Основным симптомом инфаркта считается приступообразная или продолжительная резкая боль за грудиной, которую невозможно купировать нитроглицерином и другими нитропрепаратами. Боль может отдавать в горло, шею, руку, лопатку, у больных сахарным диабетом может вообще отсутствовать болевой синдром.
При инфаркте нарушается кровоток коронарных артерий, вследствие чего происходят необратимые изменения мышцы сердца. Зачастую исход заболевания зависит от первой помощи – до того, как проведена ЭКГ и определена локализация инфаркта миокарда.
Инфаркт миокарда: помощь до приезда «скорой»
При подозрении на инфаркт нужно сразу вызвать скорую помощь, лучше кардиологическую или реанимационную бригаду.
Поскольку при этом быстро прогрессирующем заболевании все решают секунды, докторов лучше встречать, чтобы потерять как можно меньше времени.
Еще до приезда врачей оказание помощи при инфаркте миокарда заключается в снижении нагрузки на сердце. Для этого больного следует уложить, приподняв изголовье, дать таблетку нитроглицерина (при пониженном давлении – нельзя), успокоительное средство (корвалол или валокордин) и измельченную таблетку аспирина. Необходимо попытаться нейтрализовать боль любыми анальгетиками – анальгином, баралгином и т. п., возможен прием двух таблеток панангина либо калия оротата.
Инфаркт миокарда – когда необходима реанимация?
При малейшем подозрении на остановку сердца (отсутствие дыхания, реакции на внешние раздражители и т. п.) нужно сразу приступить к реанимационным мероприятиям, продолжать которые необходимо до приезда скорой. Раннее начало реанимации значительно увеличивает шансы больного. Основные реанимационные мероприятия при инфаркте миокарда:
– искусственная вентиляция легких;
– непрямо массаж сердца.
Для искусственной вентиляции легких необходимо обеспечить оптимальную проходимость дыхательных путей – положить больного на ровную поверхность, запрокинув ему голову (можно подложить под плечи подушку или валик), извлечь изо рта съемные зубные протезы и т. п. Реаниматор делает глубокий вдох, раскрывает рот больного и делает в него выдох – вдувает воздух в легкие реанимируемого. Нос больного при этом нужно зажать пальцами, чтобы вдуваемый воздух попал по назначению. После этого нужно откинуться и снова глубоко вдохнуть, в это время происходит опадание грудной клетки больного вследствие пассивного выдоха. Снова нужно вдохнуть в легкие больного воздух и т. д.
При отсутствии пульса искусственное дыхание нужно объединить с непрямым массажем сердца. Массаж сердца при инфаркте миокарда делают двумя руками – руки располагаются одна на другой, основание ладони лежащей на грудине руки должно находиться на срединной линии на два пальца выше мечевидного отростка (нижняя часть грудины в районе солнечного сплетения). Массаж проводится с использованием собственной массы тела и прямых рук – нужно плавно нажимать на грудину, сдавливая ее, смещая к позвоночнику. Продолжительность такого сдавливания (компрессии) должна соответствовать промежутку между ними. Частота повторов – около 80 в минуту. Если реанимация проводится без помощников, можно чередовать мероприятия: 15 компрессий – 2 вдувания воздуха в легкие.
Кроме того, следует постоянно контролировать эффективность действий – если появился пульс, массаж сердца нужно прекратить. Также признаками эффективности реанимации при инфаркте миокарда служат появление реакции на свет, возобновление или улучшение дыхания и т. п. Зачастую реанимационные мероприятия проводятся до приезда врачей скорой помощи.
В других наших статьях читайте более подробно об инфаркте миокарда и других заболеваний сердца.
Острая сердечная недостаточность
Таблица 45. САД и инотропная поддержка
Уровень САД | Инотропное средство |
60 мм рт. ст. | Норадреналин |
70 мм рт. ст. | Допамин |
80 мм рт. ст. | Добутамин |
90 мм рт. ст. | Левосимендан |
Таблица 46. Интенсивная терапия кардиогенного шока при формировании различных типов гемодинамики
Действия | Гиповолемический | Гипокинетический | Застойный |
Положение | С приподнятыми нижними конечностями | С приподнятыми нижними конечностями | Положение сидя |
Кислород | + | + | + |
Гепарин | + | + | + |
Декстраны | + | – | – |
Добутамин (Дофамин) | – | + | + |
Фентанил (Диазепам) | + | + | – |
Нитроглицерин | – | – | + |
Морфин | – | – | + |
Лазикс | – | – | + |
Таблица 47. Показания к ИВЛ в условиях отёка лёгких при инфаркте миокарда
Нарастание гиперкапнии при угнетении сознания и урежении частоты дыхательных движений |
Гипоксемия (напряжение кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст.) |
Тяжёлое нарушение дыхания |
Защита дыхательных путей при угрозе регургитации желудочного содержимого |
Необходимость санации дыхательных путей для профилактики обтурации бронхов и формирования ателектазов |
Необходимость продлённой вентиляции в ходе реанимационных мероприятий |
Таблица 48. Интенсивная терапия отека легких при остром инфаркте миокарда в зависимости от уровня артериального давления
Уровень АД | Действия |
Нормотония | Положение сидя Нитроглицерин сублингвально или внутривенно капельно Фуросемид внутривенно Морфин (или Диазепам) внутривенно Каптоприл сублингвально Кислород, пеногашение |
Гипертония | Положение сидя Нитроглицерин сублингвально, внутривенно капельно Фуросемид внутривенно Морфин (или Диазепам) внутривенно Нитропрусид натрия внутривенно капельно Каптоприл сублингвально Кислород, пеногашение |
Гипотония | Положение лёжа Дофамин (Добутамин) внутривенно капельно. Нитроглицерин внутривенно капельно Кислород Фуросемид внутривенно (только после стабилизации АД!) Кислород, пеногашение |
Таблица 49. Алгоритм действий при кардиогенном шоке (КШ) [рекомендации АКК/ААС]
I этап
Подозрение на КШ (шок связанный, с выраженной сократительной депрессией миокарда ЛЖ)
Таблица 50. Алгоритм действий при отёке лёгких (ОЛ) в условиях ОИМ, на основе рекомендаций АКК/ААС
Клиника развития ОЛ
I этап
Дальнейшие действия определяются уровнем АД
Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 46 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
Лечение инфаркта миокарда. Проф. Б.И.Воробьев. Ростовский на Дону Государственный Медицинский Институт. Издательство Ростовского Университета. 1978 год.
Профессор Терентьев Владимир Петрович
Доктор медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Заведующий кафедрой внутренних болезней №1 РостГМУ, Член Международного общества по кардиологической реабилитации, Член Правления Всероссийского научного общества кардиологов
Профессор Чесникова Анна Ивановна Доктор медицинских наук, Врач-кардиолог
Прочитать о докторе подробнее
Дюжиков Александр Акимович, Профессор, Доктор медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Заслуженный деятель науки России
Главный кардиохирург МЗ РО
Сафонов Дмитрий Владимирович, заместитель главного врача Ростовской областной клинической больницы по поликлинике, главный внештатный специалист Министерства здравоохранения Ростовской области по амбулаторно-поликлинической работе.
Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна
Клиническая смерть при инфаркте миокарда, как правило, возникает в связи с остановкой сердца и практически никогда. не происходит вследствие прекращения дыхания (М. Oliver,.D. Julian, 1970).
По данным Е. И. Чазова и М. Я. Руда (1972), в 30—40%. случаев причиной летального исхода в больничных условиях является нарушение ритма.
Внезапная смерть чаще всего возникает в результате фибрилляции желудочков. Если причина остановки сердца не установлена, то следует думать о фибрилляции желудочков и немедленно произвести дефибрилляцию.
В половине случаев фибрилляция желудочков возникает в- первую неделю заболевания (И. Е. Ганелина, В. Н. Бриккер,.1973).
Остановка сердца в результате асистолии обычно возникает при предвиденной смерти, например, при тяжелом шоке, отеке- легких, разрыве сердца. Реанимационные мероприятия в подобных случаях практически не дают успеха.
РЕАНИМАЦИЯ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
Наступлению остановки сердца, особенно в результате фибрилляции желудочков, нередко предшествуют всевозможные аритмии. Отсюда становится очевидной необходимость проведения мониторного наблюдения в острейшем периоде заболевания.
Борьба с нарушением ритма является важным фактором профилактики фибрилляции желудочков и внезапной остановки, сердца. Успешную профилактику рецидивирующих фибрилляций желудочков можно проводить с помощью бета-блокаторов. (3. Аеканас, 1972).
Е. И. Чазов, М. Я. Руда (1973) для профилактики (фибрилляции желудочков) рекомендуют применять лидокаин, атропин: при брадикардиях, при предвестниках атриовентрикулярной блокады введение зонда для электростимуляции сердца в полость правого желудочка. Для профилактики гликозидных аритмий авторы (рекомендуют вводить поляризующую смесь.
Кардиомониторное наблюдение и проведение профилактических мероприятий позволило И. Е. Ганелиной, В. Н. Бриккер и др. (1974) снизить летальность от фибрилляции желудочков в три раза.
Предупреждение фибрилляции желудочков достигается введением лидокаина.
Лидоканн вводится внутривенно (лучше капельно) 1 — ;2%-ный раствор 5—10 мл (100—200 мг) в 5%-ном растворе глюкозы в течение 2—4 ч. При повторно возникающих аритмиях лидокаин можно вводить круглосуточно.
Е. И. Чазов (1974), применяя в течение двух лет лидокаин, не наблюдал случаев первичной фибрилляции желудочков. На эффективность лидокаина указывает и М. Я. Руда (1976).
При нарушениях проводимости для профилактики асистолии необходимо вводит 1 мл 0,1%-ного атропина под кожу, преднизолон внутри до 100 мг в сутки.
У больных с атриовентрикулярной блокадой эффективным может быть внутривенное введение изупрела (В. С. Гасилин и др., 1975). Применение же у этих больных атропина, гипотиазида и кортикостероидов мало эффективно.
Остро возникающая блокада ножки пучка Гиса может рассматриваться как предвестник нарушения атриовентрикулярной проводимости. В этом случае целесообразно введение в полость правого желудочка зонда для электростимуляции сердца.
Для профилактики гликозидных аритмий может использоваться поляризующая смесь: 5% глюкозы — 500 мл, 10% хлорид калия — 15 мл, 25% сернокислая магнезия — 20 мл, инсулин — 12 ед.
Как правило, реанимационные мероприятия бывают неэффективными у лиц старше 70 лет с обширным поражением миокарда, при медленно наступающей смерти в результате тяжелого шока и отека легких, при длительно предшествовавшей недостаточности кровообращения.
Е. И. Вольперт, Я. Л. Сегал (1970) непосредственный эффект при фибрилляции желудочков наблюдали у большинства больных, а стойкий — у 2/3.
П. Е. Лукомский и др. (1970) отмечают, что наиболее благоприятные-результаты достигаются у больных с внезапной смертью, без предшествовавшей сердечно-сосудистой недостаточности.
А. Г. Пономарева (1973) считает нецелесообразным проводить реанимационные мероприятия при предвиденной смерти у лиц старческого возраста с отягощенным течением инфаркта
миокарда, а также при четких признаках разрыва сердца. По мнению автора, не показана реанимация при недостаточности кровообращения ПБ степени, при выраженной легочно-сердечной недостаточности, при наступлении смерти на фоне ареактивного шока в сочетании с отеком легких, при сочетании инфаркта миокарда с нарушением мозгового кровообращения, при. наличии в прошлом перенесенных нескольких инфарктов миокарда.
Е. И. Чазов, М. Я- Руда (1973) считают, что проведение- реанимации малоэффективно у лиц старше 70 лет и в случаях, с длительной недостаточностью кровообращения. Прогноз тем хуже, чем выраженнее была декомпенсация.
Наименее эффективна реанимация при асистолии (Е. И. Чазов, 1974).
Реанимационные мероприятия должны начинаться немедленно не позже 3—4 мин после наступления клинической смерти (М. Oliver, 1970). Через 3—5 мин после остановки сердца уже невозможно полноценно восстановить деятельность мозга (Э. Ш. Халфен, 1972; Е. И. Чазов, 1973). Даже при своевременно начатых реанимационных мероприятиях восстановление работы сердца может наступить через несколько десятков минут. Поэтому реанимационные мероприятия должны проводиться до восстановления деятельности сердца не менее 30 мин.
Отсутствие эффекта реанимационных мероприятий в течение первых 1.5—20 мин делает безуспешными дальнейшие попытки восстановить деятельность сердца (Е. И. Чазов, М. Я. Руда, 1973). Однако Э. Шеклик, А. Шеклик (1974) считают, что не следует отказываться от реанимационных мероприятий даже по истечении часа. У некоторых больных деятельность сердца восстанавливается спустя несколько десятков минут.
РЕАНИМАЦИЯ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
Для проведения реанимации больного необходимо уложить спиной на пол или на какое-либо другое твердое основание. Можно под больного в кровати подложить деревянный щит. В предсердечную область наносится несколько коротких резких ударов кулаком (так иногда удается возобновить работу сердца). Далее, если работа сердца не восстанавливается, начинают производить наружный массаж сердца.
Массаж сердца осуществляется путем надавливания на нижнюю треть грудины, приближая ее к позвоночнику на 4—5 см. Массаж сердца следует производить с частотой сжатия до 60 раз в мин (3. Асканас, 1972).
Первым, признаком эффективности проведения наружного массажа сердца является сужение ранее расширенных зрачков и появление их реакции на свет.
Для повышения эффективности массажа сердца можно внутрисердечно вводить 0,1% раствор адреналина — 0,5—1 мл или норадреналина 0,2% раствор до 1 мл. Лучше адреналин и норадреналин растворить в 5 мл 5% раствора глюкозы.
При эффективном массаже сердца можно поддерживать артериальное давление, на уровне 70—100 мм рт. ст. При этом прощупывается пульсовая волна, уменьшается цианоз и иногда восстанавливается дыхание. При длительном массаже до 15 мин происходит значительное замедление скорости кровотока (И. Е. Ганелина, В. Н. Бриккер, Е. И. Вольперт, 1970).
В реанимационной палате надо при фибрилляции желудочков (а это наиболее частая причина внезапной остановки сердца) немедленно приступать к электрической дефибрилляции сердца. Восстановление деятельности сердца ведет и к самостоятельному появлению дыхания.
Если несколько разрядов дефибриллятора не восстанавливают синусовый ритм, необходимо для улучшения оксигенации миокарда произвести интубацию и подключить аппаратное дыхание. Таким больным нужно вводить адреналин внутрисердечно и производить наружный массаж сердца, а затем вновь производить дефибрилляцию. При неэффективной дефибрилляции внутривенно следует ввести 150—200 мл 8%-ного раствора бикарбоната натрия (Е. И. Чазов, 1974). Для повышения эффективности дефибрилляции можно внутрисердечно вводить 5 мг индерала или обзидана.
Для устранения метаболического ацидоза, возникающего в процессе фибрилляции желудочков, следует внутривенно вводить 100—200 мл щелочи (H.-V. Lehmann, 1973).
Е. И. Чазов, М. Я. Руда (1973) подразделяют фибрилляцию желудочков на первичную, которая возникает на фоне удовлетворительного состояния больных. Развивается она, как правило, внезапно. В отдельных случаях первичной фибрилляции желудочков предшествует желудочковая экстрасистолия R на Т. Вторичная фибрилляция желудочков возникает на фоне другого осложнения инфаркта миокарда, а также как агональный ритм и может быть ятрогенной (медикаментозной, индуцированной электротоком).
Дефибрилляция обычно эффективна у большинства больных первичной фибрилляцией желудочков и малоэффективна при вторичной фибрилляции (Е. И. Чазов, 1974).
Основными причинами неэффективности электрической дефибрилляции являются гипоксия миокарда и нарушение кислотно-щелочного равновесия (Е. И. Чазов, 1973).
У большинства больных после купирования фибрилляции желудочков она имеет тенденцию к рецидивированию. Так, по данным В. Л. Дощицина и др. (1977), повторная фибрилляция желудочков развилась у 40 из 77 временно реанимированных больных.
Ю. М. Ведутов, Г. П. Колесова, Г. Ф. Мамченко (1974) считают, что повторное наступление фибрилляции желудков может возникать без предвестников.
Для предупреждения повторных фибрилляций желудочков: П. Е. Лукомский, В. Л. Дощицин с соавторами (1970) рекомендуют вводить лидокаин, новокаинамид, индерал, хлористый, калий.
Повторные фибрилляции желудочков являются основной, причиной летальности реанимированных больных. Особенно- часто они возникают в первые 5 сут. (Е. И. Вольперт, Я. Л. Сегал, 1970).
Е. И. Чазов (1973) рекомендует для профилактики повторной фибрилляции желудочков проводить лечение лидокаином; Н. U. Lehmann (1973) рекомендует таким больным назначать бета-блокаторы, изоптин. 3. Асканас (1973) в послереанимационном периоде рекомендует назначать новокаинамид внутримышечно или внутрь 0,5 г 4 раза в день или хинидин по 0,2 г 4 раза в сутки.
При отсутствии эффекта о г реанимационных мероприятий, продолжая массаж сердца, П. Е. Лукомский, В. Л. Дощицин с соавторами (1970) рекомендуют внутривенно ввести атропин, адреналин или изопропил норадреналин.
Норадреналин, изопротеренол способствуют переходу низкоамплитудной фибрилляции в крупноамплитудную, в последнем случае эффективность дефибрилляции возрастает. С этой же целью можно внутрисердечно вводить 0,5—1 мл 0,1 %-ного раствора адреналина (Е. И. Чазов, 1973).
Внутрисердечное введение адреналина следует осуществлять при стойкой фибрилляции желудочков с последующим массажем сердца, под влиянием которого препарат проникает в коронарные сосуды. А затем вновь повторяют дефибрилляцию. Если в результате этих мер не удается запустить сердце, то дальнейшее проведение реанимационных мероприятий бесполезно (Е. И. Чазов, М. Я. Руда, 1973).
3. Асканас (1973) считает, что адреналин уменьшает порог возбудимости к электрической дефибрилляции сердца. Адреналин эффективен и при асистолии. Изопропил норадреналин возбуждает предсердный и антриовентрикулярный узел, улучшает проводимость и усиливает систолу желудочков. Автор рекомендует вводить изопропил норадреналин (изопротеренол, изупрел) внутрисердечно или внутривенно по 0,1—0,2 мг. Менее токсичным является алупент, который вводится внутрисердечно или внутривенно по 0,25—0,5 мг. Внутривенно препарат вводится капельно на 5% глюкозе — 250 мл.
По мнению H.-V. Lehmann (1973), при фибрилляции желудочков бикарбонат калия нужно вводить с помощью катетера в полость правого желудочка.
Искусственное дыхание производят рот в рот через марлевую салфетку, платок. В реанимационной искусственную вентиляцию производят с помощью наркозного аппарата. Если реанимационные мероприятия затягиваются, то следует произвести интубацию и проводить искусственную вентиляцию смесью с повышенным содержанием кислорода. Если в течение 15— 20 мин не удается восстановить деятельность сердца, то дальнейшее применение искусственной вентиляции становится бесполезным.
В случаях наступления клинической смерти в результате асистолии лечебные мероприятия следует начать с наружного массажа сердца, ввести внутрисердечно 1 мл норадреналина, разведенного в 5 мл 5%-ного раствора глюкозы или 10 мл 10%-ного хлористого кальция. Одновременно с этим готовится аппаратура для электростимуляции сердца. Более эффективна трансвенозная эндокардиальная стимуляция сердца (Е. И. Чазов, М. Я. Руда, 1973; В. С. Гасилин, А. И. Романов, А. В. Суворова, 1973).
После восстановления деятельности сердца и дыхания нужно принять меры для поддержания деятельности жизненно важных органов.
Для поддержания сердечной деятельности в послереанимационном периоде Е. И. Чазов (1973) рекомендует вводить сердечные гликозиды, норадреналин, кордиамин, мочегонные препараты, обезболивающие средства.
При снижении артериального давления нужно производить капельное внутривенное вливание 1 мл 0,2%-ного раствора норадреналина в 400 мл 6%-ного или 10%-ного полиглюкина. В эту же капельницу добавляется 0,5 мл 0,05%-ного раствора строфантина. Проводится оксигенотерапия.
Д. Б. Зальберман, Я. И. Тайк, В. Г. Каминский (1970) и наш сотрудник А. В. Игнатенко (1977) в постреанимационном периоде отмечали снижение в крови уровня калия. Это дает основание назначать этим больным для предупреждения повторных аритмий поляризующую смесь, содержащую калий.
Для профилактики повторных аритмий больным нужно назначать внутривенно капельно лидокаин. При отсутствии последнего можно назначать внутримышечно 10%-ный раствор новокаинамида по 5 мл через 6 ч или внутрь до 4 г в сутки. Можно назначать хинидин по 0,2 г через каждые 6 ч, обзидан по .20 мг 3—4 раза в день, оротат калия по таблетке 3 раза в день.
Для устранения возникающего отека мозга необходимо внутривенно вводить 30%-ный раствор мочевины в дозе 1—1,5 г на 1 кг веса больного или 2-50 мл 25%-©ого раствора манитола.
Для устранения ацидоза после реанимации необходимо внутривенно вводить бикарбонат натрия 5%-ный раствор до 200 мл или 8,4%-ный до 100 мл.
По данным А. И. Грицюка (1974), на Украине в 1971 г, успешная реанимация в инфарктных отделениях была проведена в 24,4% случаев, в 1972 г. — в 32%. В. С. Гасилину и др. (1975) удалось восстановить кровообращение в 27,6% случаев. Реанимация ‘была успешной в случаях смерти от первичной фибрилляции желудочков и первичной асистолии. К. В. Марков (1975) успешную реанимацию отметил в 25,7% случаев. Из 78 стойко реанимированных больных, по данным В. Л. Дощицина, Н. А. Грацианского и др. (1977), многие умерли в первые 3 года. Более 3 лет живут 28 человек, 18 вернулись к работе. Отдаленные исходы реанимации описываются в работе Е. И. Вольперт, Я. Л. Сегал (1970),
Совершенствование методов реанимации способствует увеличению числа больных инфарктом миокарда, возвращенных к жизни (М. F. Oliver, 1969; Д. Б. Зильберман, Я. И. Тайк, В. Г. Каминский, 1970; Л. А. Щербатенко-Лушпинова, 1972;, А. Г. Пономарева, 1973; П. Д. Васильев, 1974).
РЕАНИМАЦИЯ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
По данным Е. И. Вольперт (1977), из 217 больных с первичной фибрилляцией желудочков успешной реанимация была у 163 человек (75%). Выписались из стационара 94 больных, т. е. 58% по отношению к успешно реанимированным.
По нашим данным, из 47 успешно реанимированных больных выписалось из стационара 35 (Б. И. Воробьев, Л. И. Кательницкая, 1976). В первые дни после реанимации у большинства этих больных наблюдалась разная степень сердечной недостаточности и нарушения ритма. Соответственно ухудшались показатели ультразвуковой кардиограммы и поликардиограммы. Через 3—5 месяцев эти показатели были такими же, как и в неосложненной группе больных инфарктом миокарда.
В после реанимационном периоде, по данным артерио-венозной разницы, повышалась проницаемость тканевых мембран.
После успешной реанимации, наблюдалось увеличение в венозной крови сиаловых кислот, фибриногена, появлялся С-реактивный белок, увеличивалось содержание аспарагиновой и ала- ииновой трансаминаз, остаточного азота, ускорялась реакция оседания эритроцитов, появлялся лейкоцитоз, анемия.
Таким образом, даже кратковременная клиническая смерть (1—2 мин) приводила к разнообразным изменениям обмена веществ.
По-видимому, следствием нарушения внутримиокардиального обмена является стойкое нарушение ритма у всех больных (мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, нарушение проводимости).
У всех больных, в том числе и у гипертоников, наблюдалось в после среанимационном периоде стойкое снижение артериального давления. У большинства больных происходило расстройство мочеотделения, возникали пневмонии, нарушалась функция печени. Часто- наблюдались диспептические расстройства. У всех больных наблюдалось нарушение в психической сфере.
Таким образом, успешно проведенная реанимация — это только половина успеха. Необходимо осуществлять дальнейшее совершенствование ведения этих больных в постреанимационном периоде.
P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
P.S. Я тоже из города ))