Инфаркт связанная артерия

Особенности анатомии и патологии внутренней сонной артерии

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Внутренняя сонная артерия проходит в полость черепа, поэтому большая её часть остаётся невидимой, однако если с сосудом случается какая-то катастрофа, врачи должны точно определять её местонахождения и иметь единое понимание топографии.

С этой целью анатомы и нейрохирурги делят его на семь сегментов:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

1. Внутренняя сонная артерия имеет около 1 см в диаметре и поднимается вдоль глубоких мышц шеи вверх (шейная часть), не отдавая никаких веточек: она несёт кровь только для головного мозга. Для её проникновения в полость черепа есть даже специальный сонный канал в височной кости.
2. Путь внутренней сонной артерии внутри этого извилистого костного туннеля (сонного канала) называется её каменистой частью. Здесь она отдаёт первые веточки, они направлены к барабанной перепонке.
3. Затем сосуд проходит через рваное отверстие (сегмент рваного отверстия) без ответвлений.
4. Следующий — пещеристый сегмент артерии — находится между двумя листками твёрдой мозговой оболочки, на пещеристом синусе, где отходят ветки этим органам и гипофизу.
5. Клиновидный сегмент — короткий отрезок артерии, на котором без ответвлений она вступает в субарахноидальное пространство головного мозга.
6. Офтальмический сегмент проходит параллельно зрительному нерву и даёт глазную артерию, а также веточку к гипофизу.
7. Коммуникативный сегмент оканчивается разветвлением внутренней сонной артерии на переднюю и среднюю мозговые артерии, кровоснабжающие вещество мозга.

Для резервного кровоснабжения природа создала дополнительное замкнутое кольцо артерий в основании мозга, которое носит название виллизиева круга. Отсюда могут кровоснабжаться артерии или участки мозга при закупорки какой-то части сосудов. Внутренняя сонная артерия также имеет доступ к виллизиеву кругу.

Патология внутренней сонной артерии

Понятно, что при такой важной роли, которую играет внутренняя сонная артерия в организме, любая её патология отражается в первую очередь на кровоснабжении, а значит, и функционировании головного мозга.

Для нормального выполнения функции у сосуда должна быть здоровая внутренняя оболочка (интима) и отсутствовать сужение просвета.

При любой системной патологии — наличии атеросклероза, аорто-артериита, сосудистых осложнениях туберкулёза и сифилиса, фиброзно-мышечной дисплазии — просвет сосудов сужается, что вызывает ишемию головного мозга (инсульт). Иногда на фоне таких заболеваний формируется аневризма (патологическое расширение сосуда с неполноценной стенкой). Иногда бывает врождённая аневризма сосудов головного мозга, о которой узнают случайно, прижизненно или посмертно.

Атеросклероз внутренней сонной артерии

Вряд ли сейчас есть человек, который не знает о патогенезе атеросклероза. В связи с нарушением обмена липидов холестерин откладывается в виде скоплений в интиме (внутренней оболочке) сосудов, вызывая сужение их просвета.

Атеросклероз — заболевание системное, его признаки можно найти в сосудах разного диаметра, но понятно, что, чем меньше размер сосуда, тем быстрее нарушится кровообращение.

В месте разрастания атеросклеротической бляшки возникает сужение просвета — благодатная почва для развития тромбоза.

Замедление скорости кровотока — одна из предпосылок, способствующих образования тромба. Среди двух других (согласно триаде Вирхова) — нарушение целостности внутренней стенки сосуда и сгущение крови.

Когда тромб перекрывает просвет сосуда полностью, возникает ишемия. Иногда тромб отрывается от стенки и вызывает закупорку сосуда в более узком месте (тромбоэмболия).

Поскольку внутренняя сонная артерия кровоснабжает головной мозг, при значительном сужении просвета возможно появление инсульта — гибели части мозга в связи с недостатком её кровоснабжения.

В 9 случаях из 10 именно атеросклероз является причиной катастрофы сосудистого бассейна головного мозга.

Аневризма

Аневризма — патологическое расширение просвета сосуда или выпячивание его стенки, состоящей из неполноценной рубцовой соединительной ткани. Причиной их образования могут быть и атеросклероз, и злокачественная артериальная гипертензия, травмы.

Аневризмы до поры, до времени никак не проявляют себя. При повышении артериального давления или под влиянием других факторов давления в сосуде повышается, стенка сосуда в месте аневризмы разрывается, так как эластичность структуры утрачена. Возникает субарахноидальное кровоизлияние. Совместимо оно с жизнью или нет — зависит от его зоны и объёма. Такое течение называют апоплексическим.

Поскольку аневризма растёт в течение длительного времени, иногда она вызывает сдавление окружающих тканей, словно опухоль (опухолевидная форма).

Лечение и терапия

Лечение бляшки сонной артерии зависит от степени сужения просвета, которую она вызывает.

При тяжёлых поражениях проводят хирургическое вмешательство, цель которого — удалить бляшку и восстановить целостность сосуда. При небольшом размере бляшки и возможности совмещения стенок артерии делают эндартерэктомию — вырезают часть сосуда, а потом его сшивают. При большом размере поражения или если невозможно соединить здоровые концы между собой, вместо удалённого фрагмента вшивают протез.

Консервативная терапия проводится при не опасном для жизни нарушении кровоснабжения головного мозга. Она подразумевает применение медикаментов и диеты, снижающих уровень холестерина, предупреждение возможного сгущения крови (аспирин), борьбу с вредными привычками.

Решить вопрос об методе лечения может только врач после тщательного обследования локализации и степени сужения просвета или объёма аневризмы внутренней сонной артерии.

Заниматься самолечением, как и откладывать обращение к врачу, в такой ситуации опасно для жизни.

Как и чем меряют давление

При гипертонической болезни очень важно обучиться самостоятельному определению кровяного давления. Это поможет держать заболевание под контролем и своевременно обратиться за помощью при гипертоническом кризе. Основной способ самоконтроля при гипертонии – это регулярное наблюдение за изменением артериального давления (АД).

Поговорим о том, чем меряют давление. Уверены ли вы, что знаете, как делать это грамотно? Ведь перед началом измерения нужна определенная подготовка, чтобы результаты всегда были правильными.

Как выбрать и определить самый точный тонометр? У человека с гипертонией он всегда должен быть под рукой.

Как устроен тонометр

Аппарат для измерения артериального давления без проникновения в артерию называется тонометром (если точнее – сфигмоманометр). Его неотъемлемые составляющие – манжетка и нагнетающая воздух груша.

Наличие других элементов зависит от вида конструкции. Проникновение в артерию (инвазивный способ) используется для постоянного наблюдения за состоянием тяжелых пациентов, находящихся в стационаре. Тонометры бывают четырех видов:

• Ртутные – самые первые аппараты для измерения давления;
• Механические;
• Полуавтоматические;
• Автоматические (электронные) – наиболее современные и популярные.

Принцип работы у тонометров разных видов одинаковый: на плечо, чуть выше локтевого сгиба, надевается манжета со специальной пневмокамерой, в которую нагнетается воздух. После создания достаточного давления в манжете, открывается клапан спуска и начинается процесс аускультации (выслушивания) тонов сердца.

Здесь кроются принципиальные различия в работе тонометров: ртутный и механический нуждаются в выслушивании тонов сердца с помощью фонендоскопа. Полуавтоматические и автоматические тонометры определяют уровень давления самостоятельно.

Ртутные тонометры

Хоть сами ртутные тонометры давно вышли из массового использования, калибровка новых аппаратов проводится именно по его результатам измерения. Ртутные тонометры до сих пор производятся и используются в фундаментальных исследованиях, т. к. погрешность в измерении артериального давления у него минимальна – не превышает 3 мм ртутного столба.

То есть ртутный тонометр самый точный. Именно поэтому до сих пор единицами измерения давления остаются миллиметры ртутного столба.

В пластиковом футляре к вертикальной половине прикреплена измерительная шкала от 0 до 260 с ценой деления в 1 мм. По центру шкалы расположена прозрачная стеклянная трубка (столбик). В основании столбика находится резервуар со ртутью, соединенный со шлангом нагнетательной груши.

Второй шланг соединяет грушу с манжетой. Уровень ртути в начале измерения давления должен быть расположен строго на 0 – это гарантирует наиточнейшие показатели. При нагнетании воздуха, давление в манжете увеличивается, а ртуть поднимается по столбику.

Затем к локтевому сгибу прикладывается мембрана фонендоскопа, открывается спусковой механизм груши и начинается этап аускультации.

Сначала прослушиваются систолические тоны – давление в артериях на момент сокращения сердца. В момент начала “стука” определяется верхнее давление. Когда “стук” прекращается, определяется нижнее давление на момент диастолы (расслабления сердца и наполнения желудочков кровью).

Механические тонометры

Принцип работы механического (безжидкостного) тонометра очень схож с описанным выше, но в качестве шкалы вместо ртутного столба используется манометр. Этот вид тонометров до сих пор широко используется как в быту, так и в лечебных учреждениях.

Считается точным измерительным прибором, редко выходящим из строя. Но необходимо проверять манометр на исправность не реже 1 раза в 12 месяцев, проходя процедуру клеймения.

Основной недостаток – невозможность измерить давление самому себе. Если и удастся исхитриться, то, скорее всего, результат окажется недостоверным, потому что руки не находятся в состоянии покоя, что очень важно при измерении давления. Второй недостаток ртутного и механического тонометра – субъективность аускультации.

Полуавтоматические тонометры

Оптимальный, но не самый распространенный вариант. Нагнетание воздуха в манжету осуществляется механически, то есть вручную с помощью груши. Спускается воздух также вручную, поэтому полуавтоматические приборы требуют определенных умений.

Измерения кровяного давления и пульса выполняются автоматически, необходимость в фонендоскопе и механическом манометре отпадает. Полуавтоматический тонометр потребляет меньше энергии, чем автоматический. Некоторые модели работают от 1 пальчиковой батарейки.

Это самый современный вид тонометров, широко используемый как в домашних условиях, так и в лечебных учреждениях. Состоит из манжеты, подсоединенной к автоматическому электронному манометру. Измерение давления и нагнетание воздуха в манжету происходят полностью автоматизировано.

Погрешность мала, но во избежание неточностей рекомендуется проводить измерения три раза с интервалом в 5 минут. Все три результата записываются и из них высчитывается среднее арифметическое значение, которое принято считать достоверным. Тонометры этого вида подразделяются еще на 3 класса по локализации расположения манжеты:

Измерение давления на периферических артериях, в том числе и на запястье, считается менее достоверным по нескольким причинам:

1. Лучезапястная артерия намного тоньше, чем плечевая, давление крови на ее стенки более слабое. Поэтому амплитуда пульсовой волны, по которой измеряется давление и пульс, меньше.
2. Не подходит для людей старше 50 лет. Сосуды теряют эластичность, и на периферии пульс может прощупываться слишком слабо. Это не позволит тонометру выполнить точные измерения.
3. Существенная погрешность (до 30 мм ртутного столба), связанная с неправильным расположение запястья во время измерения. Если для плечевого тонометра достаточно положить руку на горизонтальную поверхность, то запястный тонометр должен находиться строго на уровне сердца.

Пальцевые аппараты на самом деле не то, чем меряют давление. Прибор, крепящийся на палец, называется пульсоксиметром и создан для измерения уровня кислорода в крови и частоты сердечных сокращений (пульса). Нашел широкое применение в спорте, но совершенно непригоден для самоконтроля гипертоников.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Принцип работы заключается в просвечивании подушечки пальца красным и инфракрасным светом. Датчиками принимается отраженный свет, высчитывается процент поглощения и отдачи.

На основе этого делаются расчеты процентного содержания в крови кислорода. Частота сердечных сокращений определяется по пульсации сосудов на подушечках пальцев.

Какой тонометр лучше

Самый подходящий вариант для домашнего использования – это автоматический плечевой тонометр. Он достаточно точен в измерениях, не требует специальных навыков для самостоятельного использования.

Любой автоматический тонометр снабжен визуальным указателем на локтевой сгиб. Это позволяет разместить датчик манжеты именно там, где пульсация артерии наиболее сильная. Нагнетание воздуха происходит автоматически, по определенной программе, обеспечивающей давление внутри манжеты необходимой силы.

Это очень важно для пожилых людей, страдающих гипертонией. В некоторых случаях у таких пациентов наблюдаются аускультативные провалы: зоны молчания, четко различаемые при аускультации тонов сердца.

Если механическим тонометром пользуется человек, не знающий о возможности такой патологии, он может пропустить момент исчезновения тонов (например, на 110 при реальном давлении в 200) и перестать нагнетать воздух выше 120–135 мм ртутного столба. Это приводит к ложно-нормальным показателям при реально высоком давлении.

В электронных тонометрах есть функция дополнительного нагнетания воздуха в манжету и двойного контроля, что очень выручает при мерцательной аритмии или аускультативном провале. Почти гарантирует точное определение гипертонического криза.

На ценообразование влияет несколько факторов:

• Бренд. Чем более популярна и разрекламирована фирма-производитель, тем выше будет цена.
• Дизайн. Новые модели всегда стоят дороже устаревших. Они выглядят более современно, зачастую компактнее своих предшественников и имеют больше функционала. В каком-то смысле в области медицинских приборов тоже есть мода.
• Дополнительные функции. Дорогие модели электронных тонометров оснащены функциями запоминания определенного количества измерений, выявление аритмии, индикаторами движения и положения, сигналами оповещения. Могут быть встроены часы, календари и термометр.
• Вид тонометра. Механический – самый бюджетный вариант (

1000 рублей). Полуавтоматические тонометры дороже – от 1200 рублей. Автоматический тонометры могут стоить от 1800 рублей и выше.

Как правильно измерять давление

Даже самый точный тонометр выдаст неверные результаты, если измерять давление неправильно. Существуют общие правила измерения давления:

1. Состояние покоя. Нужно посидеть некоторое время (достаточно 5 минут) в том месте, где предполагается измерять давление: за столом, на диване, на кровати. Давление меняется постоянно, и если сначала полежать на диване, а потом сесть за стол и померить давление – результат будет неверным. В момент подъема давление изменилось.
2. Делается 3 измерения, поочередно меняя руки. Нельзя делать повторное измерение на одной руке: сосуды пережаты и для нормализации кровоснабжения требуется время (3–5 минут).
3. Если тонометр механический, то необходимо правильно накладывать головку фонендоскопа. Чуть выше локтевого сгиба определяется место наиболее сильной пульсации. Постановка головки фонендоскопа сильно влияет на слышимость тонов сердца, особенно если они глухие.
4. Аппарат должен находиться на уровне груда, а рука – в горизонтальном положении.

Многое зависит от манжеты. Она должна исправно распределять воздух в пневмокамере и иметь подходящую длину. Размеры манжеты обозначаются минимальным и максимальным обхватом плеча. Минимальная длина манжеты равна длине ее пневмокамеры.

Если манжета слишком длинная, пневмокамера будет нахлестываться сама на себя, очень сильно сдавливая руку. Слишком короткая манжета не сможет создать достаточного давления для измерения давления.

Тип манжеты	Длина, см
Для новорожденных	7–12
Для младенцев	11–19
Для детей	15–22 18–26
Стандартная	22–32 25–40
Большая	32–42 34–51
Набедренная	40–60

Как пользоваться тонометром

Каждому хоть раз в жизни приходилось сталкиваться с тем, чем меряют давление. Тем более это хорошо знакомо гипертоникам. Но как померить давление самостоятельно?

Общие рекомендации были приведены выше. Если процедура повторялась несколько раз на обеих руках, и разница в цифрах составила более 10 мм рт. ст, то необходимо каждый раз повторять измерение несколько раз, записывая результаты. После недели наблюдений и регулярных нестыковок более 10 мм рт.ст нужно обратиться к врачу.

Теперь рассмотрим последовательность действий при измерении давления.

1. Наденьте манжету на плечо или запястье. В современных тонометрах есть подсказки прямо на манжете, где четко указано, как она должна быть расположена. Для плечевой – чуть выше локтевого сгиба, жгутами вниз с внутренней стороны руки. Датчик автоматического тонометра или головка фонендоскопа в случае с механическим должны находиться там, где прощупывается пульс.
2. Манжета должна быть зафиксирована плотно, но не сдавливать руку. Если используется фонендоскоп – самое время надеть его и приложить мембраной к выбранному месту.
3. Рука должна быть расположена параллельно туловищу, примерно на уровне груди для плечевого тонометра. Для запястного – кисти прижата к левой стороне груди, к области сердца.
4. Для автоматических тонометров все просто – нажмите кнопку пуска и ждите результата. Для полуавтоматических и механических – затяните клапан спуска и накачивайте манжету воздухом до отметки в 220–230 мм ртутного столба.
5. Медленно открывайте спусковой клапан, спуская воздух со скоростью 3–4 деления (мм рт. ст.) в секунду. Внимательно выслушивайте тоны. Момент, в который появится “стук в ушах” нужно зафиксировать, запомнить цифру. Это верхнее давление (систолическое).
6. Показатель нижнего давления (диастолического) – прекращение “стука”. Это вторая цифра.
7. Если проводится повторное измерение, смените руку или сделайте перерыв в 5–10 минут.

Показатели артериального давления в норме

У каждого человека, в зависимости от множества факторов, вырабатывается собственное рабочее давление, оно индивидуально. Верхняя граница нормы – 135/85 мм рт. ст. Нижняя граница – 95/55 мм рт. ст.

Давление сильно зависит от возраста, пола, роста, веса, наличия заболеваний и приема медикаментов.

Систолическое давление,мм рт. ст.	Диастолическое давление,мм рт. ст.	Возраст
60–95	40–60	до 2-х недель
85–115	55–70	до 3-х лет
100–120	60–80	4–9 лет
110–130	65–80	10–15 лет
100–130	65–80	16–20 лет
120–135	70–85	21–40 лет
125–140	75–90	41–59 лет
130–140	80–90	старше 60 лет

Понятие и классификация острого коронарного синдрома, его патогенез и возможные исходы. Диагностика заболевания. Методы восстановления кровотока в инфаркт-связанной артерии. Интервенционные технологии в лечении пациентов с острым коронарным синдромом.

Нажав на кнопку "Скачать архив", вы скачаете нужный вам файл совершенно бесплатно.
Перед скачиванием данного файла вспомните о тех хороших рефератах, контрольных, курсовых, дипломных работах, статьях и других документах, которые лежат невостребованными в вашем компьютере. Это ваш труд, он должен участвовать в развитии общества и приносить пользу людям. Найдите эти работы и отправьте в базу знаний.
Мы и все студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будем вам очень благодарны.

Чтобы скачать архив с документом, в поле, расположенное ниже, впишите пятизначное число и нажмите кнопку "Скачать архив"

Подобные документы

Смертность от острого коронарного синдрома в мире. Оценка риска неблагоприятного исхода у пациента, поступившего с подозрением на него. Ведущий патогенетический механизм острого коронарного синдрома, его симптомы, патогенез, факторы риска и диагностика.

презентация [715,3 K], добавлен 25.02.2016

Развитие у больного стенокардии, инфаркта миокарда. Патогенетические аспекты острого коронарного синдрома. Характерные изменения на электрокардиографии в зависимости от локализации. Методы восстановления кровотока. Механизм действия антиагрегантов.

презентация [2,1 M], добавлен 02.03.2015

Классификация, механизм развития острого коронарного синдрома. Виды бляшек. Оценка клинических признаков, свидетельствующих о "нестабильности" состояния больного. Причины загрудинных болей. Лечебная тактика при ОКС. Методы восстановления кровотока.

презентация [2,2 M], добавлен 27.04.2016

Патогенез острого коронарного синдрома, его классификация. Виды бляшек. Патогенетические аспекты ОКС с подъемом сегмента ST, картина коронарного русла. Оценка наличия клинических признаков, свидетельствующих о "нестабильности" состояния больного.

презентация [2,2 M], добавлен 15.10.2015

Инвазивная и консервативная стратегия при лечении острого коронарного синдрома, влияние дисфункции почек на его появление. Критерии перенесенного инфаркта миокарда и его классификация, российские национальные рекомендации по лечению и профилактике.

презентация [10,1 M], добавлен 23.10.2013

Причины острого снижения коронарной перфузии. Недостаточное обеспечение миокарда кислородом. Основные формы острого коронарного синдрома. Классификация по глубине поражения, локализации, стадии, тяжести течения. Впервые возникшая стенокардия напряжения.

презентация [3,6 M], добавлен 20.02.2017

Ишемическая болезнь сердца. Состояние миокарда при различных вариантах острого коронарного синдрома. Возникновение тяжелой стенокардии. Причины подъема уровня тропонина. Определение острого инфаркта миокарда. Условия проведения тромболитической терапии.

презентация [2,8 M], добавлен 18.11.2014

Этиопатогенез острого коронарного синдрома. Факторы, определяющие прогноз ОКС. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Ограничение зоны ишемического повреждения. Рекомендации на амбулаторный этап. Диагностика при острой сердечной недостаточности.

реферат [19,3 K], добавлен 10.01.2009

Атеросклероз коронарных артерий. Ишемический некроз сердечной мышцы. Эмболизация коронарной артерии. Острая окклюзия коронарной артерии. Атипичные формы инфаркта миокарда. Биомаркеры некроза кардиомиоцитов. Восстановление коронарного кровотока.

презентация [1,3 M], добавлен 21.11.2013

Сущность понятия "инфаркт миокарда", основные формы по локализации. Прогрессирование атеросклеротической бляшки. Острый коронарный синдром, его клинические признаки. Ранняя постинфарктная стенокардия, тромбоэмболия легочной артерии, разрывы сердца.

презентация [933,8 K], добавлен 16.05.2012

Ангиографические исследования, проведенные в самые ранние часы после ИМ↑ST, выявили в 90% случаев полную окклюзию инфаркт-связанной коронарной артерии (КА). Реканализация вследствие спонтанного тромболизиса, а также определенный уровень летальности среди пациентов с полной окклюзией приводят к тому, что процент ангиографически полной окклюзии в более поздние сроки меньше, чем сразу после ИМ. Фармакологический тромболизис и ЧКВ вскоре после ИМ↑ST значительно увеличивают количество пациентов с проходимыми инфаркт-связанными КА.

ИМ↑ST с трансмуральным некрозом обычно развивается дистальнее острой окклюзии КА при наложении тромба на поврежденную атеросклеротическую бляшку (АБ). Однако при такой постоянной полной окклюзии коронарной артерии (КА) не всегда возникает ИМ.

Коллатеральное кровообращение и другие факторы, например уровень метаболизма миокарда, наличие и локализация стенозов в других КА, скорость развития обструкции и объем миокарда, снабжаемого окклюзированным сосудом, влияют на жизнеспособность клеток миокарда, находящихся дистальнее сужения.

Во многих исследованиях при аутопсии или коронарной артериографии лишь у 5% пациентов с ИМ↑ST были нормальные коронарные сосуды. У таких пациентов ИМ могут вызывать лизированный эмбол, транзиторный окклюзи-рующий тромбоцитарный агрегат или длительный выраженный спазм коронарных артерий.

Исследования пациентов, у которых после недавней коронарной ангиографии (КАГ) все же развивался ИМ↑ST, помогли определить коронарную анатомию до инфаркта. И хотя стенозы высокой степени (если их выявляли) чаще, чем менее выраженные поражения, приводили к ИМ↑ST, в действительности большинство окклюзий происходило в сосудах с сужениями Пациент в возрасте 47 лет без заболевания сердца в анамнезе обратился в поликлинику с жалобами «на что-то в груди», сопряженными с двусторонней слабостью в руках.
(А) На первичной электрокардиограмме отмечается подъем сегмента ST в правых отведениях и в меньшей степени — в нижних.
Пациенту была назначена тромболитическая терапия и выдано направление на катетеризацию.
(Б) Ангиография выявила выраженный стеноз проксимальной части правой недоминирующей коронарной артерии (стрелка) без значительного поражения левой коронарной артерии.
(В) КМРТ с контрастным усилением демонстрирует отсроченное усиление, согласующееся с повреждением правого желудочка (ПЖ) и отчетливым вовлечением свободной стенки ПЖ (острия стрелок), не затрагивая левый желудочек (ЛЖ), а также верхушку ПЖ.
Пациент оставался гемодинамически стабильным все время нахождения в стационаре и выписан с улучшением состояния.

а) Инфаркт правого желудочка. У 50% пациентов с нижними ИМ поражение распространяется на ПЖ. Среди таких пациентов инфаркт ПЖ развивается только у тех, кто имеет трансмуральный ИМ нижнезадней стенки или задней части межжелудочковой перегородки (МЖП). Инфаркт ПЖ практически без исключений развивается совместно с инфарктом смежной МЖП и инфарктом нижней стенки ЛЖ, изолированный инфаркт ПЖ наблюдается лишь в 3-5% случаев, что подтверждается патоморфологически.

Инфаркт ПЖ происходит значительно реже, чем можно прогнозировать по частоте поражения ПКА. Это несоответствие, вероятно, объясняется более низкой потребностью ПЖ в кислороде. Инфаркты ПЖ чаще происходят в условиях повышенного потребления кислорода ПЖ, например при легочной гипертензии и гипертрофии ПЖ. Более того, коронарная система коллатералей ПЖ богаче, чем уЛЖ, а меньшая толщина стенок позволяет получать питательные вещества из крови, находящейся в полости.

В связи с этим ПЖ может переносить более длительные периоды ишемии и демонстрирует превосходное восстановление сократительной функции после реперфузии.

б) Инфаркт предсердий. Он наблюдается почти у 10% пациентов с ИМ↑ST, если смещение интервала PR использовать как критерий развития инфаркта предсердий. Несмотря на то что изолированный инфаркт предсердий по данным аутопсии встречается у 3,5% пациентов с ИМ↑ST, он часто развивается параллельно с ИМ желудочков и может вызвать разрыв стенки предсердия. Этот тип инфаркта более типичен для правых отделов сердца, чем для левых, чаще происходит в ушках предсердий, чем в боковой или задней стенке предсердия, и может быть результатом формирования тромба.

Различия в частоте развития между правым и левым предсердиями объясняются более высоким содержанием кислорода в крови, протекающей через левое предсердие. Инфаркты предсердий часто сопровождаются предсердными аритмиями. Также подтверждена связь со снижением секреции предсердного натрийуретического пептида и низким СВ при сопутствующем инфаркте ПЖ.

в) Коллатеральное кровоснабжение при остром инфаркте миокарда. Коронарная коллатеральная циркуляция хорошо развита у пациентов:
(1) с окклюзивным коронарным заболеванием, особенно при уменьшении просвета сосуда на > 75% в одном или нескольких основных сосудах;
(2) с хронической гипоксией, которая развивается при выраженной анемии, хронической обструктивной болезни легких и цианотических врожденных пороках сердца;
(3) с ГЛЖ.

Уровень коллатерального коронарного кровотока — это один из основных критериев размера ИМ. Действительно, пациенты с развитыми коллатералями могут иметь полностью окклюзированные КА без признаков ИМ при распределении крови от этой артерии. Таким образом, выживание миокарда дистальнее подобных окклюзий во многом зависит от коллатерального кровотока.

Даже если коллатеральная перфузия, присутствующая на момент коронарной окклюзии, не может предотвратить развитие ИМ, она может в дальнейшем дать положительный эффект в плане предотвращения развития аневризмы желудочка. Вполне вероятно, что наличие стеноза высокой степени (90%), возможно с периодами перемежающейся тотальной окклюзии, влияет на развитие коллатералей, которые остаются потенциальными коммуникантными сосудами до момента полной окклюзии или повторных ее эпизодов. Тотальная окклюзия приводит к тому, что эти сосуды становятся полностью функционирующими.

г) Неатеросклеротические причины острого инфаркта миокарда. Помимо атеросклероза приводить к ИМ↑ST могут разнообразные патологические процессы в КА. Например, окклюзии КА могут происходить в результате их эмболизации. Причины коронарной эмболии многочисленны: инфекционный эндокардит и небактериальный тромботический эндокардит, пристеночный тромб, протезы клапанов, неопластический процесс, воздух, попавший в процессе операции на сердце, и депозиты кальция при манипуляциях с кальцифицированными клапанами во время операций. Тромбоз КА in situ может происходить вторично после травмы грудной клетки.

За нарушения в КА могут отвечать некоторые воспалительные процессы, симулирующие атеросклеротическое заболевание и провоцирующие атеросклероз. Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что иногда инфаркт миокарда могут вызывать вирусные инфекции, особенно вызванные вирусом Coxsackie В. Вирусные заболевания могут предшествовать ИМ у молодых пациентов, у которых впоследствии определяют неизмененные КА.

Сифилитический артериит может вызвать сужение или окклюзию обоих коронарных устий, а артериит Takaya.su — привести к обструкции КА. Некротизирующий артериит, узелковый полиартериит, кожнослизистый лимфатический синдром (болезнь Kawasaki), системная красная волчанка и гигантоклеточный артериит могут вызывать коронарную окклюзию. Терапевтическое облучение средостения может привести к коронарному артериосклерозу с последующим инфарктом. ИМ также может быть результатом поражения КА при амилоидозе, мукополисахаридозе I типа (болезнь Hurler), эластической псевдоксантоме и гомоцистинурии.

В связи с распространением кокаиновой зависимости сообщения о развитии НМ после употребления кокаина стали появляться все чащ. Кокаин может вызывать ИМ у пациентов с нормальными КА, с ИМ в анамнезе, при наличии коронарного заболевания или вследствие спазма коронарных артерий.

д) Инфаркт миокарда при ангиографически нормальных коронарных сосудах. Пациенты, перенесшие ИМ↑ST на фоне нормальных КА, обычно молодого возраста с относительно немногочисленными факторами коронарного риска, за исключением длительного курения. Обычно у них в анамнезе стенокардия не отмечается. Как правило, у таких пациентов не бывает продромальных состояний, тем не менее клинические, электрокардиографические признаки и лабораторные данные ИМ↑ST y них подобны таковым у большинства пациентов с ИМ↑ST, имеющих классическое обструктивное атеросклеротическое поражение КА.

После выздоровления у этих пациентов при ангиографии ЛЖ часто определяют зоны локальной дискинезии и гипокинезии. Причиной многих случаев является спазм КА и/или тромбоз, возможно при наличии исходной ЭД или небольших АБ, не выявленных при КАГ. Шарообразное расширение верхушки ЛЖ (кардиомиопатия takotsubo) характеризуется транзиторными нарушениями движения стенки верхушки и средней части ЛЖ. Этот синдром развивается при отсутствии обструктивного эпикардиального поражения КА и может имитировать ИМ↑ST. Обычно эпизоду КМП takotsubo предшествует психологический стресс.

Этиология не ясна, но специалисты считают, что важную роль в развитии играют индуцируемое катехоламинами станнирование миокарда и микрососудистая дисфункция.

Другими причинами могут быть:
(1) коронарные эмболы (возможно, при наличии небольших пристеночных тромбов, ПМК или миксомы);
(2) заболевания КА малого диаметра, которые невозможно визуализировать с помощью коронарной артериографии, или тромбоз КА с последующей реканализацией;
(3) большой спектр гематологических расстройств, вызывающих тромбоз in situ, при наличии нормальных КА (истинная полицитемия, врожденный порок сердца цианотичного типа с полицитемией, серповидно-клеточная анемия, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, тромбоцитоз и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура);
(4) повышенная потребность в кислороде, например при тиреотоксикозе, употреблении амфетамина;
(5) гипотензия вследствие сепсиса, кровопотери или фармакологической терапии;
(6) анатомические особенности, например аномалии КА, коронарная артериовенозная фистула или миокардиальный мостик.

е) Прогноз. Долгосрочный прогноз для пациентов, перенесших ИМ↑ST на фоне ангиографически нормальных коронарных сосудов, более оптимистичный, чем после ИМ↑ST у пациентов, имеющих обструктивное поражение КА. После выздоровления повторные ИМ, СН или сердечная смерть для пациентов с нормальными КА нехарактерны. У большинства этих пациентов — отрицательная проба с физической нагрузкой, и лишь у немногих развивается стенокардия.