Инфаркт уха это

Вестибулярные нарушения могут быть вызваны определенными заболеваниями, лекарствами или проблемами во внутреннем ухе или мозге. Многие люди испытывают нарушения чувства равновесия по мере старения организма. Вестибулярные нарушения и головокружения также могут возникнуть в результате приема некоторых лекарственных препаратов.

Чувство равновесия, в первую очередь, управляется лабиринтом, структурой во внутреннем ухе. Одна часть лабиринта состоит из полукружных каналов и отолитовых рецепторов отвечающих за баланс тела. С другой стороны находится улиткообразный орган, отвечающий за слух. Части внутреннего уха, связанного с балансом, называются вестибулярным аппаратом. Вестибулярный аппарат работает совместно другими сенсомоторными системами в организме, такими, как зрительная система и опорно-двигательная система, что позволяет обеспечивать контроль и поддержание положения тела в состоянии покоя или в движении. Это также помогает поддерживать направленность на определенный объект, даже если позиция тела меняется. Вестибулярная система делает это с помощью регистрации механических сил, включая гравитацию, которая действует на вестибулярные органы при движении. Две части лабиринта помогают решить эти задачи: полукружные каналы и отолитовый аппарат.

Полукружные каналы это три заполненные жидкостью петли, расположенные примерно под прямым углом друг к другу. Они сообщают мозгу, когда голова совершает движения, например, когда человек кивает головой вверх и вниз или поворачивает голову направо или налево. Зрительная система работает совместно с вестибулярной системой, что обеспечивает зрительные образы от размывания, когда голова двигается, например, при ходьбе или при поездке в автомобиле. Сенсорные рецепторы (проприорецепторы) в суставах и мышцах также помогают сохранить равновесие, при стоянии на месте или ходьбе. Мозг получает, интерпретирует и обрабатывает информацию из этих систем и таким образом управляет балансом тела.

Вестибулярные структуры внутреннего уха состоят из преддверия (овальный и круглый мешочки) и трех полукружных каналов. Эти структуры работают по принципу уровня, применяемого плотниками. Существует ряд заболеваний структур внутреннего уха, которые приводят к нарушению работы этих структур или же мозг получает недостоверную информацию от рецепторов этих структур. Эти заболевания включают синдром Меньера, лабиринтит, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, инфекции среднего уха, опухоли или травмы.

Наиболее частые причины вестибулярного синдрома.

Доброкачественное позиционное головокружение считается наиболее распространенным видом вестибулярного синдрома и головокружения синдрома.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение или позиционное головокружение представляет собой краткий, интенсивный эпизод головокружения, которое возникает из-за специфического изменения положения головы. При наличии такого ПГ головокружение может возникнуть при подъеме головы вверх или повороте головы. Эпизод такого головокружения может возникнуть даже при повороте в постели. Считается что причиной этого вида головокружения является нарушение в структуре рецепторов полукружных рецепторов которые посылают в мозг недостоверную информацию о положении головы что и является причиной симптоматики. Причиной доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ) могут быть перенесенные травмы головы, невриты, возрастные изменения. Расстройства, как полагают, связаны с аномалией во взаимодействия фотокопия с купулой внутри перепончатого лабиринта, в результате ненормальных ответов на движение эндолимфы при движении головы.

Инфаркт лабиринта приводит к внезапной значительной потере слуховой и вестибулярной функций, и обычно возникает у пожилых пациентов. Такое состояние иногда встречается у более молодых пациентов с атеросклеротическими сосудистыми заболеваниями или с наличием явлений гиперкоагуляции. Эпизодические головокружения могут быть предвестниками полной окклюзии и протекать по типу транзиторной ишемической атаки. После полной окклюзии, интенсивность головокружения постепенно идет на спад, но может сохраняться определенная неустойчивость при движении, в течение нескольких месяцев пока не произойдет вестибулярная компенсация.

Вестибулярный нейронит. Повреждение нерва связывают с вирусной инфекций (вирусом герпеса). Заболевание, как правило, встречается в осенне-весенний период во время пика ОРЗ. При вестибулярном нейроните эпизоды головокружения возникают без потери слуха, могут сопровождаться тошнотой и рвотой. Длительность эпизода может варьировать от нескольких дней до нескольких недель, с постепенным регрессом симптомов. Вестибулярный нейронит может сопровождаться приступами доброкачественного позиционного головокружения.

Лабиринтит

Лабиринтит обусловлен воспалительным процессом внутри перепончатого лабиринта, который может быть обусловлен бактериальной или вирусной инфекцией. Вирусные инфекции лабиринта вызывают симптомы головокружения, похожие на вестибулярный неврит, но в сочетании с кохлеарными нарушениями. Такие инфекции, как корь, краснуха, цитомегаловирус, как правило, не вызывают вестибулярные нарушения. Бактериальный лабиринтит может быть как с поражением самого перепончатого лабиринта, так и в серозной форме. Серозная форма лабиринтита часто наблюдается при остром среднем отите, когда бактериальные токсины диффузно попадают в лабиринт.

Болезнь Меньера

Болезнь Меньера является заболеванием внутренним уха и характеризуется эпизодическими приступами головокружения, нейросенсорной тугоухостью, шумом в ушах, и ощущением давления на ушные мембраны. Сначала происходит нарушение слуха на низких частотах, с постепенным прогрессированием нарушения восприятия и на других частотах, по мере повторения эпизодов заболевания. Эпизоды болезни Меньера ?? характеризуются истинным головокружением, как правило, с тошнотой и рвотой и держатся в течение нескольких часов. Как полагают, это заболевание связано с расширением эндолимфатического пространства, с разрывами и последующей регенерацией перепончатого лабиринта.

Мигрень

Нередко приступы мигрени могут быть похожи на приступы болезни Меньера. Но при мигрени потеря слуха встречается реже, чем в головокружение, шум в ушах, светобоязнь, и фонофобия. Но, тем не менее, при мигрени может быть определенная нейросенсорная тугоухость на низкочастотные звуковые колебания. Поэтому, иногда дифференциальный диагноз между этими заболеваниями иногда представляет трудности. Рассеянный склероз также представляет собой диагностическую сложность для дифференциальной диагностики с мигренью. В 5% случаев рассеянный склероз может дебютировать с изнурительных головокружений, а у 50% пациентов с рассеянным склерозом эпизоды головокружений встречаются в определенные периоды заболевания. Тем более что у одного из десяти пациентов с рассеянным склерозом может быть потеря слуха, которая может быть частичной или полной, что делает схожей симптоматику с болезнью Меньера или мигренью.

Болезнь «выгрузки»
Приступы головокружения возникают после высадки и человек продолжает ощущать движения покачивания, которое сохраняется после возвращения к стабильной окружающей среде после длительного воздействия движения (например, после поездки в поезде автомобиле на лодке).

Другие причины вестибулярного синдрома. Повреждение вестибулярного анализатора может быть обусловлено травмой головы, «хлыстовой травмой «, невриномой слухового нерва, интоксикацией лекарствами состоянием после оперативного вмешательства на ухе, заболевания опорно-двигательного аппарата (с нарушением проприорецепции) заболевания центральной нервной системы.

Симптомы

При нарушении работы вестибулярного анализатора возникает ощущение вращения. Человек может шататься, при попытке ходить или падать, при попытке встать. Основными симптомами вестибулярного синдрома являются:

• Головокружение или ощущение головокружения
• Падение или чувство возможного падения
• Слабость
• Нечеткость зрения
• Дезориентация

Другими симптомами являются тошнота, рвота, диарея, изменения частоты сердечных сокращений кровяного давления, страх, тревога или паника. Некоторые пациенты могут испытывать усталость, депрессию, невозможность концентрации внимания. Симптомы могут появляться и исчезать в течение короткого периода времени или иметь длительные промежутки между приступами.

Диагностика

Диагностика вестибулярных нарушений достаточно сложная, так как причин нарушений вестибулярной функций много, как заболеваний, так и лекарств вызывающих головокружения. Тем не менее, в первую очередь необходимо пройти консультацию ЛОР – врача. После изучения истории болезни, подробного изучения симптомов врач проведет осмотр уха и назначит необходимый план обследования. План обследования может включать как лабораторные исследования или специальные тесты (аудиометрию, электронистагмографию), так и методы нейровизуализации, такие как МРТ и КТ. Кроме того, в последние годы получили распространение такие методы исследований как: компьютерно-динамический визуальный тест, тестирование вестибулярной авторотации, ВВП (вестибуло-вызванные потенциалы).

Наиболее простыми и доступными тестами являются такие тесты как энергические суть, которых заключается в холодовом или тепловом воздействием на среднее ухо, что проще всего проводить с использованием воды разной температуры. Разница в нистагме более 25 %,возникающем при воздействие температурного фактора, как правило, свидетельствуют о наличии периферической или центральной дисфункции вестибулярного аппарата.

Лечение

Лечение вестибулярного синдрома зависит, прежде всего, от генеза этого синдрома. Прежде всего, необходимо исключить повреждения вестибулярного анализатора центрального генеза (заболевания головного мозга, травмы). Лечение будет зависеть от патогенеза вестибулярных нарушений.

В некоторых случаях при вестибулярных нарушениях необходимо воздействовать на факторы повседневной деятельности, такие как поездки, в автомобиле или лифте что позволит уменьшить риск травм. При наличии ДППГ врач может назначить выполнение ряда простых движений, как например маневр Эпли, что позволяет высвободить отоконии в полукружных каналах. При болезни Меньера, врач может рекомендовать изменения в рационе, такие как сокращение использования соли в пищу и ограничение алкоголя и кофеина. Избавление от такой привычки, как курение, также может оказать положительный эффект. Возможно введение такого антибиотика в небольших дозах (гентамицина) или стероида за барабанную перепонку. В тяжелых случаях болезни Меньера возможно хирургическое лечение. Медикаментозное лечение вестибулярных нарушений включает применение препаратов из группы антихолинергических, антигистаминных препаратов, группы бензодиазепинов. Используются также симптоматические препараты, например церукал. Для лечения головокружения в последнее время применятся такой препарат, как бетасерк.

При наличии воспалительных процессов в среднем ухе необходимо применение противоспалительного лечения или антибиотиков.

При наличии стойких вестибулярных нарушений необходимо принять ряд мер для уменьшения риска падения, например использование перил при подъеме по лестнице, ношение обуви на низком каблуке, оборудование поручней в ванной, исключение вождения автомобиля и т.д.

Кандидат медицинских наук Лев Манвелов (Научный центр неврологии РАМН).

Среди жалоб, с которыми пациенты обращаются в медицинские учреждения, головокружение встречается весьма часто и уступает только головным болям и болям в спине. По нашим данным, основанным на обширном обследовании населения в возрасте 35—60 лет, головокружение отмечалось почти в 15% случаев. Причём многие не считают нужным обращаться к врачу по такому на первый взгляд «пустяковому», а на деле — весьма серьёзному поводу.

Симптом один, болезни разные

Головокружение — не болезнь, а симптом, который может сопутствовать более чем восьми десяткам заболеваний. Вот лишь некоторые из них: поражение ушного лабиринта; недостаточность кровоснабжения головного мозга при сердечно-сосудистых заболеваниях; остеохондроз шейного отдела позвоночника; инфекционные заболевания, в том числе сифилис и ВИЧ-инфекция; опухоли мозга; черепно-мозговая травма; неврозы; лекарственная интоксикация.

Выявить причины головокружения помогают различные методы: компьютерная и магнитно-резонансная томография, ультразвуковые, рентгенологические, радиоизотопные, биохимические и другие исследования. Но прежде всего врач должен выяснить, что имеет в виду пациент, жалуясь на головокружение.

Нередко за головокружение ошибочно принимают зрительные расстройства, мелькание «мушек», туман или пелену перед глазами.

Неприятные ощущения, возникающие при мелькании транспорта перед глазами, тоже не относятся к головокружению, — они характерны для вестибулярной дисфункции.

Настоящее головокружение проявляется иначе — как мнимое вращение предметов или собственного тела, как ощущение «вращения внутри головы», шаткости, неустойчивости, нарушения равновесия.

поддерживать ориентацию в пространстве и положение равновесия человеку помогает вестибулярный анализатор. Он включает вестибулярный аппарат, расположенный во внутреннем ухе, и вестибулярные ядра мозга.

Вестибулярное головокружение (его называют также истинным, системным) характерно для поражения как периферического, так и центрального отдела вестибулярного анализатора. При таком головокружении возникает ощущение вращения собственного тела или движения предметов либо того и другого одновременно. Оно нередко сопровождается тошнотой и рвотой, потливостью, нарушением слуха и равновесия, ложным ощущением движения «опоры» под ногами. Человеку кажется, что его тело либо проваливается, либо приподнимается, качается вперёд-назад, вправо-влево, вверх-вниз, что он ходит по кочкам, по болоту. Вестибулярное головокружение усиливается при перемене положения головы и тела.

Невестибулярное (несистемное) головокружение описывают иначе — как чувство опьянения, приближающейся потери сознания, лёгкости в голове, неустойчивости при ходьбе. Эти симптомы могут быть обусловлены заболеваниями систем кроветворения, сердечно-сосудистой, эндокринной и другими. Жалобы на «туман», тяжесть в голове, чувство опьянения, дурноты типичны для страдающих неврозами.

Центральное, периферическое… Как различать?

Вестибулярное (системное) головокружение бывает двух типов: периферическое, связанное с повреждением структур внутреннего уха, и центральное, проявляющееся при повреждении определённых областей головного мозга. Различать их очень важно, поскольку лечение неодинаково, хотя симптомы могут быть похожими. Например, при заболеваниях внутреннего уха характер головокружений сходен с головокружениями при поражениях мозга, обусловленных сосудистыми проблемами: артериальной гипертонией и атеросклерозом, преходящим (временным) нарушением мозгового кровообращения или хронической его недостаточностью. Появление головокружения может быть связано с неврозами и депрессией, заболеваниями сердца, повышением вязкости крови.

Связь между головокружением и патологией внутреннего уха впервые обнаружил французский врач Проспер Меньер. Его имя впоследствии получила болезнь, главным симптомом которой становятся приступы головокружений. Для болезни Меньера характерны резкие приступы головокружения, сочетающиеся с односторонним нарушением слуха, и наличие сосудистых заболеваний (при сохранении кровотока по позвоночным артериям).

Проводящие слуховые и вестибулярные пути тесно связаны между собой. Когда головокружение сопровождается снижением слуха, шумом в ухе, ощущением заложенности в нём или двойным восприятием звука, это говорит о периферическом поражении вестибулярного анализатора.

Если человек в прошлом перенёс заболевание внутреннего уха, то головокружение может возникнуть из-за недолеченного воспалительного процесса в ушном лабиринте.

Травмы головы, даже незначительные, также могут стать причиной головокружений, например если произошло повреждение отолитов — ушных камней, которые находятся во внутреннем ухе. Трещины височной кости чреваты поражением слухового нерва. Часто приступы головокружения появляются через много лет после травмы.

Если подобные нарушения случаются только при определённом положении головы и тела (на боку в постели или при запрокидывании головы назад) и сопровождаются тошнотой, рвотой, страхом, это также может свидетельствовать о патологии ушного лабиринта.

Наиболее тяжёлые головокружения возникают при остром нарушении кровообращения во внутреннем ухе. Корешки слухового и лицевого нервов и внутреннее ухо — улитку и лабиринт — снабжает кровью внутренняя слуховая артерия. Это единственная артерия, питающая внутреннее ухо, и расстройство кровообращения в ней может привести к инфаркту лабиринта. Заболевание начинается с ощущения заложенности и шума в ухе. Быстро развиваются головокружение и односторонняя глухота, нарушается равновесие.

Приступы периферического головокружения сопровождаются сердцебиением, колебаниями артериального давления, потливостью и другими вегетативными симптомами. Ему часто предшествует ощущение шума и заложенности в одном ухе. Приступ обычно продолжается около трёх часов. Если такие состояния часты, то необходимо обследовать больного методами компьютерной или магнитно-резонансной томографии. При периферическом головокружении функции центральных отделов вестибулярного анализатора сохраняются, поэтому восстановление после приступа происходит довольно быстро.

Центральное головокружение также начинается неожиданно, и его проявления во многом сходны с периферическими головокружениями. Однако после острого периода ещё долго сохраняются неустойчивость при ходьбе и нарушение равновесия. Центральное головокружение чаще бывает несистемным, продолжается несколько дней, а то и недель с последующим длительным нарушением равновесия либо кратковременным — несколько секунд или минут. Иногда головокружению предшествует головная боль, сопровождающаяся рвотой, потерей равновесия. В то же время слух не нарушается или нарушается незначительно. Повторные приступы могут сопровождаться симптомами, свидетельствующими о поражении мозга: расстройством чувствительности на одной стороне лица, туловища и конечностей, двоением предметов перед глазами, нарушением речи, слабостью в конечностях с левой или правой стороны. Для больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга характерны центральные нарушения слуха, которые могут их не беспокоить, но выявляются при дополнительном обследовании.

Центральные вестибулярные нарушения возникают при остром снижении мозгового кровообращения, опухолях, энцефалитах и ряде других заболеваний мозга. Их характер непредсказуем — они могут разбудить ночью, внезапно бросить в сторону на улице или же возникают только при перемене положения головы и тела. Всё это существенно ухудшает качество жизни, снижает активность и работоспособность.

Головокружение «внутри головы», напоминающее состояние «опьянения», характерно для неврозов и депрессии. Список жалоб при неврозах может быть довольно внушительным: раздражительность, плохой сон, боли и неприятные ощущения в различных органах. Как правило, подобные состояния требуют лечения, однако в некоторых случаях справедливо выражение: «Здоров не тот, у кого ничего не болит, а тот, у кого каждый раз болит в другом месте».

Случаются головокружения и при таком широко распространённом заболевании, как остеохондроз шейного отдела позвоночника, особенно при резких и неловких движениях. Такие головокружения кратковременны. Они могут сопровождаться нарушением равновесия, лёгким пошатыванием. Их главная причина — раздражение нервного сплетения, мышц и связок шеи.

Головокружения могут возникать и при приёме лекарств, в частности антибиотиков и наркотических препаратов, а у женщин — оральных противозачаточных средств. Некоторые антибиотики могут привести не только к вестибулярным расстройствам, но и к необратимым изменениям слуха. Головокружение иногда вызывают мочегонные препараты, противосудорожные средства, аспирин. Чаще всего это происходит у людей пожилого возраста при бессистемном применении и передозировке лекарств.

Прежде всего, не надо терпеть головокружения, а нужно идти к врачу. Своевременная диагностика и правильное лечение основного заболевания — вот принципы, которые помогают избавиться от приступов головокружения. Если причина в поражении ушного лабиринта, то назначают препараты, улучшающие кровоснабжение во внутреннем ухе. Одно из наиболее эффективных лекарств — бетасерк. Впервые его применили в 1962 году для лечения головной боли, а в 1965-м — для лечения болезни Меньера. Сегодня бетасерк назначают для снятия головокружения любого происхождения. Препарат вызывает высвобождение гистамина и его синтез, что способствует развитию восстановительных процессов в вестибулярном анализаторе. Нецелесообразно назначать бетасерк одновременно с циннаризином, поскольку последний ослабляет терапевтический эффект бетасерка своей антигистаминной активностью. Механизм действия бетасерка включает прямое влияние на рецепторы вестибулярного анализатора, что особенно важно в тех случаях, когда головокружение возникает в результате неконтролируемых изменений спонтанной активности этих рецепторов. Препарат избирательно влияет на нервные клетки внутреннего уха (лабиринта), вестибулярные центры головного мозга, улучшает кровообращение в мелких сосудах внутреннего уха. Двухмесячный курс лечения бетасерком больных с головокружениями при начальных формах сосудистых заболеваний головного мозга показал, что у подавляющего большинства пациентов приступы и шум в ушах исчезли или значительно уменьшились; улучшились слух и общее самочувствие. Наблюдения в течение шести месяцев после лечения доказали, что положительный эффект не только сохранился, но и усилился. Следовательно, бетасерк обладает универсальным действием на все системы, ответственные за возникновение головокружения.

Существует много лекарственных средств различных фармакологических групп (ноотропы, антиоксиданты, антигипоксанты, психостимуляторы и другие), регулирующих приспособительные механизмы. Они ускоряют развитие компенсаторных реакций центральной нервной системы. У ряда препаратов регуляторное действие сочетается с улучшением энергетического обмена в клетках и тканях. К ним, прежде всего, относятся ноотропы, стимулирующие функции мозга, повышающие устойчивость центральной нервной системы к действию различных повреждающих факторов. Они успешно применяются при многих заболеваниях и травмах головного мозга, переутомлении.

Первое ноотропное средство создали в 1962 году в Бельгии. Этот препарат — ноотропил (пирацетам) — считается «эталонным». Многочисленными исследованиями доказано, что он достоверно ускоряет компенсацию нарушенной функции вестибулярного аппарата. Кроме того, он существенно увеличивает мозговой кровоток и активирует окислительные процессы в мозге. Ноотропил эффективен для ликвидации острой вестибулярной дисфункции любого происхождения: при сосудистых заболеваниях, токсических поражениях, проявлениях естественного старения вестибулярного аппарата и других. Его активно применяют при курсовом лечении по поводу вестибулярных нарушений у больных не только с выраженными, но и с начальными признаками недостаточности мозгового кровообращения, при черепно-мозговых травмах и их последствиях.

Широко применяемые сосудистые средства, такие как кавинтон (винпоцетин) или стугерон (циннаризин), нередко не дают желаемого результата у пациентов пожилого возраста из-за серьёзных изменений с годами в стенках сосудов.

Каждый знает: чтобы сохранить здоровье, прежде всего, нужно вести здоровый образ жизни. Однако до сих пор не потеряли актуальности слова, сказанные французским писателем-моралистом Жаном де Лабрюйером ещё в XVII веке: «Нет ничего такого, что бы люди больше всего желали сохранить и меньше всего берегли, чем своё собственное здоровье». Избегайте конфликтов, стрессовых ситуаций. Относитесь к людям так, как хотели бы, чтобы относились к вам, — это непременное условие сохранения вашего здоровья. Из глубины веков пришло к нам обращение врачей к своим пациентам: «Нас трое — ты, я и болезнь. Если ты будешь на моей стороне, мы обязательно победим».

Автор выражает благодарность кандидату медицинских наук Р. Н. Коновалову и кандидату медицинских наук М. А. Кравученко за помощь в иллюстрировании статьи.

Упражнения при головокружении, связанном с заболеваниями лабиринта

Одно из самых эффективных домашних упражнений — манёвр Эплея. Его рекомендуют для перемещения ушных камней — отолитов — в менее чувствительный участок. Упражнения выполняют дома перед сном в течение недели.

Для левого уха (см. картинку): все упражнения на спине выполнять по 30 секунд, потом сесть на одну минуту. Этот цикл занимает 2,5 минуты. Для правого уха упражнения выполняются зеркально. Нужно проделать по три цикла для каждой стороны.

Упражнение по Брандту — Дароффу

Из исходного положения сидя переместиться влево и вправо с немного наклонённой головой. В каждом положении оставаться 20—30 с. Выполнять упражнение несколько раз в день.

Советы страдающим головокружениями

● Избегайте резких наклонов, поворотов головы. Проснувшись, немного полежите. Потом плавно встаньте с кровати. Спите на низкой подушке.

● Тяжёлые физические нагрузки не для вас.

● Не стоит есть острые приправы.

● Чаще бывайте на свежем воздухе. Пешие прогулки вам полезны.

● Опасно водить машину, работать на движущихся механизмах.

● Аттракционы с мельканием света, сильными звуковыми эффектами могут вызвать приступ.

● Опасайтесь душных помещений и прямых солнечных лучей.

● Употребление алкоголя и табака недопустимо.

● Избегайте стрессов, конфликтов, психоэмоциональных взрывов. Старайтесь установить с окружающими доброжелательные отношения.

Рейтинг болезней

Рейтинг лекарств

Инфаркт миокарда – заболевание сердца, обусловленное острой недостаточностью его кровоснабжения, с возникновением очага некроза в сердечной мышце; важнейшая клиническая форма ишемической болезни сердца.

Главные факторы патогенеза: коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии), приводящий к крупноочаговому, чаще к трансмуральному, некрозу миокарда; коронаростеноз (острое сужение просвета артерии набухшей атеросклеротической бляшкой, пристеночным тромбом) с крупноочаговым, как правило, инфарктом миокарда; стенозирующий распространенный коронаросклероз (резкое сужение просвета 2-3 коронарных артерий) обычно на фоне значительно выраженного миокардиосклероза, приводящий к так называемым мелкоочаговым, чаще-субэндокардиальным инфарктам миокарда. Последняя категория инфарктов миокарда отнюдь не является "мелкой" по своему клиническому значению, по частоте осложнений и по последствиям для больного, в особенности это касается субэндокардиальных инфарктов в тех случаях, когда они обнаруживаются электрокардиографически во всех стенках левого желудочка сердца (летальность при таких инфарктах миокарда существенно превышает летальность при трансмуральных инфарктах).

Симптомы, течение. Началом инфаркта миокарда считают появление приступа интенсивной и продолжительной (более 30 мин, нередко многочасовой) загрудинной боли (ангинозное состояние), не купирующейся повторными приемами нитроглицерина ; реже в картине приступа преобладает удушье или боль сосредотачивается в подложечной области (астматическая и гастралгическая формы острого инфарктного приступа). Осложнения острого приступа: кардиогенный шок; острая левожелудочковая недостаточность вплоть до отека легких; тяжелые тахиаритмии с артериальной гипотензией, внезапная клиническая смерть следствие фибрилляции желудочков (реже асистолии). Желудочковые эктопические аритмии в первые часы после острого приступа часто отражают восстановление проходимости венечной артерии (лизис тромба), наступившее либо спонтанно, либо под действием тромболитической терапии (стрептодеказа и другие тромболитические препараты).

В остром периоде наблюдаются артериальная гипертензия (часто значительная), исчезающая после стихания боли и не требующая применения гипотензивных препаратов; учащение пульса (не всегда); повышение температуры тела (со 2-3-х суток); гиперлейкоцитоз, сменяющийся стойким повышением СОЭ; в сыворотке крови – преходящий прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена , активности ферментов – креатинкиназы и ее миокардиального изофермента (в пределах первых 48 ч), АсАТ (в пределах 72 ч), ЛДГ и ее изофермента ЛДГ1 (в пределах 5 сут); эпистенокардический перикардит (боль в области грудины , особенно при дыхании, нередко шум трения перикарда , выслушиваемый у левого края грудины).

На серии ЭКГ отмечаются значительный, часто куполообразный подъем сегментов ST, затем – появление уширенных (не менее 0,04 с) зубцов Q, снижение амплитуды зубцов R или возникновение QS-формы желудочкового комплекса (иногда лишь спустя 24- 48 ч и даже 3-5 дней от начала инфаркта миокарда) в отведениях, соответствующих преимущественной локализации очага (зоны) поражения в сердечной мышце. Около 1/4 всех крупноочаговых инфарктов миокарда либо не сопровождаются убедительными изменениями на ЭКГ (особенно при повторных инфарктах, при внутрижелудочковых блокадах), либо такие изменения выявляются лишь в дополнительных отведениях. Диагностически доказательны изменения не на одной ЭКГ, а только определенная последовательность изменений комплекса QRS и сегмента ST, зарегистрированная на серии ЭКГ.

Осложнения госпитального периода инфаркта миокарда: эйфория, некритичное поведение, вплоть до психотического состояния; возобновление болей в груди вследствие рецидива инфаркта, появления фибринозного перикардит а, резких колебаний частоты и регулярности ритма сердца, присоединения инфаркта легкого (плеврит!), формирование внешнего разрыва миокарда; пароксизмы тахиаритмии, а также ранние (вблизи зубца Т предшествующего кардиокомплекса) политопные и групповые желудочковые экстрасистолы; атриовентрикулярная блокада II-III степени; синдром слабости синусового узла: аневризма левого желудочка; внезапная смерть (аритмия терминального характера или разрыв сердца с гемотампонадой перикарда ); острая сердечная недостаточность ; кардиогенный шок; тромбоэмболии в системе легочной артерии. Редкие осложнения: эмболический инфаркт головного мозга; тромбоэмболии ветвей брыжеечной артерии; профузное кровотечение из острых трофических язв слизистой оболочки желудка, кишечника; острое расширение желудка; эмболия артерий нижних конечностей; "постинфарктный синдром" (Дресслера); разрыв межжелудочковой перегородки; разрыв"папиллярной мышцы.

Сердечная недостаточность нередко проявляется впервые лишь тогда, когда больной начинает ходить, и оказывается причиной "поздних" инфарктов легких (тромбоэмболия ветвей легочной артерии).

Диагноз инфаркта миокарда доказателен при одновременном наличии у больного клинической картины ангинозного приступа (или астматического его эквивалента), гиперферментемии в типичные сроки, характерных изменений на ЭКГ, описанных выше. Типичная клиническая картина болевого приступа с появлением (в характерной последовательности) гиперлейкоцитоза, гипертермии, увеличенной СОЭ, признаков перикардита заставляет предполагать инфаркт миокарда и проводить соответствующее лечение больного даже в том случае, если на ЭКГ отсутствуют доказательные для инфаркта изменения. Диагноз подтверждается анализом дальнейшего течения болезни (выявление гиперферментемии, осложнений, в особенности левожелудочковой недостаточности). Подобным же образом обосновывается ретроспективное диагностическое предположение об инфаркте миокарда, осложняющем течение других болезней или послеоперационного периода.

Для диагноза мелкоочагового инфаркта необходимо наличие у больного названных выше 3 компонентов, но интенсивность и продолжительность болевого приступа, реактивные сдвиги со стороны крови, температуры тела, активности ферментов сыворотки, а также изменения ЭКГ выражены обычно в меньшей степени. Достоверность диагноза, основанного лишь на появлении отрицательных зубцов Т" на ЭКГ в отсутствие убедительных клинико-лабораторных данных, сомнительна. Как правило, мелкоочаговый инфаркт наблюдается у лиц, много лет страдающих ишемической болезнью сердца и кардиосклерозом с различными его осложнениями, число и тяжесть которых, а также наклонность к рецидивированию возрастают с присоединением инфаркта, чем и определяются как продолжительность и отягощенность течения последнего, так и серьезность ближайшего и отдаленного его прогнозов. Если же он возникает в ранней, начальной фазе ишемической болезни сердца, то нередко оказывается предвестником тяжелого трансмурального инфаркта сердца, развивающегося несколько дней или недель спустя. Этими двумя особенностями определяются клиническая и прогностическая оценки мелкоочагового инфаркта и выбор тактики лечения. Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда проводится с перикардитом , с эмболией легочной артерии, со спонтанным пневмотораксом , с массивным внутренним кровотечение м , с острым панкреатитом , с расслаивающей гематомой аорты . Мелкоочаговый инфаркт миокарда отличают от коронарогенной очаговой дистрофии миокарда, от дисгормональной (климактерической) кардиопатии (см. Кардиалгии ).

Лечение. Основная помощь при инфаркте миокарда: 1) непрерывное воздействие нитратами; 2) введение либо препарата, лизирующего тромб, либо прямого антикоагулянта внутривенно; 3) применение препарата, блокирующего бета-адренергические влияния на сердце ; 4) введение хлорида калия в составе поляризующей смеси. Совокупность этих мер, в особенности если они приняты в первые часы заболевания, направлена на ограничение размера повреждения миокарда в инфарктной и периинфарктной зонах.

При ангинозном состоянии нитроглицерин применяют без промедления, сначала сублинпвально (0,0005 г в таблетке или 2 капли 1 % спиртового раствора) многократно с интервалом в 2-3 мин до тех пор, пока интенсивность ангинозной боли существенно слабеет, а тем временем устанавливают систему для в/в капельных инфузий и продолжают воздействие нитроглицерином с помощью в/в непрерывного его введения. С этой целью йодный (не спиртовой!) 0,01 % раствор нитроглицерина , содержащий 100 мкг препарата в 1 мл, разводят стерильным изотоническим раствором хлорида натрия с таким расчетом, чтобы скорость в/в введения нитроглицерина больному могла составлять 50 мкг/мин и увеличивая ее каждую минуту добиваются стабильного антиангинального действия (обычно – со скоростью не свыше 200- 250-300 мкг/ мин); действенную скорость сохраняют на продолжительное время. Только полное отсутствие облегчения ангинозных болей, несмотря на адекватное применение нитроглицерина , оправдывает введение больному в/в (не в/м и не п/к!) наркотических анальгетиков: либо смеси из 1-2 мл 2% раствора промедола , 1-2 мл 50% анальгина и 1 мл 1% раствора димедрола в 20 мл 5-10% раствора глюкозы; либо (в отсутствие брадикардии, артериальной гипотензии)- 1 мл 0,25% раствора дроперидола с 1 мл 0,005% раствора фентанида; либо (в отсутствие артериальной гипертензии) 30 мг (т. е. 1 мл) пентазоцина (фортрала). Потенцируют анальгезию ингаляцией смеси закиси азота и кислорода (1:1) либо введением в/в медленно (!) 20 мл 20% раствора натрия оксибутирата (гамма-оксимасляная кислота). Не следует спешить с гипотен-зивной терапией при артериальной гипертензии в первые часы инфаркта миокарда. Нитроглицерин -при невозможности в/в его введения – продолжают давать в таблетках сублингвально, поддерживая антиангинальное действие препарата аппликацией на кожу 2% мази с нитроглицерином .

Гепарин вводят в/в, начиная с 1000 ЕД, затем предпочтительна непрерывная в/в инфузия гепарина со скоростью 1000 ЕД за 1 час, либо дробное введение в вену (можно пункцией катетера) не реже чем каждые 2 ч (!) по 2000 ЕД. В стационаре продолжают в/в введение гепарина (1000 ЕД в час), контролируемое повторными коагулограммами либо временем свертывания крови (оно должно возрасти в 2-3 раза). Предпочтительна тромболитическая терапия, проводимая при том условии, что больной доставлен в стационар в первые часы инфаркта миокарда (сегменты SТна ЭКГ еще приподняты куполообразно) и что блок интенсивного наблюдения стационара располагает навыками, необходимыми для ведения больных в период тромболизиса; последний осуществляют стрептодеказой (обычно в дозе 3 000 000 ЕД) или другим тромболитическим препаратом.

Одновременно с гепарином (в особенности вслед за введением стрептодеказы либо другого тромболитического препарата) продолжают введение нитроглицерина (лучше в/в непрерывно) и налаживают введение в вену больного поляризующей смеси (500 мл 10% раствора глюкозы + 1,5 г калия хлорида ) +10-12 ЕД инсулина), в сочетании с которой можно вводить и гепарин и другие препараты. Целесообразна установка венозного катетера в крупную вену с расчетом на долгосрочное его использование. Вводят больному в/в капельно на протяжении примерно получаса обзидан в дозе 7-8 мг; 4 ч спустя по окончании инфузий обзидана препарат начинают давать внутрь, обычно в дозе 20-40 мг на прием каждые 4-6ч. Завершая гепаринотерапию , переходят от внутривенного его введения к инъекциям в подкожный жировой слой передней брюшной стенки (только не внутримышечно!) по 7500-5000 ЕД 2-4 раза в сутки. Прием антиагрегантов начинают с 3-4-го дня болезни, как правило, таким препаратом служит ацетилсалициловая кислота, принимаемая по 100 мг (редко по 200 мг) 1 раз вдень (после еды). Необходим контроль реакции на кровь в кале.

Инфузионную гепаринотерапию продолжают- при неосложненном течении инфаркта миокарда -5-7 дней; соли калия – внутрь в виде растворов калия хлорида или ацетата, либо препаратов "пенистый калий" или солнатрекс (с пищей); инфузий нитроглицерина постепенно заменяют на аппликации мази с 2% нитроглицерина ; прием антиагреганта (ацетилсалициловой кислоты) не следует прекращать до завершения периода реабилитации больного. Активность больного в постели – с первого дня, присаживание – со 2-4-го дня, вставание и ходьба по палате – на 7-9-11 -и дни. Рекомендуется эластическое бинтование ног, в особенности у тучных лиц (не массаж!). Сроки перевода больного на режим амбулаторной или санаторной реабилитации, а также возвращение к работе и трудоустройство (по заключению ВТЭК) определяются индивидуально.

Лечение осложнений. Частые желудочковые экстрасистолы высоких градаций по Лауну (ранние типа R на Т, политопные, групповые, "пробежки" тахикардии) в первые часы инфаркта миокарда могут быть следствием реканализации (в том числе спонтанной) просвета коронарной артерии, но вместе с тем – предвестником скорого возникновения желудочковой тахикардии либо фибрилляции желудочков. Поэтому необходимо ввести в/в струйно медленно 10- 20 мл 1% раствора ксикаина (ксилокаина, лидокаина), затем туже дозу превентивно вводят капельно на протяжении часа (если надо-повторно). Единичные экстрасистолы не требуют лечения. При наджелудочковой экстрасистолии -капельная инфузия поляризующей смеси; при пароксизмах наджелудочковой тахикардии, мерцания или трепетания предсердий, если они вызывают симптомы сердечной и сосудистой недостаточности,-также инфузия поляризующей смеси в сочетании с введением 1 мл 0,025% раствора дигоксина (не коргликона !) и 1-2 мл 25% раствора кордиамина в/в, в отсутствие таких симптомов – наблюдение, так как эти виды аритмий обычно преходящи. При пароксизме желудочковой тахикардии немедленная дефибрилляция предпочтительнее попыток проведения лекарственной терапии.

При атриовентрикулярной блокаде II-III степени изадрин (новодрин) 0,005 г (рассосать таблетку во рту) или орципреналин сульфат (алупент) 0,02 г (рассосать) либо в/в капельно в виде 1-2 мл 0,05% раствора в 200-300 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 12-16 капель в 1 мин; продолжительность и повторность применения устанавливают в зависимости от сдвигов в степени блокады. Если полная АВ-блокада при инфаркте миокарда задней (нижней) стенки нередко оказывается преходящей, то при переднеперегородочном инфаркте миокарда она резко ухудшает ближайший прогноз и требует электрокардиостимуляции, не всегда, к сожалению, улучшающей прогноз. Блокада ветвей пучка Гиса обычно не требует специального медикаментозного лечения.

При первых даже минимальных признаках острой сердечной, чаще левожелудочковой недостаточности в любом из периодов болезни показано применение препаратов сосудорасширяющего действия (нитраты, антагонисты кальция) предпочтительно в/в продолжительными периодами, но можно и внутрь (нитраты и в виде мази). Застойные явления вынуждают к назначению диуретических препаратов (фуросемид, гипотиазид, триамтерен , триампур, верошпирон), которые применяются малыми и умеренными дозами, но повторно, по мере надобности.

При отеке легких дать нитроглицерин под язык и при этом по возможности начать в/в введение нитроглицерина (см. выше), увеличивая скорость его введения вплоть до достижения убыли симптомов отека. Паническое настроение больного может потребовать введения в/в или подкожно 1 мл 1 % раствора морфина или других наркотических анальгетиков. Наряду с этим вводят в/в 6-8 мл раствора фуросемида в качестве диуретика (в отсутствие признаков кардиогенного шока). Только при резком повышении диастолического АД применяют регулируемое (опасность коллапса !) его снижение капельным в/в введением до 250 мг арфонада в 250- 300 мл 5% раствора глюкозы, скорость которого (число капель в минуту) подбирают, измеряя АД каждые 1-2 мин.

При кардиогенном шоке, т. е. при артериальной гипотензии, сочетающейся с анурией либо олигурией (менее 8 капель мочи в 1 мин по катетеру) и с острой сердечной недостаточностью (застойные явления в легких с одышкой, цианозом; синдром малого сердечного выброса; отек легких ), необходимо прежде всего купировать ангинозную боль, как это описано при ангинозном приступе. Под обязательным контролем центрального венозного давления приступают к инфузии либо растворов, восполняющих сниженный объем циркулирующей крови – реополиглюкин 100-200 и даже 300 мл в/в с осторожностью (опасность отека легких); либо раствора дофамина в 5 % глюкозе или в изотоническом растворе хлорида натрия (из расчета 25 мг дофамина на 125 мл раствора; при этом скорость введения 1 мл в 1 мин, т. е. 16- 18 капель в 1 мин, будет соответствовать инфузии 200 мкг препарата за 1 мин). Скорость введения дофамина может и должна изменяться в зависимости от реакции сердечной деятельности и сосудистого тонуса, а также объема отделяемой почками мочи. Прогноз крайне серьезен, в особенности если кардиогенный шок сочетается с отеком легких. Признаком преодоления кардиогенного шока служит возобновление диуреза в объеме 1 мл и более в минуту; не следует ориентироваться только на повышение уровня АД. В специализированных отделениях выбор тактики лечения шока и контроль за ходом лечения облегчаются получением информации о давлении в легочной артерии, об объеме циркулирующей крови, о параметрах центральной гемодинамики, оксигенизации и рН крови, величине минутного диуреза, а также о рентгенографической картине кровенаполнения легких и некоторых других данных.

При тромбоэмболии ветвей легочной артерии гепаринотерапия необходима тем более, чем более достоверен диагноз; ее следует сочетать с лечением недостаточности сердца (нередко латентной), являющейся причиной периферического, часто бессимптомного флеботромбоза (источник тромбоэмболии). В специализированных отделениях проводится тромболитическая терапия (см. выше).