Ишемия аорты брюшной полости

Атеросклероз сосудов и артерий: причины возникновения и признаки

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Атеросклероз артерий можно смело назвать одним из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Специфичность атеросклероза и воспаления внутри кровеносных сосудов и артерий была впервые описана в 1954 году.

Недуг может развиваться вследствие нездорового образа жизни, вторичных патологий ССС и почек, наследственной предрасположенности, аутоиммунных и гормональных сбоев.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Атеросклерозом называют болезнь, при которой в области внутренних стенок артерий образовываются так называемые бляшки, состоящие из холестерина и других продуктов жирового обмена.

Лечат недуг медикаментозно, а в некоторых случаях хирургически. Принцип лечения подбирается с учетом того, какая артерия была поражена. Также при выборе тактики терапии учитываются возраст, хронические заболевания и индивидуальные особенности пациента.

Причины возникновения атеросклероза

Почему развивается атеросклероз кровеносных сосудов? Медики не дают однозначного ответа. Но медицине совершенно точно известно, что есть ряд предрасполагающих факторов.

Согласно статистике, атеросклероз артерий и кровеносных сосудов значительно чаще развивается у мужчин. Медики это связывают с тем, что некоторые женские гормоны помогают регулировать жировой обмен, а мужские андрогены нет.

Еще предрасполагающим фактором является пожилой возраст. Почему так? Дело в том, что пожилые люди меньше следят за своим рационом. К тому же, в зрелом возрасте больные меньше двигаются и чаще страдают от вторичных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Ситуация усугубляется тем, что с возрастом сосудистые стенки становятся менее эластичными.

Есть и другие предрасполагающие факторы:

• Сахарный диабет. Одинаково высокий риск атеросклероза сохраняется как при СД 1 типа, так и при СД 2 типа. Ситуацию может усугубить ожирение или сопутствующие эндокринные патологии.
• Генетическая предрасположенность.
• Нездоровый образ жизни. Негативно сказываются на жировом обмене и кровообращении курение и алкоголизм.
• Период климакса. В это время организм вырабатывает повышенное количество прогестерона, а этот гормон способствует ожирению и, соответственно, нарушениям жирового обмена.
• Артериальная либо почечная гипертензия. На фоне этих патологий атеросклероз может развиться даже в молодом атеросклерозе.
• Гиподинамия (отсутствие двигательной активности). Сидячий образ жизни чреват ожирением и нарушениями кровообращения.
• Недостаточность функции щитовидной железы.
• Поражения почек и печени. Сюда можно отнести жировой гепатоз, цирроз, нефротический синдром, желчнокаменную болезнь, почечную недостаточность и т.д.
• Сердечно-сосудистые нарушения – инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, инсульт, цереброваскулярные нарушения, инсульт, вегето-сосудистая дистония.
• Остеохондроз, гипоплазия позвоночной артерии, шейная мигрень.

Самая распространенная причина атеросклероза – несбалансированное питание. Вызывают недуг продукты с высоким содержанием углеводов и животных жиров.

Виды и симптомы атеросклероза

Атеросклеротические нарушения могут наблюдаться практически во всех артериях и сосудах. Чаще всего бляшки образовываются в сосудах и артериях головы, ног, шеи, брюшной аорты, почек, сердца.

Ввиду этого, выделить характерные симптомы патологии сложно. Атеросклероз различается по клинике. Рассмотрим самые распространенные виды недуга и его характерные признаки:

1. Если поражаются сосуды и артерии шеи или головы (в том числе сонные артерии), человек страдает от сильных головных болей и головокружения. Обширные поражения чреваты появлением раздражительности, нарушений сна, тревожности, нарушений слуха, шумом в голове. Также у пациента наблюдается энцефалопатия – снижается умственная деятельность, может нарушаться речь, страдает память. Церебральные нарушения чреваты инсультом.
2. Атеросклероз сердца проявляется другими расстройствами. У человека появляются боли в грудине во время физических нагрузок, одышка, отеки, повышенная потливость. На второй стадии атеросклероза может развиться инфаркт миокарда со всеми вытекающими осложнениями. Терминальная стадия чревата кардиосклерозом.
3. При поражении аорты явная симптоматика может отсутствовать. Пациент лишь изредка может ощущать боли и покалывания в области грудной клетки. Атеросклеротическое поражение аорты имеет скрытое течение, поэтому патологию чаще всего обнаруживают случайно. Стоит отметить, что данный вид недуга крайне опасен. Он чреват таким осложнением как подклапанный аортальный стеноз. По стенозированным артериям кровь и питательные вещества практически не поступают.
4. При атеросклерозе брюшной аорты у больного следующие жалобы: боли в животе после еды, диарея, тошнота, метеоризм, пульсирующие боли в брюшной полости. Данный тип недуга тоже опасен, ведь микротромбоз сосудов кишечника может вызвать гангрену.
5. Обширный атеросклероз сосудов и артерий нижних конечностей. При этом типе недуга могут наблюдаться боли в ногах во время ходьбы, деформация ногтевых пластин, снижение кожной температуры. Облитерирующий атеросклероз 2-3 степени тяжести может обернуться трофическими язвами или гангреной. Часто бывает, что у пациента одновременно развивается атеросклероз аорты и артерий нижних конечностей. Если болезнь поражает сразу несколько сосудистых бассейнов, речь идет о мультифокальной форме недуга.
6. Атеросклероз почечных артерий проявляет себя болями в пояснице, повышенным почечным давлением. В тяжелых случаях развивается атеросклеротический нефросклероз, задержка мочи или почечная недостаточность.

Чтобы распознать патологию, больному следует пройти комплексную диагностику.

Диагностика атеросклероза

Каким образом ставится диагноз «атеросклероз»? Дифференциальная диагностика патологии должна быть комплексной. Изначально врач проводит устный опрос с целью уточнения жалоб. Также медик изучает историю болезни.

Далее в обязательном порядке назначается биохимический анализ крови. Эта методика позволяет оценить жировой обмен в полной мере. Медик обращает особое внимание на уровень триглицеридов, липопротеидов высокой и низкой плотности. Также медиком высчитывается коэффициент атерогенности.

Общий уровень холестерина.	Не более 5,2 ммоль/л.
Триглицериды.	Не более 1,7 ммоль/л.
Холестерин липопротеидов низкой плотности.	Не более 2,6 ммоль/л.
Холестерин липопротеидов высокой плотности.	Не более 1 ммоль/л.
Коэффициент атерогенности.	3-3,5.

• УЗИ пораженного органа. Это могут быть почки, головной мозг, шея, нижние конечности, сердце.
• РЭГ и РВГ.
• Компьютерной ангиографией.
• Магнитно-резонансной ангиографией.
• МРТ.
• ЛПИ.
• Энцефалографией.
• Дуплексным сканированием.

По результатам диагностики врач выбирает оптимальную тактику лечения.

Лечение атеросклероза

При атеросклерозе любого происхождения пациенту требуется соблюдать диету. Особенно это касается тех пациентов, у которых повышенный уровень холестерина возник вследствие сахарного диабета, эндокринных нарушений, гипертонической болезни, ИБС.

Больному следует употреблять нежирную пищу с высоким содержанием клетчатки и белка. Полезными являются морепродукты, нежирное мясо, каши, фрукты и овощи. Также полезно употреблять сухофрукты, печень, грецкие орехи. В качестве заправки к блюдам можно использовать льняное или оливковое масло, так как в них содержатся полезные жиры (Омега-3 и Омега-6).

Обязательным является отказ от жареных и жирных блюд. Пищу желательно готовить на пару или варить. Обязательно надо соблюдать питьевой режим, то есть употреблять не менее 1,5 литров очищенной воды в сутки.

• Витаминами.
• Антиагрегантами.
• Ангиопротекторными средствами.
• Статинами. Эти препараты применяются в обязательном порядке, так как именно они помогают снизить уровень вредного холестерина.
• Соблюдением активного образа жизни.
• Компенсацией вторичных патологий (артериальная гипертензия, диабет, ИБС и т.д.).
• Применением средств народной медицины (во вспомогательных целях). Полезными являются отвары на основе боярышника, девясила, клевера и одуванчика.

В тяжелых случаях пациенту назначается хирургическое лечение. Обычно к оперативным вмешательствам прибегают в случаях, когда образование холестериновых бляшек сопровождается тяжелыми осложнениями, в том числе генерализованным атеросклерозом.

Зачастую применяются аоротокоронарное шунтирование, стентирование или ангиопластика. После операций пациенту показана длительная реабилитация.

Какие осложнения может вызвать атеросклероз?

Атеросклероз мозга чреват многочисленными осложнениями. Во-первых, при воспалении и закупорке сосудов или артерий нарушается кровообращение. А цереброваскулярные нарушения чреваты геморрагическим инсультом.

Кроме того, на фоне атеросклероза может развиться инфаркт мозга. Данная патология крайне сложно поддается лечению.

Среди возможных осложнений атеросклероза также можно выделить:

1. Ишемическую болезнь сердца.
2. Инфаркт миокарда (на фоне нарушения коронарного кровообращения).
3. Мезентериальный тромбоз.
4. Транзиторно-ишемическая атака.
5. Вторичная мезентериальная недостаточность.
6. Аневризма аорты.
7. Почечная недостаточность (хроническая).
8. Трофические язвы или гангрена нижних конечностей.
9. Гипертонический криз.
10. Почечная гипертензия.

Если поражен сегмент артерии или кровеносного сосуда кишечника, развивается острая непроходимость артериального сосуда, в результате чего развивается стенозирующий атеросклероз или даже гангрена кишки.

Данные патологии лечат исключительно хирургически. К сожалению, оперативное вмешательство лишь в 60% случаев оканчивается успешно и не вызывает послеоперационных осложнений.

ЗАДАТЬ ВОПРОС ДОКТОРУ

как к вам обращаться?:

Email (не публикуется)

Последние вопросы специалистам:

• Помогают ли капельницы при гипертонии?
• Если принимать элеутерококк, это понижает или повышает давление?
• Можно ли голоданием лечить гипертонию?
• Какое давление нужно сбивать у человека?

Что такое атеросклероз брюшной аорты, симптомы и методы лечения

Атеросклероз брюшной аорты – что это такое? Имеет ли это заболевание специфические причины возникновения и столь же явные симптомы, которые дают возможность распознать его на ранних стадиях? Чем опасна такая патология?

Рассмотрим механизм развития болезни, какое лечение применяется современной медициной и как можно избежать если не самого заболевания, то его прогрессирования.

Атеросклероз брюшной аорты и механизм его развития

Атеросклероз сосудов – патология, которая все чаще встречается у людей различного возраста вне зависимости от пола. При ее развитии поражаются сосуды всего организма человека. Основная причина – повышенный уровень холестерина и возникновение холестериновых (атеросклеротических) бляшек, которые сужают просвет сосудов.

Брюшная аорта – представитель самых крупных сосудов. Она является «родоначальницей» артерий, которые обеспечивают кровоснабжение всех внутренних органов с нижними конечностями. Атеросклероз брюшного отдела аорты является достаточно серьезной патологией, ведущей к целому ряду весьма неприятных осложнений.

Этапы прогрессирования патологических изменений в брюшной аорте следующие:

• атеросклероз брюшной аорты начинается с образования и отложения холестериновых бляшек в этом сосуде;
• постепенно бляшки закупоривают сосуд, сужая его просвет. В определенный момент движение крови по такому сосуду значительно затрудняется;
• как следствие – внутренние органы нижней части тела начинают страдать от нехватки питательных веществ с кислородом. Их функционирование напрямую зависит от кровоснабжения, которое обеспечивает брюшной отдел аорты;
• начинаются ишемические изменения в тканях, далее склерозирование и некроз.

Своевременное лечение этой патологии дает возможность избежать осложнений, возникающих на фоне нарушенного кровообращения. Но коварство болезни в том, что ранняя диагностика достаточно проблематична из-за смазанности либо же полного отсутствия симптомов.

Симптомы и причины

Атеросклероз брюшной аорты будет иметь признаки общего атеросклероза, но в то же время симптомы связаны с местом наибольшего поражения. То есть с тем, какой орган наиболее пострадал от недополучения кислорода с питательными веществами. Наиболее подвержены таким влияниям почки и кишечник.

Как следствие, симптомы будут связаны именно с этими органами:

1. Снижение веса без видимых причин. Рацион остается прежним, но человек худеет. Вес уходит не стремительно, а постепенно.
2. Диспепсические явления возникают сначала периодически, затем по нарастающей. Наблюдается повышенный метеоризм, иногда возникает чувство изжоги. Нарушается стул, зачастую это диарея, реже – запор.
3. После приема пищи возникают боли в животе. Они не интенсивные, носят ноющий, тупой характер и вскоре уменьшаются.
4. Также после еды возникает чувство распирания и сильной тяжести в животе, обычно в нижней части.
5. Количество мочи сокращается на фоне увеличения позывов к мочеиспусканию. Возникает ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря.
6. Общая слабость, беспричинная усталость даже в начале дня.
7. Как следствие постоянной интоксикации организма может наблюдаться повышение температуры тела до субфебрильных показателей.
8. Отёчность пальцев конечностей вследствие нарушения работы почек, отёчность лица. Эти симптомы особенно выражены в утреннее время.

Среди самых распространенных причин возникновения болезни аорты брюшной полости можно выделить следующие:

• отягощённая наследственность. Причем это может быть просто предрасположенность к развитию атеросклероза вследствие особенностей обменных процессов либо их врожденного нарушения;
• гиподинамия как результат научно-технического прогресса и специфики профессиональной деятельности;
• влияние факторов внешней среды, в частности на иммунный ответ организма;
• постоянная подверженность стрессовым ситуациям;
• сахарный диабет;
• инфекционные заболевания, интоксикация организма;
• избыточный вес;
• вредные привычки.

Формы патологии и методы лечения

Течение заболевания может иметь различную степень выраженности.

Относительно этих показателей существуют формы патологии:

• Доклинический период. Для него характерно полное отсутствие симптомов. Даже инструментальные методы диагностики не указывают на наличие патологических изменений в брюшной аорте. Единственное настораживающее проявление болезни – повышенный уровень холестерина и наличие фракций бета-липопротеидов в биохимии крови. Лечить болезнь на этом этапе легче всего. Иногда требуются только профилактические меры и медикаментозная коррекция уровня холестерина.

• Скрытый (латентный) период. Больной до сих пор может не чувствовать симптомов угрожающей болезни, но инструментальные исследования показывают изменения в состоянии брюшной аорты. Нарушается липидный обмен.
• Период неспецифической симптоматики. Зачастую наблюдаются общие признаки ишемии, которые путают с проявлением гипертонической болезни. На этом этапе специалист сможет выявить недуг после проведения ряда диагностических мероприятий. Лечение, как правило, консервативное.
• Развитие хронической артериальной окклюзии (непроходимости). Развиваются фиброзные изменения в тканях страдающих органов. Постановка диагноза не вызывает особых затруднений. Лечение на этом этапе может быть как консервативным, так и хирургическим.

При атеросклерозе аорты брюшной полости используются различные методы диагностики. Лечение будет зависеть от степени выраженности болезни, общего состояния пациента, наличия сопутствующих хронических заболеваний и индивидуальных особенностей.

Консервативное лечение подразумевает комплексный подход к решению проблемы. Назначается курс препаратов, действие которых направлено на снижение уровня холестерина в крови, улучшения состояния сосудов, укрепление иммунитета. В каждом конкретном случае медикаментозные средства назначаются индивидуально, с учетом особенностей пациента и формы его заболевания.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Своевременное обращение за помощью поможет избежать таких осложнений, как ишемия внутренних органов и нижних конечностей, некроз и фиброз тканей. В самых тяжелых случаях возможен летальный исход.

Ишемическое поражение органов желудочно-кишечного тракта развивается в результате снижения объемной скорости кровотока в аорте или в непарных висцеральных артериях. Рассмотрены подходы к диагностике и лечению ишемической болезни органов пищеварения. Приве

Ischemic affection of gastrointestinal apparatus occurs as a result of reduction of volume blood flow velocity in aorta, or in unpaired visceral arteries. Approaches to diagnostics and treatment of digestive apparatus ischemic disease were considered. Clinical examples were given.

При анализе некоторых случаев заболевания, характеризующегося упорным течением, несмотря на самые современные средства применяемой терапии, мы порой понимаем, что за типичной внешностью привычной органической патологии скрывается что-то другое. Одним из таких «теневых» состояний на сегодняшний день является ишемическая болезнь органов пищеварения. Долгое время считалось, что данная патология является уделом пациентов старшего возрастного периода и связана с атеросклеротическим поражением сосудов. Однако современные данные показывают, что ишемия органов брюшной полости может проявляться с первых дней жизни ребенка, когда нарушения кровотока по магистральным сосудам обусловлены пороками развития сосудистого русла или изменениями окружающих их тканей различного генеза [1–7].

Понятие об ишемической болезни органов пищеварения как о хроническом заболевании сформировалось сравнительно недавно. Если говорить об истории медицины, первые анатомические описания окклюзии сосудов брюшной полости относятся к середине ХIХ века; в 1843 г. F. Tiedemann выявил закупорку верхней брыжеечной артерии, приведшей к инфаркту кишечника, в 1869 г. G. Ghiene дал описание окклюзий всех непарных висцеральных артерий, далее в 1883 г. С. Thane на аутопсии выявил изолированную облитерацию чревного ствола. Первое клиническое описание болезни J. Schnitzler относится к 1901 г., а в 1903 г. G. Bacelli вводит в клиническую практику термин «angina abdominalis». С начала широкого применения ангиографии в 1960-х гг. появляются множественные описания случаев ишемических поражений органов желудочно-кишечного тракта. Чаще всего в литературе употребляются термины «ишемическая болезнь органов пищеварения», «хронический абдоминальный ишемический синдром», «хроническая ишемия кишечника» и несколько устаревшие «брюшная жаба», «брюшная ангина».

Истинная распространенность заболевания до сих пор неизвестна, однако считается, что у пациентов в возрасте от 0 до 59 лет она составляет 2% всех случаев заболеваний желудочно-кишечного тракта, а у больных старше 60 лет — 14% от всех неопухолевых поражений пищеварительной системы. Подобный рост ишемических поражений в старшем возрастном периоде связан с атеросклеротическим поражением сосудов.

Ишемическое поражение органов желудочно-кишечного тракта развивается в результате снижения объемной скорости кровотока в аорте или в непарных висцеральных артериях (чревный ствол, верхняя или нижняя брыжеечная артерия) [1–7].

Краткая анатомическая справка: брюшная аорта, aorta abdominalis, является продолжением грудной аорты (рис. 1). Она начинается на уровне 12-го грудного и доходит до уровня 4–5 поясничного позвонка. Чревный ствол, truncus celiacus, короткий сосуд длиной 1–2 см, отходит от передней поверхности аорты на уровне 12-го грудного или 1-го поясничного позвонка в том месте, где аорта выходит из диафрагмы. Артерия направляется кпереди и сразу разделяется на три ветви: левую желудочную, общую печеночную артерию и селезеночную артерию. Верхняя брыжеечная артерия, а. mesenterica superior, представляет собой крупный сосуд, который начинается от передней поверхности аорты на 2–3 см ниже чревного ствола. Нижняя брыжеечная артерия, а. mesenterica inferior, отходит от передней поверхности брюшной аорты на уровне нижнего края 3-го поясничного позвонка. Верхняя и нижняя мезентериальные артерии дают ветви, обеспечивающие кровоток во всех отделах кишечника.

Причиной снижения объемной скорости кровотока в артериях могут быть врожденные пороки развития сосудов; аплазия или гипоплазия артерий/аорты, врожденный стеноз артерий/аорты. Кроме того, сужение просвета сосуда может быть обусловлено сдавлением извне; медиальной ножкой диафрагмы, серповидной связкой диафрагмы, увеличенными чревными лимфатическими узлами, структурами чревного нервного сплетения, рубцовыми изменениями окружающих сосуды тканей, а также вследствие узелкового периартериита, облитерирующего эндартериита, атеросклероза или за счет спастического состояния неизмененных артерий при никотиновой интоксикации и/или переедании.

Тяжесть клинических проявлений зависит не от степени стеноза или количества пораженных артерий, а от адекватности коллатерального кровотока (именно поэтому при поражении парных сосудов ишемические поражения не развиваются) и степени выраженности циркуляторных нарушений в данном артериальном бассейне. Клинические проявления всегда определяются регионом нарушенного кровообращения.

Чревный ствол снабжает кровью печень, поджелудочную железу, желудок и верхнюю половину двенадцатиперстной кишки. Вследствие этого клиническими масками ишемии в бассейне чревного ствола являются хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, это могут быть упорно рецидивирующие язвенные дефекты или даже каллезные язвы, стеатоз печени, хронический панкреатит. Причем для течения этих заболеваний характерен рецидивирующий характер, длительное сохранение клинической симптоматики даже на фоне комбинированной терапии, рецидивирование эрозивно-язвенных дефектов и замедленная их репарация, дистрофические и атрофические изменения органов.

Верхняя мезентериальная артерия обеспечивает кровоток в поджелудочной железе и части двенадцатиперстной кишки, тощей и подвздошной кишке, слепой кишке и черве­образном отростке, восходящей толстой и большей части поперечно-ободочной кишки. Хроническая ишемия в регионе верхней мезентериальной артерии сопровождается клиникой дуоденита, панкреатита, энтерита, возможно даже развитие синдрома мальабсорбции, проявление терминального илеита, колита.

Нижняя мезентериальная артерия кровоснабжает часть поперечно-ободочной кишки, нисходящую ободочную кишку, сигмовидную кишку, часть прямой кишки. Поражение в данном регионе характеризуется клиникой ишемического колита.

Помимо типичных органных масок, вне зависимости от уровня снижения объемной скорости кровотока, для ишемической болезни органов пищеварения существуют общая клиническая симптоматика. Так, в начальной стадии на фоне привычных симптомов хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, у больных после обильной еды начинает появляться вздутие живота с неопределенными болями, кратковременно возникают парезы кишечника. Состояние в этих случаях улучшается после приема спазмолитиков (Но-шпа, папаверин и т. п.), тепловых процедур. При прогрессировании заболевания боли возникают уже при умеренном объеме принятой пищи, через 1–2 часа после еды, резкие, иногда кинжальные, неопределенной локализации, сопровождаются метеоризмом, диареей. На этой стадии формируется классический синдром «angina abdominalis» — спастические боли в эпигастрии через 20–60 минут после еды, особенно обильной, иррадиация в спину и/или по всему животу. Больные в этот момент беспокойны, пытаются занять вынужденное положение, бесконечно его меняют, не находя облегчения ни в одном из них. При осмотре пациента отмечается расхождение между выраженностью жалоб и практически отсутствием болевой симптоматики при пальпации живота. Подобные эпизоды зачастую расценивают как симуляцию или приравнивают к психосоматическим расстройствам. При дальнейшем прогрессировании заболевания больные отказываются от еды из-за страха возникновения болей и при этом теряют в весе. На органном уровне типично в эту стадию образование одиночных или множественных торпидных язвенных дефектов на слизистой оболочке желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкой или толстой кишки, возможно развитие гемоколита, синдрома мальабсорбции.

Диагностика

Ишемическую болезнь органов пищеварения необходимо исключать при рефрактерном течении «основного заболевания» на фоне традиционной или проградиентной терапии, при постоянных выраженных болях в эпигастрии, усиливающихся после еды и/или физической нагрузки, наличии приступов «angina abdominalis», несоответствии самооценки (пациент чувствует себя тяжелобольным) объективным данным (при пальпации живота болезненность мало выражена). В анамнезе возможны оперативные вмешательства, которые не принесли облегчения. При пальпации живота, как правило, специфических особенностей не отмечается; определяется разлитая болезненность в эпигастрии, по ходу кишечника. Иногда удается выявить пульсацию сосудов. К сожалению, аускультация практически не используется при осмотре живота, а именно она позволяет получить убедительные данные за сужение сосудистого русла магистральных артерий — систолический шум между мечевидным отростком и пупком.

Инструментальная диагностика: признаки стеноза (при стенозе аорты или стенозе магистральных сосудов близко от аорты) можно заподозрить при скрининговом ультразвуковом исследовании (УЗИ) органов брюшной полости в обычном режиме при локации абдоминальных сосудов (рис. 2), диагноз подтверждается при допплерографии сосудов брюшной полости, по возможности, проводится дуплексное или триплексное сканирование сосудов. До сих пор самым надежным и информативным методом диагностики, но, увы, и самым нагрузочным для пациента является ангиография.

Лечение

Проводится терапия основного заболевания — «органной маски». При длительно существующей ишемии неизбежно развивается хронический процесс в ишемизированном органе, однако необходимо учитывать, что в основе его развития лежат преимущественно дистрофические изменения. Кроме того, вне зависимости от уровня поражения больным рекомендуется регулярный и частый прием пищи небольшими порциями, исключаются продукты, вызывающие метеоризм. После еды показан отдых в положении лежа и с теплой грелкой на животе. Рекомендуется ограничение физической нагрузки. Из медикаментозных препаратов в начальной стадии заболевания назначаются спазмолитики и средства, нормализующие кровообращение; Но-шпа, Эуфиллин, Курантил, Трентал и т. п. в возрастных дозировках, короткими курсами. При прогрессировании заболевания назначаются сосудорасширяющие препараты в возрастных дозировках; Сустак, Нитронг — 2 раза/день, Нитросорбид или Кордарон — 3 раза/день, можно назначать препараты продленного действия типа Моночинкве ретард 1 раз/день. Лечение курсовое — 2–3 недели, в среднем 4–5 курсов/год. При обильном приеме пищи — ферментные препараты. При ухудшении состояния сосудорасширяющие препараты применяются постоянно и решается вопрос о хирургическом лечении.

Клинические примеры

Пример № 1

Ирина М., 16 лет. Девочка находилась под наблюдением гастроэнтеролога с 13 лет, когда впервые поступила в детскую больницу с жалобами на интенсивные боли в эпигастрии, отдающие в правое подреберье и спину, иногда опоясывающие, ночные боли. Боли не купировались приемом спазмолитиков, антацидных препаратов. Диспепсические расстройства были выражены умеренно, стул нормальный.

Согласно анамнезу болезни, больной себя считает в течение 2 недель, когда на фоне ОРВИ (ларинготрахеит), протекавшего с приступами мучительного кашля, появились боли в животе. Амбулаторно наблюдалась педиатром, назначены Но-шпа, Алмагель, Анальгин, улучшения не получено. Осмотрена хирургом — данных за острую хирургическую патологию со стороны органов брюшной полости не выявлено. По результатам ультразвукового исследования (УЗИ) получены признаки дискенезии желчевыводящих путей. Для углубленного обследования девочка направлена в стационар.

Анамнез жизни: девочка из семьи с отягощенной наследственностью по заболеваниям органов пищеварения; у отца — язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, Н. рylori (+), у сестры — хронический гастродуоденит Н. рylori (-). Девочка от второй беременности с токсикозом второй половины. Роды вторые срочные, вес 3500 г, рост 51 см. На первом году жизни наблюдалась невропатологом по поводу перинатальной энцефалопатии. Росла и развивалась соответственно возрасту, до 7 лет практически не болела. В 7 лет перенесла сотрясение головного мозга, после которого стала жаловаться на головные боли и боли в области сердца. В 13 лет, за 5 месяцев до госпитализации, наблюдалась хирургом по поводу вдавленного перелома грудины вследствие падения с высоты. После травмы боли в сердце участились.

Согласно объективным данным, девочка правильного тело­сложения, пониженного питания. Кожа, слизистые без особенностей. Множественные стигмы дизэмбриогенеза. Функциональный систолический шум. Живот мягкий, положительный симптом Менделя, умеренная болезненность в эпигастрии, положительные пузырные симптомы. Стул, диурез нормальный.

Результаты обследования показали, что общеклинические данные в пределах нормы. Обследование методом эхокардиографии показало наличие в полости левого желудочка добавочной хорды и умеренно выраженную дисфункцию папиллярных мышц.

Осмотр невропатолога: астеноневротический синдром. Осмотр кардиолога: вегетососудистая дистония. УЗИ брюшной полости: отмечены мелкие гиперэхогенные включения в ткани поджелудочной железы. Реогастрография: кислотообразующая функция желудка повышена. Фибро­гастродуоденоскопия (ФГДС): эрозивный антральный гастрит Н. рylori (+).

Пациентка получала следующее лечение: режим, диета 1в, эрадикационная терапия, Алмагель, физиотерапия, симптоматическое лечение. На фоне проводимого лечения самочувствие несколько улучшилось. Однако за время госпитализации, в течение 3 недель, девочка неоднократно жаловалась на приступы сильных болей в животе, при объективном осмотре болевые симптомы в это время практически не определялись. Девочка осмотрена заведующим отделением, состояние расценено как симуляция по причине нежелания посещать школу. Пациентка выписана под наблюдение гастроэнтеролога.

Спустя 2 месяца после госпитализации у пациентки вновь появились приступы сильных болей в животе. Ухудшения состояния связывали с пищевыми погрешностями — частые праздничные застолья (новогодние каникулы). Обследована в амбулаторном режиме. На УЗИ органов брюшной полости — признаки объемного образования в воротах селезенки. Компьютерная рентгенотомография и повторное УЗИ патологических изменений не выявили. ФГДС выявила атрофические изменения слизистой антрального отдела желудка. При осмотре девочки обращало на себя внимание несоответствие жалоб на сильные боли в животе и отсутствие болевых ощущений при пальпации живота. По совокупности данных (несоответствие жалоб и объективных данных, прогрессирующие атрофические изменения слизистой оболочки желудка) был заподозрен стеноз чревного ствола. Девочка направлена на допплерографию сосудов брюшной полости. По данным ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) (рис. 2): брюшная аорта: контуры ровные, четкие, кровоток обычный. Верхняя брыжеечная артерия: устье 0,7 см, ствол 0,6 см, кровоток ламинарный, компенсаторно ускорен до 2,5 м/с.

Чревный ствол: устье отчетливо сужено до 0,15–0,2 см, с постстенотическим расширением до 0,8 см, кровоток резко ускорен, турбулентный до 3 м/с.

Таким образом, по данным УЗДГ получены данные за гемодинамически значимый компрессионный стеноз чревного ствола. Спустя месяц девочка прооперирована, проведено рассечение соединительнотканных тяжей, сдавливающих чревный ствол. Генез этих соединительнотканных образований был расценен двояко, во-первых, они могли быть врожденного характера, как проявление дисплазии соединительной ткани, во-вторых, как следствие постравматических спаечных процессов после вдавленного перелома грудины. После оперативного лечения девочка чувствует себя хорошо, к гастроэнтерологу обращается редко.

Пример № 2

Елена С., 14 лет, обратилась к врачу по поводу сильных рецидивирующих болей в животе с преимущественной локализацией в верхнем отделе. При осмотре пациентки была отмечена пульсация в эпигастральной области, при пальпации эпигастрия пульсация брюшной аорты расценена как выраженная. Аускультативно — систолический шум в эпигастрии. На скрининговом УЗИ брюшной полости (рис. 4) было выявлено изменение строения брюшного сегмента аорты — выраженное расширение верхних отделов и аномальное отхождение артерий. Для сравнения ниже приведена эхограмма нормального отхождения сосудов брюшной полости (рис. 5). В связи с выявленной сосудистой патологией больная была направлена на углубленное обследование, по итогам которого выявлен сочетанный порок развития сосудов брюшной полости — стеноз аорты и стеноз чревного ствола и было рекомендовано хирургическое лечение.

Литература

1. Поташов Л. В., Князев М. В., Игнашов А. М. Ишемическая болезнь органов пищеварения. Л.: Медицина. 1985. 216 с.
2. Игнашов А. М., Канаев А. И. // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. акад. И. И. Мечникова. 2004. № 2. С. 137–140.
3. Игнашов А. М., Канаев А. И., Курков А. А., Перлей В. Е., Новикова А. С. Компрессионный стеноз чревного ствола у детей и подростков (клиника, диагностика и хирургическое лечение) // Вестник хирургии. 2004. № 5. С. 78–81.
4. Игнашов А. М., Тюрина Т. В., Перлей В. Е., Новикова А. С., Канаев А. И., Росуховский Д. А. Хроническая рецидивирующая боль в животе и нейровегетативные расстройства у детей и подростков при синдроме компрессии чревного ствола // Амбулаторная хирургия. 2006. № 1 (21). С. 18–21.
5. Игнашов А. М., Перлей В. Е., Канаев А. И., Курков А. А., Новикова А. С., Росуховский Д. А. Хроническая рецидивирующая абдоминальная боль в связи с компрессионным стенозом чревного ствола у детей и подростков / Тезисы выездного пленума НОГР «Новые горизонты гастроэнтерологии». Новосибирск, 2004. С. 298–299.
6. Канаев А. И., Игнашов А. М. Клиника, диагностика, лечение синдрома компрессии чревного ствола // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. акад. И. И. Мечникова. 2006. № 3. С. 125–129.
7. Комиссаров И. А., Игнашов А. М., Комаров К. М. Хронические боли в животе у детей. Возможные причины и лечение // Детская хирургия. 2006. № 3. С. 19–23.

С. В. Рычкова*, доктор медицинских наук, профессор
В. П. Новикова**, доктор медицинских наук, профессор

* ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И. И. Мечникова МЗ РФ,
** ГБОУ ВПО СПбГМПУ МЗ РФ, Санкт-Петербург

Брюшная жаба – хроническая ишемия кишечника, развивающаяся при нарушении его кровоснабжения вследствие обтурации или спазма брыжеечных сосудов. Проявляется приступами абдоминальных болей после еды, упорными поносами, похуданием. Диагностика включает обзорную рентгенографию брюшной полости, ангиографию мезентериальных сосудов, радиоизотопное исследование ЖКТ, по показаниям – гастродуоденоскопию, колоноскопию и др. Консервативное лечение хронической окклюзии направлено на улучшение микроциркуляции и снятие спазма сосудов; при субкомпенсации и декомпенсации проводятся реконструктивные вмешательства на мезентериальных сосудах.

МКБ-10

Общие сведения

Хроническая окклюзия мезентериальных сосудов (брюшная жаба, брюшная ангина, абдоминальная ишемия, субдиафрагмальная стенокардия) развивается при длительном расстройстве кровообращения в непарных висцеральных ветвях брюшной аорты (брыжеечной верхней или нижней, чревной артериях), приводящем к ишемии кишечника. В клинической гастроэнтерологии и абдоминальной хирургии при проведении целенаправленной ангиографии хроническая окклюзия мезентериальных сосудов в той или иной степени выявляется у 50-75% пожилых пациентов. При полном внезапном тромбозе или эмболии возникает острая окклюзия мезентериальных сосудов и ограниченный инфаркт кишечника.

Причины

Непосредственной причиной брюшной жабы служит спазм или частичная закупорка мезентериальных сосудов. Факторы, способствующие возникновению брюшной жабы, делятся на интравазальные и экстравазальные. Хроническая интравазальная окклюзия чаще развивается в верхней брыжеечной артерии. В большинстве случаев клиника брюшной жабы возникает на фоне атеросклероза брюшного отдела аорты и ее висцеральных ветвей, реже – при изменениях сосудистой стенки, обусловленных неспецифическим аортоартериитом или узелковым периартериитом, гипоплазией, аневризмой, артериовенозными свищами, фибромускулярной гиперплазией стенок висцеральных артерий.

Развитие брюшной жабы может быть обусловлено экстравазальными причинами: сдавлением мезентериальных сосудов извне фиброзными тяжами, медиальной «ножкой» или серповидной связкой диафрагмы, опухолью поджелудочной железы, рубцовыми тканями. Экстравазальному сдавленно, как правило, подвергается чревный ствол.

Классификация

В зависимости от локализации окклюзии мезентериальных сосудов врачи-гастроэнтерологи и сосудистые хирурги различают чревную, верхнебрыжеечную, нижнебрыжеечную и смешанную формы брюшной жабы, которые различаются клиническими проявлениями. Чревная форма абдоминальной ишемии характеризуется преобладанием болевого синдрома. При хронической окклюзии верхнебрыжеечной артерии возникает тонкокишечная энтеропатия с преобладающими явлениями абсорбционной и секреторной дисфункции кишечника; в клинических проявлениях брюшной жабы превалируют диспепсические нарушения (отрыжка, изжога, рвота, неустойчивость стула, вздутие живота).

При поражении нижнебрыжеечной артерии развивается толстокишечная колонопатия, при которой преимущественно нарушается моторная функция толстой кишки, что влечет за собой запоры, ишемические колиты. Смешанная форма хронической окклюзии мезентериальных сосудов сочетает поражение нескольких артерий и проявляется соответствующей симптоматикой. По степени выраженности брюшной жабы различают следующие стадии:

• Относительной компенсации. Дисфункция ЖКТ выражена незначительно; хроническая окклюзия мезентериальных сосудов, как правило, выявляется случайно при обследовании по поводу другой сосудистой патологии (вазоренальной гипертензии, синдрома Лериша).
• Субкомпенсации. Имеют место выраженные расстройства функции пищеварения, болевой синдром.
• Декомпенсации. Протекает с развернутой клиникой брюшной жабы: абдоминальными болями, дисфункцией кишечника, прогрессирующим похуданием, астено-ипохондрическим депрессивным синдромом.

Симптомы брюшной жабы

Патология протекает с постоянными болями в различных отделах живота. Возникновение болевого синдрома связано с приемом пищи: боль появляется четко через 20-40 мин после еды. Болевой спазм купируется после приема спазмолитиков, искусственной вызванной рвоты, прикладывания теплой грелки к животу, принятия вынужденного коленно-локтевого положения.

Дисфункция ЖКТ при брюшной жабе характеризуется тошнотой, рвотой, вздутием живота, неустойчивым стулом (при окклюзии верхнебрыжеечной артерии), запором (при поражении нижнебрыжеечной артерии). Прогрессирующая потеря массы тела наблюдается у больных с длительным декомпенсированным течением брюшной жабы. Похудение обусловлено нарушением процессов всасывания в кишечнике, постоянными поносами, воздержанием от еды ввиду выраженных абдоминальных болей. Астено-ипохондрический депрессивный синдром является следствием долгого и безуспешного лечения брюшной жабы.

Диагностика

Диагностика брюшной жабы носит комплексный подход, учитывающий клинические проявления, результаты функционального и рентгенологического обследования. При аускультации живота выслушиваются систолические шумы в точках проекций чревной и брыжеечных артерий. Висцеральный шум отличается от кардиального шума потерей своей интенсивности по мере приближения к сердцу; от аортального – тем, что не выслушивается со спины. Объективным методом функциональной диагностики служит фоноэнтерография – регистрация шумов кишечника.

При подозрении на брюшную жабу обязательно выполняется ангиография мезентериальных сосудов (мезентерикография) или чревного ствола (целиакография), которая позволяет выявить окклюзию, стеноз, постстенотическое расширение артерий, локализацию и степень нарушения проходимости сосудов. При обзорной рентгенографии брюшной полости в ряде случаев удается обнаружить кальциноз брюшной аорты.

Фиброгастродуоденоскопия и колоноскопия при брюшной жабе, как правило, выявляют отек и атрофию слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной и толстой кишки, иногда эрозии и язвы. При исследовании копрограммы обнаруживаются непереваренные мышечные волокна и слизь в большом количестве, что свидетельствует о нарушениях пищеварения и всасывания в кишечнике.

Дополнительно при брюшной жабе могут проводиться термография, сцинтиграфия ЖКТ, реогепатография, УЗИ брюшной полости, УЗДГ брюшной аорты, электромагнитная флоуметрия. В процессе обследования исключаются другие патологические процессы в брюшной полости: гастрит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и язвенная болезнь 12-перстной кишки, холецистит.

Лечение брюшной жабы

В стадии относительной компенсации проводится лечение основного заболевания, назначаются спазмолитики, антикоагулянты, препараты, улучшающие кровообращение. При дисбактериозе кишечника уделяется внимание нормализации кишечной микрофлоры. В некоторых случаях эффективной оказывается иглорефлексотерапия. Пациентам рекомендуется дробное питание малыми порциями, исключение грубой и газообразующей пищи.

Оперативное лечение брюшной жабы показано при субкомпенсации и декомпенсации хронической ишемии. Операции при брюшной жабе могут носить условно-реконструктивный и реконструктивный характер. К первой группе вмешательств могут быть отнесены пересечение медиальной ножки или рассечение серповидной связки диафрагмы, высвобождение артерий из фиброзных тяжей, удаление ганглиев солнечного сплетения и др. В число реконструктивных операций на висцеральных ветвях аорты входят декомпрессия чревного ствола; эндартерэктомия, протезирование, дилатация и стентирование чревного ствола или брыжеечных артерий.

Прогноз и профилактика

Послеоперационная летальность при брюшной жабе достигает 1-5%. В 75-90% случаев отмечается постепенный регресс симптомов, нормализация пищеварения и самочувствия. При отсутствии лечения в условиях декомпенсации брюшной жабы может возникнуть ишемический энтерит, энтероколит, некроз кишечника, перитонит. Профилактика хронической окклюзии мезентериальных сосудов требует своевременного лечения сосудистых и экстравазальных заболеваний, приводящих к развитию брюшной жабы.