Ишемия и инфаркт отличия

Боли за грудиной в левой части, отдающие в плечо, шею, под лопатку, могут свидетельствовать о проблемах с сердцем: стенокардии или инфаркте миокарда. Эти заболевания схожи не только симптомами, но и причинами возникновения. О том, как их различить, рассмотрим подробнее.

Причины

Эти два заболевания являются частыми проявлениями патологии, называющейся ишемической болезнью сердца (ИБС): хронической формой считается стенокардия, инфаркт – острой.

Причины ее развития – нарушение кровотока в артериях, питающих сердечную мышцу. Клетки миокарда испытывают нехватку кислорода, что проявляется характерными болями за грудиной.

Ухудшение кровотока в артериях сердца обусловлено физиологическими изменениями, уменьшающими их просвет, а именно:

• атеросклеротическое поражение сосудов и образование бляшек;
• тромбоз;
• внезапный спазм аорты, вызванный сильным стрессом.

Разница между инфарктом и стенокардией по степени закупорки сосудов:

• Если просвет сосуда перекрыт до 70%, в структуре миокарда не происходят необратимые изменения, и после восстановления кровотока приступ стенокардии заканчивается, клетки сердца (кардиомиоциты) восстанавливаются. Причем стенокардия может предшествовать инфаркту, если тромбоз сосудов не лечится.
• При закупорке артерии более чем на 70% или ее полной закупорки (окклюзии), клетки миокарда, которые она питает, погибают, появляется очаг некроза. Такое состояние уже называют инфарктом миокарда.

Жизнеспособность клеток миокарда при стенокардии поддерживается коллатеральным кровообращением – это своеобразные сосуды-перемычки между аортами, по которым кровь может достигнуть участка сердца с недостаточным кровоснабжением в обход пораженной артерии.

Но компенсаторные возможности таких обходных путей невысокие, и при достижении определенного уровня кислородного голодания, клетки миокарда погибают.

Морфологические

Для стенокардии и инфаркта характерны разные типы атеросклеротических бляшек.

Плоские наросты на внутренних стенках артерий, покрытые гладкой оболочкой, характерны для стабильной стенокардии. Именно этим объясняется прямая зависимость стенокардии напряжения от физических и эмоциональных нагрузок. В спокойном состоянии, когда миокард не требует повышенного количества кислорода, ему достаточно того объема крови, которое проходит через поврежденную аорту. Но при повышенной потребности в кислороде из-за уменьшенного просвета артерий миокард не получает необходимого количества крови, и клетки сердца работают в режиме кислородного голодания.

Стенокардия нестабильного типа и инфаркт характеризуются атеросклеротическими бляшками с рваной поверхностью, которые активно притягивают тромбоциты и провоцируют разрастание тромба. В данной ситуации разрыв внешнего слоя оболочки тромба вызывает бурную реакцию тромбообразования, и в результате развивается полная закупорка артерии – тромбоэмболия.

Также, закупорка аорты может произойти внезапно из-за оторвавшихся тромбов, образовавшихся в других участках системы коронарного кровообращения. Просвет аорты может полностью перекрыться. Это не имеет прямой связи с физическими нагрузками. Приступ может возникнуть в любое время, даже в состоянии абсолютного покоя и стать причиной скоропостижной смерти.

При микроинфаркте сосуд закупоривается не полностью, но количество крови, поступающее к миокарду, мало настолько, что некоторые клетки сердца начинают погибать, хотя некоторые выживают. Погибшие и живые клетки миокарда распределяются между собой равномерно, наподобие мозаики. При этом функциональность ишемизированного участка сохраняется, но значительно снижается.

В лабораторных показателях

Различают 3 основных отличия лабораторных показателей:

1. Лабораторным маркером инфаркта является обнаружение в крови белков и ферментов из разрушенных кардиомиоцитов, чего нет при стенокардии.
2. Наличие в крови у инфарктников креатин-фосфокиназы, миоглобина и тропонина в первые дни заболевания.
3. На ЭКГ при обширном инфаркте появляется патологический зубец Q.

Как определить в первые минуты приступа?

Чтобы отличить эти формы ишемической болезни, обращают внимание на такие характерные признаки:

• Приступы стабильной стенокардии обычно имеют непосредственную связь с причиной, их вызвавшей (физическая нагрузка, стресс). Впервые возникшие признаки обычно не бывают интенсивными, человек не придает им значения, и проходят они сами по себе.
• Если боли волнообразные, не проходят в состоянии покоя или имеют спонтанный характер – это признак стенокардии нестабильного типа или инфаркта.
• Стабильная стенокардия развивается постепенно, и все ее приступы купируются приемом нитроглицерина.
• Прогрессирующая стенокардия характеризуется постепенным нарастанием интенсивности боли с каждым новым эпизодом, дозировку нитроглицерина приходится увеличивать, но препарат всегда эффективен и приступы заканчиваются в течение 10—20 мин.
• Болевые симптомы при инфаркте часто носят очень интенсивный характер, при помощи нитроглицерина не купируются. Боли продолжаются от 2-х часов и иногда могут стать причиной смерти от болевого шока.
• Инфаркт всегда характеризуется резким падением давления, желудочковой тахикардией.

В видео популярно рассказывается о причинах возникновения приступов стенокардии, и о том, как ее симптомы не спутать с инфарктом.

Инфаркт и стенокардия – взаимосвязанные заболевания. Каждое из них может стать причиной другого. Любой сердечный приступ считается неотложным состоянием, требующим скорой врачебной помощи. Для их предупреждения необходимо постоянно лечиться, корректировать питание и образ жизни.

Инфарктом миокарда называют поражение сердечной мышцы из-за нарушения ее кровоснабжения. В той части, где развилось кислородное голодание, отмирают клетки, первые погибают уже через 20 минут после прекращения поступления крови.

Инфаркт входит в топ заболеваний, которые вызывают смертность населения. Ежегодно только в Европе по этой причине умирает 4,3 млн жителей.

Стадии развития и клиника типичных форм

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Период повреждения (начальная)

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней. При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Распознать болезнь позволяет ЭКГ. Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q, который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии, выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы. Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Острая

Длительность второй стадии — от 1 дня до 3 недель.

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный трансмуральный инфаркт, рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе.

Подострая

Стадия длится около 3 месяцев, иногда — до года.

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения. В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются. Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q, поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Деление по анатомии поражения

По анатомии поражения различают заболевание:

• трансмуральное;
• интрамуральное;
• субэндокардиальное;
• субэпикардиальное.

Трансмуральный

При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа. Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

По симптоматике недуг напоминает стенокардию с той разницей, что в последнем случае ишемия — временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер.

Интрамуральный

Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард. Размер поражения может быть разным.

Субэндокардиальный

Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение, вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

Субэпикардиальный

Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST. Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает крупноочаговый инфаркт тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

• боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
• неэффективность нитроглицерина;
• продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
• слабость;
• подавленность, страх;
• часто — затрудненное дыхание;
• более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
• бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
• обильное потоотделение;
• иногда – брадикардия, в ряде случаев переходящая в тахикардию;
• аритмия.

При обследовании органа обнаруживаются признаки атеросклеротического кардиосклероза, расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными. Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда, ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток), наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация. В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание — дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений — сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Звучность тонов остается прежней, отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000, высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS — Т смещается, чаще всего опускается под изолинию. Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного. Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных. Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

Локализация

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

• левого и правого желудочка — чаще прекращается кровоток к левому желудочку, при этом может поражаться сразу несколько стенок.
• перегородочный, когда страдает межжелудочковая перегородка;
• верхушечный — некроз происходит в верхушке сердца;
• базальный — повреждение высоких отделов задней стенки.

Атипичные типы болезни

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни — атипичные. Развиваются они при наличии хронических заболеваний и вредных привычек, из-за атеросклероза.

Атипичные формы существенно затрудняют диагностику.

Существуют гастралгическая, астматическая, бессимптомная и многие другие вариации инфарктов. Более подробно об атипичных формах инфаркта миокарда мы рассказывали в другой статье.

Кратность

По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

• первичный — возникает впервые;
• рецидивирующий — поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
• продолженный — то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
• повторный — диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

Поэтому при первых симптомах, которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Ишемический инфаркт – острые структурные изменения клеток сердца, которые приводят к отмиранию части кардиомиоцитов. Причиной некроза выступает недостаток крови, поступающей к данным клеткам. Ученые утверждают, что ишемия – это первопричина инфаркта. Но сам ишемический инфаркт – это самостоятельный недуг, который является наиболее распространенной причиной смерти людей во всем мире.

Медицинские показания

При быстрой и эффективной помощи пациента можно спасти, так как смертельные случаи достигают 50% всех инфарктных состояний. Провести реанимационную помощь нужно в течение 1 часа после приступа. Если у человека случился приступ обширного инфаркта миокарда, смерть наступает мгновенно.

С возрастом растет вероятность проявления болезни. По данным статистики чаще всего приступы ишемического инфаркта случаются у мужчин в пожилом возрасте до 70 лет. Согласно данным недуг начал поражать и молодых людей в возрасте 30 лет. У новорожденных и детей это заболевание встречается редко. В молодом возрасте оно может развиться как осложнение на фоне других болезней.

Природа инфаркта напрямую связана с тромбозом и склерозом коронарных артерий. Структура сосудов и их стенок изменяется, что приводит к нарушению процесса свертываемости крови. Данный процесс связан с малым количеством гепарина в составе крови. Гепарин – это антикоагулянт, специальное кровяное вещество, которое отвечает за ее свертываемость.

Снижение количества гепарина в кровяном потоке приводит к склеиванию тромбоцитов. Слипшиеся тромбоциты вместе с холестериновыми бляшками формируют тромбы, которые закупоривают просветы в кровеносных сосудах. Причиной приступа может стать простое сокращение коронарных сосудов.

Причины развития

Инфаркт миокарда развивается по разным причинам: внутренним и внешним. Любая причина, которая провоцирует плохое снабжение миокарда кровью, приводит к снижению количества кардиомиоцитов и проявлению инфаркта сердца. Наиболее распространенные причины развития недуга:

• атеросклероз;
• изменения во внутренней структуре артерий с возникновением и развитием большого количества холестериновых бляшек;
• сифилис;
• волчанка;
• болезни ревматического ряда;
• появление солевых отложений кальция на стенках сосудов;
• гиперплазия;
• образования опухолевидного характера на стенках сосудов;
• мукополисахаридоз.

Ряд этих болезней может привести к осложнению в работе сердечной мышцы. Поэтому инфаркт может возникнуть как побочный эффект от другого заболевания. Причиной возникновения осложнения может быть воспалительный процесс в области коронарных артерий. Сам воспалительный процесс становится первопричиной сужения сосудов и ишемии. Если данные проявления не будут своевременно обнаружены, не будет назначено соответствующее лечение, может возникнуть инфаркт.

Причиной возникновения патологии может быть не только какое-то системное заболевание, но и другие факторы. Диагностическая процедура или осложнение после операции на сердце могут привести к проявлению инфаркта. Также причиной может стать шунтирование – операционное вмешательство для создания нового обходного хода для движения крови. Риск проявления инфаркта растет после проведения операции по ушиванию аневризмы и вживлении кардиостимулятора. Возможно проявление недуга после уменьшения просвета в артериальных сосудах, сильного и неуправляемого разрастания соединительной ткани артерий.

В 70% случаев предрасположенность к инфаркту сердца передается по наследству. Специалисты рекомендуют проверяться на наличие патологических процессов в сердечной мышце каждые 6 месяцев, если у кого-то в семье ранее был выявлен инфаркт. Врачи составляют детальный анамнез больного, собирая информацию и о близких членах семьи (при наличии у пациента минимальных отклонений от нормы в области сердечной мышцы). Маркеры, которые могут усугубить состояние пациента с предрасположенностью к инфаркту:

• сахарный диабет 1 и 2 типов;
• гипертония;
• врожденные отклонения сердечно-сосудистой системы.

Диагностика

По статистике 75% случаев проявления инфаркта сопровождаются аритмией. Этот симптом ухудшает не только состояние и самочувствие пациента, но и меняет прогноз течения болезни. Диагностика возможна с помощью электрокардиограммы. Характер изменений на показателях ЭКГ может быть разным и будет зависеть от запущенности недуга.

Иногда инфаркты могут иметь слабые проявления, симптомы могут быть практически не выражены. Это происходит в случае недуга с мелким очагом или во время повторного инфаркта. В таких случаях по ЭКГ очень сложно диагностировать начало распространения болезни. Нужно проводить ряд дополнительных лабораторных исследований, которые помогут установить локализацию очагов отмирания клеток.

Анализы состава крови помогают диагностировать увеличение численности лейкоцитов в крови больного. Если у пациента проявляется инфаркт с обширным очагом, кровь показывает повышение уровня фибриногена. Возможно выявление нарушения сердечного ритма, проявление тахикардии, аритмии и снижение проводимости.

При проявлении крупноочагового инфаркта может возникнуть кардиогенный шок, который приводит к летальному исходу. 30% случаев сопровождаются возникновением сердечной недостаточности, а именно отеков легких и сердечной астмы. Диагностируются эти изменения при измерении артериального давления – оно может быть очень низким. В тяжелых случаях невозможно осуществить контроль давления.

Проявление

Лечение ишемического инфаркта миокарда противопоказано в домашних условиях. Для полного выздоровления важны постоянный контроль и наблюдение специалиста. Поэтому пациентов с инфарктом кладут в стационар до полного выздоровления. При первых проявлениях инфаркта нужно обязательно обратиться к врачу. Главный симптом, проявляющийся у всех больных, – это сильная, жгучая боль в грудном отделе. Другие симптомы могут быть типичными и нетипичными для проявления инфарктного состояния.

Типичная форма инфаркта случается в 80% случаев. По резко проявившейся симптоматике даже сам больной может диагностировать у себя инфаркт. Первые симптомы острого проявления патологии:

1. Постепенное развитие и усиление боли в груди. Может длиться до нескольких часов. Иногда боль бывает резкой и интенсивной.
2. Боли в шее и левом плече жгучего характера.
3. Периодическая потливость, которая отличается липкостью и холодной температурой выделяемой жидкости.
4. Бледность кожных покровов, синеватый оттенок.
5. Одышка.
6. Сухой кашель.
7. Появление на губах розоватой пены, что свидетельствует об отеке легких.
8. Снижение давления, головокружение.
9. Необъяснимое чувство страха и беспомощности.
10. Потеря сознания.

Подобная резкая боль и начало проявления описанных выше симптомов могут возникнуть после физической нагрузки, резких наклонов и ударов. Данные механические воздействия приводят к отрыву тромбов и продвижению их в сердце. Именно в сердечной мышце происходит закупорка каналов кровотока.

Атипичная форма

Атипичная форма инфаркта – это редкое проявление заболевания, которое встречается менее чем в 20% случаев. Чаще всего ее диагностируют у пожилых людей в возрасте старше 60 лет.

Симптоматика не проявляется непосредственно в области расположения сердца, она схожа с проявлением других болезней.

При атипичной форме могут возникнуть такие симптомы:

• боль не в грудной области, а в других частях тела, не связанных с сердечно-сосудистой системой: зубная боль, невралгическая или ушная боль;
• возможно проявление абдоминальных признаков: тошнота, рвота, вздутие живота и повышенное газообразование;
• проявление астматических признаков: асфиксия, одышка, пена розоватого цвета на губах, бледная кожа, холодный пот;
• появление признаков отеков: одышка, головокружение, скопление жидкости в абдоминальной области;
• проявление аритмии;
• обморочное состояние.

После реанимационных действий и спасения пациента врачи рекомендуют ряд профилактических мероприятий:

• исключить занятия активными видами спорта, поднятие тяжестей;
• диета, включающая продукты для снижения артериального давления и нормализации кровообращения: до 30% пищи животного происхождения и 70 % пищи растительного происхождения;
• исключить из питания жирное, соленое, кислое и жареное.

После проведенного лечения важно каждые 6 месяцев проходить обследование у лечащего кардиолога. Ежедневно утром и вечером нужно измерять артериальное давление. Полученные данные нужно записывать каждый день, чтобы следить за результатами лечения и затем предоставить их доктору.

Профилактика

Чтобы инфаркт миокарда не повторился, рекомендуется изменить стиль жизни и привычки:

• избавьтесь от пагубной привычки курения, избегайте мест курения;
• введите за правило ежедневные прогулки в течение 1 часа;
• отказ от вредных жиров;
• врачи рекомендуют исключить употребление красного мяса, а остановиться только на белом мясе курицы и индюшки;
• индекс массы тела должен быть в норме;
• если у больного лишний вес, следует от него избавиться, так как на его фоне может развиться не только инфаркт, но и сахарный диабет, способствующий появлению рецидива;
• нужно максимально уменьшить проявление стрессовых ситуаций и депрессии в своей жизни;
• исключить алкоголь и любые спиртосодержащие напитки.