Эхокг при инфаркте миокарда

  • 26-07-2019
  • 0 Просмотров
  • 0 комментариев
  • 0 Рейтинг

Основополагающим моментом патоморфологии ИМ и всего ОКС, свидетельствующим об обострении ИБС, является повреждение атеросклеротической бляшки. В повреждении или разрыве атеросклеротической бляшки важное значение принадлежит внезапной активации симпатической нервной системы вследствие гипертонического криза, тахикардии, а также таким факторам риска, как курение и гиперхолестеринемия. Более частое развитие ИМ в ранние утренние часы может быть связано с сочетанием бета-адренергической стимуляции (повышением сосудистого тонуса и АД), гиперкоагуляции крови и гиперактивности тромбоцитов в это время суток.

На месте разрыва нестабильной атеросклеротической бляшки с большим липидным ядром, богатой воспалительными элементами, тонкой покрышкой происходит образование тромба (окклюзируюшего в случае ОКСпST неокклюзирующего при ОКСбпST). Также возможно образование тромба и на дефекте эндотелия (эрозии) коронарной артерии над атеросклеротической бляшкой. Около 75% тромбов, приводящих к развитию ИМ, образуется при

нарушении целостности бляшек, сужавших просвет сосуда лишь в небольшой или умеренной степени. Могут отмечаться сопутствующая коронарная вазоконстрикция и микроэмболизация.

В последнее время, с расширившимися возможностями инструментальной

диагностики атеросклероза, отмечают неизменённые участки коронарных сосудов по ангиографическим критериям, в действительности часто и в значительной степени поражённые атеросклерозов. В частности, экстравазальные бляшки могут иметь тонкие фиброзные капсулы с большим липидным ядром, не нарушать просвета сосуда и, тем не менее, осложняться ИМ.

В коронарных артериях больных с ОКС могут находить несколько повреждённых бляшек. Учитывая высокий риск возникновения повторного

тромбоза коронарных артерий, в лечении этих больных локальные методы в области бляшки обязательно должны сочетаться с системными лечебными мероприятиями, направленными на снижение вероятности тромбоза. Тромб и процедуры по его устранению могут быть источником микроэмболий в дистальное сосудистое русло сердца, приводить к образованию мелких очагов некроза и препятствовать восстановлению кровоснабжения миокарда после устранения окклюзии крупной артерии.

Существенная роль в возникновении нестабильности бляшки, следовательно, и в патогенезе ОКС отводят воспалению, что подтверждают

соответствием уровней циркулирующих в крови воспалительных маркёров, таких как С-реактивный белок (СРВ) и интерлейкин-6, характеру клинического течения и исходов при ИМ.

Патологоанатомическая идентификация миокардиального некроза

производится независимо от изменений в коронарном русле и от анам-

не за заболевания. По клиническим и другим признакам, в том числе патологоанатомическим, ИМ может быть классифицирован по времени развития на:

— развивающийся (менее 6 ч);

— острый (6 ч — 7 сут);

— заживающий/рубцующийся (7—28 сут);

— заживший (29 сут и более).

Следует обратить особое внимание, что в отдельных случаях время возникновения острого ИМ по клиническим и ЭКГ критериям может полностью не совпадать с патологоанатомическим временем развития ИМ. Например, на ЭКГ все ещё выявляется подъём сегмента ST и изменения зубца T, кардиальные биомаркёры всё ещё повышены, указывая на недавнее начало ИМ, а патологоанатомически идентифицируется уже заживающая фаза ИМ.

Острый ИМ характеризуется наличием полиморфонуклеарных лейкоцитов.

Если временный интервал от начала ИМ до смерти достаточно короткий, например 6 ч, количество полиморфонуклеарных лейкоцитов минимальное или они могут отсутствовать.

Наличие мононуклеарных клеток и фибробластов при отсутствии

полиморфонуклеарных лейкоцитов характеризует заживающий инфаркт.

Заживший инфаркт определяется как рубцовая ткань без клеточной

инфильтрации. Полный процесс заживления инфаркта обычно занимает

5-6 недель. Реперфузия может изменить макро- и микроскопические характеристики зоны некроза, в частности — приводить к появлению миоцитов с «контрактильными полосами» (contraction bands) и большому

количеству внесосудистых эритроцитов.

Локализация ИМ, как правило, соответствует поражению определённой

коронарной артерии. Тромбоз передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии (Л КА) приводит к некрозу передней

стенки и верхушки ЛЖ, иногда с вовлечением передней части межжелудочковой перегородки, боковой стенки и сосочковых мышц; тромбоз огибающей ветви Л КА — к некрозу нижней и/ил и боковой стенки ЛЖ, а поражение правой коронарной артерии (ПКА) — к инфаркту нижней

локализации, задней части межжелудочковой перегородки, иногда с вовлечением миокарда правого желудочка (ПЖ).

Наконец, ключевым моментом в патоморфологии ИМп5Г является

возникновение ремоделирования желудочка, отражающее изменение

размеров, формы и толщины левого желудочка (ЛЖ) (изменение овальной

формы полости на шаровидную, острая дилатация, истончение

стенки миокарда в области инфаркта и гипертрофия интактного миокарда),

следствием чего становится снижение сократительной способности. Наиболее выраженная форма ремоделирования ЛЖ при обширных

ИМ связана с образованием аневризмы стенки ЛЖ.

Процесс ремоделирования может продолжаться еще длительно после

формирования постинфаркгного рубца и определять прогноз последующего

течения постинфаркгного периода, в частности возможность

Читайте также:  Мази флеботоники от геморроя

развития ХСН. [1,13].

Не ставя перед собой цели детального описания патогенетических и

патоморфологических аспектов ИМ, мы выделили основные моменты

этого раздела (тромбоз повреждённой атеросклеротической бляшки,

некроз с периинфарктной зоной, ремоделирование ЛЖ). Чёткое их понимание практическими врачами должно определять ряд стратегических

моментов в терапии данного заболевания (реперфузия инфаркт-зависимого сосуда, восстановление периинфарктной зоны, стабилизация

бляшки и снижение вероятности повторного тромбоза, воздействие

Лекция. Изменения ЭхоКГ при ИБС, при осложнениях инфаркта миокарда

1. Применение эхокардиографии у больных коронарной болезнью сердца.

2. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка.

3. Осложнения инфаркта миокарда.

Эхокардиография у больных ишемической болезнью сердца позволяет оценить глобальную и регионарную сократимость левого желудочка, степень выраженности диастолической дисфункции левого желудочка, а также выявить многие осложнения ишемической болезни сердца (особенно инфаркта миокарда).

Однако при различных клинических формах ишемической болезни сердца имеются ряд диагностических возможностей, которые необходимо уточнить доктору в клинической практике. Так, при инфаркте миокарда обязательным считается оценка общей и локальной сократимости левого желудочка, а также диагностика таких осложнений, как острая митральная недостаточность, разрывы межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка, гидроперикард, тромбозы, аневризмы, инфаркт правого желудочка. Эхокардиографическая диагностика этих осложнений позволяет не только уточнить диагноз, но и в ряде случаев изменить тактику ведения пациентов с инфарктом миокарда.

При стенокардии напряжения важна информация об общей и локальной сократимости левого желудочка, а также необходимо исключить неатеросклеротические причины стенокардии, в первую очередь аортальный стеноз и гипертрофическую кардиомиопатию.

Ишемическая кардиомиопатия характеризуется нарушением общей и локальной сократимости левого желудочка, а также другими проявлениями, наиболее значимыми среди которых являются легочная гипертензия, тромбозы камер сердца.

Большое значение в клинической практике имеют такие синдромы, как «спящий, или гибернирующий, миокард», «оглушенный миокард», «ишемическое прекондиционирование», каждый из которых характеризуется достаточно большой распространенностью среди больных ишемической болезнью сердца, своими специфическими характеристиками и прогностической значимостью.

Инфаркт миокарда характеризуется формированием процесса структурно-геометрических изменений левого желудочка, которое обозначается термином ремоделирование. Под постинфарктным ремоделированием принято понимать структурную и функциональную перестрой­ку левого желудочка, которая происходит после острого инфаркта миокарда. Результатами этой перестройки являются выраженная дилатация и изме­нение геометрической формы левого желудочка, что ведет к наруше­нию его систолической и диастолической функций и развитию хронической сердечной недостаточности.

У больного, перенесшего острый инфаркт миокарда, уже в первые 72 ч в сердце происходит растяжение и истончение мио­карда в зоне инфаркта. Это называется ранней дилатацией левого желудочка. Размеры дилатированного уча­стка зависят от величины инфаркта и степени стеноза коронарной артерии. Ранняя дилатация завершается с началом отложения коллаге­на в пораженном очаге и образования рубца.

Поздняя дилатация может продол­жаться в течение долгого времени после инфаркта миокарда. При этом происходит растяжение интактных участков миокарда. В начальной фазе дилатация носит компенсаторный характер и направлена на восстановление ударного объема для поддержания гемодинамики после инфаркта миокарда. Благодаря увеличению систолического и диастолического объемов левого желудочка, ударный объем сохраняется, несмо­тря на снижение фракции выброса. Однако увеличение объема и давления в левом желудочке в свою очередь способствует повышению нагрузки на его стенки и этим усугубляет дилатацию. Считается, что инфаркт миокарда передней и передневерхушечной локализации наиболее часто приводит к выраженному позднему расширению левого желудочка.

Инфаркт миокарда вызывает нарушения регионарной сократимости левого желудочка разной степени выраженности: от гипокинезии до истинной аневризмы. Структура ткани в области с нарушенной сократимостью может указать на давность инфаркта. Иногда на границе с нормальными сегментами видна демаркационная линия, появление которой связано с локальным изменением формы левого желудочка. С помощью эхокардиографии можно распознать многие осложнения инфаркта миокарда.

Истинная аневризма левого желудочка характеризуется появлением диастолической деформации левого желудочка с резко выраженной демаркационной линией. Истончаются стенки, появляется дискинез. В ряде случаев полость аневризмы выстилает тромб. Выделяют мешотчатые и плоскостные аневризмы. Для первых характерно систолическое выбухание, для вторых – обширная зона акинезии, что приводит к дилатации полости левого желудочка. Наиболее часто аневризмы левого желудочка формируются в области передней стенки и верхушки сердца, несколько реже они развиваются в области межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка. К особенностям передневерхушечной локализации аневризм левого желудочка относится частое выявление пристеночных тромбов. Аневризмы, локализующиеся в области межжелудочковой перегородки, выбухая в полость правого желудочка, приводят к нарушению его внутрижелудочковой гемодинамики.

Читайте также:  Варикоз вен в малом тазу

Псевдоаневризмы похожи на истинные, но причиной их появления служит разрыв миокарда. Аневризматический мешок псевдоаневризмы при внешнем разрыве состоит из перикарда и остатков разорвавшейся стенки. При небольших разрывах стенки левого желудочка можно обнаружить эхонегативное пространство между листками перикарда и признаки тампонады сердца.

В подавляющем числе случаев появление жидкости в полости перикарда при инфаркте миокарда связано с эпистенокардитическим перикардитом или постинфарктным синдромом Дресслера.

Разрыв межжелудочковой перегородки, развивающий у 1-2% больных в остром периоде инфаркта миокарда, приводит к сбросу крови слева направо на уровне желудочков. При этом наблюдается резкое повышение давления в правом желудочке, приводящее к ухудшению состояния, появляется громкий систолический шум. Разрывы чаще развиваются в первые 7-10 дней инфаркта миокарда. Эхокардиография фиксирует место разрыва.

Разрыв свободной стенки желудочка развивается у 1-3% больных, госпитализированных по поводу острого инфаркта миокарда. В 30-50% случаев разрыв происходит в первые сутки острого инфаркта миокарда и в 60-70% – в первые 2 недели. Острый разрыв свободной стенки желудочка характеризуется сердечно-сосудистым коллапсом с электромеханической диссоциацией. При эхокардиографии фиксируется место разрыва.

Подострый разрыв свободной стенки желудочка. Примерно в 25% случаев небольшое количество крови достигает полости перикарда и вызывает прогрессирующее нарушение гемодинамики. Клиническая картина может симулировать развитие повторного инфаркта миокарда, так как возникают боль, новый подъем сегмента ST, однако чаще развивается внезапное нарушение гемодинамики с транзиторной или стойкой гипотензией. Появляются классические признаки тампонады сердца, наличие которой можно подтвердить с помощью эхокардиографии.

Разрыв или дисфункция папиллярной мышцы приводит к появлению молотящей створки митрального клапана и тяжелой митральной регургитацией. У пациентов с молотящей створкой митрального клапана обнаруживается эксцентрическая струя регургитации, распространяющаяся циркулярно по периферии левого предсердия от пораженной створки. При поражении передней створки митрального клапана струя направлена в сторону заднелатеральной стенки левого предсердия, а при поражении задней створки митрального клапана – к межпредсердной перегородке. В большинстве случаев митральная регургитация при инфаркте миокарда мягкая и носит транзиторный характер. Однако в 4% случаев встречается умеренная или тяжелая митральная регургитация, при этом смертность достигает 24%. Причиной тяжелой митральной регургитации служит, как правило, повреждение заднемедиальной папиллярной мышцы.

Тромбоз левого желудочка. При инфаркте миокарда чаще появляется на 3-5 дни, прямо пропорционально зависит от размеров зоны некроза и от возраста. Риск тромбоэмболий максимален с 5-го по 20-й дни инфаркта миокарда. Тромбозом чаще сопровождаются передневерхушечные инфаркты.

Тромбы могут быть пристеночные и на ножке. Чаще пристеночные тромбы обнаруживаются у лиц мужского пола. Пристеночные тромбы при инфаркте миокарда играют двойственную роль. С одной стороны, выстилая изнутри стенку аневризмы, они способствуют ее укреплению, профилактике разрыва, а также уменьшению ее внутреннего объема, что способствует улучшению внутрисердечной гемодинамики. С другой стороны, наличие внутрисердечного тромбоза ухудшает прогноз жизни больных из-за возможности развития артериальных эмболий. Как правило, гладкие, ровные тромбы, выстилающие дно аневризмы и не выступающие в полость левого желудочка, не несут в себе угрозы эмболизации. Пристеночные тромбы, выступающие в полость левого желудочка и имеющие неровные контуры, а также подвижные тромбы, имеют высокий риск эмболизации. Эхогенность и эхоструктура тромбов зависит от давности их образования. Старые тромбы обычно имеют неяркую, гладкую границу, структура их напоминает ткань печени, иногда бывает слоистой, имеются участки кальциноза. Вновь образовавшиеся тромбы более яркие и занимают более центральное положение в полости левого желудочка. Совсем юные тромбы трудно дифференцировать от так называемого «спонтанного контрастирования», появление которого связано с резко замедленным движением крови в полости аневризмы. Антикоагулянты и антиагреганты могут приводить к лизису сгустка.

Инфаркт миокарда правого желудочка сопровождается дилатацией правых отделов, низким выбросом, наличием зоны нарушения локальной сократимости правого желудочка. Высокая степень трикуспидальной регургитации в данном случае связана с низким выбросом правым желудочком. Форма потока трикуспидальной регургитации имеет характерный вид – пик скорости смещен в первую половину систолы. Это связано с высоким давлением в правом предсердии при инфаркте правого желудочка.

Таким образом, эхокардиография играет огромное значение при различных формах ишемической болезни сердца, ей принадлежит решающее значение в диагностике многих ишемических состояний, в том числе и осложнений инфаркта миокарда.

ЭхоКГ при ОИМ позволяет:

1) подтвердить или исключить ОИМ у больных с продолжительным болевым синдромом в груди и отсутствием диагностических ЭКГ-критериев;

Читайте также:  Отчего шум в ушах и в голове

2) оценить размер пораженного миокарда исходно и конечный размер ИМ после реперфузионной терапии;

3) выявить пациентов с нестабильной гемодинамикой и осложнениями ИМ;

4) оценить жизнеспособность миокарда;

Определить степень риска.

ЭхоКГ-признаки ОИМ:

★ локальное ухудшение работы миокарда (некротизированный участок не сокращается в обычном ритме);

★ в режиме допплер оценивается скорость кровотока, в том числе фракция выброса (что важно для диагностики сердечной недостаточности);

★ обнаружение формирующихся тромбов;

★ обнаружение формирующейся аневризмы сердца (в том числе ее формы, размеров, толщины стенок);

★ обнаружение признаков перикардита;

★ оценка работы сердечных клапанов;

★ оценка состояния основных сосудов;

★ обнаружение расширения полостей сердца и других структурных дефектов.

Принципы лечения инфаркта миокарда: цели и тактика. Помощь до приезда бригады службы «скорой медицинской помощи», на этапе «скорой помощи» и в стационаре. Методы обезболивания. Тромболитическая терапия: препараты, показания, абсолютные и относительные противопоказания, методы контроля, побочные эффекты, помощь при развитии кровотечения.

Основные принципы лечения

1) Купирование болевого синдрома (морфин, промидол, фентанил и дроперидол);

2) Тромболитическая терапия (неоднородная субстанция => возможно только уменьшить объем тромба и восстановить кровоток), используется 2 группы препаратов: стрептокиназа и альтеплаза – только в стационаре (!);

3) Антитромбическая и антиагрегантная терапия (Аспирин + Клопидогрел);

4) Оксигенотерапия (не эффективна);

Применение антиишемических препаратов

Ø Нитраты (нитроглицерин, молсидомин);

Ø Бета-АБ (бисопролол и с дополн. вазодилатирующим эффектом: небивилол и карведилол);

Ø Применение ингибиторов АПФ и АРА II (рамиприл и периндоприл);

Ø Антагонисты кальция (нефидипин, амлодипин, верапамил);

6) Антигиперлипидемическая терапия;

Ø Статины (по эффект: розувастатин, аторвастатин, симвастатин, ловастатин, правастатин, флувастатин) снижают уровень ЛННП и холестерина;

Ø Фибраты (фенофибрат) снижают уровень ТГ и повышают ЛПВП.

Принципы лечения

Терапия ИМ складывается из нескольких направлений:

I. Купирование болевого синдрома

Ø прием 0,5 мг нитроглицерина под язык или 0,4 мг препарата в виде аэрозоля; отсутствие эффекта =>

Ø введение наркотических анальгетиков, так как сохранение болевого синдрома активирует симпатическую нервную систему, что проявляется тахикардией, артериальной гипертензией, увеличением потребности миокарда в кислороде и может способствовать расширению зоны некроза. Морфина сульфат в/в струйно по 2 мг каждые 2-5 мин до купирования болей или появления побочных явлений. Общая доза препарата не должна превышать 20 мг. При развитии тошноты и рвоты показано в/в 10-20 мг метоклопрамида. Угнетение дыхания можно устранить введением 0,1-0,2 мг налоксона. Брадикардию ликвидируют внутривенным введением 0,5-1 мг атропина (М-ХБ). У лиц пожилого и старческого возраста возможна замена морфина на промедол в эквивалентной дозировке — 1:2. Если остается тревога, страх смерти, то дополнительно вводят 10 мг диазепама;

II. Восстановление кровотока в инфарктсвязанной артерии

Восстановление кровотока в тромбированной артерии в первые 12 ч инфаркта ограничивает зону некроза, уменьшает частоту развития аритмий, дисфункции и ремоделирования желудочков сердца, сердечной недостаточности и позволяет спасти от 30 до 50 жизней на 1000 больных.

Восстановление кровотока в окклюзированной артерии: тромболитик + ацетилсалициловая кислота + гепарин =>

Ø Тромболитик:

a) Стрептокиназа – в/в капельно в дозе 1,5 млн МЕ на 100 мл 0,9% физиологического раствора в течение 30-60 мин, половину дозы вводить в течение первых 10-15 мин;

b) Анистреплаза (комплекс стрептокиназы и плазминогена) в/в болюсом 30 ЕД в течение 2-5 мин + гепарин можно использовать по 12 500 ЕД подкожно 2 раза в сутки в течение 5-7 дней.

c) Тканевой активатор плазминогена (альтеплаза) болюсное/капельное введение препарата в суммарной дозе 100 мг + в/в капельно гепарин в течение 2 сут с таким расчетом, чтобы величина АЧТВ составляла 50-75 с;

d) Урокиназа (фермент из культуры клеток почек человека) в/в болюсно 2 000 000 ЕД или 1 500 000 ЕД струйно и 1 500 000 ЕД капельно в течение 60 мин, также 48 ч внутривенно назначается гепарин.

Ø Антитромбоцитарный препарат – АСК (аспирин) – 1 доза (75-150 мг/сут);

Ø Гепарин (не обязательно) – низкомолекулярный гепарин (эноксопарин) снижает риск смерти и повторного ИМ в первые 30 дней.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10164 — | 7209 — или читать все.

91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно


Комментарии
  1. Елена Петровна () Только что
    Спасибо Вам огромное! Полностью вылечила гипертонию с помощью NORMIO.
  2. Евгения Каримова () 2 недели назад
    Помогите!!1 Как избавиться от гипертонии? Может какие народные средства есть хорошие или что-нибудь из аптечных приобрести посоветуете???
  3. Дарья () 13 дней назад
    Ну не знаю, как по мне большинство препаратов - полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только NORMIO (кстати, по спец. программе почти бесплатно можно получить). Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики. А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..

    P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
  4. Евгения Каримова () 13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на препарат!
    P.S. Я тоже из города ))
  5. Дарья () 13 дней назад
    Евгения Каримова, так там же в статье указана) Продублирую на всякий случай - официальный сайт NORMIO.
  6. Иван 13 дней назад
    Это далеко не новость. Об этом препарате уже все знают. А кто не знает, тех, видимо давление не мучает.
  7. Соня 12 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  8. юлек36 (Тверь) 12 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала получили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  9. Ответ Редакции 11 дней назад
    Соня, здравствуйте. Средство от гипертонии NORMIO действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день оригинальный препарат можно заказать только на специальном сайте. Будьте здоровы!
  10. Соня 11 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  11. александра 10 дней назад
    чтобы капли помогли? да ладно вам, люди, не дошла еще до этого промышленность
  12. Елена (Сыктывкар) 10 дней назад
    Случайно набрела на эту статью. И что я вижу!! Рекламируют наш NORMIO! Ну не в смысле мой, а в том плане, что я мужу его покупала. Он не знает, что я здесь пишу, но все-таки поделюсь. Это ж и моя радость, скорее даже полностью мое счастье! Короче, я вот тоже читала отзывы, смотрела как и что и заказала это средство. А то мой муж уже весь отчаялся, уже много лет было давление 180 на 110! Таблетки разные пил от этого у него с желудком проблемы были, а давление все равно было высокое. Решали чего дальше делать. А тут в общем начал NORMIO пить и теперь ура! Никаких проблем у него, давление в норме, всегда бодр и активен!
  13. Павел Солонченко 10 дней назад
    Подтверждаю, этот препарат действительно помогает! Вылечил свою гипертонию всего за 4 недели! До этого 4 года мучался от постоянного давления, головных болей и т.д. Спасибо большое!
  14. Юлия Л 10 дней назад
    С трудом верится... но столько людей говорит что работает, должно работать. Я завтра начинаю!
  15. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Хочу постараться избавиться от гипертонии побыстрее, а главное как-нибудь попроще и безболезненно, посоветуйте что-нибудь.
  16. Дмитрий (врач Кардиолог) 8 дней назад
    Валерия, лучший вариант - обратиться к врачу! Но если нет времени на поход в поликлинику, подойдет и NORMIO, который уже советовали выше. В последнее время многим его назначаю, результаты очень хорошие! Выздоравливайте.
  17. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Спасибо огромное за ответ, заказала!
  18. Наташа 5 дней назад
    У мужа гипертония, бегаем по врачам вместе. Люблю его, жизнь отдам за него, но никак не могу облегчить его страдания. Ладно, теперь Вы со своей историей появились, для нас появилась надежда. А то уже все перепробовали.
  19. Валера () 5 дней назад
    Совсем недавно хотел снова обратиться к врачам, уже к хирургу решился пойти, кругленькую сумму приготовил, но сейчас мне это не нужно! 2 месяца – и я здоров, прикиньте. Так что, народ, не дурите, никакие таблетки не по-мо-гут! Только это природное средство, других способов я не знаю, да и не хочу знать уже



Adblock detector