Инфаркт в таламусе

Инфаркт таламуса — заболевание или патологическое состояние, развивающееся вследствие тромбоза одной из артерий таламуса и возникающей при этом ишемии и гипоксии соответствующего участка таламуса, кровоснабжаемого этой артерией. При этом происходит повреждение и гибель нейронов, оказавшихся в зоне ишемического поражения. Так, например, тромбоз артерии Першерона приводит к двустороннему парамедианному инфаркту таламуса [1] [2] . Инфаркт таламуса является разновидностью ишемического инсульта [1] [2] .

Клиническая симптоматика [ править | править код ]

В зависимости от поражения тех или иных ядер таламуса, и от выполняемых конкретными ядрами физиологических функций, инфаркт таламуса может сопровождаться различными симптомами. Например, тромбоз таламо-коленчатой артерии вызывает повреждение вентрального постеролатерального ядра таламуса. Это приводит к нарушению работы соматосенсорной системы, в частности системы ноцицепции (системы ощущения боли) и системы тактильного чувства, и к развитию классического таламического синдрома, или, иначе, синдрома Дежерина-Русси, синдрома таламической боли, синдрома таламической каузалгии [3] [4] [2] .

Одно- или, чаще, двусторонняя ишемия области, кровоснабжаемой парамедианной артерией, может вызвать серьёзные проблемы с регуляцией двигательных, глазодвигательных и речевых функций, вплоть до развития атаксии или акинетического мутизма (немоты и неподвижности), или паралича взора. Это состояние предложено называть парамедианным таламическим синдромом [5] .

Инфаркт таламуса, приводящий к повреждению сосцевидно-таламического пути или других таламо-гиппокампальных связей, может привести к развитию Корсаковского синдрома, который в этом случае часто называют «таламической амнезией» или «таламической деменцией» [6] [7] [2] .

Инфаркт таламуса, приводящий к повреждению его диффузно-проекционных ядер, ответственных за регуляцию уровня сознания, уровня возбуждения ЦНС, общего уровня активности, циклов сна и бодрствования, концентрации внимания, может привести к летаргическому сну или коме [8] [2] .

Инфаркт таламуса, наряду с другими причинами повреждения таламуса, также может являться одной из причин возникновения таламокортикальной дизритмии [9] .

История [ править | править код ]

Ещё в 1825 году Джон Хантер описал пациента с прогрессирующей после инсульта одновременной постепенной потерей зрения, слуха и тактильной чувствительности на протяжении 3-х лет. После смерти пациента на аутопсии обнаружилось размягчение вещества мозга, ограниченное двумя половинками таламуса. Другие участки мозга при этом не были затронуты патологическим процессом [10] [2] . В 1837 году похожий случай описал Ричард Брайт [11] [2] .

Людвиг Тюрк в 1859 году описал нескольких пациентов, у которых ишемическое повреждение одной из половинок таламуса приводило к потере или снижению чувствительности на противоположной стороне тела [12] [13] [2] . Аналогичные наблюдения были сделаны в 1875 году шотландским психиатром сэром Джеймсом Крайтон-Брауном [14] , Жюлем Бернаром Люисом в 1865 году [15] , и в серии последовательных публикаций от 1864, 1866 и 1875 годов знаменитым британским неврологом Джоном Хьюлингсом Джексоном, тем самым, в честь которого названа «джексоновская эпилепсия» [16] [17] [18] [2] .

Случай, описанный Джексоном в 1866 году, особенно интересен тем, что очень хорошо документирован. В этом случае обнаруженное на аутопсии поражение правой подушки таламуса (правого пульвинара) и прилегающих к ней частей таламуса не сопровождалось какими-либо поражениями других участков мозга. У пациента с этим поражением при жизни наблюдались сниженная тактильная чувствительность на противоположной (левой) стороне тела, слабость левой ноги, гемианопсия (выпадение левых половин полей зрения обоих глаз), и, возможно (в чём ни сам пациент, ни Джексон были не уверены) также снижение слуховой, обонятельной и вкусовой чувствительности с левой стороны [17] [2] .

Связанные понятия

Синдро́м «пусто́го туре́цкого седла́» — инвагинация субарахноидального пространства в интраселлярную область — состояние, обусловленное недостаточностью диафрагмы турецкого седла, в результате которой мягкая мозговая оболочка и субарахноидальное пространство внедряются в полость седла, сдавливая гипофиз. Данный клинический вариант относят к первичному поражению. Ко вторичному синдрому «пустого турецкого седла» относят случаи его выявления после оперативного вмешательства или облучения хиазмально-селлярной.

Пренатальная патология изучает все патологические процессы, возникающие в пренатальном периоде, а также различные нарушения созревания гамет.

Обоснование: Тремор Холмса является необычным неврологическим расстройством после мозговых оскорблений, и его патогенез не определен. Прерывание дентино-rubro-thalamic тракта и вторичное ухудшение nigrostriatal пути оба требуются, чтобы инициировать тремор Холмса. Мы использовали инструменты визуализации ядерной медицины для анализа пациента с одновременным инфарктом в разных зонах каждой стороны таламуса. Поиск того, были ли рандомизированные ядерные группы таламуса, был решающим элементом для развития трещин Холмса.

36-летняя женщина была принята в наш отдел из-за двустороннего парамедианического таламусного инфаркта. Через семь месяцев после инсульта односторонне непроизвольное дрожь с нерегулярно колеблющимися движениями, происходящими как в левой руке, так и в предплечье.

Основываясь на отличительных особенностях одностороннего грубого тремора и местонахождениях повреждений на магнитно-резонансной томографии (МРТ), пациенту был поставлен диагноз двусторонний инфаркт парамедиана, вызванный односторонним тремотом Холмса.

Пациент отказался от нашей рекомендации о фармакологическом лечении леводопой и другими агонистами допамина по личным причинам и был готов согласиться только на программы физической и профессиональной подготовки в нашей амбулаторной клинике.

Мы использовали серийную анатомическую и функциональную нейровизуализацию мозга для обследования неврологического дефицита. Магнитно-резонансная томография мозга показала неравное выздоровление с каждой стороны таламуса. Остаточное поражение оказалось больше в правом таламусе и собралось в области парамедиа. Одноточечная эмиссионная компьютерная томография для перфузии мозга (SPECT) показала, что послеоперационные гипометаболические изменения были не только в правом таламусе, но и в правом базальном ганглии, который был анатомически неповрежденным. Кроме того, мозг Technetium-99m-меченых тропанов в качестве сканирующего агента для транспортера допамина (99m Tc-TRODAT-1) показал вторичное снижение допамин-транспортеров в правом нигростриаторном пути, которое было вызвано повреждением парамедианных ядерных групп правый таламус.

На основе функциональных изображений мы проиллюстрировали, что ретроградное вырождение, происходящее из таламических парамедианских ядерных групп и распространяющееся вперед по прямым иннервирующим слоям мезоталамического пути, сыграло существенную роль в инициировании тремора Холмса.

Тремор Холмса, спектр патологических толчков с поражениями, расположенными в центральной нервной системе, является необычным симптомом после различных оскорблений мозга [1]. Тремор Холмса характеризуется ритмическими и нерегулярными колебаниями верхних конечностей, частота которых составляет от 3 Гц до 4,5 Гц в состоянии покоя и, очевидно, увеличивается по амплитуде во время движений или целей цели. Тревога Холмса была введена в качестве других имен в различных формальных документах, включая тремор среднего мозга, мезенцефалический тремор, трещину трещин, таламический тремор и тромбоз мозжечка, потому что в этих областях часто наблюдались такие поражения, приводящие к тремоте Холмса. Однако эти названия также могут подразумевать неверную идею патогенеза толчков Холмса.

Точный патогенез толщины Холмса не определен. Уникальная презентация толчка Холмса подразумевает, что его механизм связан с прерыванием нейронных путей или ядер в моторном управлении, таких как базальный ганглион или субстанция нигр, хотя исследования показывают, что дентино-rubro-таламический тракт является местом, где возникает тремор Холмса. [1] Однако поражений только в денто-rubro-таламическом тракте недостаточно для возникновения тремора Холмса. Экспериментальные исследования показали, что единственное красное ядровое поражение не вызвало толчков Холмса [2,3]. Было показано, что другим элементом является нигростриальный путь. Seidel и др. [4] подтвердили, что дисфункция нигростриального пути и денто-rubro-таламического тракта одинаково важна для того, чтобы вызвать толчок Холмса. Тем не менее, как повреждение в денто-руброталамическом тракте взаимодействует с нигростриаторным путем, остается неясным. Он рассматривается как ключевой фактор в развитии толчков Холмса.

В этом исследовании мы сообщаем пациенту, страдающему односторонним тремотом Холмса, после редкого двустороннего парамедианического таламусного инфаркта, вызванного окклюзией артерии Перхерона (АОП). Последующая мозговая перфузия с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией (SPECT), а также меченые Technetium-99m-тропаны в качестве сканирующего агента для переноса допамина (99mTc-TRODAT-1) продемонстрировали, что различные поврежденные ядерные группы с каждой стороны таламус вызывал разную степень дисфункции в ипсилатеральном нигростриаторном пути. Это наблюдение указывает на то, что неврологическая связь между денто-рутроталамическим трактом и нигростриатным путем модулировала эти 2 пути и инициировала тремор Холмса.

36-летняя женщина, без какой-либо замечательной истории болезни, была представлена ​​в нашу комнату скорой помощи после того, как ее обнаружили без сознания и слабы в левых конечностях. В это время пациент прибыл в отделение неотложной помощи, Шкала Комы Глазго оценивалась как E2M6V2. Жизненно важные признаки пациента были в пределах нормы (артериальное давление было измерено как 142/87 мм рт.ст., температура 36,0 ° C, частота сердечных сокращений 65 ударов в минуту и ​​частота дыхания 18 вдохов в минуту). Физическое обследование показало, что ее ученики были анизокорическими и отсутствовал какой-либо световой рефлекс в правом правом глазу. Правый глаз отклонялся в поперечном направлении и не мог двигаться медиально, ни в конвергенции, ни в саккадном смещении. Сила мышц в левых верхних и нижних конечностях была определена как 3-й класс по шкале ручной проверки мышц. Ее оценка в Национальном институте шкалы инсульта (NIHSS) была рассчитана как 28 баллов в то время. Сканирование компьютерной томографии мозга (CT) без контраста было выполнено через 3 часа после появления симптомов и показало область низкой плотности над правой височно-затылочной долей, которая была совместима с острым церебральным инфарктом.

Во время процедуры приема в нашей больнице пациент был гидратирован, и было проведено введение антитромбоцитарного агента с клопидогрелем. Кроме того, магнитно-резонансная томография (МРТ), а также магнитно-резонансная ангиография (MRA) были организованы в рамках обследования инсульта через 5 дней после появления симптомов. Образцы T2-взвешенных изображений (T2WI) и обратного восстановления затухания жидкости (FLAIR) раскрыли диффузионное ограничение и усиление в области парамедиа двустороннего талама и правого височно-затылочного перехода, которое было совместимо с острым инфарктом (фиг.1A и B ). MRA показала узкий сегмент P1 правой задней мозговой артерии с очень маленьким калибром (рис.1C). Через две недели после приема, испытание на микропузырьку, которое проводилось одновременно с внутривенным введением контрастных пузырьков, при помещении ультразвукового зонда на сонные артерии, показало наличие патентного овального отверстия (ПФО) между атриями. Таким образом, чрескожная катетеризация сердца и закрытие транскатетера PFO (диаметр вытянутого диаметра 6,4 мм) с окклюзией амплиаттера выполнялись без осложнений.

Осевой мозговой МРТ, проведенный через 8 дней после появления симптомов, показывает острое ишемическое изменение с аномально высоким сигналом при двустороннем парамедианном таламусе в (A) T2-взвешенном изображении и (B) обратном восстановлении затухания жидкости (FLAIR). (C) Магнитно-резонансная ангиография показывает узкий сегмент P1 (белая стрелка) правой задней мозговой артерии, а левая задняя церебральная артерия остается нетронутой. МРТ = магнитно-резонансная томография.

Через семь месяцев после инсульта мы обнаружили непроизвольное дрожание с нерегулярно колеблющимся движением, происходящим как в левой руке, так и в предплечье. Грубый тремор был ритмичным с частотой 4 Гц, когда ее левая рука отдыхала и не могла быть приостановлена ​​по своему усмотрению. Кроме того, мы также обнаружили, что амплитуда была заметно усилена, когда пациент поднял левую руку или достиг вперед. Из-за этих условий мы снова всесторонне рассмотрели пациента для этого недавно появившегося тремора. Полученное информированное согласие пациента было получено после того, как мы рассказали пациенту о цели, преимуществах и рисках этих обследований. Профиль лабораторных данных показал отсутствие аномалий в иммунной системе, уровни интоксикации, уровни электролита или функцию жизненно важных органов. Затем мы использовали последовательную анатомическую и функциональную нейровизуализацию мозга для обследования неврологического дефицита. Мы неоднократно организовывали МРТ для дальнейшего исследования. Изображения T2WI и FLAIR демонстрировали старую и сокращающуюся ишемическую область над парамедианными зонами двусторонних таламов (рис. 2A и B). При визуализации мозга SPECT с радиофармацевтическим агентом диметилового эфира 99mTc-этиленцистеина (ECD) обнаружилась значительно уменьшенная перфузия головного мозга в правом таламусе (рис.3), которая была совместима с ишемической областью от анатомического нейровизуализации. Однако в правом базальном ганглии была расположена другая гипометаболическая область, анатомически неповрежденная. Кроме того, было выполнено сканирующее изображение Tc-99m TRODAT-1 мозга для получения большей информации о базальном ганглии, а также лучшего понимания роли дофаминергической системы в симптоме тремора. В нашем случае была применена качественная визуальная шкала для оценки полового акта [5], которая была разработана в 2004 году и в настоящее время используется повсеместно. Визуальный масштаб полосатого поглощения показывает уменьшение правого хвостата и путамина (рис.4). Это асимметричное сокращение двустороннего полосатого метаболизма интерпретировалось как шкала 1 лечащим врачом ядерной медицины.

Осевой мозговой МРТ, выполненный через 7 месяцев после того, как инсульт показывает неравное восстановление на каждой стороне таламуса в (A) взвешенном T2 изображении и (B) обратном восстановлении затухания жидкости (FLAIR). Остаточный урон в правом таламусе был больше, чем у другой стороны, и собрался в области парамедиа. МРТ = магнитно-резонансная томография.

Осевая перфузия головного мозга SPECT с 99mTc-ECD показала гипометаболическое изменение правого таламуса (белая стрелка) и правого, анатомически неповрежденного базального ганглия (белая стрелка) в последовательных изображениях. ECD = диэтиловый эфир этиленцистеина, SPECT = однофотонная эмиссионная компьютерная томография.

Осевое 99mTc TRODAT-1 сканирование мозга показывает очевидное вторичное снижение экспрессии дофаминового транспортера правого базального ганглия, ипсилатерального до первичного поражения в таламусе. Качественная визуальная шкала для оценки разницы между двусторонним стриатальным поглощением была интерпретирована как шкала 1. 99mTc TRODAT-1 = меченые Technetium-99m-тропаны как средства для визуализации переносчиков допамина.

Мы рекомендовали фармакологическое лечение леводопой и другими агонистами дофамина для контроля симптомов. Тем не менее, пациент отказался от каких-либо лекарств в качестве лечения новообразованного дрожания по личным причинам и был готов принять только физические и профессиональные программы обучения в нашей амбулатории. Несмотря на то, что тремор продолжался без прогрессирования или улучшения, наблюдались различные степени выздоровления в других осложнениях после инсульта, включая мышечную силу, координацию, спастичность, устные бегства и когнитивные нарушения. Мы суммировали состояние пациента на временной шкале (рис.5). На сегодняшний день с этим пациентом не было ни клинического ухудшения, ни какого-либо церебрального сосудистого события.

Временная шкала, содержащая основные симптомы, изображения и вмешательства, обеспечивает временной ход пациента, о котором мы сообщали в этой статье.

Двусторонний таламический инфаркт является редким событием сосудов головного мозга. Этот уникальный ишемический инсульт возникает при окклюзии артерии Перхерона (АОП), небольшого перфорирующего церебрального кровеносного сосуда, вытекающего из задней мозговой артерии (ПСА), и в основном снабжая обе стороны парамедиановых талами и среднего мозга. AOP впервые был зарегистрирован в 1973 году Першероном [6], который классифицировал артерию на 3 типа вариантов на основе их отличительных структур (рис.6). Вариант типа IIb АОП имеет единый общий сосудистый ствол, происходящий от сегмента Р1 одной стороны СПС, и с его ветвями, снабжающими обе стороны парамедиановых талами и средним мозгом. Из-за отличительной особенности этой сосудистой структуры и территорий, поставленных АОП, число случаев двустороннего инфаркта талама и среднего мозга в результате окклюзии в варианте IIb типа АОП мало. [7,8] Существует нюанс в области, перфузированной вариантом IIb типа АОП среди известных случаев, поэтому это расстройство приводит к различным симптомам и признакам. Сообщалось о типичных клинических проявлениях варианта инфаркта АОП типа IIb, таких как нарушение сознания, захват, офтальмоплегия, псевдобульбарный паралич, гемипарез, гиперсомния, амнезия и когнитивные нарушения. [7-20] Некоторые ядра, ответственные за моторный контроль, в том числе базальный ганглий, субстанция нигр, красное ядро ​​и таламус, расположены или тесно связаны с зоной, питаемой АОП. Хотя в гораздо меньших количествах, в некоторых случаях были описаны нарушения движения (тремор, атетоз, миоклонус, паркинсонизм) после варианта IIb типа инфаркта АОП [21,22]. Из всех нарушений движения как последствий типа IIb вариант инфаркта АОП, тремор Холмса никогда не упоминался, хотя эти 2 сущности были клинически значимыми. Насколько нам известно, наш случай первым сообщает о типе IIb варианта связанного с окклюзией двустороннего инфаркта миокарда, связанного с окклюзией, что приводит к тремоте Холмса.

Классификация артерии Першерона. Тип IIb артерии Перхерона имеет единственный основной сундук, выведенный из задней мозговой артерии для снабжения парамедианных ядерных групп с каждой стороны таламуса.

Механизм, вызывающий тремор Холмса, является сложным и обычно содержит ≥2 нарушения нервных структур. Современные патологоанатомические и функциональные исследования нейровизуализации предположили, что одновременное прерывание как денто-rubro-таламического тракта, так и нигростриального пути является существенным для тремора Холмса [4,23-25]. Здесь мы также подтверждаем эту гипотезу. Из всего перфузионного картирования SPECT головного мозга пациентский правый таламус, по-видимому, вызывал низкий сигнал из-за ишемического оскорбления. Интересно отметить, что ипсилатеральный базальный ганглий также был гипометаболическим и представлял более низкое поглощение 99mTc-ECD и 99mTc-TRODAT-1, как в цельной картине перфузии головного мозга SPECT, так и в дофамическом сканировании, несмотря на то, что он был анатомически неповрежденным в течение всего процесса. Поскольку латентность от начала мозгового оскорбления до развития толщины Холмса варьировалась и варьировалась от 1 месяца до 19 лет в ранее зарегистрированных случаях [1], мы полагаем, что нейронная дегенерация, а не прямая нейронная травма в нигростриаторном пути, играет значительную роль в формировании толщины Холмса.

Нейрологическая связь между таламусом и субстанциальной нигрой может объяснить нейронную дегенерацию. В 2001 году Фримен и др. [26] обнаружили, что мезоцефальная допаминергическая система имеет прямую нейронную связь с ипсилатеральным таламусом как у грызунов, так и у приматов. Эта прямая нейронная связь была названа «мезоталамическим путем». Она содержала дофаминергические волокна, происходящие из групп мезоцефальных клеток A8, A9 и A10, которые были расположены или тесно связаны с субстанциальной нигрой. Мезоталамический путь был залогом к нигростритарному пути в начале его на уровне среднего мозга, а затем был разделен на иннервацию парамедианных ядерных групп таламуса. Эти парамедианные ядерные группы таламуса, которые только что были поставлены АОП, включали центральное медиальное ядро ​​(CeM), медиодроральное ядро ​​(MD), внутриламинарные ядра (IL) и ядра средней линии (MN) (рис.7). Из МРТ, взятого из нашего случая на разных стадиях инсульта, оба двусторонних парамедианных талама были повреждены вначале вариантом закрытого типа IIb АОП, но впоследствии наблюдалась влиятельная разница между остаточными повреждениями на каждой стороне таламуса. Повреждения левого таламуса были почти полностью восстановлены, в то время как поражения с другой стороны не были и в основном были собраны в группах ящуров парамедиа. Мы разумно предположили, что меньшее выздоровление, вызванное правым таламусом, является фактором, способствующим ретроградной дегенерации из денервированных парамедианских ядерных групп. Это вырождение через дофаминергические волокна мезоталамического пути вторично и последовательно ослабляло ипсилатеральную субстанциальную нигру, нигростриальный путь и базальный ганглий, что в конечном итоге инициировало односторонний треск Холмса (рис.7).

Ядерные группы таламуса и нейронной сети, связанные с треском Холмса. A = переднее ядро, CN = хвостовое ядро, CM = центральное медиальное ядро, IL = интраламинарная ядерная группа, включая центролатеральное ядро ​​и парацентральное ядро, ION = нижнее оливальное ядро, LD = боковое дорзальное ядро, MD = медиальное дорзальное ядро, MN = средняя линия ядерная группа, включая паравентрикулярное ядро, ромбовидное ядро ​​и ядро ​​воссоединения, P = putamen, RN = красное ядро, SN = субстанция нигра, VP = вентральное заднее ядро.

Насколько нам известно, наш представленный случай — это первый отчет, показывающий тремор Холмса, связанный с окклюзией, с визуализацией мозговой перфузии SPECT и 99mTc-TRODAT-1 для сканирования мозга, чтобы проиллюстрировать важность мезоталамического пути для инициирования толщины Холмса , Исследования, использующие более крупные номера случаев для исследования взаимосвязи между тремолотом Холмса и мезоцефалической допаминергической системой, могут быть частью любого будущего направления для последующих исследователей в этом исследовании.

Авторы признают помощь г-на Дина С. Доуэрса в редактировании языка. Мы хотели бы поблагодарить анонимных рецензентов и редактора за их комментарии.

Сокращения: AOP = артерия Percheron, ECD = диэтиловый эфир этилена цистеина, FLAIR = обратное восстановление затухания жидкости, MRA = магнитно-резонансная ангиография, MRI = магнитно-резонансная томография, NIHSS = Национальный институт шкалы инсульта, PFO = патентный овальный паттерн, SPECT = однофотонная эмиссионная компьютерная томография, T2WI = T2-взвешенное изображение, Tc-99m TRODAT-1 = Technetium-99m-меченые тропаны как средства для визуализации переносчиков допамина.

Утверждение этической комиссии: этическая апробация исследовательским комитетом общей больницы ветеранов Тайчжуна (номер документа: CE17261A).

Заявление о содействии: T-SW подготовил рукопись. C-SH собрал и проанализировал данные и материалы. Y-CL создал обложку. S-TC рассмотрел рукопись для интеллектуального контента.

Источник финансирования: для всех авторов этого исследования финансирование этих исследований не существует.

У авторов нет конфликта интересов для раскрытия.