Ишемия передней стенки на экг

При инфаркте миокарда различают три зоны поражения:

1. зону некроза;
2. зону поражения;
3. зону ишемии.

Ишемия нарушает процесс желудочковой реполяризации (восстановления), что обусловлено уменьшением кровоснабжения отдельных участков миокарда в результате атеросклероза артерий, снабжающих его кровью.

При развитии ишемии биоэлектрические процессы в клетках миокарда замедляются, из них выходит калий, но при этом изменения миокарда не наблюдаются. Ишемии более подвержен эндокард, чем эпикард, т.к. эндокардиальные клетки снабжаются кровью хуже, и испытывают большее давление со стороны крови, находящейся в желудочках сердца.

ИШЕМИЯ – местное обескровливание, вызыванное функциональным (органическим) сужением магистрального сосуда (либо закрытия просвета питающего сосуда). Резкая длительная ишемия приводит к инфаркту.

Ишемия не может продолжаться длительное время. Чаша весов склоняется в ту, или иную сторону: либо обмен веществ в миокарде восстанавливается, либо недостаточность кровоснабжения прогрессирует и ведет к дальнейшему нарушению обмена веществ, повреждая сердечные мышечные волокна.

Как было сказано выше, ишемия влияет только на процесс реполяризации, следовательно, ЭКГ при ишемии имеет нормальный вид до зубца T (QRS-комплекс, сегмент ST). Поскольку при ишемии процесс реполяризации замедлен, то зубец T несколько уширен. Изменения зубца T зависят от того, как расположен участок ишемии по отношению к электродам и в каком участке миокарда локализована ишемия. В таблице ниже представлены возможные варианты локализации ишемии. На картинке показан левый желудочек во фронтальном разрезе: левая часть рисунка соответствует задней стенке желудочка; правая – передней (на которой располагаются электроды).

Локализация ишемии	ЭКГ

Ишемия у эндокарда передней стенки левого желудочка (субэндокардиальная ишемия под электродом) – высокий положительный симметричный остроконечный зубец T.

Ишемия у эпикарда передней стенки левого желудочка (субэпикардиальная ишемия под электродом) – отрицательный симметричный с заостренной вершиной зубец T.

Трансмуральная ишемия передней стенки левого желудочка (трансмуральная ишемия под электродом) – отрицательный симметричный с заостренной вершиной зубец T.

Трансмуральная ишемия передней стенки левого желудочка (электрод расположен на периферии зоны трансмуральной ишемии) – двухфазный зубец T, или сниженный сглаженный зубец T.

Ишемия у эндокарда задней стенки левого желудочка (субэндокардиальная ишемия на стенке, противоположной электроду) – сниженный сглаженный зубец T.

Трансмуральная ишемия задней стенки левого желудочка (трансмуральная ишемия на стенке, противоположной электроду) – высокий положительный симметричный остроконечный зубец T.

Форма зубца T при ишемии

В норме амплитуда зубца T обычно составляет от 1/10 до 1/8 амплитуды зубца R. При ишемии могут наблюдаться следующие варианты формы зубца T:

1. зубец T нормальной амплитуды;
2. отрицательный симметричный зубец T (такой коронарный зубец часто наблюдается при инфаркте миокарда);
3. высокий положительный симметричный зубец T (может наблюдаться также при гиперкалиемии, перикардите, у здоровых людей);
4. двухфазный зубец T (- +);
5. двухфазный зубец T (+ -);
6. сниженный зубец T;
7. сглаженный (изоэлектрический) зубец T;
8. слабо отрицательный зубец T.

Следует иметь ввиду, что вышеописанные изменения зубца T не обязательно свидетельствуют о наличии ишемии – они могут наблюдаться и при ее отсутствии.

Различают первичные (обусловленные нарушениями реполяризации при неизменном QRS-комплексе, например, при ишемии) и вторичные (связанные с изменением QRS-комплекса, например, при блокаде ножки пучка Гиса) изменения зубца T.

Самое частое показание к проведению электрокардиографии (ЭКГ) – хроническая ишемическая болезнь сердца (ИБС). Этот метод используют для диагностики ишемических проявлений в миокарде, определения его сократимости, функции клапанов, осложнений, вызванных инфарктом, составления прогноза для пациента.

ЭКГ – процедура регистрации электрических полей, образованных во время работы сердца. Это наиболее доступное, простое, быстрое и информативное исследование в кардиологии.

Что такое ишемия и как она сказывается на миокарде

Ишемией называется снижение кровоснабжения органа или тканей вследствие недостаточного прилива артериальной крови. Кратковременное ограничение тока не приводит к необратимым повреждениям, длительное – вызывает последствия в виде отмирания тканей (некроз) участка, которого снабжает больной сосуд.

Наиболее чувствительны к недостаточности кровотока органы с высоким уровнем кислородопотребления (сердце и головной мозг).

ИБС называется острое или постоянное несоответствие потребностям кардиомиоцитов в кислороде и способностью кровеносной системы обеспечить его доставку вследствие заболеваний венечных артерий. При ишемии снижение кровотока происходит из-за комбинации стеноза сосуда и нарушений тонуса стенок, вызванного эндотелиальной дисфункцией (внутреннего покрытия артериол).

У большинства пациентов с ИБС главный патологический процесс в венечных сосудах – атеросклероз. Специфический симптом заболевания – боли в грудной клетке при физическом и эмоциональном напряжении, которые проходят в покое или после таблетки «Нитроглицерина».

Ишемия миокарда развивается при закупорке просвета венечной артерии холестериновой бляшкой на 70% и более. В таких случаях даже максимальное расширение мелких сосудов не обеспечивает кардиомиоциты кровью в достаточном количестве и признаки кислородного голодания развиваются при физических или эмоциональных нагрузках. Артерии, суженные на 90%, не снабжают сердце кислородом даже в состоянии покоя.

Рисунок. Причины сужения просвета венечных сосудов.

Процесс усугубляется нарушением микроциркуляции вследствие повышения свертываемости крови и образования мелких тромбов в разветвлениях КА.

Ишемическое повреждение кардиомиоцитов вызывает:

1. Нарушения энергетического снабжения кардиомиоцитов.
2. Изменения свойств и структуры клеточных мембран, активности ферментов и электролитного дисбаланса.
3. Сбои генетической программы клеток миокарда.
4. Расстройства вегетативной иннервации сердечной деятельности.
5. Ремоделирование миокарда (неупорядоченный рост кардиомиоцитов, увеличение массы соединительной ткани).

Подобные изменения приводят к прогрессивному снижению сократимости миокарда, ограничению его функциональных возможностей и развитию сердечной недостаточности.

Ишемия не сохраняется длительно. Или адекватный кровоток в органе восстанавливается, или происходит повреждение мышечных волокон. Наиболее уязвим субэндокардиальный (внутренний) слой миокарда, который хуже кровоснабжается и подвергается нагрузке давлением.

Классификация ИБС по МКБ-10:

1. Стенокардия:
2. Стабильная.
3. Нестабильная.
4. Со спазмом сосудов.
5. Неуточненная.

1. Острый инфаркт миокарда (ИМ):
2. Трансмуральный.
3. Субэндокардиальный.
4. Повторный.

1. Осложнения ИМ.
2. Другие формы:
3. Безболевая ишемия.
4. Тромбоз венечных сосудов.
5. Острая ИБС.
6. Синдром Дресслера.

Электрокардиографические признаки ИБС

Изменения на ЭКГ при ишемической болезни сердца обусловлены возникающей вследствие патологии венечных сосудов кислородной недостаточностью и энергетических нарушений в кардиомиоцитах.

Методики для выявления ишемии:

1. Простая ЭКГ на 12 отведений.
2. С дополнительными отведениями – для диагностики определенных локализаций ишемии, которые не регистрируются при обычном ЭКГ.
3. Холтеровский мониторинг (запись кардиограммы на протяжении 24-48 часов).
4. ЭКГ с физическими нагрузками (стресс-тест) – для определения скрытой патологии.
5. С лекарственными пробами.

У 50% пациентов с ИБС в покое признаков ишемии на ЭКГ нет. Потому «золотой стандарт» в амбулаторной диагностике подобного заболевания – проба с физической нагрузкой. Эта процедура решает несколько задач одновременно:

• выявление скрытой коронарной недостаточности;
• регистрация мимолетных нарушений ритма;
• обозначение порога толерантности к физическим нагрузкам.

Фото 1. Велоэргометрия.

Наиболее часто используют велоэргометрию или тредмил-тест (беговая дорожка). У человека со здоровыми сосудами подобная нагрузка вызывает дилатацию венечных артерий и повышение сократимости миокарда, необходимых для обеспечения адекватного кровотока. В случае с ИБС венечные артерии до нагрузки уже в расширенном состоянии и не компенсируют потребности. Вследствие этого возникают явления стенокардии и регистрируется ишемия на ЭКГ.

Велоэргометрию делают на особом велотренажере. На пациенте фиксируют датчики ЭКГ и манжету тонометра для мониторинга показателей гемодинамики. Процедура длится 15-20 минут. За это время постепенно повышается нагрузка от 25 до 50 Вт. Больным с тяжелыми кардиальными заболеваниями разрешают делать небольшие перерывы.

Тест прекращают, если возникают:

• на ЭКГ изменения сегмента ST;
• приступ загрудинных болей;
• падение артериального давления;
• повышение АД более 200 мм рт. ст.;
• достижение пороговой ЧСС для данного возраста;
• сильная одышка;
• серьезные нарушения ритма;
• головокружение, резкая слабость, тошнота;
• отказ пациента.

Фото 2. Тредмил-тест.

Тредмил-тест от велоэргометрии отличается только тем, что физическую нагрузку пациент выполняет на беговой дорожке с изменяющимся углом наклона.

Нагрузочные тесты противопоказаны при:

• остром коронарном синдроме;
• нестабильном течении стенокардии;
• тяжелой недостаточности кровообращения;
• инсульте;
• тромбофлебите;
• гипертоническом кризе;
• тяжелых аритмиях;
• декомпенсированных пороках сердца;
• выраженных болях при заболеваниях опорно-двигательного аппарата.

Ишемия замедляет процессы реполяризации в кардиомиоците или изменяет направление электрической волны. На ЭКГ при ИБС эти нарушения соответствуют уширению, депрессии и изменению конфигурации сегмента SТ. При остром коронарном синдроме основные патологические изменения наблюдают в комплексе QRS и сегменте S-T.

Степень изменений на ЭКГ напрямую связана с обширностью процесса и длительностью ишемии. При стабильной стенокардии признаки коронарной недостаточности на кардиограмме, снятой в междуприступном периоде, могут не определятся. А в случае ИМ нарушения регистрируются и в острой фазе, и через несколько лет.

Одним из ранних признаков недостаточности коронарного кровотока выступает появление отчетливой резкой границы перехода сегмента S-T в зубец Т. Дальнейший рост атеросклеротической бляшки усугубляет депрессию S-T ниже изолинии.

Виды депрессии интервала S-T при ИБС:

Изменения сегмента S-T при ИБС наиболее четко видны в отведениях:

В отличие от острого коронарного синдрома при ИБС, изменения S-T стабильны на протяжении месяцев и даже лет.

Депрессия сегмента S-T присутствует при:

• гипертрофии желудочков;
• миокардите;
• перикардите;
• терапии «Дигиталисом»;
• гипокалиемии;
• миокардиодистрофии;
• блокаде ножек пучка Гисса, синдроме WPW;
• остром панкреатите, холецистите, желчнокаменной болезни, диафрагмальной грыже (рефлекторная реакция);
• легочной недостаточности;
• тромбоэмболии легочной артерии;
• отравлении никотином;
• стенокардии Принцметала;
• вегетососудистой дистонии.

Наибольшая стабильность при ИБС у изменений зубца Т (так называемый «коронарный»). Это отрицательный, симметричный, амплитудой более 5 мм Т, который сигнализирует о серьезных ишемических повреждениях миокарда. Закругленный и неправильной формы зубец указывает на менее выраженные изменения сердечной мышцы.

Чем дальше установлен электрод от места, которое кровоснабжается поврежденным сосудом, тем менее выражены признаки ишемии на ЭКГ.

Изменения зубцов Т регистрируют в:

Но подобные изменения зубцов Т наблюдают и при:

• тромбоэмболии легочной артерии;
• миксоме;
• миокардите;
• констриктивном перикардите;
• гипертрофии желудочков;
• блокадах сердечной проводимости;
• электролитном дисбалансе;
• чрезмерном курении;
• гипокалиемии;
• дисгормональных процессах;
• стрессе;
• употреблении некоторых лекарств.

При длительном течении ИБС на ЭКГ проявляется уширение зубца Р. Это неблагоприятный прогностический признак относительно риска острого коронарного синдрома и мерцательной аритмии.

Также наблюдают замедление электрической проводимости во время систолы желудочков (Q-T). Сердцу в условиях кислородного голодания, которое обусловлено атеросклеротическим кардиосклерозом, требуется все больше времени на сокращение.

Из-за снижения венечного кровотока возникают аритмии и блокады:

• экстрасистолии;
• синусовые тахи-, брадикардии;
• трепетания предсердий;
• пароксизмальные тахикардии;
• атриовентрикулярные блокады;
• блокады ножек пучка Гисса.

Крайняя степень ишемии сердечной мышцы – инфаркт миокарда. Если некроз захватывает все слои мышцы, высока вероятность фатальной аритмии, остановки сердца, разрывов сосочковых мускулов, тромбоэмболии, аневризмы желудочка, острой недостаточности кровообращения и кардиогенного отека легких.

При помощи стандартного ЭКГ уже на догоспитальном этапе получают достоверные данные относительно локализации и площади поражения.

Большие трудности представляет диагностика заднего и базального ИМ, когда поражен левый желудочек в месте прилегания к диафрагме. В таких случаях необходимы дополнительные отведения V7-V9 и дорсальные по Небу.

Как часто надо делать кардиограмму пациенту с ишемической болезнью

Диагноз ИБС устанавливают только на основе детального опроса, осмотра, описания ЭКГ в покое и снятого во время приступа, с физическими нагрузками и при необходимости выполненных ЭхоКГ и коронарографии.

Часто на ранних стадиях ИБС ишемические признаки на ЭКГ, снятой в междуприступный период, не обнаруживают. Патологию находят при проведении функциональных проб с нагрузкой или Холтеровского мониторинга. Эти методы помогают выявить скрытые участки повреждения и зарегистрировать безболевую форму ишемии, которая представляет большую опасность.

Согласно правилам диспансеризации, больные со стабильным течением ИБС выполняют ЭКГ ежегодно.

Пациентам с недавно установленным диагнозом, которым подбирают адекватную терапию, кардиограмму выполняют чаще.

Внеплановое ЭКГ показано при:

• нетипичных для конкретного больного болевым приступам;
• длительных эпизодах стенокардии;
• возникновении нарушений ритма.

Дополнительно ЭКГ при ишемии миокарда показано перед выполнением велоэргометрии, коронарографии, стентирования и аортокоронарного шунтирования.

Выводы

ЭКГ – безопасное и безболезненное исследование, которое можно проводить всем пациентам без исключения. Электрокардиография не требует предварительной подготовки.

Но помнят, что диагностика ИБС по ЭКГ условно достоверна, только если исследование выполнили в момент приступа стенокардии. Сразу несколько патологий имеют схожие показатели при расшифровке. Подтвердить ИБС может комплекс диагностических мер.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Изменения ЭКГ при ишемической болезни сердца весьма многообразны, однако могут быть сведены к электрокардиографическим признакам ишемии миокарда, ишемического повреждения и некроза сердечной мышцы, а также к их сочетаниям. Поэтому подробно рассмотрим электрокардиографические признаки этих нарушений.

1) Существенными электрокардиографическими признаками ишемии миокарда являются разнообразные изменения формы и полярности зубца Т.

2) Высокий зубец Т в грудных отведениях свидетельствует либо о субэндокардиальной ишемии передней стенки, либо о субэпикардиальной, трансмуральной, или интрамуральной ишемии задней стенки левого желудочка (хотя даже в норме, особенно у молодых людей, часто регистрируется высокий положительный зубец Т в грудных отведениях).

3) Отрицательный коронарный зубей Т в грудных отведениях свидетельствует о наличии субэпикардиальной, трансмуральной или интрамуральной ишемии передней стенки левого желудочка.

4) Двухфазные (+- или -+) зубцы Т обычно выявляются на границе ишемической зоны и интактного миокарда.

1. Основным электрокардиографическим признаком ишемического повреждения миокарда является смещение сегмента S-Т выше или ниже изолинии.

2. Подъем сегмента S-Т вверх в грудных отведениях свидетельствует о наличии субэпикардиального или трансмурального повреждения передней стенки левого желудочка.

3. Депрессия сегмента S-Т в грудных отведениях указывает на наличие ишемического повреждения в субэндокардиальных отделах передней стенки либо трансмурального повреждения задней стенки левого желудочка.

1. Основным электрокардиографическим признаком некроза сердечной мышцы является патологический зубец Q (при нетрансмуральном некрозе) или комплекс QS (при трансмуральном инфаркте).

2. Появление этих патологических признаков в грудных отведениях V1-V6 и (реже) в отведениях I и aVL свидетельствуют о некрозе передней стенки левого желудочка.

3. Появление патологического зубца Q или комплекса QS в отведениях III, aVF и (реже) II характерно для инфаркта миокарда, заднедиафрагмальных (нижних) отделов левого желудочка.

4. Патологический зубец Q или комплекс QS в дополнительных грудных отведениях V7-V9 указывает на некроз заднебазальных или заднебоковых отделов левого желудочка.

5. Увеличенный зубец R в V1, V2 может быть признаком заднебазального некроза.

Следует, однако, сказать, что иногда несколько углубленный зубец Q может выявляться не только при некрозе того или иного участка сердечной мышцы, но и при острой ишемии или повреждении миокарда, выраженной гипертрофии или при нарушениях внутрижелудочковой проводимости.

Изменения ЭКГ при приступе стенокардии. Уменьшение кровоснабжения миокарда и развитие вследствие этого кислородного голодания сердечной мышцы приводит в первую очередь к частичному изменению процесса реполяризации, который является наиболее лабильным. На ЭКГ определяются изменения зубца Т. Он становится отрицательным, остроконечным, симметричным, так называемый «коронарный» зубец Т. Возможна и любая другая его форма – закругленный, двухфазный, уплощенный. Может быть смещение сегмента S-Т ниже изолинии, в основе которого лежат те же нарушения реполяризации, что и в основе инверсии зубца Т, причем чаще наблюдается горизонтальное и косое нисходящее смещение сегмента S-Т, превышающее 0,5 мм в левых грудных отведениях.

Такие изменения на электрокардиограмме возникают во время приступа стенокардии, быстро нормализующиеся после купирования приступа стенокардии.

Изменения ЭКГ при хронической ишемической болезни сердца.

При хронической ишемической болезни сердца в сердечной мышце выявляются участки ишемии, ишемического повреждения в ряде случаев рубцовых изменений миокарда, различное сочетание которых приводит к разнообразным изменениям ЭКГ, описанным выше. Наиболее характерным для этих электрокардиографических изменений является их относительная стабильность на протяжении многих месяцев и даже лет. Однако нередки и колебания изменений в зависимости от состояния коронарного кровообращения.

Нередко, особенно у молодых больных с ишемической болезнью сердца, ЭКГ, зарегистрированные в покое, не отличаются от ЭКГ здоровых людей. В этих случаях для электрокардиографической диагностики ИБС используют функциональные нагрузочные пробы. Чаще других применяют пробу с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре.

Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда.

Рис.2.26. Стадии инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда (ИМ) является наиболее тяжелой формой острой коронарной недостаточности, которая приводит к некрозу участка сердечной мышцы. Однако, очаг поражения при ИМ обычно не представляет собой сплошную гомогенную некротическую массу. Он включает зону некротизированной ткани, которая располагается в центре очага, и «периинфарктную» зону, состоящую из зоны повреждения по периферии некроза и зону ишемии по периферии очага.

Электрокардиографически (рис. 2.26) различают несколько стадий ИМ: ишемическую, повреждения, острую (стадия некроза), подострую, рубцовую.

Ишемическая стадия. Связана с образованием очага ишемии, продолжается всего лишь 15-30 минут. Известно, что ветви коронарных артерий идут от перикарда к эндокарду, т. е. эндокард находится в худших условиях кровоснабжения, и незначительные нарушения кровоснабжения отразятся прежде всего на наиболее отдаленных участках миокарда. Развивается субэндокардиальная ишемия, над очагом поражения увеличивается амплитуда зубца Т, он становится высоким, заостренным, (коронарный). Но эту стадию не всегда удается зарегистрировать. Увеличение амплитуды зубца Т объясняется, видимо, тем, что в момент реполяризации имеется увеличенная разность потенциалов между положительно заряженными субэпикардиальными слоями миокарда, и ишемизированными, отрицательно заряженными субэндокардиальными слоями.

Стадия повреждения. Продолжается от нескольких часов до 3 суток. Как уже было сказано выше, на ишемию миокарда реагирует зубец Т. Отражением же зоны повреждения служит изменение сегмента S-Т, В норме сегмент S-Т находится на изолинии и характеризует полную деполяризацию сердечной мышцы, т. е. весь миокард заряжен отрицательно, и разности потенциалов нет. Если миокард поврежден, то участок повреждения во время возбуждения желудочков имеет меньший отрицательный потенциал, чем здоровый миокард, т. е. относительно положительный по отношению к окружающему полностью деполяризованному миокарду. Поэтому при субэпикардиальном или трансмуральном повреждении сегмент S-Т смещается вверх от изолинии. При субэндокардиальном повреждении (а иногда и при субэндокардиальной ишемии передней стенки) сегмент S-Т смещается вниз от изолинии. Таким образом, при инфаркте миокарда во время стадии повреждения в участках субэндокардиальной ишемии развивается субэндокардиальное повреждение, что проявляется смещением интервала S-Т книзу от изолинии. Повреждение и ишемия быстро распространяются трансмурально на субэпикардиальную зону, интервал S-Т смещается куполом кверху, зубец Т снижается и непосредственно сливается с интервалом S-Т.

Острая стадия. (стадия некроза). Связана с образованием некроза в центре очага повреждения и значительной зоны ишемии вокруг зоны повреждения, длится 2-3 недели; Зона повреждения и ишемии называется «периинфарктной» зоной. Эта стадия может развится уже через 1-2 часа после начала приступа, иногда через 3-5 дней. Отражением некроза на ЭКГ является патологический зубец Q шириной более 0,04 сек, глубиной более 2 мм, т. е. превышающий размеры обычного зубца в соответствующих отведениях, о чем было сказано при описании нормальных ЭКГ: если амплитуда его больше 25% амплитуды зубца R в III стандартном и в aVF, отведении, и более 15% амплитуды зубца R в левых грудных отведениях.

В здоровом сердце электрический потенциал периода деполяризации, регистрируемый внутрисердечно, имеет вид одного отрицательного зубца QS, а со стороны наружной поверхности сердца – положительного комплекса gRS, т. е. в период прохождения волны возбуждения от субэндокардиальных до субэпикардиальных слоев миокарда отрицательный внутриполостной потенциал трансформируется в положительный. Согласно теории Wilson с соавт., при ИМ очаг некроза является электрически невозбудимым и через него, как «через открытое окно» передается на поверхность отрицательный внутриполостной потенциал. Зубец R уменьшается или исчезает совсем, тогда формируется зубец QS, который свидетельствует о наличии трансмурального ИМ, когда некроз захватил всю стенку миокарда. Если же над областью ИМ сохранился слой живой ткани, то регистрируется уменьшение амплитуды R. Вокруг участка некроза располагается периинфарктная зона, в которой также извращается течение процессов деполяризации и реполяризации, функционально выключенная из активности зона. Электрокардиографически наличие периинфарктной зоны характеризуется появлением монофазной кривой. На нормальной двухфазной электрокардиографической кривой четко дифференцируются две фазы электрического процесса – фаза деполяризации (первое положительное отклонение в виде комплекса QRS) и фаза реполяризации (второе положительное отклонение в виде зубца Т). В монофазной же кривой классического типа нельзя четко разграничить последовательную смену фаз электрического процесса. Зубец Q или нисходящее колено зубца R без четкой границы переходит в приподнятый сегмент S-Т – так называемая кривая тока повреждения, в которой поглощается и зубец Т.

Эта кривая была описана в 1920 году Парди (Pardee). Смещение ST кверху возникает в результате наличия тока повреждения, т. е. постоянной разности потенциалов, существующей между зоной поражения, которая остается деполяризованной и в состоянии покоя, и здоровым соседним участком мышцы, которой поляризован в состоянии покоя.

Кроме того, в отведениях с противоположной стороны, всегда можно отметить реципрокные изменения, т. е. противоположные – отсутствие зубца Q высокий зубец R, снижение сегмента SТ и вертикально направленный вверх зубец Т.

Затем участок некроза сердечной мышцы ограничивается демаркационной зоной, а в самом некрозе отмечаются явления репарации, это уже начало перехода в подострую стадию.

Подострая стадия. Подострая стадия отражает изменения на ЭКГ, связанные с наличием зоны некроза, в которой идут процессы репарации, рассасывания, и зоны ишемии. Зоны повреждения уже нет. Признаки стадии: интервал S-T на изолинии, (если интервал S-T не опускается до изолинии больше 3 нед., можно заподозрить аневризму), зубец Т вначале отрицательный, симметричный, затем постепенно уменьшается, становится изоэлектричным или слабоположительным. У многих больных остается навсегда отрицательным. Об окончании подострой стадии свидетельствует отсутствие динамики зубца Т.

Рубцовая стадия. Рубцовая стадия характеризуется исчезновением ЭКГ-признаков ишемии, но стойким сохранением рубцовых изменений, что проявляется наличием патологического зубца Q. Зубец Т положительный, сглаженный или отрицательный, динамики его изменений нет. Если зубец Т отрицательный, он должен быть меньше 1/2 амплитуды зубцов Q или R в соответствующих отведениях, и не превышать 5 мм. Если отрицательный зубец Т глубокий, превышает 1/2 зубцов Q или R или больше 5 мм, это признак сопутствующей ишемии миокарда в этой же области. Рубцовая стадия продолжается в течение всей жизни.

ЭКГ – диагностика локализации ИМ (топическая диагностика ИМ).

Изменения, характерные для острой стадии ИМ, наблюдаются при:

1) распространенном ИМ передней стенки левого желудочка с вовлечением передней части межжелудочковой перегородки, верхушки и боковой стенки – в отведениях I, II, aVL, V1-V6;

2) ИМ передней, боковой стенок левого желудочка и верхушки (переднебоковой) – в отделениях I, II aVL, V4-V6;

3) ИМ передней стенки левого желудочка – в отведениях V3-V4, и в А (по Небу);

4) переднеперегородочном ИМ – в отведениях V1-V2, 3;

5) ИМ переднеперегородочном и передней стенки левого желудочка – в отведениях V1-V4 и А (по Небу);

6) верхушечном ИМ – в отведениях V4;

7) высоком переднем ИМ в отведениях V31-V25 (электроды расположены в позиции V1-V5, но во втором межреберье), кроме того, отрицательный зубец Т в отведении aVL; 8) высоком переднебоковом ИМ – в отведениях aVL, V24-V27, кроме того, возможно появление высоких зубцов R и Т в отведениях V1-V2 и снижение интервала S-Т в отведениях V1,2;

9) заднедиафрагмальный ИМ – в отведениях II, III, aVF, D (по Небу), кроме того, возможно увеличение зубцов R в отведениях aVR, Т в V1-V3, и смещение интервала S-Т книзу в отведениях V1-V3;

10) заднебоковом ИМ – в отведениях III, aVF, V5-V6, D (по Небу), кроме того, высокий зубец Т в отведениях V1-V2, сегмент S-Т смещен в отведениях V1-V3; 11) заднебазальном ИМ – в отведении D (по Небу), кроме того, увеличение зубца R в отведениях V1-V3, и Т в V1-V2, смещение сегмента S-Т в отведениях V1-V3 книзу от изолинии; 12) высоком заднебоковом ИМ – в отведениях I, II, aVL, V6, кроме того, высокие зубцы R и Т в отведениях V1-V2;

13) заднеперегородочном ИМ – в отведении V8-V9, кроме того, в отведениях V1-V3, высокий зубец R, опущение сегмента S-Т;

14) высоком боковом ИМ – в отведении -aVL, кроме того, в отведениях V1-V2 возможны высокие зубцы R и Т, опущение сегмента SТ;

15) ИМ боковой стенки – в отведениях V5-V6, I, II,aVL, I (по Небу).