Инфаркт температура тела

Инфаркт миокарда сопровождает множество болезненных симптомов, которые известны практически каждому человеку. Температура при инфаркте входит в симптоматику заболевания, но мало кто об этом знает.

Повышенный уровень температуры тела больного позволяет врачу оценить стадию заболевания, назначить эффективное лечение. Больному высокая температура сигнализирует о поражении сердечно-сосудистой системы на предынфарктной стадии. При гипертермии следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью, тогда удастся избежать тяжелых последствий для здоровья.

Причины повышения температуры тела при инфаркте

Инфаркту миокарда предшествует несколько признаков, которые трудно связать с развитием заболевания. Поэтому зачастую больные не обращают внимания на нетипичные симптомы поражения инфарктом, не зная, может ли при инфаркте повыситься температура.

К нетипичным признакам развития инфаркта относятся:

• неожиданный приступ слабости;
• холодный липкий пот;
• затруднение дыхания и ощущение тяжести в грудной клетке;
• внезапное чувство волнения;
• повышение уровня температуры в пределах от 36,9 до 37,5ºС;
• болезненные ощущения в сердце тупого характера;
• чувство тошноты и позывы к рвоте.

Перед приступом иммунная система человека сильно ослабевает, вследствие чего в его организм начинают попадать инфекции. Симптомы простуды нередко бывают из-за проблем в вентиляции легких перед инфарктом. Больного одолевает непрекращающийся кашель и ощущение першения в горле. На протяжении непродолжительного времени это состояние может сопровождать и гипертермия.

Также причиной возникновения гипертермии являются попадающие в кровь продукты разложения тканей. Процесс сопровождает рост уровня лейкоцитов, среди которых доминируют клетки, поглощающие продукты разложения (нейтрофилы). Воспаление — это реакция организма на нейтрофилы. При развитии этого процесса увеличивается скорость оседания эритроцитов в крови.

Необходимо учитывать тот факт, что, кроме отмирания клеток сердечной мышцы, подобные признаки свойственны осложненному фибринозным перикардитом инфаркту миокарда.

Общие особенности повышения температуры у больных при инфаркте

Характер возникновения гипертермии при заболевания строго индивидуален. Поэтому сложно конкретно ответить на вопрос, может ли быть температура высокой или низкой в первый день инфаркта. Однако у всех больных отмечаются следующие общие симптомы:

1. В первый день приступа у больного редко наблюдается гипертермия, обычно жар возникает лишь к концу первого-началу второго дня.
2. У большинства пострадавших в первые 2 дня температура после инфаркта поднимается до 38ºС. Жар продолжается в течение 6-10 дней.
3. Часто температура поднимается до 38ºС на третий день после приступа и спадает через 4-5 дней.
4. При сильном повреждении клеток сердца жар может держаться до 14-15 дней.
5. Приступ в тяжелой форме сопряжен с возникновением гипертермии на протяжении более чем 2 недель.

Важно знать, что температура при инфаркте миокарда, достигшая 40ºС, способна спровоцировать пиелонефрит либо пневмонию.

Скачки температуры зависят от возраста больного. Молодые люди чаще подвержены возникновению гипертермии. У людей преклонного возраста гораздо реже фиксируются температурные скачки, поскольку реакция организма на поражающие его процессы гораздо слабее.

Диагностика инфаркта на основании повышения температуры

Бывает, что повышение температуры наряду со сдавливающими ощущениями свидетельствует о приступе. Помимо этих симптомов заболевание подтвердит увеличение уровня лейкоцитов в крови. При повышении их уровня обширнее становится зона отмирания клеток мышцы сердца.

Состояние гипертермии в первое время после приступа может указывать на сокращение зернистых эозинофилов вследствие накопления продуктов распада. Оценивать характер выздоровления позволит снижение температуры и уровень лейкоцитов.

Улучшение состояния больного обычно наблюдается на третьи сутки. Еще через неделю происходит стабилизация состояния.

Нормального состояния показатели достигают примерно через месяц после приступа.

О таком развитии выздоровления можно говорить только в случае, если болезнь подлежит излечению и не приводит к осложнениям. В противном случае период лечения гораздо дольше.

Скачки температуры и уровень СОЭ позволят в кратчайшие сроки отличить инфаркт от приступа стенокардии. Только при инфаркте выявляются оба показателя. Поэтому при обследовании больного на них сразу же акцентируют внимание специалисты.

Наряду с этим врач учитывает, что при заболевании сахарным диабетом любого типа у человека возможно развитие инфаркта без каких-либо симптомов. Это весьма редкое явление и, как правило, встречается среди женщин. В таком случае высокой может быть температура только на вторые сутки после приступа. Жар способен повышаться до 39ºС.

Все эти симптомы специалист тщательно анализирует и основании этого в кратчайшие сроки ставит диагноз. Промедление способно привести к тяжелым последствиям вплоть до летального исхода.

Причины изменения температуры при инфаркте

Приступ инфаркта в тяжелой форме снижает скорость выработки лейкоцитов. Это может вызвать в дальнейшем развитие такой патологии, как лейкопения. Наиболее подвержены таким последствиям люди старше 60 лет, особенно женщины. Уровень СОЭ в крови начинает превышать нормальный показатель, больной испытывает лихорадочные симптомы и гипертермию.

Причинами проявления подобных признаков являются:

• размягчение сердечных тканей;
• инфекция клапанов сердца;
• анемические проявления;
• распространившиеся воспалительные очаги;
• некроз тканей.

При интенсивном спаде тонуса сердца, уровней давления в артериях и венах температура не меняется, изредка она может незначительно опускаться. Такие признаки приводят к сердечному коллапсу, который крайне трудно диагностировать по скачкам температуры.

Повышение температуры в предынфарктной фазе

Предынфарктной стадии не характерен высокий уровень интоксикации, поэтому, как правило, температура тела человека имеет нормальное значение. В том случае, когда в этой стадии человек страдает инфекционным заболеванием, аллергическими проявлениями или отмечается высокий уровень давления, то в связи с общей интоксикацией организма возможно незначительное повышение температуры.

Большая опасность кроется в том, что предынфарктное состояние может быть схожим с острой респираторной вирусной инфекцией, когда скачет уровень температуры. Признаки этих двух заболеваний крайне трудно отличить человеку без медицинского образования.

Однако отличие все же есть — продолжительность гипертермии. Предынфарктное состояние, в отличие от простудного заболевания, может длиться по несколько месяцев. В случае нетипичной для ОРВИ продолжительности высокого уровня гипертермии следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью.

Повышение температуры при инфаркте в острой фазе

Температура при болезни в острой фазе может подниматься до 39ºС. Эта фаза является крайне опасной, поскольку высок риск повторного приступа либо появления осложнений.

Признаки этой стадии похожи на проявления лихорадки. Лихорадочные симптомы появляются на второй день острой фазы инфаркта. Продолжительность лихорадки зависит от количества пострадавших клеток сердца и индивидуальных особенностей организма.

Для подтверждения инфаркта миокарда необходим анализ на определение скорости оседания эритроцитов в крови и активности ферментов. Нужно оценить и направление сдвига периферической крови. Все эти показатели способны подтвердить или опровергнуть инфаркт.

Повышение температуры в подострой фазе инфаркта

На третьей (подострой) стадии приступа человек чувствует облегчение. Его не мучают болезненные ощущения и жар. Иначе дело обстоит, если инфаркт приобрел затяжной характер. Это означает рецидив инфицирования в результате не завершившегося распада клеток сердечной мышцы и не затянувшегося рубца.

Повторный процесс инфицирования сопряжен с проявлениями аритмии и астмы. Жар после него может появиться даже по истечении 2,5 месяцев с момента острой фазы приступа.

Гипертермии, как правило, подвергаются люди преклонного возраста, страдающие сильной формой коронарного атеросклероза. Сложность ситуации в том, что процесс отмирания затрагивает и здоровые клетки мышц сердца, которые располагаются рядом с поврежденными некрозом очагами. Это может приводить к инфаркту крупноочагового и мелкоочагового характера.

В подострой фазе инфаркта зачастую скачки температуры отмечаются в:

• тканях кожных покровов;
• органах;
• мышцах;
• подкожно-жировом слое.

Температура при повторном инфаркте

Существует высокая вероятность повторного приступа, несмотря на то, что в первом случае болезнь была успешно излечена, а рубец затянулся. Статистика свидетельствует, что риск рецидива приступа, как правило, есть у мужчин, находящихся в пенсионном возрасте. Рецидив может случиться уже через год после первого инфаркта.

Новый приступ способны спровоцировать:

• высокий уровень артериального давления;
• ишемическая болезнь в хронической форме;
• криз;
• степень поражения миокарда.

Крайне сложно выявляется повторный приступ. Он способен протекать бессимптомно, зачастую повторный приступ никак не проявляет себя даже на ЭКГ. Новый удар вызывает сердечную недостаточность в острой форме, которая через непродолжительное время переходит в хроническую. Высок риск фатального исхода.

Для диагностики заболевания специалист в течение недели наблюдает за состоянием больного. Врач тщательно анализирует биохимический состав крови пациента, совсем незначительные скачки температуры, присущие человеку в этот период. Эти температурные показатели могут значительно помочь лечащему врачу определиться с диагнозом.

Температура при инфаркте в осложненной форме

Если вследствие инфаркта случается отек легких больного, то правожелудочковые сосуды начинают закупориваться тромбами. При неправильной работе левого желудочка такое может произойти из-за застойных явлений в кровообращении, которые спровоцировал тромб.

Симптомами образования тромбов являются:

• болезненные ощущения за грудиной;
• сбившееся сердцебиение;
• подъем температуры до 38ºС и выше;
• одышка;
• выделения крови при приступах кашля.

Такие признаки заболевания со слов больного определяет специалист при обращении пациента за медицинской помощью.

Важно знать, что от дыхательного ритма и положения тела человека во многом зависит сила испытываемых болезненных ощущений.

Температурные скачки отмечаются при затягивании рубца, во время реабилитационного периода, при осложнениях в процессе изменения сердечной мышцы и перикардите.

Гипертермия является важным и основным симптомом патологического поражения клеток сердечной мышцы человека. Поэтому крайне важно отслеживать внезапно возникший жар.

Не стоит в случае специфического характера боли и продолжительной гипертермии ждать, когда эти симптомы сами пройдут. Жизненно необходимо при выявлении подобных признаков обратиться за медицинской помощью. Тогда удастся не только избежать тяжелых последствий, но и спасти жизнь человеку.

Температура при инфаркте миокарда является одним из основных симптомов. Она сигнализирует о попадании в ослабленный организм инфекции, развитии осложнений или начале острого воспалительного процесса. Данный признак сможет помочь врачам определить стадию болезни и оценить эффективность лечения, а больному заподозрить наличие проблем с сердцем еще на предынфарктном периоде. Повышение температуры может также являться последствием проведенной операции. При ее обнаружении необходимо срочно направиться в больницу.

Может ли быть жар в предынфарктном и остром периоде?

Незадолго до инфаркта у человека ослабевает иммунная защита из-за сбоев в гемодинамике, что приводит к попаданию инфекции в организм. Вялотекущее состояние может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев.

Признаки простуды иногда проявляются на фоне проблем с легочной вентиляцией в предынфарктном состоянии. Человек чувствует першение в горле и постоянно кашляет. Характерны процессу кратковременные подъемы температуры.

Для острой фазы инфаркта характерна клиническая картина сердечной недостаточности и высокая температура тела вплоть до 39º, связанная с развитием воспалительного процесса. Он призван изолировать участки сердца, подвергшиеся омертвлению, от здоровых тканей. Данная стадия иногда напоминает лихорадку по своим проявлениям и часто провоцирует осложнения.

Второй причиной жара являются продукты разложения некротических тканей. Они всасываются в кровь, вызывая лихорадку и увеличение уровня лейкоцитов, среди которых доминируют нейтрофилы.

Они представляют собой клетки, поедающие продукты разложения. Организм реагирует на них развитием воспаления. В анализах крови проявляется процесс возрастанием СОЭ и сдвигом крови влево.

Признаки лихорадки возникают в острой фазе болезни на 2 день. Сколько она будет держаться, зависит от реакции организма на патологический процесс, наличия прочих заболеваний сердечно-сосудистой системы и размера омертвевшего участка.

Особенности проявление жара из-за воспаления

Некротические изменения при инфаркте поражают миокард и постепенно достигают эндокарда, представляющего внутренний слой сердечной мышцы. Проявляется процесс воспалением и пристеночным тромбоэндокардитом (образованием тромбов в полостях сердца), что обусловливает жар у больного.

Лихорадочное состояние может быть следствием прочих осложнений, возникающих на фоне инфаркта:

• Для экссудативного эндокардита свойственно развитие воспаления перикардиальных листков. В полости перикарда начинает скапливаться выпот из-за сбоев при всасывании, что приводит к проявлению жара у больного.
• При фибринозном перикардите температура первоначально возрастает из-за процесса некроза тканей на фоне лейкоцитоза.

Причины изменения температуры

Температура тела при инфаркте может меняться в зависимости от его формы и реакции организма. Для патологического процесса, перешедшего с острейшей стадии в острую, характерно понижение сосудистого тонуса и давления, что обусловлено уменьшением количества поступающей венозной крови к сердечной мышце. Постепенно развивается гипоксия (голодание) головного мозга. Из-за нее возникают дисфункции внутренних органов и неврологическая симптоматика. Подобное состояние называется коллапсом сердца. Если не проявляются прочие осложнения, то температура будет нормальной или даже низкой.

При обширном инфаркте и его тяжелой переносимости организмом уменьшается синтез лейкоцитов. Проблема касается больных преклонного возраста. В несколько раз чаще она встречается у женщин. На фоне развития патологических изменений увеличивается СОЭ, на что организм реагирует стойким повышением температуры. Причины у данного явления следующие:

• развитие инфекции;
• анемия;
• серьезное поражение тканевых структур;
• миомаляция;
• перифокальное воспаление.

О наличии инфекции можно говорить при развитии лихорадочного состояния. Для него свойственна высокая температура после инфаркта, сохраняющаяся более 1-2 недель.

Клиническая картина

Показатели температуры могут меняться в зависимости от особенностей организма больного и стадии болезни:

• В первые дни с момента приступа больной испытывает жар ближе ко сну. Иногда он проявляется через пару часов после прекращения острой боли из-за нервно-рефлекторной реакции.
• Ближе к третьему дню наблюдается температурный рост вплоть до 38º. Он характерен большинству пациентов и сохраняется фактически до окончания острой фазы.
• Жар из-за воспалительного процесса не превышает 38º и держится в течение 3-5 дней.
• Обширному инфаркту свойственна высокая температура на протяжении 1-2 недель.
• Жар, не спадающий в течение 14 дней и более, свидетельствует о переходе болезни в осложненную форму.
• Повышение показателей вплоть до 39-40º является частым признаком присоединения к инфаркту прочих болезней (пневмонии, пиелонефрита).

На температурную реакцию влияет возраст пациента. У молодых людей жар более выражен, а в пожилом возрасте показатели могут оставаться в рамках нормы.

При развитии кардиогенного шока температура падает на фоне снижения сократительной функции и нарушения питания миокарда.

Диагностика инфаркта при гиперемии

Жар при инфаркте миокарда позволяет врачу заподозрить развитие новых некротических очагов, так как ему сопутствуют изменения состава крови:

• Снижение концентрации зернистых эозинофилов (одной из разновидностей эритроцитов) происходит в первые дни после инфаркта. Их уменьшение связано со скоплением продуктов распада некротических тканей.
• Увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов) обнаруживается на 3 день. Своего пика оно достигнет к 10 дню. На нормализацию уровня СОЭ уйдет примерно 1 месяц. Особо важен данный признак при дифференцировании со стенокардией. Она не проявляется повышением скорости оседания эритроцитов и высокой температурой.
• Рост активности КФК (креатинфосфокиназы) воспринимается в качестве маркера инфаркта. Он достигает своего максимума ко второму дню. Причина повышения фермента заключается в омертвлении сердечных тканей и попадании в кровь продуктов распада. При болезнях печени, легких и стенокардии его уровень не изменяется.
• Возрастает активность ферментов печени (трансаминазы). В норму они приходят спустя неделю.

«Немая» форма инфаркта, часто проявляющаяся у представительниц женского пола, страдающих от сахарного диабета, может не проявлять себя. Жар, возникший на 2 день, станет единственным симптомом, свидетельствующим об интоксикации продуктами распада тканей, повергшихся некротическим изменениям.

Температурная реакция на прочих стадиях инфаркта

Больной, находящийся в подострой стадии развития болезни, испытывает облегчение состояния. Болевой сидром проходит, а температура тела становится нормальной. Пациента выписывают для прохождения периода реабилитации в домашних условиях, но под контролем лечащего врача.

Затяжная форма рецидивирующего инфаркта проявляется из-за повторного попадания инфекции в организм. Вина лежит на незавершенном процессе распада тканей пораженного участка миокарда и медленном рубцевании. Температура может повыситься даже спустя 2-3 месяца с момента первого проявления болезни. Зачастую проблема касается больных преклонного возраста или людей с запущенным атеросклерозом. Некротические изменения задевают не только пораженные первым приступом ткани, но и находящиеся рядом.

Реакция на рецидивы

Под влиянием болезней сердечно-сосудистой системы (гипертонии, ишемии, сердечной недостаточности) и прочих факторов (вредных привычек, ожирения) может случиться повторный инфаркт. Он проявляется, независимо от стадии процесса рубцевания пораженных тканей. Возникает рецидив чаще всего в первый год после пережитого приступа. Особенно у представителей мужского пола в возрасте от 40 до 60 лет. Значительно выше шансы на повторное развитие патологии у людей, имеющих обширное поражение миокарда.

Рецидив инфаркта с трудом определяется с помощью электрокардиографа и может проявляться атипично (необычно). Течение его тяжелое. Больной страдает от высокой температуры, сбоев в сердцебиении и признаков сердечной недостаточности. Значительно возрастает шанс летального исхода. Для скорейшей постановки диагноза и составления эффективной схемы лечения приходится изучать в течение недели изменения в составе крови.

Температурная реакция на тромболитическое лечение

Инфаркт миокарда является следствием развития атеросклероза. На стенках коронарных сосудов постепенно начинают образовываться атеросклеротические бляшки, сужающие просвет и усугубляющие нехватку питания сердечной мышцы. Со временем на них возникают трещины, в которые направляются тромбоциты, что ведет к образованию тромбов. Тромболитическая терапия способствует восстановлению кровотока. Особо важна она в первые часы после начала проявления патологии, так как повысится вероятность спасения большого участка миокарда от некротических изменений.

Для растворения тромбов применяют медикаменты («Тенектеплаза», «Альтеплаза»), направленные на усиление фибринолитической активности крови. Осуществляется воздействие благодаря переходу плазминогена в плазмин. Вводят лекарство внутривенно. Улучшение состояния происходит постепенно. На фоне тромболитического лечения часто возникают побочные реакции (температура, аритмия, рвота, гипотония). Для их предотвращения желательно совмещать ввод тромболитиков с «Ацетилсалициловой кислотой» и «Гепарином». Подобные препараты нужно вводить сразу после постановки диагноза, чтобы остановить образование тромбов.

Осложнения

Температура часто повышается при развитии осложнений инфаркта миокарда:

• Проявление отека легких (накопления жидкости в легочной интерстиции) на фоне некротических изменений в сердечной мышце является следствием сужения просвета сосудов и образования тромбов в правом желудочке. Иногда причина заключается в недостаточности левого желудочка, которая привела к развитию застойного процесса в малом круг кровообращения и образованию тромбов в легочных артериях. Проявляется осложнение жаром, аритмией, одышкой, болью в области грудной клетки и кашлем с выделением мокроты.
• В период восстановления температура может повыситься из-за развития ишемической кардиопатии и воспаления перикарда. Болевые ощущения напоминают острую стадию инфаркта сердечной мышцы и могут усиливаться из-за дыхания и положения тела.
• Развитие постинфарктного перикардита способствует повышению количества лейкоцитов, на фоне которого у больного проявляются признаки простуды, в том числе жар.

Реакция на синдром Дресслера

Воспаление тканей сердечной мышцы и легких, возникшее спустя 1-2 месяца после пережитого инфаркта миокарда, называется синдромом Дресслера. Открыл его ученый Уильям Дресслер в 50 годах предыдущего века. Данный постинфарктный синдром представляет собой аутоиммунный сбой, для которого характерно воспаление плевры, легких, перикардиального слоя сердца и суставов. Сопровождает его высокая температура тела.

Причина развития осложнения заключается в атаке иммунной системы собственных клеток. Выражается синдром Дресслера в одном или нескольких патологических процессов:

• Перикардит проявляется значительно легче, чем обычно. Температура не превышает 38º. Снижается выраженность симптоматики через 2-3 дня.
• Плеврит характеризуется кашлем, одышкой, невысокой температурой и острой болью, которая заметно усиливается при дыхании. Ее очаг локализуется в области грудной клетки.
• Пневмония, вызванная аутоиммунным сбоем, проявляется жаром и выраженной одышкой.

• Артрит касается в большинстве своем левого плечевого сустава. Воспаляется его внутренняя оболочка, что выражается болевым синдромом и субфебрилитетом (незначительным повышением температуры).
• Полиартрит имеет воспалительно-аллергический характер проявления. Ему свойственно чувство онемения и боли рядом с пораженными суставами.

Совокупность очагов воспаления усугубляет течение инфаркта и делает температурную реакцию организма более сильной и стойкой. Не менее опасны слабовыраженные формы предынфарктного синдрома. Их обнаруживают лишь по анализу крови. Заподозрить наличие патологического процесса можно по не проходящим болевым ощущениям в суставах и субфебрилитету.

Возникают подобные формы синдрома Дресслера из-за гипоксии миокарда и прочих органов. Кардиомиоциты (клетки сердца) повреждаются, что приводит к продукции антител. Их уничтожает иммунная система, а затем она переключается на здоровые клетки собственного организма. Характерен аутоиммунный процесс обширной форме инфаркта.

В качестве лечения используют нестероидные противовоспалительные препараты. Запущенные случаи требуют применения кортикостероидных гормонов.

Хроническое течение инфаркта

Хроническая разновидность инфаркта сердечной мышцы проявляется приступообразно. Больной периодически ощущает признаки (одышку, боль в груди) характерные его острой фазе. На фоне проявление болевого синдрома часто повышается температура тела. Снижается выраженность симптомов лишь через 2-3 дня.

В редких случаях сохраняется субфебрилитет даже после окончания болевого приступа. По его возвращении жар усиливается. Подобное волнообразное лихорадочное состояние напоминает течение ревматического эндокардита и даже может проявляться из-за него. В таком случае при аускультации отчетливо будут слышны систолические шумы.

Температурная реакция на проведенную операцию

Процедура стентирования проводится для расширения коронарных сосудов, суженных из-за образования атеросклеротических бляшек. Стент представляет собой каркас, сделанный из металла и надетый на маленький баллончик. Его вводят в бедренную артерию, а затем направляют в сердечную мышцу. В необходимом месте он раздувается, расширяя просвет сосуда и восстанавливая кровоснабжение сердца.

Повышение температуры тела является одним из послеоперационных отклонений:

• появление болевых ощущений и отеков на месте прокола;
• возникновение симптомов развития инфекции;

• онемение участка, где был совершен прокол для ввода катетера;
• чрезмерное потоотделение;
• непрекращающиеся рвотные позывы;
• болевые ощущения в области груди;
• аритмия;
• проявления кашля и одышки;
• проблемы с мочеиспусканием.

Обнаружение любых симптомов после стентирования должно стать сигналом для похода в больницу. Они часто являются следствием занесения инфекции или некорректно выполненной процедуры, поэтому необходимо срочно проконсультироваться с врачом во избежание развития осложнений.

Температура является одним из признаков инфаркта миокарда. Она свидетельствует о развитии воспалительных процессов, характерных некротическим изменениям тканей сердечной мышцы. Понять, почему появился данный симптом, может лишь лечащий врач, ориентируясь на результаты инструментальной диагностики и лабораторных тестов. Простому человеку достаточно своевременно обратиться к специалисту, чтобы предотвратить развитие осложнений и облегчить свое состояние.

Почему температура меняется?

Инфаркт миокарда — неотложное состояние, требующее срочного медицинского вмешательства. Крайне важным является своевременное распознавание инфаркта миокарда на основе его главных симптомов. Симптомы (признаки) инфаркта миокарда могут быть весьма специфичными, но могут походить и на симптомы другой болезни (атипичные симптомы), или же вовсе отсутствовать.

Инфаркт миокарда это острое состояние, которое характеризуется омертвением участка ткани сердечной мышцы. Инфаркт миокарда может привести к остановке или разрыву сердца, фибрилляции желудочков, острой сердечной недостаточности или другим состояниям, которые представляют реальный риск для жизни больного.

Какой механизм лежит в основе гипертермии в данном случае?

В ответ на образовавшийся некротический очаг в организме развивается воспалительный процесс. Это универсальная защитная реакция, призванная устранить травмирующий фактор и восстановить поврежденную ткань. Причиной развития воспаления служат продукты метаболизма, изменившие собственные свойства в результате некроза, кровоизлияния или тромбоза.

Любой воспалительный процесс в организме сопровождается повышением температуры под влиянием пирогенов (биологических соединений способных влиять на центр терморегуляции).

В случае неосложненного ОИМ лихорадка имеет неинфекционный характер. К очагу некроза мигрируют нейтрофильные лейкоциты, макрофаги и мононуклеары с целью формирования демаркационной линии (ограничение очага воспаления) и резорбции продуктов распада тканей.

Повышение температуры вызывают продуцируемые лейкоцитами пирогенные вещества:

• Интерлейкин-1 (ИЛ-1), ИЛ-6;
• Фактор некроза опухолей;
• Интерфероны.

Высвобождаясь в кровь, лейкопирогены провоцируют:

• Быстрое повышение температуры тела;
• Ускорение пульса;
• Повышение потоотделения;
• Головную боль.

Причины возникновения инфаркта

Инфаркт миокарда — это исход необратимого нарушения кровотока в участке сердечной мышцы. Нарушение кровоснабжения в миокарде практически всегда связано с тромбозом коронарных артерий на фоне атеросклероза.

Такие тромбы подвергаются спонтанному лизису, благодаря «аварийному» усилению работы гипокоагуляционных систем крови, однако, любая ишемия длительностью более 1 часа приводит к смерти кардиомиоцитов от гипоксии. Спустя 15 часов после тромбоза, участок некроза на пораженном участке сердца уже можно разглядеть невооруженным глазом.

Таким образом, основополагающей причиной инфаркта можно считать атеросклеротический процесс. Связано это с тем, что только на поврежденном участке сосуда может быть сформирован тромб, а эрозированная поверхность холестериновой бляшки идеально для этого подходит. Факторами образования липидных наслоений на стенках сосудов считаются:

• хронические интоксикации;
• вредные привычки (в особенности курение, которое запускает процессы свободнорадикального повреждения эндотелия);
• длительное употребление комбинированных оральных контрацептивов;
• чрезмерная инсоляция;
• злоупотребление жирной пищей;
• лишний вес;
• эндокринные заболевания;
• воспалительные процессы в сосудистой стенке и другое.

Стрессовые ситуации также можно отнести к факторам риска, так как на фоне эмоционального напряжения изменяется тонус коронарных сосудов, питающих сердечную мышцу. Если сосуды имеют суженный просвет, то любое нервное потрясение или испуг могут вызвать сильнейший спазм, который окончательно нарушит кровообращение в участке миокарда.

Люди, которые имеют в анамнезе более двух факторов из вышеперечисленных, попадают в группу риска по инфаркту и должны уделять больше внимания состоянию своей сердечно-сосудистой системе.

Затяжная стадия инфаркта миокарда

В подострой фазе инфаркта больной чувствует себя значительно лучше. Он не испытывает боли, не страдает от высокой температуры.

Совсем другая картина, если инфаркт перешел в затяжную рецидивирующую форму. Значит, было повторное инфицирование, вызванное незаконченным распадом ткани сердца и несформировавшимся рубцом.

Повторное инфицирование носит аритмический или астматический характер. Оно способно вызвать температурную реакцию даже спустя 2,5 месяца после острого инфаркта.

Подвержены ему, в основном, пожилые люди с сильным коронарным атеросклерозом. Ситуация осложняется тем, что некроз атакует, кроме пострадавших от инфаркта волокон, еще и здоровые ткани прилегающей области.

Вызывает такие последствия крупно- и мелкоочаговый инфаркт миокарда.

При диагностике не меньшее внимание уделяется коллатеральному кровоснабжению, проходящему через боковые сосуды. Ярко выраженными станут типичная боль, лихорадка, соответствующие колебания уровня лейкоцитов, СОЭ, ферментов.

При затяжной форме инфаркта наблюдаются периферические колебания температуры:

• рецепторов кожных покровов;
• отдельных органов;
• мышечных групп;
• подкожно-жировой прослойки.

Приведенный список не полный, это лишь основные и наиболее частые повышения на этой стадии.

Признаки развития инфаркта

Первым сигналом того, что сердечная мышца испытывает кислородное голодание, становится боль. Количество случает безболезненных форм инфаркта миокарда совсем невелико и даже в этих случаях больной ощущает дискомфорт в области сердца, потому ориентироваться на болезненность вполне рационально. Характер такой боли может быть давящим, жгучим или рвущим.

Часто боль отдает в левое надплечье, левую половину шеи и лопатку с той же стороны. Прием обезболивающих и лекарств из группы нитроглицерина не оказывают эффекта, в отличие от приступа стенокардии. Боль не прекращается в течение получаса и может быть купирована лишь препаратами морфина.

Практически всегда отмечаются снижение артериального давления и различные вегетативные расстройства в виде похолодания конечностей, потливости и т.п. Если произошла закупорка крупного сосуда и страдает обширный участок миокарда, возможно развитие кардиогенного шока с потерей сознания, резким снижением диастолического давления до 40 мм.рт.ст. и меньше.

Симптоматика при поражении миокарда

Температурные показатели во время воспалительного процесса разные в каждом конкретном случае. Но есть несколько симптомов, которые можно считать общими.

Температура тела больного в 1-й день ИМ обычно остается нормальной и повышается на 2-й, реже на 3-й день. Температура повышается до 37 — 38 °С и держится на этом уровне 3 — 7 дней. В отдельных случаях обширного поражения сердца длительность температурной реакции может увеличиваться до 10 дней. Более длительный субфебрилитет говорит о присоединении осложнений.

Высокая температура (39 °С и более) наблюдается редко и обычно имеет место при присоединении какого-либо осложнения, например пневмонии. В некоторых случаях температура повышается медленно, достигая максимума через несколько дней, затем постепенно снижается и возвращается к норме. Реже она сразу достигает максимальной величины и затем постепенно снижается до нормы.

Величина повышения температуры и длительность лихорадки в какой-то степени зависят от обширности ИМ, но немалую роль в этом играет и реактивность организма. У молодых людей температурная реакция более выражена.

У лиц пожилого и старческого возраста, особенно при мелкоочаговом ИМ, она может быть незначительной или же отсутствовать. У больных ИМ, осложненным кардиогенным шоком, температура тела остается нормальной или даже пониженной.

Появление температурной реакции после ангинозного приступа является важным диагностическим признаком ИМ и всегда должно настораживать врача в отношении развития свежих очаговых изменений в миокарде. Для ИМ очень характерно повышение числа лейкоцитов в крови. Оно наблюдается уже через несколько часов после развития ИМ и сохраняется 3 — 7 дней.

Более длительный лейкоцитоз говорит о наличии осложнений. Обычно имеет место умеренное повышение числа лейкоцитов в крови — до (10 — 12) * 10 9 /л. Очень высокий лейкоцитоз (свыше 20*10 9 /л) считается неблагоприятным прогностическим признаком.

По мнению ряда авторов, выраженность лейкоцитоза в определенной мере зависит от обширности поражения миокарда. Примерно в 10 % случаев лейкоцитоз может быть нормальным на протяжении всего периода заболевания.

Число лейкоцитов в крови увеличивается в основном за счет нейтрофилов, при этом отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Для первых дней болезни характерно уменьшение числа эозинофилов в крови, иногда вплоть до анэозинофилии.

В дальнейшем число их увеличивается и приходит к норме, а в некоторых случаях даже превышает нормальные показатели.

«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда

Симптоматика инфаркта миокарда (пресистолический ритм)

Своевременное распознавание инфаркта миокарда очень важно для спасения жизни пациента. Симптомы инфаркта миокарда зависят от величины и локализации зоны инфаркта в сердечной мышце и от особенностей организма больного.

Крупноочаговый инфаркт характеризуется омертвением (некрозом) большой зоны миокарда (сердечной мышцы). В развитии этой формы инфаркта миокарда различаем несколько стадий, каждая из которых характеризуется определенным набором симптомов (признаков).

Для распознания инфаркта миокарда важно знать проявления болезни на всех стадиях ее развития. Продромальный период инфаркта миокарда (предынфарктное состояние) – характеризуется утяжелением приступов стенокардии (форма ишемической болезни сердца): приступы становятся более продолжительными, более болезненными, хуже реагируют на прием лекарств.

В предынфарктный период больной может жаловаться на чувство беспокойства, подавленности. Обострение стенокардии (грудной жабы) должно сразу насторожить и стать причиной немедленного обращения к врачу.

Своевременно оказанная медицинская помощь может помочь предотвратить развитие инфаркта. В ряде случаев предынфарктный период отсутствует, а инфаркт развивается сразу с острейшего периода.

Острейший период инфаркта миокарда следует после предынфарктного состояния. Для этого периода характерно развитие инфаркта (омертвения сердечной мышцы) как такового.

Главная / Медицинская энциклопедия / Полезный материал / Профилактика варикоза

Температура тела больного в 1-й день ИМ обычно остается нормальной и повышается на 2-й, реже на 3-й день. Температура повышается до 37 — 38 °С и держится на этом уровне 3 — 7 дней. В отдельных случаях обширного поражения сердца длительность температурной реакции может увеличиваться до 10 дней. Более длительный субфебрилитет говорит о присоединении осложнений.

Высокая температура (39 °С и более) наблюдается редко и обычно имеет место при присоединении какого-либо осложнения, например пневмонии. В некоторых случаях температура повышается медленно, достигая максимума через несколько дней, затем постепенно снижается и возвращается к норме. Реже она сразу достигает максимальной величины и затем постепенно снижается до нормы.

Величина повышения температуры и длительность лихорадки в какой-то степени зависят от обширности ИМ, но немалую роль в этом играет и реактивность организма. У молодых людей температурная реакция более выражена.

У лиц пожилого и старческого возраста, особенно при мелкоочаговом ИМ, она может быть незначительной или же отсутствовать. У больных ИМ, осложненным кардиогенным шоком, температура тела остается нормальной или даже пониженной.

Появление температурной реакции после ангинозного приступа является важным диагностическим признаком ИМ и всегда должно настораживать врача в отношении развития свежих очаговых изменений в миокарде. Для ИМ очень характерно повышение числа лейкоцитов в крови. Оно наблюдается уже через несколько часов после развития ИМ и сохраняется 3 — 7 дней.

Более длительный лейкоцитоз говорит о наличии осложнений. Обычно имеет место умеренное повышение числа лейкоцитов в крови — до (10 — 12) * 109/л. Очень высокий лейкоцитоз (свыше 20*109/л) считается неблагоприятным прогностическим признаком.

По мнению ряда авторов, выраженность лейкоцитоза в определенной мере зависит от обширности поражения миокарда. Примерно в 10 % случаев лейкоцитоз может быть нормальным на протяжении всего периода заболевания.

Число лейкоцитов в крови увеличивается в основном за счет нейтрофилов, при этом отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Для первых дней болезни характерно уменьшение числа эозинофилов в крови, иногда вплоть до анэозинофилии.

В дальнейшем число их увеличивается и приходит к норме, а в некоторых случаях даже превышает нормальные показатели.

Диагностика

Диагностировать инфаркт с точностью можно лишь после проведения электрокардиографии, которая в нашей стране доступна только в условиях больницы. На ЭКГ уже через несколько часов появляются признаки ишемии, которые проявляются подъемом или депрессией сегментов S-T.

При этом изменения будет в тех отведениях, проекция которых соответствует участку инфаркта. В период некробиоза (вторая стадия течения инфаркта миокарда) в одном или нескольких отведениях кардиограммы может появиться патологический зубец Q, который напрямую свидетельствует в пользу трансмурального повреждения стенки.

В первые часы после инфаркта на ЭКГ может не наблюдаться изменений, в таких случаях больному показаны лабораторные исследования на маркеры повреждения миокарда (креатинкиназу (КФК-МВ), лактатдегидрогеназу (ЛДГ-1), аспартатаминотрансферазу (АсАТ) или тропонин).

Все они являются веществами, выделяющимися при цитолизе (разрушении клеток) и, даже при небольшом объеме поражения, появляются в сыворотке крови.

В случае спорных случаев в отделении выполняется эхокардиография, которая полноценно отражает функцию различных отделов сердечной мышцы. Если больница располагает возможностью проведения аортокоронарного шунтирования или установления стента, то показанной также является коронарография (контрастная рентгенография коронарных артерий).

Благодаря процедуре можно визуализировать уровень локализации тромба и оценить объем ишемического повреждения. После ликвидации острого состояния, в отсроченном периоде, может быть выполнена сцинтиграфия миокарда, если в ней будет необходимость.

Дифференциальную диагностику обычно проводят с приступом нестабильной стенокардии и тромбоэмболией легочной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

Чтобы не рисковать, при малейшем подозрении на инфаркт врачи отправляют человека в реанимационное отделение больницы. И чем быстрее, тем лучше.

Ведь только в течение первых нескольких часов, вводя специальные препараты, можно растворить «свежий» тромб и восстановить кровоток в коронарной артерии. Затем следует предотвратить образование новых тромбов.

Для этого используют лекарства, замедляющие свертывание крови. Одно из самых надежных средств — ацетилсалициловая кислота, то есть обычный аспирин.

Он уменьшает число осложнений и продлевает жизнь людям, перенесшим инфаркт. Часто в лечении применяют бета-блокаторы.

Эти препараты уменьшают потребность миокарда в кислороде, а значит, спасают клетки сердечной мышцы от гибели, уменьшают размеры некроза. Одновременно они делают работу сердца более экономной, что при инфаркте очень важно.

В последние годы для лечения инфаркта применяют не только медикаменты. В частности, к так называемым инвазивным методам относится коронарная балонная ангиопластика.

Ангиопластика показана при неэффективности лекарственной терапии. В другом случае кардиохирург может предложить операцию аортокоронарного шунтирования.

В первые дни обязателен строгий постельный режим. В это время поврежденное сердце может не выдержать даже минимальных нагрузок.

Раньше человек, перенесший инфаркт, не поднимался с кровати несколько недель. Сегодня срок постельного режима значительно сокращен.

Но все равно, хотя бы трое суток после инфаркта надо лежать в постели под присмотром врачей. Затем разрешается сидеть, позже вставать, ходить.

Начинается выздоровление, адаптация к новой, «послеинфарктной» жизни.

Прогноз при инфаркте миокарда

Около 15—20% больных инфарктом миокарда погибают на догоспитальном этапе, еще 15% — в больнице. Общая летальность при инфаркте миокарда — 30—35% (в США — 140 человек в день).

Большая часть больничной летальности приходится на первые двое суток, поэтому основные лечебные мероприятия проводят именно в этот период. Контролируемые испытания показали, что восстановление перфузии в течение первых 4—6ч инфаркта миокарда способствует ограничению его размеров, улучшению локальной и общей сократимости левого желудочка, снижению частоты больничных осложнений (сердечной недостаточности, ТЭЛА, аритмий) и летальности.

Восстановление перфузии в течение первых 1—2ч инфаркта миокарда особенно благоприятно. Позднее восстановление перфузии также сопровождается увеличением выживаемости, что связывают с улучшением заживления миокарда и уменьшением частоты аритмий (но не ограничением размеров инфаркта).