К емкостным сосудам относятся

Сердечнососудистая система – важнейших физиологических механизм, отвечающий за питание клеток тела и выведение из организма вредных веществ. Главным структурным компонентом являются сосуды. Существует несколько видов сосудов, отличающихся строением, функциями. Заболевания сосудов приводят к серьезным последствиям, негативно влияющим на весь организм.

Общие сведения

Кровеносный сосуд – это полые образования в форме трубки, пронизывающие ткани организма. По сосудам происходит транспортировка крови. У человека система кровообращения замкнутая, ввиду чего движение крови в сосудах происходит под высоким давлением. Транспортировка по сосудам осуществляется за счет работы сердца, выполняющего насосную функцию.

Кровеносные сосуды способны меняться под действием определенных факторов. В зависимости от внешнего воздействия, они расширяются или суживаются. Процесс регулируется нервной системой. Способность к расширению и суживанию обеспечивает специфическое строение кровеносных сосудов человека.

Сосуды состоят из трех слоев:

• Внешний. Наружная поверхность сосуда покрыта соединительной тканью. Ее функция заключается в защите от механического воздействия. Также задача внешнего слоя заключается в отделении сосуда от расположенных поблизости тканей.
• Средний. Содержит мышечные волокна, характеризующиеся подвижностью и эластичностью. Они обеспечивают способность сосуда расширяться или суживаться. Кроме этого, функция мышечных волокон среднего слоя заключается в поддержании форму сосуда, за счет чего происходит полноценный беспрепятственный ток крови.
• Внутренний. Слой представлен плоскими однослойными клетками – эндотелием. Ткань делает сосуды гладкими внутри, благодаря чему снижается сопротивляемость при движении крови.

Следует отметить, что стенки венозных сосудов значительно тоньше артерий. Это связано с незначительным количеством мышечных волокон. Движение венозной крови происходит под действием скелетных мышц, в то время как артериальная передвигается за счет работы сердца.

В целом, кровеносный сосуд – главный структурный компонент сердечнососудистой системы, по которым происходит передвижение крови в ткани и органы.

Виды сосудов

Ранее классификация кровеносных сосудов человека включала в себя только 2 вида – артерии и вены. В настоящий момент выделяют 5 типов сосудов, отличающихся строением, размерами, функциональными задачами.

Виды кровеносных сосудов:

• Артерии. Сосуды обеспечивают движение крови от сердца к тканям. Отличаются толстыми стенками с высоким содержанием мышечных волокон. Артерии постоянно суживаются и расширяются, в зависимости от уровня давления, предотвращая избыточное поступление крови в одни органы и дефицит в других.
• Артериолы. Небольшие сосуды, представляющие собой конечные ветви артерий. Состоят преимущественно из мышечных тканей. Являются переходным звеном между артериями и капиллярами.
• Капилляры. Мельчайшие сосуды, пронизывающие органы и ткани. Особенностью являются очень тонкие стенки, через которые кровь способна проникать за пределы сосуды. За счет капилляров происходит питание клеток кислородом. Одновременно происходит насыщение крови углекислым газом, который в дальнейшем выводится из организма через венозные пути.

• Венулы. Представляют собой небольшие сосуды, соединяющие капилляры и вены. По ним происходит транспортировка отработанного клетками кислорода, остаточных продуктов жизнедеятельности, отмирающих частиц крови.
• Вены. Обеспечивают движение крови от органов к сердцу. Содержат меньшее количество мышечных волокон, что связано с низким сопротивлением. Из-за этого вены менее толстые и чаще подвергаются повреждениям.

Таким образом, выделяется несколько видов сосудов, совокупность которых формирует систему кровообращения.

Функциональные группы

В зависимости от расположения, сосуды выполняют разные функции. В соответствии с функциональной нагрузкой отличается строение сосудов. В настоящий момент выделяют 6 основных функциональных групп.

К функциональным группам сосудов относятся:

• Амортизирующие. Сосуды, относящиеся к этой группе, имеют наибольшее количество мышечных волокон. Они являются крупнейшими в человеческом организме и находятся в непосредственно близости от сердца (аорта, легочная артерия). Эти сосуды наиболее эластичны и упруги, что необходимо для сглаживания систолических волн, образующихся во время сердечного сокращения. Количество мышечных тканей в стенках сосудах уменьшается в зависимости от степени удаленности от сердца.
• Резистивные. К ним относятся конечные, тончайшие кровеносные сосуды. Из-за наименьшего просвета, данные сосуды оказывают наибольшее сопротивление кровотоку. В резистивных сосудах находится множество мышечных волокон, контролирующих просвет. За счет этого регулируется объем крови, поступающей в орган.
• Емкостные. Выполняют резервуарную функцию, сохраняя большие объемы крови. В данную группу входят крупные венозные сосуды, способные вмещать до 1 л крови. Емкостные сосуды регулируют движение крови к сердца, контролируя ее объем, чтобы снизить нагрузку на сердца.
• Сфинктеры. Находятся в конечных ветвях мелких капилляров. За счет сужения и расширения, сосуды-сфинктеры контролируют количество поступающей крови. При сужении сфинктеров, кровь не поступает, ввиду чего трофический процесс нарушается.
• Обменные. Представлены конечными ветвями капилляров. В сосудах происходит обмен веществ, обеспечивающий питание тканей и удаление вредных веществ. Аналогичные функциональные задачи выполняют венулы.
• Шунтирующие. Сосуды обеспечивают связь между венами и артериями. При этом не затрагиваются капилляры. К ним относятся предсердные, магистральные и органные сосуды.

В целом, выделяют несколько функциональных групп сосудов, обеспечивающих полноценный ток крови и питание всех клеток организма.

Р егуляция деятельности сосудов

Сердечнососудистая система моментально реагирует на внешние изменения или воздействие негативных факторов внутри организма. Например, при возникновении стрессовых ситуаций отмечается учащенное сердцебиение. Сосуды суживаются, за счет чего увеличивается давление, а мышечные ткани снабжаются большим количеством крови. Находясь в состоянии покоя, большее количество крови притекает к мозговым тканям и органам пищеварения.

За регуляцию сердечнососудистой системы отвечают нервные центры, расположенные мозговой коре и гипоталамусе. Возникающий вследствие реакции на раздражитель сигнал, воздействует на центр, контролирующий тонус сосудов. В дальнейшем через нервные волокна импульс перемещается в сосудистые стенки.

В стенках сосудов расположены рецепторы, воспринимающие скачки давления или же изменения в составе крови. Сосуды также способны передавать нервные сигналы в соответствующие центры, извещая о возможной опасности. Благодаря этому возможна адаптация к меняющимся окружающим условиям, например изменению температуры.

На работу сердца и сосудов оказывают влияние гормоны. Данный процесс называется гуморальной регуляцией. Наибольшее влияние на сосуды оказывают адреналин, вазопрессин, ацетилхолин.

Таким образом, деятельность сердечнососудистой системы регулируется нервными центрами головного мозга и эндокринными железами, отвечающими за выработку гормонов.

Заболевания

Как и любой орган, сосуд может поражаться заболеваниями. Причины развития сосудистых патологий часто связаны с неправильным образом жизни человека. Реже болезни развиваются вследствие врожденных отклонений, приобретенных инфекций или на фоне сопутствующих патологий.

Распространенные заболевания сосудов:

• Ишемия сердца. Считается одной из самых опасных патологий сердечнососудистой системы. При такой патологии нарушается приток крови через сосуды, питающие миокард – сердечную мышцу. Постепенно вследствие атрофии мышца слабеет. В качестве осложнения выступают инфаркт, а также сердечная недостаточность, при которой возможна внезапная остановка сердца.
• Нейроциркуляторная дистония. Заболевание, при котором поражаются артерии вследствие сбоев в работе нервных центров. В сосудах из-за избыточного симпатического влияния на мышечные волокна, развивается спазм. Патология часто проявляется в сосудах головного мозга, также поражает артерии, расположенные в других органах. У больного возникают интенсивные боли, перебои в работе сердца, головокружение, изменение давления.
• Атеросклероз. Болезнь, при которой стенки сосудов суживаются. Это приводит к целому ряду негативных последствий, в числе которых атрофия питающих тканей, а также снижение эластичность и прочности расположенных за сужением сосудов. Атеросклероз представляет собой провоцирующий фактор многих сердечнососудистых заболеваний, и приводит к образованию тромбов, инфаркту, инсульту.
• Аортальная аневризма. При такой патологии на стенках аорты образуются мешковидные выпирания. В дальнейшем образуется рубцовая ткань, а ткани постепенно атрофируются. Как правило, патология развивается на фоне хронической формы гипертонии, инфекционных поражений, в том числе сифилиса, а также при аномалиях развития сосуда. При отсутствии лечения болезни провоцирует разрыв сосуда и смерть больного.
• Варикоз. Патология, при которой поражаются вены нижних конечностей. Они сильно расширяются из-за повышенной нагрузки, при этом отток крови к сердцу сильно замедляется. Это приводит к возникновению отеков, болям. Патологические изменения в пораженных венах ног имеют необратимый характер, заболевание на поздних стадиях лечится только хирургическим способом.

• Геморрой. Заболевание, при котором варикозное расширение развивается в области геморроидальных вен, питающих нижние отделы кишечника. Поздние стадии болезни сопровождаются выпадением геморроидальных узлов, сильными кровотечениями, нарушением стула. В качестве осложнения выступают инфекционные поражении, в том числе заражение крови.
• Тромбофлебит. Патология поражает венозные сосуды. Опасность заболевания объясняется потенциальной возможностью отрыва тромба, из-за чего блокируется просвет легочных артерий. Однако крупные вены поражаются крайне редко. Тромбофлебиту подвержены небольшие вены, поражение которых не несет существенной опасности для жизни.

Существует широкий спектр сосудистых патологий, оказывающих негативное влияние на работу всего организма.

Во время просмотра видео вы узнаете о сердечно-сосудистой системе.

Кровеносные сосуды – важный элемент человеческого организма, отвечающий за движение крови. Существует несколько видов сосудов, отличающихся строением, функциональным назначением, размерами, расположением.

Факторы обеспечивающие движение крови

Все сосуды малого и большого круга, в зависимости от строения и функциональной роли делят на следующие группы:

1. Сосуды эластического типа

2. Сосуды мышечного типа

3. Сосуды резистивного типа

4. Сосуды обменного типа

5. Сосуды емкостного типа

К сосудам эластического типа относятся аорта, легочная артерия и другие крупные артерии. В их стенке содержится много эластических волокон, поэтому она обладает большой упругостью и растяжимостью.

Сосудами мышечного типа являются артерии среднего и малого калибра. В их стенке больше гладкомышечных волокон. Однако мышечный слой мало влияет на просвет этих сосудов, а следовательно гемодинамику.

К резистивным сосудам относят концевые артерии и артериолы. Эти прекапиллярные сосуды имеют небольшой диаметр и толстую гладкомышечную стенку. Поэтому они оказывают наибольшее сопротивление току крови и влияние на системную гемодинамику. Сокращения их гладких мышц обеспечивают регуляцию кровотока в органах и тканях, а следовательно перераспределение крови.

Обменными сосудами являются капилляры. В них происходит диффузия и фильтрация воды, газов, минеральных и питательных веществ.

К емкостным сосудам относятся вены. Их стенка легко растягивается. Поэтому они способны накапливать большое количество крови, без изменения венозного кровотока. В связи с этим вены некоторых органов могут выполнять роль депо крови. Это вены печени, подкожных сосудистых сплетений, чревные вены. В венах может депонироваться до 70% всей крови. Истинных депо, как селезенка собаки, у человека нет.

Кроме этих типов имеются шунтирующие сосуды. Ими являются артериовенозные анастомозы. При некоторых условиях они обеспечивают переход крови в вены минуя капилляры.

Движение крови по артериям обусловлено следующими факторами:

1. Работой сердца, обеспечивающего восполнение энергозатрат системы кровообращения.

2. Упругостью стенок эластических сосудов. В период систолы энергия систолической порции крови переходит в энергию деформации сосудистой стенки. Во время диастолы стенка сокращается и ее потенциальная энергия переходит в кинетическую. Это способствует поддержанию снижающегося артериального давления и сглаживанию пульсаций артериального кровотока.

3. Разность давлений в начале и конце сосудистого русла. Она возникает в результате затраты энергии на преодоление сопротивления току крови. Сопротивление кровотоку в сосудах зависит от вязкости крови, длины и, в основном, от диаметра сосудов. Чем он меньше, тем больше сопротивление, а следовательно разность давления в начале и конце сосуда. В сосудистой системе сопротивление изменяется неравномерно. Поэтому неравномерно снижается и кровяное давление. В артериях оно уменьшается на 10%, артериолах и капиллярах на 85%, венах на 5 %. Таким образом наибольший вклад в общее периферическое сопротивление (ОПС) вносят сосуды резистивного и обменного типа. Общее периферическое сопротивление можно рассчитать по формуле:

R =——–, где Р₁ и Р₂ давление вначале и конце сосудистого русла, а

Q Q – минутный объем крови.

При физической работе артериолы и капилляры расширяются поэтому ОПС уменьшается.

Стенки вен более тонкие и растяжимые, чем у артерий. Энергия сердечных сокращений в основном уже затрачена на преодоление сопротивления артериального русла. Поэтому давление в венах невысокое и требуются дополнительные механизмы, способствующих венозному возврату к сердцу. Венозный кровоток обеспечивают следующие факторы:

1. Разность давлений в начале и конце венозного русла.

2. Сокращения скелетных мышц при движении, в результате которых кровь выталкивается из периферических вен к правому предсердию.

3. Присасывающее действие грудной клетки. На вдохе давление в ней становится отрицательным, что способствует венозному кровотоку.

4. Присасывающее действие правого предсердия в период его диастолы. Расширение его полости приводит к появлению отрицательного давления в нем.

5. Сокращения гладких мышц вен.

Движение крови по венам к сердцу связано и с тем, что в них имеются выпячивания стенок, которые выполняют роль клапанов.

Скорость кровотока

Различают линейную и объемную скорость кровотока. Линейная скорость кровотока (Vлин.) это расстояние, которое проходит частица крови в единицу времени. Она зависит от суммарной площади поперечного сечения всех сосудов, образующих участок сосудистого русла. Поэтому в кровеносной системе наиболее узким участком является аорта. Здесь наибольшая линейная скорость кровотока, составляющая 0,5-0,6 м/сек. В артериях среднего и мелкого калибра она снижается до 0,2-0,4 м/сек. Суммарный просвет капиллярного русла в 500-600 раз больше чем аорты. Поэтому скорость кровотока в капиллярах уменьшается до 0,5 мм/сек. Замедление тока крови в капиллярах имеет большое физиологическое значение, так как в них происходит транскапиллярный обмен. В крупных венах линейная скорость кровотока вновь возрастает до 0,1-0,2 м/сек. Линейная скорость кровотока в артериях измеряется ультразвуковым методом. Он основан на эффекте Доплера. На сосуд помещают датчик с источником и приемником ультразвука. В движущейся среде – крови частота ультразвуковых колебаний изменяется. Чем больше скорость течения крови по сосуду, тем ниже частота отраженных ультразвуковых волн. Скорость кровотока в капиллярах измеряется под микроскопом с делениями в окуляре, путем наблюдения за движением определенного эритроцита.

Объемная скорость кровотока (Vоб.) это количество крови, проходящей через поперечное сечение сосуда в единицу времени. Она зависит от разности давлений в начале и конце сосуда и сопротивления току крови:

Vоб =———- где где Р₁ и Р₂ давление в начале и конце сосуда, R –

Раньше в эксперименте объемную скорость кровотока измеряли с помощью кровяных часов Людвига. В клинике объемный кровоток оценивают с помощью реовазографии. Этот метод основан на регистрации колебаний электрического сопротивления органов для тока высокой частоты, при изменении их кровенаполнения в систолу и диастолу. При увеличении кровенаполнения сопротивление понижается, а уменьшении возрастает. С целью диагностики сосудистых заболеваний производят реовазографию конечностей, печени, почек, грудной клетки. Иногда используют плетизмографию. Это регистрация колебаний объема органа, возникающих при изменении их кровенаполнения. Колебания объема регистрируют с помощью водных, воздушных и электрических плетизмографов.

Скорость кругооборота крови, это время за которое частица крови проходит оба круга кровообращения. Ее измеряют путем введения красителя флюоресцина в вену одной руки и определения времени его появления в вене другой. В среднем скорость кругооборота крови составляет 20-25 сек.

Кровяное давление

В результате сокращений желудочков сердца и выброса из них крови, а также наличия сопротивления току крови в сосудистом русле создается кровяное давление. Это сила, с которой кровь давит на стенку сосудов. Величина давления в аорте и артериях зависит от фазы сердечного цикла. Во время систолы оно максимально и называется систолическими. В период диастолы минимально и носит название диастолического. Систолическое давление у здорового человека молодого и среднего возраста в крупных артериях составляет 100 – 130 мм.рт.ст. Диастолическое 60-80 мм.рт.ст. Разность между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением. В норме его величина 30-40 мм.рт.ст. Кроме этого определяют среднее давление. Это такое постоянное, т.е. не пульсирующее давление, гемодинамический эффект которого соответствует определенному пульсирующему. Величина среднего давления ближе к диастолическому, так как продолжительность диастолы больше, чем систолы. Артериальное давление (АД) можно измерить прямыми и непрямыми методами. Для измерения прямым методом в артерию вводят иглу или канюлю, соединенные с манометром. Сейчас вводят катеттер с датчиком давления. Сигнал от датчика поступает на электрический манометр. В клинике прямое измерение производят только во время операций. Наиболее широко используются непрямые методы Рива-Роччи и Короткова. В 1896 г. Рива-Роччи предложил измерять систолическое давление по величине давления, которое необходимо создать в резиновой манжете для полного пережатия артерии. Это давление измеряется манометром. Прекращение кровотока определяется по исчезновению пульса. В 1905 г. Коротков предложил метод измерения и систолического и диастолического давления. Он заключается в следующем. В манжете создается давление, при котором ток крови в плечевой артерии полностью прекращается. Затем оно постепенно снижается и одновременно фонендоскопом в локтевой ямке выслушиваются возникающие звуки. В тот момент, когда давление в манжете становится немного ниже, чем систолическое, появляются короткие ритмические звуки. Их называют тонами Короткова. Они обусловлены прохождением порций крови в деформированном манжетой сосуде в период систолы. Ток крови носит турбулентный характер, поэтому возникают звуки. По мере снижения давления в манжете интенсивность тонов уменьшается и при его определенной величине они исчезают. Ток крови приобретает ламинарный характер. В этот момент давление в манжете примерно соответствует диастолическому. В настоящий момент для измерения артериального давления используют аппараты, регистрирующие колебания сосуда под манжетой. Микропроцессор рассчитывает систолическое и диастолическое давление. Для длительной регистрации АД применяется артериальная осциллография. Это графическая регистрация пульсаций крупных артерий при их сжатии манжетой. Этот метод позволяет определять систолическое, диастолическое, среднее давление и эластичность стенки сосуда. Артериальное давление возрастает при физической и умственной работе, эмоциональных реакциях. При физической работе в основном увеличивается систолическое давление, т.к. возрастает систолический объем. Если происходит сужение сосудов, то повышается и систолическое и диастолическое давление. Такое явление наблюдается при сильных эмоциях.

При длительной графической регистрации артериального давления обнаруживается три типа его колебаний. Их называют волнами I-го, II-го и III-го порядков (рис.). Волны первого порядка это колебания давления в период систолы и диастолы. Волны второго порядка называются дыхательными. На вдохе артериальное давление возрастает, а на выдохе снижается. При гипоксии мозга возникают еще более медленные волны третьего порядка. Они обусловлены колебаниями активности сосудодвигательного центра продолговатого мозга.

В артериолах, капиллярах, мелких и средних венах давление постоянно. В артериолах его величина 40-60 мм.рт.ст., в артериальном конце капилляров 20-30 мм.рт.ст., венозном 8-12 мм.рт.ст. Кровяное давление в артериолах и капиллярах измеряется путем введения в них микропипетки, соединенной с манометром. Кровяное давление в венах равно 5-8 мм.рт.ст. В полых венах оно равно 0, а на вдохе на 3-5 мм.рт.ст. ниже атмосферного. Давление в венах измеряется прямым методом. Он называется флеботонометрией.

Повышение кровяного давления называется гипертонией или гипертензией, понижение – гипотонией, гипотензией. Артериальная гипертония наблюдается при старении, гипертонической болезни, заболеваниях почек и т.д. Гипотония наблюдается при шоке, истощении, а также нарушении функций сосудодвигательного центра.

Артериальный и венный пульс

Артериальным пульсом называются ритмические колебания артериальных стенок, обусловленные прохождением пульсовой волны. Пульсовая волна это распространяющееся колебание стенки артерий в результате систолического повышения артериального давления. Пульсовая волна возникает в аорте во время систолы, когда в нее выбрасывается систолический порция крови и ее стенка растягивается. Так как пульсовая волна движется по стенке артерий, скорость ее распространения не зависит от линейной скорости кровотока, а определяется морфофункциональным состоянием сосуда. Чем больше жесткость стенки, тем больше скорость распространения пульсовой волны и наоборот. Поэтому у молодых людей она составляет 7-10 м/сек, а у старых, из-за атеросклеротических изменений сосудов, возрастает. Самым простым методом исследования артериального пульса является пальпаторный. Обычно пульс прощупывается на лучевой артерии путем прижатия ее к подлежащей лучевой кости. Так как характер пульса в основном зависит от деятельности сердца и тонуса артерий, по пульсу можно судить об их состоянии. Обычно определяют его следующие параметры:

1. Частота пульса. В норме 60-80 уд/мин.

2. Ритмичность. Если интервалы между пульсовыми волнами одинаковы пульс ритмичный.

3. Скорость пульса. Это быстрота пульсового повышения и понижения давления. При патологии может наблюдаться быстрый или медленный пульс.

4. Напряжение пульса. Определяется силой, которую необходимо приложить для того, чтобы пульс прекратился. Например при артериальной гипертензии

наблюдается напряженный пульс.

5. Наполнение. Складывается из высоты пульсовой волны и частично напряжения пульса. Зависит от величины систолического объема крови. Если сила сокращений левого желудочка падает, пульс становится слабым.

Объективное исследование пульсовой волны осуществляют с помощью сфигмографии. Это метод графической регистрации пульса. Сфигмография позволяет рассчитать такие физиологические показатели, как скорость распространения пульсовой волны, упругость и эластическое сопротивление артериального русла, а также диагностировать некоторые заболевания сердца и сосудов. В клинике используют объемную и чаще прямую сфигмографию. Прямая заключается в непосредственной регистрации колебаний стенки артерии. Для этого на артерию накладывают датчик, преобразующий ее механические колебания в электрический сигнал, который подается на электрокардиограф. Если производится сфигмография сонных или подключичных артерий, получают центральные сфигмограммы, а если бедренной, лучевой, локтевой – периферические. Периферическая сфигмограмма является периодической кривой на которой выделяют следующие элементы:

1. Восходящая часть (cd), называется анакротой. Она отражает рост артериального давления в период систолы.

2. Снижение пульсовой волны (df) – катакрота. Свидетельствует о диастолическом понижении давления.

4. Дикротический подъем (h). Обусловлен вторичным повышением артериального давления, в результате удара возвращающегося к сердцу потока крови о закрывшийся аортальный клапан (рис).

В мелких и венах среднего диаметра колебаний стенок не возникает.

В крупных венах регистрируются колебания – венный пульс. Его запись называется флебографией. Чаще всего производят флебографию с яремных вен. На флебограмме выделяют три волны: a, c и v. Волна а называется предсердной. Она отражает повышение венозного давления в период систолы правого предсердия, в результате которой затрудняется венозный приток к сердцу. Волна с обусловлена систолической пульсацией, расположенных рядом с веной, сонной и подключичной артерий. Волна v возникает вследствие наполнения правого предсердия кровью в период диастолы и вторичным затруднением венозного возврата (рис).

Последнее изменение этой страницы: 2016-09-20; Нарушение авторского права страницы

XI. Механизмы гомеостатического контроля в сердечно-сосудистой системе

Роль резистивных и емкостных сосудов

Согласно функциональной классификации, предложенной В. Folkow (I960), система кровообращения разделена на ряд последовательно соединенных участков:

1. сердце;
2. растяжимые артерии;
3. резистивные сосуды;
4. прекапиллярные сфинктеры;
5. обменные сосуды;
6. шунтирующие сосуды;
7. емкостные сосуды.

Сосуды, оказывающие сопротивление току крови, или резистивные, включают в основном прекапиллярную и в меньшей степени посткапиллярную области. Вместе они создают суммарное сопротивление кровотоку и влияют на гидростатическое капиллярное давление, определяющее фильтрацию жидкости через стенки капилляров. Сосуды же, расположенные в посткапиллярной области и обеспечивающие распределение органного и системного объема крови и возврат ее к сердцу, названы емкостными. В них (главным образом в венах) даже небольшие изменения просвета вызывают весьма значимые изменения системного распределения крови и величины притока ее к сердцу.

Оценивая роль резистивных и емкостных сосудов в общей циркуляции, В. Folkow (1960), S. Mellander (1960), В. Folkow, S. Mellander (1964), S. Mellander, B. Johansson (1968) и другие авторы подчеркивали, что венозная система играет важную роль в деятельности сердечно-сосудистой системы, так как она является доминирующей в емкостной функции сосудов и участвует в резистивной.

Правда, количественный вклад в сопротивление кровотоку емкостных сосудов очень невелик по сравнению с прекапиллярным резистивным отделом, однако функциональная важность зтого не может быть оценена с позиций только количественных характеристик. Необходимо учесть, что капилляры находятся между двумя различными резистивными отделами сосудов, изменения просвета которых осуществляются их гладкой мускулатурой. Следовательно, регуляция величины капиллярного гидростатического давления будет зависеть от изменений отношения прекапиллярного и посткапиллярного сопротивления. Если оно увеличится, то капиллярное гидростатическое давление снизится, что приведет к переходу экстраваскулярной жидкости из тканей в кровоток. При обратных соотношениях произойдет фильтрация жидкости из капилляров в ткани. Именно поэтому приведенный показатель составляет одну из главных физиологических переменных в обменной фильтрации жидкости и определяется активностью гладких мышц в пределах двух резистивных отделов сосудистого ложа. Рассмотрение этих соотношений указывает на то, что посткапнллярное сопротивление теоретически может оказывать не меньшее влияние на капиллярное гидростатическое давление, чем прекапиллярное, что определяет потенциальное значение вен в резистивной функции сосудов.

По данным S. Mellander (I960) и В. Oberg (1964), активация симпатических сосудорасширяющих нервов скелетной мускулатуры вдвое увеличивает отношение нрекапиллярного сопротивления к посткаппллярному, которое в исходном состоянии составляет 4:1 (Pappenheimer J. R., Soto-Rivera А., 1948). Это ведет к снижению капиллярного гидростатического давления и, следовательно, к абсорбции в сосудистое русло экстраваскулярной жидкости. Надо заметить, что этот механизм является существенным в регуляции объема циркулирующей крови, необходимого для поддержания уровня АД.

Локальная регуляция резистивных и емкостных сосудов сводится к влиянию на их базальный тонус химических и механических факторов (Mellander S., 1968). Так как базальный тонус сосудов, согласно данным В. Folkow и В. Oberg (1961), больше выражен в прекапиллярных резистивных сосудах, J. Kjellmer (1965) предположил и экспериментально подтвердил, что резистивные сосуды, особенно прокапиллярные сфинктеры скелетных мышц, в большей степени подвержены действию сосудорасширяющих метаболитов, тогда как емкостные сосуды более чувствительны к нейрогенным констрикторным влияниям. Действительно, максимальные реакции емкостных сосудов возникают при более низкой частоте стимуляции вазомоторных волокон (Mellander S., 1960; Oberg В., 1964; Hadjiminas J., Oberg В., 1968). Проявление максимальных реакций резистивных сосудов при более высокой частоте стимуляции симпатических нервов зависит от увеличенной концентрации в кровотоке этих сосудов вазодилататорных метаболитов, которые противодействуют влиянию симпатических импульсов на гладкие мышцы сосудов сопротивления.

Неодинаковая чувствительность резистивных и емкостных сосудов скелетных мышц к симпатическим влияниям определяет, по мнению В. Folkow и S. Mellander (1964), существование двух видов компенсаторных сосудистых реакций, которые проявляются при генерализованном увеличении симпатической импульсации (например, при геморрагии) (Corazza R. et al., 1963). В этом случае развивается сужение резистивных и емкостных сосудов, но максимальная констрикция последних будет иметь место при меньшем повышении симпатической импульсации, чем это требуется для резистивных сосудов. В. Folkow и S. Mellander называют подобную реакцию емкостных сосудов "первой линией защиты", направленной на увеличение притока крови к сердцу, и считают ее более адекватной, чем ограничение регионарного кровоснабжения. При продолжающейся геморрагии по мере дальнейшего нарастания частоты импульсов в симпатических волокнах проявляется одновременное повышение сопротивления кровотоку, обусловленное констрикцией резистивных сосудов. Соответственно увеличивается отношение прекапиллярного сопротивления к посткапиллярному, что ведет к снижению капиллярного гидростатического давления и, следовательно, к фильтрации в сосудистое русло экстраваскулярной жидкости. Указанный процесс авторы рассматривают как медленный, но важный компенсаторный механизм и называют его "второй линией защиты".

Таким образом, как емкостная, так и резистивная функция сосудов скелетных мышц направлены на формирование венозного притока крови к сердцу. В литературе высказывается мнение, что скелетные мышцы могут обеспечить значительное поступление интерстициальной жидкости в вены и эта область расценивается как "функциональное депо" сердечно-сосудистой системы (Oberg В., 1964; Lesh Т. A., Rothe С. F., 1969).

Однако указанные процессы характерны не для всех сосудистых областей. Например, в опытах В. Folkow и соавт. (1964) были выявлены иные особенности реакции сосудов кишечника. Оказалось, что при стимуляции чревных нервов начальная выраженная констрикция резистивных сосудов, достигавшая максимальных величин в течение 30-40 с, постепенно уменьшается, несмотря на продолжающуюся стимуляцию, а затем исчезает. В результате этого объемный кровоток в сосудах кишечника возвращается к исходным величинам. Констрикторная же реакция емкостных сосудов сохраняется в течение всего периода стимуляции нервов. Уменьшение констрикторной реакции резистивных сосудов на фоне продолжающейся стимуляции симпатических нервов авторы назвали "авторегуляторным ускользанием" резистивных сосудов из-под влияния симпатических нервов. За счет указанного эффекта соотношение пре- и посткапиллярного сопротивления в сосудах кишечника не изменяется; не происходит и фильтрации интерстициальной жидкости в сосудистое русло. Следовательно, в формировании величин венозного притока крови к сердцу проявляется только емкостная функция.

Постоянство капиллярного давления при возбуждении симпатических вазоконстрикторных волокон кишечника является показателем тонких авторегуляторных реакций, поскольку изменения капиллярного давления при имеющейся в кишечнике огромной капиллярной поверхности привели бы к образованию отеков кишечной стенки (Folkow В. et al., 1964).

Венозная система содержит 70-80% общего сосудистого объема крови (Green Н. D., 1950; Wiedeman М. Р., 1963). Обеспечение этой системой возврата крови из капилляров к сердцу требует обширного и высоковариабельного резервуара. Емкость этого резервуара очень тонко регулируется потребностями организма, поскольку даже небольшие реакции емкостных сосудов оказывают влияние на наполнение сердца, и, следовательно, на его выброс (Folkow В., Mellander S., 1964).

Справедливость этого положения подтвердилась и в наших исследованиях при изучении прессорных рефлексов сердечно-сосудистой системы (Ткаченко Б. И., 1970; Ткаченко Б. П., Чернявская Г. В., 1973). Оказалось, что на фоне констрикторных реакций резистивных сосудов могут иметь место различные по характеру и величине реакции емкостных сосудов (рис. 67). В специально проведенных опытах по сопоставлению реакций сосудистого русла скелетных мышц и внутренних органов при прессорных рефлексах была показана широкая вариабельность ответов емкостных сосудов на фоне однообразных реакций резистивных сосудов (рис. 68). Это свидетельствует о наличии высоковариабельного резервуара в системе низкого давления, тонко регулируемого потребностями организма. В случае десимпатизации органа прослеживалась отчетливая обратная корреляционная зависимость между реакциями емкостных сосудов и уровнем обменных процессов в этом органе (Ткаченко Б. И. и др., 1974).

В свете рассмотренных представлений о регуляторных механизмах реакций резистивных и емкостных сосудов представляет существенный интерес выяснение функциональных взаимоотношений между такими основными параметрами кровообращения, как общее периферическое сопротивление, сердечный выброс и венозный возврат крови к сердцу. Хорошо известно, что величина сердечного выброса прямо пропорциональна градиенту давления (Градиент давления – разница между средним АД и средним давлением в правом предсердии) в большом круге кровообращения и обратно пропорциональна периферическому сопротивлению. Отсюда следует, что с увеличением градиента давления возрастает величина сердечного выброса, а с ростом периферического сопротивления она уменьшается.

Вопрос о влиянии артериального и венозного сопротивления на венозный возврат изучен значительно меньше. Теоретические расчеты и экспериментальные данные привели A. Guyton (1963) к заключению, что при повышении сопротивления в артериальном русле венозный возврат изменяется незначительно, в то время как изменение сопротивления в венозном русле резко сказывается на венозном возврате крови к сердцу. В частности, повышение сопротивления, возникающее только в венозном русле, приводит к снижению величины венозного возврата, в 9 раз большему, чем такое же повышение сопротивления в артериальной части большого круга кровообращения. При объяснении этого явления автор исходит из неодинакового объема крови, содержащейся в артериальном и венозном русле. Увеличение сопротивления движению крови на пути из вен к правому сердцу сопровождается повышением давления в венах. Но так как вены обладают емкостью, которая в 18 раз превышает емкость артериального русла, венозное давление увеличивается лишь на несколько миллиметров ртутного столба. Количество же депонированной крови в этом случае может возрасти настолько, что приток ее к сердцу резко уменьшится. В случае повышения артериального сопротивления градиент давления в большом круге кровообращения возрастает пропорционально увеличению сопротивления и величина кровотока изменяется незначительно.

Существенная роль величины венозного возврата крови к сердцу в формировании уровня АД была показана и нашими исследованиями. При хеморефлексах с кишечника и прессорных синокаротидных рефлексах стабилизация притока крови к сердцу по задней полой вене, несмотря на увеличение кровотока в ней, ведет к значительному уменьшению величины прессорных изменений АД (рис. 69).

Исходя из полученных данных можно полагать, что уменьшение величины прессорных сдвигов общего АД в условиях стабилизации притока крови к сердцу по задней полой вене обусловлено тем, что объем крови, на который уменьшилась емкость венозного русла бассейна задней полой вены во время рефлекторной реакции, не поступал в правое предсердие и, следовательно, не мог влиять на величину сердечного выброса. Это позволяет в свою очередь считать, что рефлекторное увеличение притока крови к сердцу является важным фактором в формировании прессорных сдвигов общего АД. A. Guyton (1963) отмечает, что величина кровотока в сосудистой системе равна как величине сердечного выброса, так и величине венозного возврата крови к сердцу. Неравенство этих величин может наблюдаться лишь кратковременно.

Экспериментальное изучение этого вопроса показало, что в случае временного несоответствия венозного возврата и сердечного выброса равновесие восстанавливается в среднем в течение 6 сокращений сердца. Возникающие при этом изменения наглядно иллюстрирует рис. 70. Предположим, что в правое предсердие дополнительно поступает 30 мл крови, которые должны повысить давление в нем от 0 до +7 мм рт. ст. При этом значении давления венозный возврат крови к сердцу должен практически прекратиться, а величина сердечного выброса превысит 13 л/мин. Следовательно, возникает разница между величиной сердечного выброса и венозного возврата, достигающая 13 л/мин. Вследствие этого начинается немедленное перебрасывание части избыточной крови из сердца и легочных сосудов в сосуды большого круга кровообращения. Уменьшение объема крови в сердце ведет к снижению давления в правом предсердии и уже через 1 с оно может снизиться до 3 мм рт. ст. В этот момент величина венозного возврата станет равной примерно 3 л/мин, а величина сердечного выброса – 12 л/мин. По мере того как кровь будет перебрасываться из сердца в сосуды большого круга кровообращения, давление в правом предсердии будет снижаться. Это будет продолжаться еще несколько секунд, пока давление в правом предсердии не выравняет венозный возврат и сердечный выброс. Совершенно очевидно, что еще в период повышения давления в правом предсердии вступают в силу гомеостатические механизмы, которые вызывают брадикардию и дилатацию резистивных сосудов, а при повышении АД за счет дополнительного выброса крови в артериальную систему – механизм обратной связи через аортальные и синокаротидные зоны.

Сложность возникающих при этом изменений в сердечно-сосудистой системе иллюстрирует рис. 71, который получен нами путем одновременной регистрации гемодинамических и расчетных параметров (с помощью аналоговых машин МН-7 и МН-10). Повышение системного АД, вызванное электрической стимуляцией афферентных волокон седалищного нерва, может сопровождаться повышением общего периферического сопротивления, снижением сердечного выброса, снижением кровотока в задней полой вене с одновременным увеличением его в передней полой вене, увеличением общего венозного возврата крови к сердцу и частоты сердечных сокращений.

A. Guyton (1963) среди компенсаторных механизмов, нивелирующих сдвиги объема циркулирующей крови, выделяет:

1. рефлекторные компенсаторные механизмы;
2. непосредственное расслабление или сокращение гладких мышц сосудов,
3. нормализацию количества крови в сосудистой системе.

Автор подчеркивает, что рефлекторный механизм компенсации обеспечивает быстрое, но лишь частичное восстановление объема циркулирующей крови, в то время как два других механизма представляют собой более медленные, но вместе с тем и более мощные реакции.

При сердечной недостаточности, когда работа сердца резко ухудшается, A. Guyton (1963) также выделяет три компенсаторные реакции, способствующие поддержанию необходимого уровня циркуляции:

1. рефлекторные реакции и прежде всего с прес-сорецепторов, возникающие при снижении системного АД, а также "ишемический рефлекс", развивающийся в результате ухудшения кровоснабжения мозга;
2. задержка жидкости в организме, приводящая к увеличению объема крови и, следовательно, к увеличению среднего системного давления;
3. гипертрофия неповрежденных отделов сердца.

И в этом случае автор также указывает, что рефлекторные механизмы компенсации играют исключительно важную роль непосредственно после начала острой сердечной недостаточности и, очевидно, в течение нескольких последующих дней, после чего более важное значение приобретают остальные компенсаторные механизмы.