиодилатации позволяет достигать хороших результатов в лечении больных с АК 1–3 стадии в 90% наблюдений. ЭБПКД останавливает прогресс ахалазии, курсы дилатации можно повторять, после нее редко развивается рефлюкс-эзофагит, при условии назначения антирефлюксной терапии. По нашему опыту, у большинства больных, необходимо выполнение от 1-х до 3-х курсов, включающих 2–3 сеанса ЭБПКД.
Однако если рецидив возникает после трех курсов ЭБПКД, то это может являться показанием к выполнению оперативного лечения — кардиомиотомии с фундопликацией. У больных с АК IV стадии показана субтотальная резекция пищевода с одномоментной пластикой желудочной трубкой и лишь при противопоказаниях, связанных с высоким операционно-анестезиологическим риском, выполняется ЭБПКД.
P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
P.S. Я тоже из города ))