Ишемическая атака на мозг

Будучи крайне уязвимой структурой, ткань головного мозга не терпит даже малейших, кратковременных пауз в кровоснабжении. Пережимается ли приносящая артерия, приостанавливается ли венозный отток, или кровь становится гуще, чем обычно, — нейроны сразу же начинают страдать от гипоксии и дефицита питания.

Губительным для человека является и то, что регенерация потерянных клеток, принимающих участие в регуляции важнейших жизненных процессов, крайне слабая и не может восполнить недостаток нервных связей и путей.

Одна из наиболее известных патологий, провоцирующих такие изменения – инсульт. Но не менее распространенным является другой недуг – транзиторная ишемическая атака (ТИА), хотя на него люди меньше обращают внимания и реже обращаются к докторам.

Суть патологии

Транзиторная ишемическая атака для многих более знакома как микроинсульт (подробнее тут) – такое название патологии закрепилось в народе. Она в определенном смысле менее опасна, чем инсульт, и проявляется менее выраженными признаками. Но нельзя утверждать, что ТИА не несут угрозы жизни хотя бы по той причине, что примерно у половины людей с инсультом в анамнезе случались транзиторные ишемические атаки.

Масштабы внутримозговых патологических изменений зависят от размера и значимости пораженного участка. Эта патология более характерна для пожилого возраста, но при наличии отягчающих обстоятельств (например, тяжелых болезней сердца) может возникнуть даже у детей.

Суть транзиторной ишемической атаки (иначе говоря – преходящей, временной) заключается в кратковременной остановке снабжения кровью какого-либо участка мозговой ткани. Проявления этого состояния развиваются и угасают в течение суток, что также отличает его от настоящего инсульта.

В международной классификации болезней в ТИА выделяют отдельные разновидности, связанные с причинами развития (пережатие сонной артерии, сбои в вертебробазилярной артериальной системе), преобладающими симптомами (амнезия, временная слепота). Отдельная группа – случаи возникновения данного состояния по неуточненным причинам.

Симптоматика

Как правило, симптомы транзиторных ишемических атак обнаруживаются в течение суток. Могут наблюдаться проявления, которые в неврологии принято делить на 2 группы:

Общемозговые (присущие всем формам патологии, независимо от локализации поражения)	Очаговые (напрямую зависят от локализации пораженных нейронов)
Головокружение	Вертебробазилярные – связанные с поворотами головы, либо развиваются спонтанно. Представляют собой наиболее распространенную форму временной ишемии.
Временное отключение сознания	Атонические расстройства – слабость мышечного тонуса.
Мышечная слабость	Судорожный синдром – с периодическими, неподконтрольными сознанию сокращениями мышц, их вытягиванием (без потери сознания).
Тошнота	Вестибулярные нарушения – ощущение плавающих окружающих предметов. Появление нистагма.
Болезненные ощущения в голове	«Шейная мигрень» – связана с остеохондрозом или спондилезом, развивающимся в шейных позвонках и проявляющимся болями в шее, затылке, шумом в ушах, обмороками, тошнотой.
Зрительные сосудистые расстройства – временное снижение зрительной способности, возникновение посторонних пятен в зрительном поле, неправильного цветового восприятия.
Временные речевые расстройства.
Сокращения диафрагмы пароксизмального характера – провоцируют кашель, сбои биения сердца, гипертонию.
Каротидные ТИА, обусловленные сбоями функции сонных артерий – сопровождаются речевыми расстройствами и дефектами пространственной ориентации, мышечной гипотонией и головными болями.
При коарктации аорты появляются острые болезненные ощущения в голове, тошнота, тяжесть в затылке, нарушение пространственной ориентации, неуверенная ходьба.
Аортально-церебральная атака, связанная с нарушением в области аорты ниже ответвления сонных артерий, проявляется теми же симптомами, что и предыдущая форма, возможно потемнение в глазах.

Если проанализировать, как проявляются ишемические атаки головного мозга, симптомы этой патологии, становится понятно, почему люди не видят в них особой опасности. Головные боли или кратковременные обмороки случаются рано или поздно почти у всех людей.

Если они не сопровождаются потерей памяти или преходящей слепотой, пациенты не уделяют должного внимания этим состояниям, не идут к врачу, игнорируют потенциальные угрозы. Но даже после угасания симптоматики в течение суток остаются изменения в нейронах, из-за которых они могут потерять свою жизнеспособность.

Причины

Причины ишемической атаки преходящего характера могут состоять в:

• дефектах сосудов (в том числе, и врожденных);
• воспалительных процессах в стенках сосудов;
• аномальных реакциях иммунной системы против сосудистой системы своего же организма (аутоиммунные реакции);
• повышенной способности крови к процессу коагуляции.

Можно перечислить и факторы, которые предрасполагают организм человека к возникновению ТИА:

1. Атеросклеротические процессы на сосудистых стенках (причина половины всех приступов).
2. Частые гипертонические состояния (причина четверти всех приступов).
3. Кардиогенная тромбоэмболия (причина 20% приступов).
4. Системные заболевания (васкулиты, красная волчанка).
5. Патологические процессы в шейных позвонках.
6. Эндокринные сдвиги (в том числе и диабет).
7. Расслоение сосудистых стенок.
8. Курение и частые состояния алкогольного опьянения.
9. Период жизни у мужчин с 65 до 70 лет.
10. Период жизни у женщин с 75 до 80 лет.
11. Ожирение.

Диагностика

Если человек обращается к медикам, они назначают обследование, чтобы точно установить диагноз и выявить особенности патологического состояния, так как лишь по внешним признакам невозможно безошибочно определить, что такое происходит с пациентом. Проявления данного недуга можно спутать с панической атакой, эпилептическими припадками, рассеянным склерозом, заболеваниями внутреннего уха, мигренозной аурой.

Поэтому необходимо выполнить обязательно:

1. Общий анализ крови и исследование ее на наличие биохимических веществ, выделяющихся при некрозе тканей.
2. Определение скорости коагуляции.
3. Исследование мочи, в том числе и для определения проницаемости сосудистых стенок.
4. Допплерография сосудистой системы головы и шеи.
5. ЭЭГ.
6. ЭКГ.
7. МРТ.

Необходимо не только определить факт того, что ишемия действительно развивается, но и причину ее возникновения. Если не устранить провоцирующий фактор (алкоголизм, неправильное питание, которое приводит к атеросклерозу, воспалительные процессы) или не постараться ослабить его действие, транзиторная ишемическая атака может стать лишь первым тревожным сигналом, за которым последует настоящий инсульт.

Чтобы составить полную картину состояния пациента и тех патологических изменений, которые с ним произошли, невролог может назначить дополнительные консультации других специалистов: окулиста, кардиолога, эндокринолога.

Пациент должен выполнять те обследования, которые они назначают.

Кроме того, транзиторная ишемическая атака может иметь различную степень тяжести, и доктор устанавливает ее при сборе анамнеза:

1. Легкая степень – продолжительность проявления симптомов не превышает десяти минут.
2. Среднетяжелая – симптоматика проявляется в течение периода до нескольких часов (но последствия в виде остаточных явлений при этом отсутствуют).
3. Ишемическая атака головного мозга тяжелой степени может продлиться до 1 суток, после чего иногда остаются слабовыраженные остаточные явления.

Сложность точной диагностики легкой степени болезни обусловлена тем, что ее симптоматика исчезает быстро, до того, как пациента смогут осмотреть медики.

Лечение

Если у человека или его окружающих возникли малейшие подозрения на наличие приступа, сразу нужно связываться с медиками, так как требуется неотложная помощь. Важно понимать, что экстренное проведение лечебных мероприятий может спасти человека от полноценного инсульта.

При тяжелых приступах или частом повторении подобных состояний необходима госпитализация, от которой отказываться нельзя: такие меры могут предотвратить массовое поражение нейронов с потерей жизненно важных функций.

В зависимости от того, почему развилась ишемическая атака, лечение может отличаться, препараты и процедуры подбираются индивидуально:

1. При чрезмерном сгущении крови назначаются антикоагулирующие средства. Но с ними следует быть осторожным, так как передозировка или неуместное их введение может спровоцировать геморрагические осложнения.
2. При атеросклерозе прибегают к препаратам, контролирующим уровень холестерина.
3. Если пациент страдает от сосудистых спазмов, необходимы средства-коронаролитики.
4. При частых гипертонических состояниях принимают гипотензивные средства, нередко – в комплексе с мочегонными. Причем в таких ситуациях не рекомендуется резко понижать давление, лучше сохранять его на слегка повышенном уровне (какие именно показатели оптимальны – определит невролог).
5. Капельно внутривенно вводятся противошоковые растворы.
6. При повышенном сосудистом тонусе понадобятся адреноблокаторы.
7. При состояниях, связанных со скачками глюкозы в крови, нужно провести инсулинотерапию.
8. Может понадобиться специальная симптоматическая терапия (противорвотная, обезболивающая, противоотечная).

Для нормализации кровотока, поддержки жизнедеятельности пораженных нейронов и сохранения нервных функций назначаются ноотропы, антиоксиданты и препараты для восстановления микроциркуляции.

В некоторых случаях требуется медикаментозное воздействие на отделы вегетативной нервной системы.

В индивидуальном порядке, по показаниям назначаются физиопроцедуры:

• массаж воротниковой зоны;
• токи Дарсонваля;
• ЛФК;
• кислородные ванны;
• радоновые ванны.

Для выполнения лечебных мероприятий, снятия напряжения, повышения результативности терапии может понадобиться санаторное лечение.

Если такие приступы обусловлены дефектами сосудистых структур, врожденными аномалиями, могут быть целесообразны оперативные вмешательства.

Исключение отрицательных факторов

Кроме выполнения указанных специальных лечебных мер и процедур нужно пересмотреть собственный жизненный уклад, чтобы исключить по возможности все провоцирующие факторы, приводящие к расстройству кровоснабжения мозга.

• физическая нагрузка должна быть достаточной, но не чрезмерной: тяжелые виды спорта исключены, но посильные упражнения необходимы. Лучше подбирать программу вместе с врачом или специалистом по ЛФК.
• В питании исключаются слишком жирные, тяжелые для пищеварения жареные и копченые блюда. Потребности в жирах должны, в основном, покрываться за счет ненасыщенных жиров (но животный жир нельзя полностью убирать из рациона). Не стоит забывать о фруктах и свежих овощах, молокопродуктах (в первую очередь – кисломолочных, нежирных). Полноценное питание гораздо эффективнее насыщает организм витаминами, чем поливитаминные препараты (но если развивается авитаминоз, такие препараты целесообразно принимать в указанный врачом период).
• Нужно заметить, из-за чего чаще всего возникают приступы гипертензии, и избегать таких ситуаций. Контроль показаний давления после подобных приступов должен быть регулярным.

Транзиторная ишемическая атака – это нешуточный сигнал организма о том, что в нем происходят патологические изменения. И пока они обратимы, нужно оказать мозгу помощь в восстановлении поврежденных его частей. Безусловно, человеку, который не имеет специальных медицинских знаний, сложно определить эту патологию.

Поэтому никогда нельзя игнорировать головные боли, особенно интенсивные, обмороки и любые виды судорог. Чем скорее пациент попадет в руки специалистов, тем больше шансов на точное диагностирование этого состояния, а значит, при оказании квалифицированной помощи будет снижена вероятность наступления настоящего инсульта.

Транзиторная ишемическая атака — временное острое расстройство церебрального кровообращения, сопровождающееся появлением неврологической симптоматики, которая полностью регрессирует не позднее чем через 24 ч. Клиника варьирует в зависимости от сосудистого бассейна, в котором возникло снижение кровотока. Диагностика осуществляется с учетом анамнеза, неврологического исследования, лабораторных данных, результатов УЗДГ, дуплексного сканирования, КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Лечение включает дезагрегантную, сосудистую, нейрометаболическую, симптоматическую терапию. Проводятся операции, направленные на профилактику повторных атак и инсульта.

Общие сведения

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.

Главным отличием ТИА от ишемического инсульта является краткосрочность расстройств церебрального кровотока и полная обратимость возникших симптомов. Однако транзиторная ишемическая атака значительно повышает вероятность церебрального инсульта. Последний отмечается примерно у трети пациентов, перенесших ТИА, причем 20% таких случаев приходятся на 1-й месяц после ТИА, 42% – на 1-й год. Риск возникновения церебрального инсульта прямо коррелирует с возрастом и частотой ТИА.

Причины ТИА

В половине случаев транзиторная ишемическая атака обусловлена атеросклерозом. Системный атеросклероз охватывает, в том числе и церебральные сосуды, как внутримозговые, так и экстрацеребральные (сонные и позвоночные артерии). Образующиеся атеросклеротические бляшки зачастую являются причиной окклюзии сонных артерий, нарушения кровотока в позвоночных и внутримозговых артериях. С другой стороны, они выступают источником тромбов и эмболов, которые разносятся дальше по кровотоку и обуславливают окклюзию более мелких церебральных сосудов. Причиной около четверти ТИА является артериальная гипертензия. При длительном течении она приводит к формированию гипертонической микроангиопатии. В ряде случаев ТИА развивается как осложнение церебрального гипертонического криза. Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертензия играют роль взаимоусугубляющих факторов.

Примерно в 20% случаев транзиторная ишемическая атака является следствием кардиогенной тромбоэмболии. Причинами последней может выступать различная кардиальная патология: аритмии (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, ревматизм, приобретенные пороки сердца (кальцифицирующий митральный стеноз, аортальный стеноз). Врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты и пр.) бывают причиной ТИА у детей.

Другие этиофакторы обуславливают оставшиеся 5% случаев ТИА. Как правило, они действуют у лиц молодого возраста. К таким факторам относят: воспалительные ангиопатии (болезнь Такаясу, болезнь Бехчета, антифосфолипидный синдром, болезнь Хортона), врожденные аномалии сосудов, расслоение стенки артерий (травматические и спонтанное), синдром Мойя-Мойя, гематологические расстройства, сахарный диабет, мигрень, прием оральных контрацептивов. Способствовать формированию условий для возникновения ТИА могут курение, алкоголизм, ожирение, гиподинамия.

Патогенез церебральной ишемии

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга. Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает. Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

Классификация

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:

• ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ)
• ТИА в каротидном бассейне
• Множественные и двусторонние ТИА
• Синдром преходящей слепоты
• ТГА – транзиторная глобальная амнезия
• прочие ТИА, неуточненная ТИА.

Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Симптомы ТИА

Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют. Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента. Транзиторная ишемическая атака может проявляться различными, как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Клиническая картина зависит от локализации нарушений церебрального кровотока.

• ТИА в вертебро-базилярном бассейне сопровождается преходящей вестибулярной атаксией и мозжечковым синдромом. Пациенты отмечают шаткость ходьбы, неустойчивость, головокружение, нечеткость речи (дизартрия), диплопию и другие нарушения зрения, симметричные или односторонние двигательные и сенсорные нарушения.
• ТИА в каротидном бассейне характеризуется внезапным снижением зрения или полной слепотой одного глаза, нарушением двигательной и чувствительной функции одной или обеих конечностей противоположной стороны. В указанных конечностях возможно возникновение судорог.
• Синдром преходящей слепоты возникает при ТИА в зоне кровоснабжения артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии. Типична краткосрочная (обычно на несколько секунд) потеря зрения чаще на один глаз. Сами пациенты описывают подобную ТИА, как спонтанное возникновение «заслонки» или «шторы», надвинутой на глаз снизу или сверху. Иногда утрата зрения касается только верхней или нижней половины зрительного поля. Как правило, данный вид ТИА имеет тенденцию к стереотипному повторению. Однако может отмечаться варьирование зоны зрительных расстройств. В ряде случаев преходящая слепота сочетается с гемипарезом и гемигипестезией коллатеральных конечностей, что свидетельствует о ТИА в каротидном бассейне.
• Транзиторная глобальная амнезия — внезапная утрата краткосрочной памяти при сохранении воспоминаний о прошлом. Сопровождается растерянностью, склонностью повторять уже заданные вопросы, неполной ориентацией в обстановке. Зачастую ТГА возникает при воздействии таких факторов, как боль и психоэмоциональное перенапряжение. Длительность эпизода амнезии варьирует от 20-30 минут до нескольких часов, после чего отмечается 100% восстановление памяти. Пароксизмы ТГА повторяются не чаще 1 раза в несколько лет.

Диагностика

Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч. семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина, коагулограмма, ЭКГ, дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов, КТ или МРТ.

ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога. Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий. При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография, а лучше — МРТ сосудов головного мозга.

КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдуральную гематому, внутримозговую опухоль, АВМ или аневризму церебральных сосудов); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне. Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга. Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.

ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока. В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП — при транзиторном парезе.

Лечение транзиторных ишемических атак

Терапия ТИА имеет целью купирование ишемического процесса и скорейшее восстановление нормального кровоснабжения и метаболизма ишемизированного церебрального участка. Зачастую проводится в амбулаторных условиях, хотя учитывая риск развития инсульта в первый месяц после ТИА, ряд специалистов считают оправданной госпитализацию пациентов.

Первоочередной задачей фармакологической терапии является восстановление кровотока. Целесообразность применения с этой целью прямых антикоагулянтов (надропарина кальция, гепарина) дискутируется в виду риска геморрагических осложнений. Предпочтение отдают антиагрегантной терапии тиклопидином, ацетилсалициловой кислотой, дипиридамолом или клопидогрелом. Транзиторная ишемическая атака эмболического генеза является показанием для непрямых антикоагулянтов: аценокумарола, этилбискумацетата, фениндиона. Для улучшения реалогии крови применяется гемодилюция — капельное введение 10% р-ра глюкозы, декстрана, солевых комбинированных растворов. Важнейшим моментом является нормализация АД при наличии гипертензии. С этой целью назначаются различные гипотензивные средства (нифедипин, эналаприл, атенолол, каптоприл, мочегонные). В схему лечения ТИА включают также фармпрепараты, улучшающие церебральный кровоток: ницерголин, винпоцетин, циннаризин.

Вторая задача терапии ТИА — предупреждение гибели нейронов вследствие метаболических нарушений. Она решается при помощи нейрометаболической терапии. Применяются различные нейропротекторы и метаболиты: диавитол, пиритинол, пирацетам, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридин, карнитин, семакс. Третий компонент лечения ТИА — симптоматическая терапия. При рвоте назначается тиэтилперазин или метоклопрамид, при интенсивной головной боли — метамизол натрия, диклофенак, при угрозе отека мозга — глицерин, маннитол, фуросемид.

Физиотерапевтическое воздействие при ТИА включает оксигенобаротерапию, электросон, электрофорез, ДДТ, СМТ, микроволновую терапию, циркулярный душ, массаж, лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).

Профилактика

Мероприятия направлены как на предупреждение повторной ТИА, так и на уменьшение риска возникновения инсульта. К ним относится коррекция существующих у пациента факторов риска ТИА: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, нормализация и контроль цифр АД, соблюдение диеты с низким содержанием жиров, отказ от оральных контрацептивов, терапия сердечных заболеваний (аритмии, клапанных пороков, ИБС). Профилактическое лечение предусматривает длительный (более года) прием антиагрегантов, по показаниям — прием гиполипидемического препарата (ловастатина, симвастатина, правастатина).

К профилактике также относятся хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию патологии церебральных сосудов. При наличии показаний осуществляется каротидная эндартерэктомия, экстра-интракраниальное микрошунтирование, стентирование или протезирование каротидных и позвоночных артерий.

Ишемическая атака головного мозга

Данное состояние организма является очень опасным и если вовремя не уделить ему внимание, можно прийти к плачевным последствиям. Транзиторная ишемическая атака раньше называлась динамическим нарушением мозгового кровообращения, что как нельзя точно выражает ее суть. Проявляется заболевание неврологической симптоматикой, характер проявлений которой зависит от того, в какой области мозга произошло нарушение кровообращения. Если спустя сутки симптомы не проходят – данное состояние расценивается как инсульт и требует соответствующих лечебных мероприятий.

Несмотря на то, что проявления ишемической атаки сходны с проявлениями инсульта, ее проявления быстро проходят и со временем не повторяются. Течение болезни благоприятное, так как ишемическая атака головного мозга сопровождается повреждениями нервной ткани микроскопического характера, которые со временем не оказывают никакого воздействия на жизнедеятельность человека.

Есть вероятность, что ишемическая атака – это предвестник инсульта. Если не учесть этот факт, то можно лишить больного шанса на полноценную жизнь в случае, если инсульт все-таки разовьется. В течение трех месяцев после ишемической атаки остается шанс появления инсульта около 10% и в первые два дня после атаки происходит половина из них.

Причины

Симптомы ишемической атаки вызывают маленькие частицы атеросклеротических бляшек, которые временно перекрывают мелкие мозговые сосуды. Атеромы образуются за счет жиров и солей кальция, которые при неблагоприятных условиях откладываются на стенках сосудов. Скопления тромбоцитов также могут приводить к появлению данного заболевания. При наличии у человека следующих сопутствующих заболеваний риск получить ишемическую атаку головного мозга повышается:

• сахарный диабет;
• атеросклероз, гипертония;
• болезни сердца, сопровождающиеся аритмией, повреждением сердечных клапанов;
• полицитемия.

Больше всего ишемическим атакам подвержены люди средних лет, а с годами риск развития этого состояния увеличивается. Возможно развитие данного заболевания у детей или молодых людей, страдающих заболеваниями крови и сердца. Атеросклеротическая окклюзия магистральных головных артерий, а именно, в сонных и вертебральных артериях является наиболее частым сопутствующим заболеванием, особенно если оно сопровождается компрессией и остеохондрозом, вызвавшим ангиоспазм.

Симптомы

Ишемические атаки головного мозга, симптомы которых развиваются стремительно, продолжаются не долго: от пары минут до получаса. Очень редко они длятся несколько часов. Симптомы могут быть разными, они зависят от того, какая часть мозга пострадала от недостатка крови и кислорода. Так, при перекрытии артерий в области сонной артерии возможно появление слабости в мышцах, нарушения чувствительности или слепота на один глаз. При закупорке артерий позвоночной области, посредством которых происходит питание задне-нижних отделов мозга, появляется головокружение, слабость и двоение в глазах.

Кроме этого, ишемическая атака головного мозга может сопровождаться такими признаками:

• неустойчивость, шаткость при ходьбе;
• необычные телодвижения;
• проблемы с речью, невнятная речь, трудности в подборе слов;
• потеря чувствительности в отдельных частях тела, странные ощущения в конечностях или в одной из сторон тела;
• непроизвольное мочеиспускание;
• головокружение, обморок;
• потеря слуха, зрения, частично либо полностью, двоение в глазах;
• потеря способности распознавать собственные части тела.

Несмотря на то, что эти симптомы аналогичны симптомам инсульта, они полностью обратимы и при должном подходе от них можно быстро избавиться.

Диагностика

Первое, на что обращают внимание при диагностике ишемической атаки – это внезапное появление неврологических симптомов. Они красноречиво говорят о поражении какой-либо части мозга. Но так как такие симптомы могут быть у опухоли, мигрени, судорожного синдрома, необходимо более точное обследование.

При ишемической атаке головного мозга не происходит повреждения мозга, поэтому проведение компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии в данном случае непоказательно. Существуют другие методики, позволяющие определить данное состояние. Звуки, которые вызывает неравномерный ток крови в артериях, можно услышать при помощи обычного стетоскопа. Полностью полагаться на такой метод нельзя, так как такой же эффект может вызвать сужение сосуда.

Количество крови, проходящее через сосуд, и сужение его просвета определяется при помощи дуплексного ультразвукового сканирования (это сочетание допплеровского и ультразвукового исследования кровотока). Если определяется сильное сужение просвета сосудов, применяют ангиографию сосудов мозга, которая заключается во введении контрастного вещества в артерию и последующем рентгенографическом исследовании шеи и головы. При определении поражения позвоночных артерий ангиография и МРТ – самые информативные методы диагностики.

Лечение

В лечении ишемической атаки головного мозга главная цель – предотвратить возможный инсульт. При этом уделяется особое внимание группе риска: наличие повышенного давления крови, повышенное содержание холестерина, диабет и длительное курение. Профилактика рассматриваемого заболевания основывается на возможном устранении этих факторов риска.
Что может назначить в данном случае специалист? Прежде всего, применяют препараты, которые снижают способность тромбоцитов к образованию сгустков. Среди таких препаратов самый популярный – это аспирин. Дипиридамол также иногда используют, но его эффективность немного ниже. В случаях, когда имеется индивидуальная непереносимость аспирина, применяют тиклопидин. При использовании более сильных средств выписывают препараты, которые препятствуют свертыванию крови: гепарин, фенилин.

Последующая тактика лечения зависит от того, какая степень тромбоза достигнута. Если большая часть просвета сосуда перекрыта и за последние 6 месяцев уже проявлялись признаки инсульта, возможно проведение лечения хирургическим путем. Тромб удаляют, и возможность инсульта у пациента устраняется. Если степень сужения просвета сосуда меньше, операцию могут провести, если у человека уже были инсульт или ишемические атаки. При этом в процессе вмешательства хирург удаляет отложения холестерина со стенок артерии. Следует иметь в виду, что при этом риск появления инсульта все равно имеется и составляет около 2%. При отсутствии симптомов нарушения функций мозга риск, которому подвергается пациент во время операции, больше, нежели риск появления инсульта.

В некоторых случаях проводится тромболитическая терапия, во время которой через венозные пути вводится специальный препарат, разрушающий кровяные сгустки в месте закупоренного сосуда. Перед проведением этой процедуры проводят КТ исследование.

Профилактика

Профилактические действия при ишемической атаке головного мозга направлены на предупреждение инсульта. Очень важен здоровый образ жизни, физическая активность и здоровое питание. Если пациент пережил ишемическую атаку, он должен наблюдаться у врача.

Что такое транзиторная ишемическая атака?

Этиология

Как правило, временная блокада кровоснабжения отдельных участков головного мозга происходит вследствие закупорки мелких сосудов скоплением тромбоцитов или частицами атеросклеротических бляшек. Другие распространенные причины:

• тромбоэмболии на фоне различных патологий сердца (например, при аритмиях, поражениях клапанного аппарата сердца, инфаркте, блокадах, эндокардите и сердечной недостаточности);
• внезапная артериальная гипотония;
• остеохондроз позвоночника в области шеи, который сопровождается компрессией и спазмом кровеносных сосудов;
• ангиопатии;
• мигрень;
• кровопотери;
• аплазия мозговых сосудов или их патологическая извитость;
• тяжелая гипоксемия (например, при выраженной анемии).

Провоцирующими факторами является гиподинамия, гиперхолестеринемия и ожирение, гипертензия и сахарный диабет, курение и прием больших доз алкоголя.

Клинические проявления

Симптомы зависят от локализации патологического участка, в котором нарушился кровоток. При синдроме вертебробазилярной системы жалобы следующие:

Кардиологи рискуют остаться без работы – теперь гипертония излечима!

• сильное головокружение;
• икота, а также рвота;
• чрезмерная потливость;
• выраженные головные боли;
• изменения координации движений;
• нарушения зрения в форме фотопсий (вспышек света), двоения в глазах или выпадения поля зрения;
• изменения АД;
• нарушения памяти, иногда – речи.

При развитии синдрома сонной артерии может исчезнуть зрение 1 глаза, возникнуть онемение конечностей, ослабление движений нижней области лица, непродолжительные судороги конечностей (возникают противоположно от стороны ишемии), а также невыраженные изменения речи.

При наличии патологических изменений в районе церебральных артерий нарушается чувствительность и двигательная активность противоположно ишемии, временно нарушается речь, наблюдаются приступы судорог и потеря зрения на той же стороне, что и пораженный сосуд в мозге. При патологии позвоночных артерий наблюдаются приступы мышечной слабости. Сознание пациента при этом не нарушается, судороги отсутствуют.

Как правило, проявления ТИА появляются внезапно. Часто провоцирующим фактором становится психоэмоциональная нагрузка или чрезмерная физическая работа. Важно отметить, что через 24 часа после появления первых жалоб, все признаки ишемии должны исчезнуть. Ишемическая транзиторная атака не представляет угрозы для жизни, однако указывает на возможность кровоизлияния в головной мозг, которое уже может дать тяжелые последствия (например, приводит к инвалидности или даже завершается летально).

Особенности лечения

Перед назначением соответствующей терапии обязательно проводят дифференциальную диагностику. Похожие неврологические признаки наблюдаются при мигренях с аурой, эпилепсии, начальных стадиях рассеянного склероза, а также при болезни Меньера. Для постановки диагноза больным рекомендуют сдать анализы крови и ЭКГ, а также пройти допплеросонографию и дуплексное сканирование артерий мозга. В отдельных случаях показана трансторакальная эхокардиография, МРТ и МР-ангиография. При появлении жалоб, которые могут указывать на транзиторную ишемическую атаку, следует немедленно вызвать врача. Неотложная помощь заключается в следующем:

• пациента следует положить на ровную твердую поверхность, запретить двигаться, голову несколько приподнять для предупреждения отека тканей головного мозга;
• при рвоте голову следует повернуть набок, в противном случае рвотные массы могут попасть в дыхательные пути и спровоцировать асфиксию;
• на лоб положить холодную повязку, успокоить больного;
• освободить тело от давящей одежды;
• измерить давление, поскольку при его резком росте нужно принять гипотензивные лекарства (по рекомендации врача);
• при признаках клинической смерти – начать реанимационные мероприятия.

Лечение после госпитализации направляют на восстановление кровотока и защиту мозговой ткани от соединений, которые образуются в результате нарушений кровообращения. Основная цель терапии – предупреждение прогрессирования ишемии, которая может привести к инсульту.

Среди фармакологических средств, используемых в терапии ТИА, следует выделить ингибиторы АПФ, Нифедипин, Кордафен или иной антагонист кальция, натрия нитропруссид, Нитроглицерин, а также бета-блокаторы и дегидратанты.

Гипертония это не приговор. Просто нужно за собой следить – блог актера Олега Табакова.

Показан прием тромболитиков, антикоагулянтов и антиагрегантов, вазоактивных средств с антиагрегационным влиянием. Для улучшения мозгового кровообращения назначают вазоактивные лекарства (например, Трентал, Кавинтон, Циннаризин). Для улучшения метаболизма в мозговой ткани применяют нейропротекторы и антиоксиданты (Актовегин, Церебролизин, Пирацетам, Танакан). Для стабилизации работы нейронов используют Глиатилин, содержащий холин.

Обязательно проводится симптоматическая терапия. Если транзиторная ишемическая атака головного мозга сопровождается выраженным головокружением, применяют бензодиазепины. Для устранения тошноты и рвоты назначают Торекан или Метоклопрамид. Для устранения головных болей назначают нестероидные противовоспалительные лекарства и анальгетики из неопиоидной группы. При сопутствующей гипертензии принимают Фуросемид и Маннитол.

После устранения острых проявлений могут проводиться гипербарическая оксигенация, электрофорез, микроволновая терапия, дарсонвализация, массаж, солевые и хвойные ванны. Терапию проводить целесообразно в первые часы, после появления первых симптомов ТИА. Это позволяет быстро восстановить кровообращение и предупредить появление некротических изменений в мозговой ткани, которые носят необратимый характер.

Здоровье вашей головы Сосуды Транзиторная ишемическая атака: что это, последствия, лечение

Транзиторная ишемическая атака: что это, последствия, лечение

Одним из довольно частых сосудистых расстройств головного мозга является патология, называемая транзиторной ишемической атакой. Что это за болезнь, каковы её причины, симптомы, последствия, лечение? Об этом рассказывается в данной статье.

Чтобы лучше понять, что представляет из себя транзиторная ишемическая атака. уместным будет коротко вспомнить о церебральных сосудистых расстройствах в целом.

Нарушения кровообращения головного мозга бывают острыми и хроническими. Говоря об острых расстройствах, обычно имеют в виду ишемические и геморрагические инсульты. Однако нередко встречаются также расстройства, называемые преходящими (динамическими) нарушениями мозгового кровообращения. Их особенность в том, что они, начавшись как острый процесс, в течение короткого времени (от 15-20 минут до 24 часов) подвергаются обратному развитию и исчезают без видимых следов.

По сути, динамические расстройства являются кратковременным мини-вариантом церебрального инсульта, и тоже могут быть ишемического и геморрагического характера. Динамические расстройства, развивающиеся по геморрагическому типу, называются гипертоническими церебральными кризами (или церебральными сосудистыми кризами). Что же касается преходящих расстройств ишемического типа, то их как раз и называют транзиторными ишемическими атаками .

Таким образом, данное заболевание представляет собой преходящее ишемическое расстройство мозгового кровообращения.

Причины

Основные причинные заболевания, приводящие к развитию транзиторных ишемических атак, следующие: атеросклероз, гипертония, повышение свёртываемости и вязкости крови, шейный остеохондроз, реже гипотония (например при кровопотере), сахарный диабет и др.

Непосредственной причиной транзиторных ишемических нарушений при данных заболеваниях может явиться либо небольшой тромб, с которым быстро “справляется” противосвёртывающая система организма; либо просто значительное сгущение крови с нарушением кровотока; либо продолжительный спазм одного или нескольких мозговых сосудов.

Способствуют развитию данной патологии также стрессы, эмоциональные переживания, вредные привычки.

Симптомы

Симптоматика транзиторной ишемической атаки, конечно же, зависит от того, в каких именно сосудах произошла патология. Чаще всего встречается поражение в вертебро-базилярном бассейне (в отличие от ишемического инсульта, где больше поражаются средние мозговые артерии). Появляются головокружение, тошнота, иногда рвота, шаткость походки, неустойчивость при ходьбе или стоянии, головная боль (чаще в затылочной области). Часто отмечаются шум в ушах, нистагм, иногда расстройства слуха, зрения, памяти. В редких случаях может нарушиться сознание.

Реже наблюдаются транзиторные ишемические атаки в бассейне сонных. средних мозговых и других артерий. При этом могут отмечаться параличи и парезы конечностей, расстройства речи, чувствительности, зрения и другие симптомы.

Во всех случаях, наблюдаемая симптоматика полностью обратима и проходит в течение первых же суток. В противном случае это будет уже не транзиторное расстройство, а инсульт, и симптомы его, оформившись, становятся стойкими и продолжаются как минимум несколько недель.

Лечение

В связи с тем, что симптоматика транзиторных ишемических атак является обратимой, может показаться, что лечения в таких случаях не требуется вообще.

Однако, есть несколько причин, по которым лечение при данном заболевании необходимо. Во-первых, врач никогда не знает заранее, будет ли это транзиторное нарушение или инсульт. Поэтому необходимо незамедлительное начало лечебных мероприятий. Возможно (хотя этот вопрос является спорным), что в некоторых случаях именно быстрое начало лечения предотвращает развитие инсульта и способствует исчезновению симптомов.

Во-вторых, появление данной патологии говорит о наличии серьёзных проблем в сосудистой системе организма в целом и в системе кровоснабжения мозга в частности. Следовательно, обязательно должно проводиться лечение: как самой болезни, так и предшествующего ей патологического фона.

В-третьих, хотя видимая симптоматика при транзиторных ишемических нарушениях и является полностью обратимой, это не значит, что они вообще никак не отражаются на состоянии здоровья. Несмотря на преходящий характер данных нарушений, определённые последствия они могут иметь, о чём будет сказано ниже. Всё это делает необходимым лечебные мероприятия при данном заболевании.

Для лечения транзиторных ишемических атак применяются сосудорасширяющие препараты (циннаризин, эуфиллин, папаверин), средства, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин, сулодексид, никотиновая кислота), антикоагулянты и антиагреганты (аспирин, варфарин, клопидогрел), гипотензивные средства (каптоприл, амлодипин, рамиприл), ноотропы (пирацетам, кортексин, церебролизин ), антиоксиданты (мексидол, витамин E) и ряд других. Лечение следует продолжать даже после полного исчезновения симптомов; конкретно длительность его определяется лечащим врачом.

Последствия

Сам факт того, что больной перенёс транзиторную ишемическую атаку, должен серьёзно насторожить его в отношении к собственному здоровью. У ряда больных в ближайшие 3-5 лет после перенесённой транзиторной атаки развивается ишемический инсульт.

Также нередкими являются повторные транзиторные нарушения, и каждое из них всё больше приближает больного к инсульту, и всё больше свидетельствует о неполадках в сосудистой системе организма.

У многих больных, один или несколько раз перенесших транзиторные ишемические расстройства, через несколько месяцев или лет отмечаются нарушения памяти, ухудшение интеллекта, снижение остроты мыслительных способностей.

Разумеется, даже более серьёзные заболевания иногда поддаются излечению, не оставляя значимых последствий. И подобных неприятностей, как правило, вполне можно избежать, если больной после перенесённого заболевания будет уделять достаточное внимание своему здоровью, сторониться стрессов, вредных привычек и периодически консультироваться у невролога.