Как имитировать инфаркт

Трудности электрокардиографи­ческого распознавания инфаркта миокарда нередко усугубляются тем, что целый ряд заболеваний может вызвать сходные изменения ЭКГ (табл. 25).

Прежде всего нужно исключить тромбоэмболию легочной артерии. Помимо сходства клинической картины (что уже обсуждалось ранее), это заболевание может вызвать изменения ЭКГ, имитирующие как крупнооча­говый инфаркт задней стенки левого желудочка (патологический Q в отве­дениях III, aVF, а иногда и во II отведении в сочетании с подъемом сегмента STn (или) отрицательным зубцом Т в тех же отведениях), так и мелкоочаго­вый инфаркт передней стенки (отрицательные зубцы Т и, реже, подъем ST в грудных отведениях). Но как раз это сочетание —одновременные при­знаки острого инфаркта в отведениях, отражающих потенциалы противо­положных стенок левого желудочка, кровоснабжаемых разными коронарными артериями, и должно сразу поставить под сомнение диаг­ноз инфаркта миокарда. Как говорилось в предыдущем разделе, острый передне -задний инфаркт является большой редкостью. Характерным при­знаком инфаркта считается именно очаговость —локализация поражения в зоне кровоснабжения одной коронарной артерии.

Окончательное заключение в пользу тромбоэмболии легочной артерии какпричины изменений ЭКГ можно сделать при выявлении признаков ост­рой перегрузки право го желудочка, совершенно не типичных для больных с инфарктом миокарда. Необходимо также иметь в виду, что для тромбо­эмболии ветвей легочной артерии очень характерна тахикардия; наличие нормальной, а тем более замедленной частоты сердечного ритма при про­чих равных условиях всегда свидетельствует в пользу инфаркта миокарда.

Описанная комбинация электрокардиографических изменений (призна­ки "крупноочагового заднего инфаркта миокарда " + "ме;|коочагового переднего " + острая перегрузка правого желудочка +тахикардия) являет­ся достаточно характерной и сразу позволяет, по крайней мере предполо­жительно, поставить диагноз тромбоэмболии сосудов малого круга уже по

одной ЭКГ. К сожалению, полный набор электрокардиографических изме­нений отмечается далеко не во всех случаях тромбоэмболии. Нередко, осо­бенно при эмболиях мелких ветвей легочной артерии, ЭКГ вообще может остаться нормальной или будет отмечаться только часть указанных при­знаков (исключение составляет, пожалуй, только тахикардия – непремен­ный спутник любой эмболии сосудов малого круга, за исключением казуи­стических сочетаний последней с синдромом слабости синусового узла). Это резко затрудняет электрокардиографический диффереьциальный диагноз и требует учета всех особенностей клинической картины.

Не так уж редко ошибочный диагноз постинфарктного кардиосклероза передне -боковой стенки левого желудочка ставится больным схрониче–скимлегочным сердцем. Смещение сердца при эмфиземе легких вниз ведет к уменьшению амплитуды зубца R в грудных отведениях. Отсутствие нарастания R от V, к V₄формально может быть расценено как аналог патологического зубца Q. Правильная трактовка ЭКГ основывается на уче­те всех имеющихся признаков.

Для хронического легочного сердца, помимо малой амплитуды R в груд­ных отведениях, характерно также наличие глубоких S_V56и электрической оси типа S ^S. В сомнительных случаях можно снять ЭКГ на два межре -берья ниже обычного уровня. Если отклонения от нормы зубцов R были обу­словлены просто смещением сердца вниз за счет эмфиземы, то на ЭКГ, снятой ниже, будет наблюдаться нормальный рост R от V, к V₄. Вообще, вероятно, не стоит придавать ели ш ком бол ьшое значен ие отсутствию уве­личения зубца R в отведениях V, – V, как признаку инфаркта миокарда. По­мимо легочного сердца, этот признак может наблюдаться и при гипертро­фии левого желудочка, и при любых нарушениях проводимости в системе левой ножки пучка Гиса, и даже, по мнению ряда авторов, при деформации грудной клетки по типу pectusexcavatum (см. табл. 26). Гораздо более на­дежным и специфическим признаком, указывающим именно на инфаркт­ные изменения, является регресс R между V₁и V₄.

Асимметричное утолщение межжелудочковой перегородки при гипер­трофической кардиомиопатии часто ведет к появлению глубоких зубцов Q в отведениях III, aVF, V₅В отличие от инфаркта миокарда их ширина ос­тается в пределах нормы (не более 0,03 с). Диагностике помогает их не­редкое сочетание с другими признаками, характерными для этого заболе­вания, – высокими зубцами R_V12 и укорочением интервала PQ.

Общеизвестно, что патологический зубец Q может имитироваться от­рицательной дельта -волной при синдроме WPW. Ошибиться в таком слу –

чае бывает особенно обидно, так как ключ к правильному диагнозу очень прост —не забывать измерять длительность интервала PQ на всех ЭКГ.

Наиболее редкой причиной появления на ЭКГ патологического зубца Q, не связанного с инфарктом миокарда, являются опухоли и травмы сердца. Хотя электрокардиографическая картина можетбыть неотличимой от инфарктной, отсутствие клинических проявлений ИБС и "застывшая " электрокардиографическая кривая должны заставить врача еще раз тщательно и целенаправлено собрать анамнез (больной мог забыть о не­проникающих травмах грудной клетки, перенесенных много лет назад, а происшедшее тогда кровоизлияние в миокард организовалось и вызвало наЭКГизменения, действительно неотличимые от постинфарктных) и про­вести эхокардиографическое исследование, позволяющее надежно рас­познать опухоли сердца.

Перечисленные заболевания требовали дифференциального диагно­за с инфарктом миокарда прежде всего в силу того, что они вызывали по­явление на ЭКГ патологического зубца Q или его аналогов. Еще целый ряд заболеваний может имитировать острейшую стадию инфаркта, вызывая подъем сегмента ST. Неотличимое от дебюта инфаркта миокарда смеще­ние ST на фоне ангинозного приступа может быть проявлением приступа стенокардии Принцметала. Отличить можно только в динамике: если дело ограничилось преходящим спазмом коронарных артерий, то уже че­рез 20 – 30 минут кардиограмма нормализуется.

Классической причиной некоронарогенного подъема сегмента ST яв­ляется перикардит.- Основное отличие этой патологии от острейшей ста­дии инфаркта —отсутствие очаговости. При перикардите сегмент ST сме­щается вверх в отведениях, отражающих как переднюю, так и заднюю стен­ки левого желудочка. При инфаркте же, как известно, подъем ST в одних отведениях сопровождается его реципрокной депрессией в отведениях, отражающих потенциалы противоположной стенки. Естественно, при пе­рикардите отсутствует патологический зубец Q. Контроль ЭКГ в динамике может выя вить образован неотрицательного зубца Т и при перикардите и при остром инфаркте миокарда. Но в случае перикардита инверсия Т про -исходиттолько после возвращения ST к изолинии, в товремя как для ост­рой стадии инфаркта миокарда характерно сочетание отрицательного зуб­ца Тс сохраняющимся подъемом сегмента ST.

В последние годы большое внимание привлекает так называемый син­дром преждевременной реполяризации. Он регистрируется у людей без какого -либо органического заболевания сердца, и большинство авторов рассматривает его как вариант нормы. С практической точки зрения он важен прежде всего в связи с тем, что основным его проявлением явля­ется подъем сегмента ST, который может имитировать дебют инфаркта миокарда. Характерной чертой смещения ST при синдроме преждевремен­ной реполяризации является, прежде всего, его форма: ST в этом случае выгнут вниз, к изолинии, в то время как при ИБС выгнутость направлена вверх от изолинии. Кроме того, для синдрома преждевременной реполя­ризации характерна зазубренность на нисходящем колене зубца R и, обя­зательно, высокий положительный зубец Т. Наблюдается синдром преж­девременной реполяризации, как правило, нафонебрадикардии и часто исчезаетпри учащении сердечного ритма (многие исследователи отводят важную рольв его возникновении повышенному тонусу парасимпатической нервной системы). Перечисленных особенностей достаточно, чтобы в боль­шинстве случаев по самой ЭКГ отделить подъем сегмента ST при прежде­временной реполяризации от инфаркта миокарда. В сомнительныхже слу­чаях решающее слово принадлежит, как всегда, клинике.

Дифференциально -диагностические проблемы могут возникнуть и при депрессии сегмента ST, которая, с одной стороны, может наблюдаться при различных вариантах ишемической болезни сердца, а с другой —быть проявлением действия сердечных гликозидов или гипокалиемии (см. табл. 27). В качестве дифференциального признака удобно исполь­зовать длительность интервала QT. При гипокалиемии он удлиняется (за счет появления выраженного зубца U, который сливается в одно целое с зубцом Т). Под действием же гликозидов QT укорачивается, и депрессия сегмента ST принимаетхарактерную корытообразную форму выгнутостью вниз от изолинии. Косо -восходящая депрессия сегмента ST может наблю­даться и у абсолютно здоровых людей при тахикардии, но, как будет под­робно обсуждаться в дальнейшем, в этом случае уже через 0,06 – 0,08 с ST возвращается к изолинии (см. главу 12).

Отдельного обсуждения заслуживаеттак называемый посттахикарди–альный синдром. Под этим термином понимается обычно депрессия сег­мента ST, регистрируемая на ЭКГ после окончания пароксизма тахикар­дии, но не связанная с ишемией миокарда. Однако практика показывает, что в подавляющем большинстве случаев смещение сегмента ST после тахиаритмий развивается именноу тех пациентов, которые страдают ИБС. В этих случаях уверен но утверждать, что деп рессия ST после тахиаритми и, резко повысившей потребность миокарда в кислороде, не связана с ише­мией, обычно затруднительно. Поэтому мы считаем, что объяснять сме щен ие ST тол ько предшествующей тахи кардией можно л ишь в тех случаях, когда у больного нет нетолько клиники ИБС, но отсутствуют и факторы риска для развития атеросклероза. Например, когда указанная депрессия сегмента ST регистрируется после окончания пароксизма тахикардии у молодого больного с синдромом WPW.

Все вышесказанное было связано с электрокардиографической диаг­ностикой крупноочагового и субэндокардиального инфарктов миокарда. Несравненно больше трудностей возникаетпри распознавании мелкооча­гового инфаркта миокарда, проявляющегося на ЭКГ чаще всего только инверсией зубцов Т. Отражающий процессы реполяризации миокарда зу­бец Т является наиболее лабильной частью электрокардиографического комплекса. В норме вектор реполяризации направлен в ту же сторону, что и вектор возбуждения миокарда. Поэтому зубец Т должен быть направлен туда же, что и основной зубец комплекса QRS. Из этого следует практиче­ский вывод, что отрицательныйТможнорассматриватькаквариантнор­мы, есливэтомжеотведениивнизсмотритикомплексQRS.

Реполяризация оказалась очень лабильным процессом, легко меняю­щим свое направление под действием самых разнообразных факторов. Лишь некоторые из них, наиболее важные с практической точки зрения, перечислены втабл. 28. При взгляде на этот список сразу становится ясно, что инверсия зубцов Т, коли ее могут вызвать столь разные причины, как, например, мелкоочаговый инфаркт миокарда и питье холодной воды, яв­ляется крайне неспецифичным изменением. Не случайно фраза "болез­ней много, а зубецТ один " стала крылатой. Как показывает практика, чуть ли не самое большое количество диагностических ошибок в кардиологии совершается при попытках ставить диагнозы, исходя только из наличия отрицательных зубцов Т на ЭКГ. Учитывая крайнюю неспецифичность это­го признака, правильноедиагностическоезаключениевозможнотолькопри обязательномучетеклиническойкартинызаболевания! Например, появление отрицательных зубцов Т на ЭКГ можно рассматривать как про­явление ишемии миокарда, только если их возникновению предшествова­ли боли ангинозного характера. В этом случае наличие на ЭКГ отрицатель­ных зубцов Т становится очень важным диагностическим признаком, ука­зывая, что дело может не ограничиться преходящей ишемией миокарда, а у пациента, возможно, развился мелкоочаговый инфаркт. Больному назна­чается постельный режим и соответствующее лечение, а для подтвержде­ния диагноза проводится контроль ЭКГ в динамике и определяется уро­вень КФК в крови. Если же, наоборот, тщательный расспрос не выявит у пациента с отрицательными зубцами Т на ЭКГ предшествующих болей в области сердца, хотя бы отдаленно похожих на ангинозные, то диагноз инфаркта миокарда очень и очень маловероятен.

В сомнительных случаях разгадать природу отрицательных зубцов Т могут помочь специальные пробы. Если зубцы Т становятся положитель­ными при снятии ЭКГ в положении больного стоя, то, как впервые описал Н.А. Долгоплоскс соавторами, можно утверждать, что причиной их инвер­сии была скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, вправив­шаяся, когда пациент принял вертикальное положение. Если отрицатель­ные зубцы Т исчезают после приема калия и (или) обзидана, то это указы­вает на их функциональное происхождение и также дает возможность ис­ключить инфаркт миокарда. Учитывая опасность побочных действий, которыми чреваты приемы больших доз как калия, так и бета -блокаторов, мы предпочитаем проводить смешанную калий -обзидановую пробу. С этой целью пациент после еды принимает 3 – 4 г КС 1 и 40 – 60 мг обзидана. ЭКГ контролируется до их приема, через 45 и через 90 минут после их приема.

Но что же все -таки делать врачу, если он работает в кабинете функцио­нальной диагностики и, не имея возможности учитывать клиническую кар­тину заболевания, вынужден делать заключения только по ЭКГ, на которой имеются лишь отрицательные зубцы Т? Выход в этом положении остается один. Указать, что данная ЭКГ не позволяет исключить мелкоочагового инфаркта миокарда такой -то локализации. Однако эта ситуация является с нашей точки зрения организационно неправильной. Кардиолог, лечащий пациента, знающий клиническую картину заболевания и имеющий возмож­ность проводить функциональные пробы, должен, конечно,сам анализи­ровать ЭКГ, а не отправлять их в кабинет функциональной диагностики.

Если инверсия зубцов Т является крайне неспецифичным и трудным для интерпретации симптомом, то еще гораздо менее надежным признаком ишемии миокарда служит снижение амплитуды зубцов Т, так называемые "сглаженныеТ ". Термин этот вообще очень неопределенный и субъектив­ный, так как четких и общепринятых нормативов для амплитуды зубца Т не существует. Учитывая все эти обстоятельства, мы не рекомендуем ос­новывать электрокардиографические заключения на столь шатком фун­даменте.

Во многом сходная ситуация возникает когда на ЭКГ регистрируются, напротив, высокие положительные остроконечные зубцы Т. Хотя теорети­чески так должна проявляться на ЭКГ ишемия субэндокардиальных слоев миокарда, и именно с этого могут начаться электрокардиографические

изменения при развитии острого инфаркта миокарда, в подавляющем большинстве случаев большая амплитуда зубцов Т всего -навсего являет­ся проявлением повышенного парасимпатического тонуса. Такая интер­претация особенно вероятна, если наЭКГодновременно регистрируется синусовая брадикардия. Что же касается высоких Т как дебюта инфаркта миокарда, то, во -первых, такая трактовка возможна, только если они заре­гистрированы на фоне ангинозного приступа, а во -вторых, в этом случае они держатся очень короткое время (10-20 минут), сменяясь подъемом сегмента ST с образованием монофазной кривой. Так что в большинстве случаев их просто в силу столь быстрой динамики ЭКГ не успевают заре­гистрировать. Другое дело, что надо не пропустить высокихТ как реципрок -ных признаков инфаркта миокарда на противоположной стенке желудочка, но тогда решающее значение принадлежит, конечно, выявлению прямых изменений.

В заключение хотелось бы подчеркнуть, что нормальная ЭКГ отнюдь не исключает наличия у больного ишемической болезни сердца. При наличии клиники стенокардии неизмененная электрокардиограмма указывает только на то, чтоубольного, скорее всего, не было крупноочаговых инфарк­тов миокарда и сохраняется синусовый ритм. Для подтверждения же или исключения диагноза ИБС в этих случаях приходится прибегать к нагру­зочным пробам и (или) суточному монитерированию ЭКГ. Перед тем как перейти кобсуждению этих методик, учитывая чрезвычайно важное ме­сто, которое зани мает ЭКГ в диагностике сердечно -сосудистых заболева­ний, мы предлагаем вниманию читателей таблицы и схемы, в которых обоб­щены принципы дифференциальной диагностики важнейших электрокар -диографическихеиндромов (табл. 26 – 31, рис. 2, 3).

В последнее время среди причин, вызывающих инфаркт, занял особое место медикаментозный фактор, хотя первые такие проявления появились еще во время тестирования серотерапии и противостолбнячных прививок. Но точную связь с этими препаратами установить не удалось. Позднее наблюдались случаи инфарктов у пациентов, принимающих пенициллин и стрептомицин.

Сейчас установить закономерность стало гораздо проще, так как люди, проходящие стационарное лечение, находятся под постоянным наблюдением, и средства которые они принимают, фиксируются лечащим врачом. Так, выявлена закономерность между учащением приступов инфаркта миокарда и приемом пациентами нейролептических средств в больших количествах.

Связь между нейролептиками и инфарктом состоит в том, что на фоне их приема наблюдается острое нарушение гемодинамики, так как эти средства дают сильный гипотензивный эффект. Во время приема нейролептиков ухудшается кровоснабжение миокарда. Роль патогенетического механизма подтверждена группой Rosati, проводившей исследования.

По всей видимости, схожий эффект проявляется и во время приема препаратов группы мекамина, провоцирующей инфаркт миокарда.

Важно! При тестировании препаратов этих групп установлено, что в период лечения незначительными дозировками кровотечение в коронарных артериях замедляется, в то время как при больших дозировках неизбежно поражается сердечная мышца.

К лекарствам, вызывающим инфаркт миокарда, относят и витамины группы В15, это связано с высоким содержанием в них кобальта, который негативно влияет на сосуды, питающие миокард.

Симптомы медикаментозного инфаркта

Как и любая форма инфаркта, болезнь, спровоцированная лекарствами, сопровождается болевыми ощущениями. Однако они чаще всего проецируются не в области сердца, а отдают вниз и ближе к спине. Кроме боли, наблюдается:

• страх скорой смерти;
• скованность движений;
• тошнота и рвота (в редких случаях);
• обильное выделение пота.

Для снятия болезненных ощущений рекомендуется принять нитроглицерин, который стоит всегда держать при себе и вызвать скорую помощь.

Наиболее опасные лекарства

Среди препаратов есть такие, инфаркт после приема которых практически гарантирован, особенно если у человека, пользующегося этими средствами, отмечены и другие болезни сердца.

Ломир

Применяется для лечения повышенного артериального давления, гипотензивное средство. Поставляется на рынки стран СНГ с 2002 года. Стоит отметить, в противопоказаниях указано, что данное средство способно провоцировать инфаркт миокарда.

Ломир

Человек, решивший принимать такое лекарство по собственной инициативе, должен понимать весь риск, которому он себя подвергает. Кроме инфаркта, Ломир способен спровоцировать сердечную недостаточность, атеросклероз и ишемическую болезнь сердца. Как наиболее опасный из побочных эффектов, отмечается внезапный обморок, после которого больной погибает, не приходя в сознание.

Важно! На лекарственных средствах, снабженных переводом на русский, нет упоминания упоминания о его негативном воздействии. В побочных эффектах указана тошнота, чувство усталости и головные боли.

Это обуславливается серьезным коррупционным лобби в контролирующих органах на федеральном уровне.

Нифедипин

Это средство для снижения артериального давления. После появления Нифедипина в аптеках многие врачи поспешили бить тревогу, что поспособствовало его исчезновению. Однако нечистые на руку фармацевты взялись за дело с удвоенным рвением. Большую опасность представляют «двойники» данного препарата. Если бдительному человеку не составит труда запомнить название то на отслеживание копий с теми же побочными эффектами, но другим названием никакого времени не хватит. Особую осторожность в связи с этим стоит проявлять в отношении средств, имеющих схожие показания с Нифедипином.

В США на основании данных, собранных за несколько лет применения Нифедипина, собрана подробная статистика. Выявлено пагубное влияние данного средства на пациентов, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Люди, принимавшие от 30 до 50 мг этого средства, получали сердечные приступы, в ходе которых появлялись некрозы миокарда.

Кроме проблем с сердцем, Нифедипин провоцирует болезни нервной системы, но это все можно узнать лишь от исследователей препарата из некоторых стран запада, у нас про это предпочитают скромно молчать.

Парлодел

Официально это средство не запрещено даже в странах запада и США, однако его перестали поставлять на эти рынки ввиду осведомленности врачей, прекративших выписывать этот препарат еще 10 лет назад, чего нельзя сказать о некоторых «дипломированных» профессионалах в нашей стране. Хотя сейчас рассматривается законопроект, запрещающий свободную продажу данного препарата. Оно способствует образованию тромбов в крови.

Противозачаточные средства

Явной закономерности между приемом этих препаратов и инфарктом пока не обнаружено. Хотя некоторый риск точно присутствует, тем более что процент женщин, у которых эти таблетки вызвали ухудшение кровообращения в коронарных сосудах, продолжает расти. Здесь есть зависимость от возраста пациентки: чем старше женщина, тем выше шанс у противозачаточных средств спровоцировать инфаркт. Влияние этих лекарств на сосуды вызвано усилением активности трансаминаз и повышением риска образования тромбов.

Витамин С

Есть мнение, что обильный прием аскорбиновой кислоты может косвенным образом повлиять на снабжение сердечной мышцы кровью, однако точных данных до сих пор так никто и не представил.

Вредные лекарства

Валидол

Сам по себе валидол не провоцирует инфаркт миокарда, однако способен негативно подействовать, если его принять в момент обострения. Многие люди считают валидол универсальным лекарственным средством от всех болезней сердца, но если случился приступ инфаркта, действовать следует незамедлительно! Выпив несколько капель валидола можно усугубить свое положение, ведь данное лекарственное средство призвано успокоить сердечный ритм. Вследствие этого человек, принявший валидол, теряет и без того утраченную координацию после сердечного удара. Оказать положительное воздействие на больного валидол не способен, поэтому принимать его категорически запрещено.

Азитромицин

Данное средство назначается как антибиотик для лечения пневмонии и других острых респираторных заболеваний. Перед тем как выписать это лекарство, лечащий врач обязан ознакомиться с медицинской картой больного и его кардиограммой. Если у человека отмечены болезни сердца и имеется риск инфаркта миокарда, этот препарат не назначается.

Азитромицин

На основании отчета National Vital Statistics Reports применение азитромицина может повлечь за собой осложнения для людей, страдающих болезнями сердца, сердечно-сосудистой системы и ишемической болезнью, так как оно сгущает кровь.

Выявить все препараты, в той или иной мере негативно сказывающиеся на сердечно-сосудистой системе, не представляется возможным, остается полагаться только на опыт врачей, но, возможно, некоторых случаев возникновения инфаркта миокарда на почве приема лекарственных средств удастся избежать на основании данной статьи.

Нет, я не ищу помощи в убийстве. Я излагаю историческую тайну, в которой моя жертва должна (должна) умереть от сердечного приступа, но там, где мой сыщик подозревает в гнусной игре. Какие причины (вероятно, препарати) он будет подозревать? Это не главная проблема в книге, поэтому мне не нужно много технических деталей, но мне нужно что-то осязаемое, когда мой персонаж стартует, примерно через пятьдесят страниц.

Поскольку моя книга вышла осенью 1940 года, она должна была быть доступна тогда, какой бы она ни была.

Жертва находится в возрасте около 40 лет, имеет некоторые проблемы с сердцем (один предыдущий сердечный приступ), много пьёт.

Кажется, я помню роман Агаты Кристи, в котором передозировка химического вещества, обнаруженного в наперстянках (наперстянка? Наперстянка? Что-то в этом роде), приводит к инсульту с больным сердцем. Может быть, я неправильно помню, хотя.

Предположительно, что все, что повысит кровяное давление / сгущает кровь, будет вредить, если его регулярно вводить. Простое введение им дозы натрия может вызвать сердечный приступ.

Одна из техник, которую я видел в нескольких шпионских романах, состоит в том, чтобы вводить жертве воздух из пустого шприца. Предположительно, это вызывает эмболию или что-то, что почти неотличимо от нормального сердечного приступа. Единственным видимым признаком нечестной игры является след от укола, поэтому, если жертва уже не является потребителем препаратов внутривенно (медицинским или иным образом), вы можете скрыть это, например, воткнув иглу в геморрой (чёрт!).

Кажется, я также помню роман Тома Клэнси, в котором использовался такой метод, и единственным обнаруживаемым симптомом было легкое изменение цвета десен жертвы. Убийца знал, что коронеры будут искать это, поэтому он использовал какую-то косметику, чтобы скрыть обесцвечивание.
Как вы, вероятно, можете сказать, это происходит из самой глубины моей провальной памяти — кто-нибудь из фанатов Клэнси знает подробности?

Излишне говорить, что IANACoroner и все вышеперечисленное происходит от расплывчатых воспоминаний о вымышленных работах, которые с самого начала, вероятно, ненадежны как медицинские учебники, так что вы захотите провести собственное исследование, прежде чем основывать свой сюжет на нем.

Было два эпизода закона Приказ, касающийся загадочных смертей, которые в конечном итоге стали результатом неверно рассчитанного инсулина. Я предполагаю, что коронеру было трудно понять, потому что ожидались как следы от инъекций на теле, так и инсулин в кровотоке. Однако я не уверен, что конечный результат огромного всплеска инсулина выглядел бы как сердечный приступ для коронера.

Мне тоже нравится воздушная идея. Сделайте свою жертву диабетиком, и вы сможете получить хорошие идеи для инъекционного яда.

Некоторое время назад мне делали операцию, и когда они готовили меня к выходу, я заметил пузырьки в трубе, идущие в мою руку, пара из них выглядела немного крупнее для комфорта для меня. Я спросил медсестру об этом, и мне сказали, что воздушный пузырь должен идти в ногу (или что-то в этом роде, не помню), чтобы быть проблемой.