Эхокг при инфаркте миокарда

Основополагающим моментом патоморфологии ИМ и всего ОКС, свидетельствующим об обострении ИБС, является повреждение атеросклеротической бляшки. В повреждении или разрыве атеросклеротической бляшки важное значение принадлежит внезапной активации симпатической нервной системы вследствие гипертонического криза, тахикардии, а также таким факторам риска, как курение и гиперхолестеринемия. Более частое развитие ИМ в ранние утренние часы может быть связано с сочетанием бета-адренергической стимуляции (повышением сосудистого тонуса и АД), гиперкоагуляции крови и гиперактивности тромбоцитов в это время суток.

На месте разрыва нестабильной атеросклеротической бляшки с большим липидным ядром, богатой воспалительными элементами, тонкой покрышкой происходит образование тромба (окклюзируюшего в случае ОКСпST неокклюзирующего при ОКСбпST). Также возможно образование тромба и на дефекте эндотелия (эрозии) коронарной артерии над атеросклеротической бляшкой. Около 75% тромбов, приводящих к развитию ИМ, образуется при

нарушении целостности бляшек, сужавших просвет сосуда лишь в небольшой или умеренной степени. Могут отмечаться сопутствующая коронарная вазоконстрикция и микроэмболизация.

В последнее время, с расширившимися возможностями инструментальной

диагностики атеросклероза, отмечают неизменённые участки коронарных сосудов по ангиографическим критериям, в действительности часто и в значительной степени поражённые атеросклерозов. В частности, экстравазальные бляшки могут иметь тонкие фиброзные капсулы с большим липидным ядром, не нарушать просвета сосуда и, тем не менее, осложняться ИМ.

В коронарных артериях больных с ОКС могут находить несколько повреждённых бляшек. Учитывая высокий риск возникновения повторного

тромбоза коронарных артерий, в лечении этих больных локальные методы в области бляшки обязательно должны сочетаться с системными лечебными мероприятиями, направленными на снижение вероятности тромбоза. Тромб и процедуры по его устранению могут быть источником микроэмболий в дистальное сосудистое русло сердца, приводить к образованию мелких очагов некроза и препятствовать восстановлению кровоснабжения миокарда после устранения окклюзии крупной артерии.

Существенная роль в возникновении нестабильности бляшки, следовательно, и в патогенезе ОКС отводят воспалению, что подтверждают

соответствием уровней циркулирующих в крови воспалительных маркёров, таких как С-реактивный белок (СРВ) и интерлейкин-6, характеру клинического течения и исходов при ИМ.

Патологоанатомическая идентификация миокардиального некроза

производится независимо от изменений в коронарном русле и от анам-

не за заболевания. По клиническим и другим признакам, в том числе патологоанатомическим, ИМ может быть классифицирован по времени развития на:

– развивающийся (менее 6 ч);

– острый (6 ч — 7 сут);

– заживающий/рубцующийся (7—28 сут);

– заживший (29 сут и более).

Следует обратить особое внимание, что в отдельных случаях время возникновения острого ИМ по клиническим и ЭКГ критериям может полностью не совпадать с патологоанатомическим временем развития ИМ. Например, на ЭКГ все ещё выявляется подъём сегмента ST и изменения зубца T, кардиальные биомаркёры всё ещё повышены, указывая на недавнее начало ИМ, а патологоанатомически идентифицируется уже заживающая фаза ИМ.

Острый ИМ характеризуется наличием полиморфонуклеарных лейкоцитов.

Если временный интервал от начала ИМ до смерти достаточно короткий, например 6 ч, количество полиморфонуклеарных лейкоцитов минимальное или они могут отсутствовать.

Наличие мононуклеарных клеток и фибробластов при отсутствии

полиморфонуклеарных лейкоцитов характеризует заживающий инфаркт.

Заживший инфаркт определяется как рубцовая ткань без клеточной

инфильтрации. Полный процесс заживления инфаркта обычно занимает

5-6 недель. Реперфузия может изменить макро- и микроскопические характеристики зоны некроза, в частности — приводить к появлению миоцитов с «контрактильными полосами» (contraction bands) и большому

количеству внесосудистых эритроцитов.

Локализация ИМ, как правило, соответствует поражению определённой

коронарной артерии. Тромбоз передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии (Л КА) приводит к некрозу передней

стенки и верхушки ЛЖ, иногда с вовлечением передней части межжелудочковой перегородки, боковой стенки и сосочковых мышц; тромбоз огибающей ветви Л КА — к некрозу нижней и/ил и боковой стенки ЛЖ, а поражение правой коронарной артерии (ПКА) — к инфаркту нижней

локализации, задней части межжелудочковой перегородки, иногда с вовлечением миокарда правого желудочка (ПЖ).

Наконец, ключевым моментом в патоморфологии ИМп5Г является

возникновение ремоделирования желудочка, отражающее изменение

размеров, формы и толщины левого желудочка (ЛЖ) (изменение овальной

формы полости на шаровидную, острая дилатация, истончение

стенки миокарда в области инфаркта и гипертрофия интактного миокарда),

следствием чего становится снижение сократительной способности. Наиболее выраженная форма ремоделирования ЛЖ при обширных

ИМ связана с образованием аневризмы стенки ЛЖ.

Процесс ремоделирования может продолжаться еще длительно после

формирования постинфаркгного рубца и определять прогноз последующего

течения постинфаркгного периода, в частности возможность

развития ХСН. [1,13].

Не ставя перед собой цели детального описания патогенетических и

патоморфологических аспектов ИМ, мы выделили основные моменты

этого раздела (тромбоз повреждённой атеросклеротической бляшки,

некроз с периинфарктной зоной, ремоделирование ЛЖ). Чёткое их понимание практическими врачами должно определять ряд стратегических

моментов в терапии данного заболевания (реперфузия инфаркт-зависимого сосуда, восстановление периинфарктной зоны, стабилизация

бляшки и снижение вероятности повторного тромбоза, воздействие

Лекция. Изменения ЭхоКГ при ИБС, при осложнениях инфаркта миокарда

1. Применение эхокардиографии у больных коронарной болезнью сердца.

2. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка.

3. Осложнения инфаркта миокарда.

Эхокардиография у больных ишемической болезнью сердца позволяет оценить глобальную и регионарную сократимость левого желудочка, степень выраженности диастолической дисфункции левого желудочка, а также выявить многие осложнения ишемической болезни сердца (особенно инфаркта миокарда).

Однако при различных клинических формах ишемической болезни сердца имеются ряд диагностических возможностей, которые необходимо уточнить доктору в клинической практике. Так, при инфаркте миокарда обязательным считается оценка общей и локальной сократимости левого желудочка, а также диагностика таких осложнений, как острая митральная недостаточность, разрывы межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка, гидроперикард, тромбозы, аневризмы, инфаркт правого желудочка. Эхокардиографическая диагностика этих осложнений позволяет не только уточнить диагноз, но и в ряде случаев изменить тактику ведения пациентов с инфарктом миокарда.

При стенокардии напряжения важна информация об общей и локальной сократимости левого желудочка, а также необходимо исключить неатеросклеротические причины стенокардии, в первую очередь аортальный стеноз и гипертрофическую кардиомиопатию.

Ишемическая кардиомиопатия характеризуется нарушением общей и локальной сократимости левого желудочка, а также другими проявлениями, наиболее значимыми среди которых являются легочная гипертензия, тромбозы камер сердца.

Большое значение в клинической практике имеют такие синдромы, как «спящий, или гибернирующий, миокард», «оглушенный миокард», «ишемическое прекондиционирование», каждый из которых характеризуется достаточно большой распространенностью среди больных ишемической болезнью сердца, своими специфическими характеристиками и прогностической значимостью.

Инфаркт миокарда характеризуется формированием процесса структурно-геометрических изменений левого желудочка, которое обозначается термином ремоделирование. Под постинфарктным ремоделированием принято понимать структурную и функциональную перестрой­ку левого желудочка, которая происходит после острого инфаркта миокарда. Результатами этой перестройки являются выраженная дилатация и изме­нение геометрической формы левого желудочка, что ведет к наруше­нию его систолической и диастолической функций и развитию хронической сердечной недостаточности.

У больного, перенесшего острый инфаркт миокарда, уже в первые 72 ч в сердце происходит растяжение и истончение мио­карда в зоне инфаркта. Это называется ранней дилатацией левого желудочка. Размеры дилатированного уча­стка зависят от величины инфаркта и степени стеноза коронарной артерии. Ранняя дилатация завершается с началом отложения коллаге­на в пораженном очаге и образования рубца.

Поздняя дилатация может продол­жаться в течение долгого времени после инфаркта миокарда. При этом происходит растяжение интактных участков миокарда. В начальной фазе дилатация носит компенсаторный характер и направлена на восстановление ударного объема для поддержания гемодинамики после инфаркта миокарда. Благодаря увеличению систолического и диастолического объемов левого желудочка, ударный объем сохраняется, несмо­тря на снижение фракции выброса. Однако увеличение объема и давления в левом желудочке в свою очередь способствует повышению нагрузки на его стенки и этим усугубляет дилатацию. Считается, что инфаркт миокарда передней и передневерхушечной локализации наиболее часто приводит к выраженному позднему расширению левого желудочка.

Инфаркт миокарда вызывает нарушения регионарной сократимости левого желудочка разной степени выраженности: от гипокинезии до истинной аневризмы. Структура ткани в области с нарушенной сократимостью может указать на давность инфаркта. Иногда на границе с нормальными сегментами видна демаркационная линия, появление которой связано с локальным изменением формы левого желудочка. С помощью эхокардиографии можно распознать многие осложнения инфаркта миокарда.

Истинная аневризма левого желудочка характеризуется появлением диастолической деформации левого желудочка с резко выраженной демаркационной линией. Истончаются стенки, появляется дискинез. В ряде случаев полость аневризмы выстилает тромб. Выделяют мешотчатые и плоскостные аневризмы. Для первых характерно систолическое выбухание, для вторых – обширная зона акинезии, что приводит к дилатации полости левого желудочка. Наиболее часто аневризмы левого желудочка формируются в области передней стенки и верхушки сердца, несколько реже они развиваются в области межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка. К особенностям передневерхушечной локализации аневризм левого желудочка относится частое выявление пристеночных тромбов. Аневризмы, локализующиеся в области межжелудочковой перегородки, выбухая в полость правого желудочка, приводят к нарушению его внутрижелудочковой гемодинамики.

Псевдоаневризмы похожи на истинные, но причиной их появления служит разрыв миокарда. Аневризматический мешок псевдоаневризмы при внешнем разрыве состоит из перикарда и остатков разорвавшейся стенки. При небольших разрывах стенки левого желудочка можно обнаружить эхонегативное пространство между листками перикарда и признаки тампонады сердца.

В подавляющем числе случаев появление жидкости в полости перикарда при инфаркте миокарда связано с эпистенокардитическим перикардитом или постинфарктным синдромом Дресслера.

Разрыв межжелудочковой перегородки, развивающий у 1-2% больных в остром периоде инфаркта миокарда, приводит к сбросу крови слева направо на уровне желудочков. При этом наблюдается резкое повышение давления в правом желудочке, приводящее к ухудшению состояния, появляется громкий систолический шум. Разрывы чаще развиваются в первые 7-10 дней инфаркта миокарда. Эхокардиография фиксирует место разрыва.

Разрыв свободной стенки желудочка развивается у 1-3% больных, госпитализированных по поводу острого инфаркта миокарда. В 30-50% случаев разрыв происходит в первые сутки острого инфаркта миокарда и в 60-70% – в первые 2 недели. Острый разрыв свободной стенки желудочка характеризуется сердечно-сосудистым коллапсом с электромеханической диссоциацией. При эхокардиографии фиксируется место разрыва.

Подострый разрыв свободной стенки желудочка. Примерно в 25% случаев небольшое количество крови достигает полости перикарда и вызывает прогрессирующее нарушение гемодинамики. Клиническая картина может симулировать развитие повторного инфаркта миокарда, так как возникают боль, новый подъем сегмента ST, однако чаще развивается внезапное нарушение гемодинамики с транзиторной или стойкой гипотензией. Появляются классические признаки тампонады сердца, наличие которой можно подтвердить с помощью эхокардиографии.

Разрыв или дисфункция папиллярной мышцы приводит к появлению молотящей створки митрального клапана и тяжелой митральной регургитацией. У пациентов с молотящей створкой митрального клапана обнаруживается эксцентрическая струя регургитации, распространяющаяся циркулярно по периферии левого предсердия от пораженной створки. При поражении передней створки митрального клапана струя направлена в сторону заднелатеральной стенки левого предсердия, а при поражении задней створки митрального клапана – к межпредсердной перегородке. В большинстве случаев митральная регургитация при инфаркте миокарда мягкая и носит транзиторный характер. Однако в 4% случаев встречается умеренная или тяжелая митральная регургитация, при этом смертность достигает 24%. Причиной тяжелой митральной регургитации служит, как правило, повреждение заднемедиальной папиллярной мышцы.

Тромбоз левого желудочка. При инфаркте миокарда чаще появляется на 3-5 дни, прямо пропорционально зависит от размеров зоны некроза и от возраста. Риск тромбоэмболий максимален с 5-го по 20-й дни инфаркта миокарда. Тромбозом чаще сопровождаются передневерхушечные инфаркты.

Тромбы могут быть пристеночные и на ножке. Чаще пристеночные тромбы обнаруживаются у лиц мужского пола. Пристеночные тромбы при инфаркте миокарда играют двойственную роль. С одной стороны, выстилая изнутри стенку аневризмы, они способствуют ее укреплению, профилактике разрыва, а также уменьшению ее внутреннего объема, что способствует улучшению внутрисердечной гемодинамики. С другой стороны, наличие внутрисердечного тромбоза ухудшает прогноз жизни больных из-за возможности развития артериальных эмболий. Как правило, гладкие, ровные тромбы, выстилающие дно аневризмы и не выступающие в полость левого желудочка, не несут в себе угрозы эмболизации. Пристеночные тромбы, выступающие в полость левого желудочка и имеющие неровные контуры, а также подвижные тромбы, имеют высокий риск эмболизации. Эхогенность и эхоструктура тромбов зависит от давности их образования. Старые тромбы обычно имеют неяркую, гладкую границу, структура их напоминает ткань печени, иногда бывает слоистой, имеются участки кальциноза. Вновь образовавшиеся тромбы более яркие и занимают более центральное положение в полости левого желудочка. Совсем юные тромбы трудно дифференцировать от так называемого «спонтанного контрастирования», появление которого связано с резко замедленным движением крови в полости аневризмы. Антикоагулянты и антиагреганты могут приводить к лизису сгустка.

Инфаркт миокарда правого желудочка сопровождается дилатацией правых отделов, низким выбросом, наличием зоны нарушения локальной сократимости правого желудочка. Высокая степень трикуспидальной регургитации в данном случае связана с низким выбросом правым желудочком. Форма потока трикуспидальной регургитации имеет характерный вид – пик скорости смещен в первую половину систолы. Это связано с высоким давлением в правом предсердии при инфаркте правого желудочка.

Таким образом, эхокардиография играет огромное значение при различных формах ишемической болезни сердца, ей принадлежит решающее значение в диагностике многих ишемических состояний, в том числе и осложнений инфаркта миокарда.

ЭхоКГ при ОИМ позволяет:

1) подтвердить или исключить ОИМ у больных с продолжительным болевым синдромом в груди и отсутствием диагностических ЭКГ-критериев;

2) оценить размер пораженного миокарда исходно и конечный размер ИМ после реперфузионной терапии;

3) выявить пациентов с нестабильной гемодинамикой и осложнениями ИМ;

4) оценить жизнеспособность миокарда;

Определить степень риска.

ЭхоКГ-признаки ОИМ:

★ локальное ухудшение работы миокарда (некротизированный участок не сокращается в обычном ритме);

★ в режиме допплер оценивается скорость кровотока, в том числе фракция выброса (что важно для диагностики сердечной недостаточности);

★ обнаружение формирующихся тромбов;

★ обнаружение формирующейся аневризмы сердца (в том числе ее формы, размеров, толщины стенок);

★ обнаружение признаков перикардита;

★ оценка работы сердечных клапанов;

★ оценка состояния основных сосудов;

★ обнаружение расширения полостей сердца и других структурных дефектов.

Принципы лечения инфаркта миокарда: цели и тактика. Помощь до приезда бригады службы «скорой медицинской помощи», на этапе «скорой помощи» и в стационаре. Методы обезболивания. Тромболитическая терапия: препараты, показания, абсолютные и относительные противопоказания, методы контроля, побочные эффекты, помощь при развитии кровотечения.

Основные принципы лечения

1) Купирование болевого синдрома (морфин, промидол, фентанил и дроперидол);

2) Тромболитическая терапия (неоднородная субстанция => возможно только уменьшить объем тромба и восстановить кровоток), используется 2 группы препаратов: стрептокиназа и альтеплаза – только в стационаре (!);

3) Антитромбическая и антиагрегантная терапия (Аспирин + Клопидогрел);

4) Оксигенотерапия (не эффективна);

Применение антиишемических препаратов

Ø Нитраты (нитроглицерин, молсидомин);

Ø Бета-АБ (бисопролол и с дополн. вазодилатирующим эффектом: небивилол и карведилол);

Ø Применение ингибиторов АПФ и АРА II (рамиприл и периндоприл);

Ø Антагонисты кальция (нефидипин, амлодипин, верапамил);

6) Антигиперлипидемическая терапия;

Ø Статины (по эффект: розувастатин, аторвастатин, симвастатин, ловастатин, правастатин, флувастатин) снижают уровень ЛННП и холестерина;

Ø Фибраты (фенофибрат) снижают уровень ТГ и повышают ЛПВП.

Принципы лечения

Терапия ИМ складывается из нескольких направлений:

I. Купирование болевого синдрома

Ø прием 0,5 мг нитроглицерина под язык или 0,4 мг препарата в виде аэрозоля; отсутствие эффекта =>

Ø введение наркотических анальгетиков, так как сохранение болевого синдрома активирует симпатическую нервную систему, что проявляется тахикардией, артериальной гипертензией, увеличением потребности миокарда в кислороде и может способствовать расширению зоны некроза. Морфина сульфат в/в струйно по 2 мг каждые 2-5 мин до купирования болей или появления побочных явлений. Общая доза препарата не должна превышать 20 мг. При развитии тошноты и рвоты показано в/в 10-20 мг метоклопрамида. Угнетение дыхания можно устранить введением 0,1-0,2 мг налоксона. Брадикардию ликвидируют внутривенным введением 0,5-1 мг атропина (М-ХБ). У лиц пожилого и старческого возраста возможна замена морфина на промедол в эквивалентной дозировке – 1:2. Если остается тревога, страх смерти, то дополнительно вводят 10 мг диазепама;

II. Восстановление кровотока в инфарктсвязанной артерии

Восстановление кровотока в тромбированной артерии в первые 12 ч инфаркта ограничивает зону некроза, уменьшает частоту развития аритмий, дисфункции и ремоделирования желудочков сердца, сердечной недостаточности и позволяет спасти от 30 до 50 жизней на 1000 больных.

Восстановление кровотока в окклюзированной артерии: тромболитик + ацетилсалициловая кислота + гепарин =>

Ø Тромболитик:

a) Стрептокиназа – в/в капельно в дозе 1,5 млн МЕ на 100 мл 0,9% физиологического раствора в течение 30-60 мин, половину дозы вводить в течение первых 10-15 мин;

b) Анистреплаза (комплекс стрептокиназы и плазминогена) в/в болюсом 30 ЕД в течение 2-5 мин + гепарин можно использовать по 12 500 ЕД подкожно 2 раза в сутки в течение 5-7 дней.

c) Тканевой активатор плазминогена (альтеплаза) болюсное/капельное введение препарата в суммарной дозе 100 мг + в/в капельно гепарин в течение 2 сут с таким расчетом, чтобы величина АЧТВ составляла 50-75 с;

d) Урокиназа (фермент из культуры клеток почек человека) в/в болюсно 2 000 000 ЕД или 1 500 000 ЕД струйно и 1 500 000 ЕД капельно в течение 60 мин, также 48 ч внутривенно назначается гепарин.

Ø Антитромбоцитарный препарат – АСК (аспирин) – 1 доза (75-150 мг/сут);

Ø Гепарин (не обязательно) – низкомолекулярный гепарин (эноксопарин) снижает риск смерти и повторного ИМ в первые 30 дней.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент – человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10164 – | 7209 – или читать все.

91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно