Инфаркт миокарда третий

Что такое инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) как тяжелое проявление ишемической болезни сердца (ИБС) занимает одно из лидирующих мест среди причин смертности во всем мире [1] . В 2017 году около половины всех умерших людей в РФ имели заболевания сердечно-сосудистой системы [2] .

Инфаркт миокарда – это гибель (некроз) клеток сердечной мышцы, которая связана с резким ограничением или прекращением кровоснабжения определенного участка миокарда. Такое состояние чаще всего возникает из-за внезапной закупорки тромбом коронарной артерии. [3] Также причиной ИМ может стать значительное повышение потребности миокарда в кислороде при психоэмоциональной и/или физической нагрузке или спазм сосудов [3] .

Краткая классификация инфаркта миокарда

Чтобы назначить наиболее оптимальную терапию ИМ и определить прогноз заболевания, врач должен поставить точный диагноз. Помимо жалоб пациента, важным методом диагностики является электрокардиография. По результатам электрокардиограммы (ЭКГ) различают такие варианты ИМ [3]

1. По глубине поражения миокарда:

• крупноочаговый,
• трансмуральный – некроз проникает через всю стенку миокарда,
• мелкоочаговый – ограниченный некроз, не проникающий через всю стенку миокарда.

2. По локализации очага – зависит от того, какая артерия поражена:

• в левом желудочке: передний, задний (нижний), перегородочный, верхушечный, боковой стенки;
• в правом желудочке – данная локализация встречается намного реже.

3. По наличию осложнений:

Причины развития ИМ

Чаще всего причиной закупорки сосудов становятся атеросклеротические бляшки, которые по мере прогрессирования атеросклероза постепенно уменьшают их просвет [5] . Большую опасность представляют бляшки, которые могут изъязвляться, разрушаться и становиться местом формирования тромба (атеротромбоз). Именно из-за атеротромбоза ИМ развивается в 75% случаев [3] . Причиной разрушения бляшки может стать внезапное повышение артериального давления или частоты сердечных сокращений (тахикардия), спазм сосудов (часто в утренние часы), когда активируется симпатическая нервная система [5] .

На место разрушения бляшки устремляются биологически активные вещества, стимулирующие воспалительный процесс, а также тромбоциты, которые формируют тромб [5] .

При закупорке крупной артерии клетки миокарда (кардиомиоциты) начинают гибнуть уже через 15-30 минут, а через 1 час работоспособных клеток остается всего около 50%. Без соответствующего лечения и восстановления кровотока через 6 часов некроз может быть необратимым [3] . Эти цифры дают понять, насколько быстрой должна быть профессиональная помощь при инфаркте миокарда [3] .

Наиболее критичным для сердечной мышцы является недостаток кислорода (ишемия). Даже в тот период, когда некроза еще нет, а ИМ только развивается, функции миокарда уже страдают. Нарушается сократительная способность, возможность проводить электрический импульс по проводящей системе сердца.

Чем раньше пациенту окажут специализированную помощь в условиях кардиологического стационара и восстановят кровоток, тем больше шансов на то, что удастся восстановить работу пострадавшей сердечной мышцы и избежать серьезных осложнений [3] .

Всего в 5% случаев ИМ в сосудах не находят признаков атеросклероза [3] . Тогда причиной ИМ считают спазм сосудов [3] . Пусковым фактором этого механизма может стать значительное психоэмоциональное напряжение или чрезмерная физическая нагрузка.

Учитывая, что атеросклероз – это ведущая причина инфаркта миокарда, то и способствуют развитию ИМ те же факторы, которые приводят к атеросклеротическому поражению сосудов. Среди них называют модифицируемые и немодифицируемые [3] .

Модифицируемые факторы риска (ФР)

ФР на которые можно влиять: [3,5]

• курение,
• артериальная гипертензия,
• повышенный уровень холестерина – гиперхолестеринемия,
• сахарный диабет, нарушение толерантности к глюкозе,
• избыточная масса тела, ожирение (тест расчета индекса массы тела),
• хронический стресс (тревожность, депрессия),
• гиподинамия

Немодифицируемые ФР (не изменяемые): [3,5]

• пол,
• возраст,
• наследственная предрасположенность.

Повлиять на них невозможно, поэтому они называются немодифицируемыми [3,5] .

Модифицируемые факторы риска – это те, которые можно устранить или влияние которых можно уменьшить. Особое значение имеют сопутствующие заболевания, такие как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение, а также особенности образа жизни (злоупотребление алкоголем, неправильное питание, хронические стрессы, гиподинамия, неблагоприятная экологическая обстановка и другие) [3] .

Серьезным фактором риска считается повышение уровня холестерина, особенно холестерина липопротеидов низкой плотности. [3,5]

При наличии нескольких факторов одновременно, риск развития сердечно-сосудистой патологии и инфаркта миокарда возрастает в несколько раз [3,5] . Для оценки риска развития сердечно-сосудистых событий и летального исхода в течение последующих 10 лет используется шкала SCORE [3] .

Клиническая картина ИМ

Симптомы инфаркта миокарда зависят от того, насколько обширно поражение сердечной мышцы, где находится очаг, а также от индивидуальных особенностей пациента и сопутствующих заболеваний. [1,3-6]

Основным клиническим проявлением инфаркта миокарда является боль. У нее есть определенные признаки, по которым ее можно отличить от других видов болевого синдрома.

Боль при ИМ, так называемая ангинозная, возникает, как правило, внезапно. Начинается с чувства дискомфорта за грудиной, постепенно нарастает и становится очень сильной. Она может быть сжимающей, давящей, иногда режущей и даже разрывающей [1,3-6] . Кроме загрудинной локализации, может распространяться на левую половину грудной клетки с переходом в левое плечо, лопатку, руку, захватывать верхнюю часть живота. Иногда отдает в нижнюю челюсть, напоминая зубную боль. Интенсивность ее не зависит от положения тела, позы или не купируется приемом нитроглицерина [1,3-6] .

Продолжаться боли могут от 20-30 минут до суток и больше. Часто сопровождаются резким возбуждением, иногда паникой, чувством нехватки воздуха, страхом смерти, «холодным потом» [5] .

ИМ может стать первым проявлением ишемической болезни сердца (ИБС). Также симптомы инфаркта миокарда могут развиться и на фоне хронической ИБС, когда приступы стенокардии уже хорошо знакомы пациенту. Тогда одним из главных отличий боли становится тот факт, что она не снимается привычным приемом нитроглицерина, длится более 20 минут, появляется в покое или ночью [5] .

Должно насторожить и появление дополнительных симптомов, которых раньше не было: перебои в работе сердце, удушье, другая локализация боли, учащение приступов стенокардии, ухудшение переносимости обычной физической нагрузки [5] .

На какие симптомы обратить внимание, чтобы предотвратить инфаркт миокарда?

Даже если ИМ происходит без предшествующей стенокардии, то при подробном расспросе врач может выявить признаки предынфарктного состояния, на которые просто не обратили внимания. Это

• повышенная утомляемость,
• слабость,
• ощущение сердцебиения,
• перебои в области сердца,
• одышка,
• колебания артериального давления (АД) и т.д [3] .

Такие симптомы нельзя игнорировать. При их появлении стоит обратиться к врачу и пройти минимальное обследование (ЭКГ, ЭХО-КГ).

По клиническим признакам инфаркта миокарда, его делят на 6 вариантов [5] :

Атипичные формы инфаркта миокарда [1,3-6]

Кроме основного клинического варианта инфаркта миокарда различают и другие. Они отличаются симптомами, по ним сложнее поставить верный диагноз, так как они могут маскироваться под другие заболевания.

1. Астматический. Боли выражены не так ярко, а иногда и вовсе отсутствуют. На первый план выступают симптомы удушья или одышки, которые иногда сопровождаются кашлем, что можно принять за приступ бронхиальной астмы или обострение других хронических заболеваний легких. [1,3-6]

2. Абдоминальный. Встречается редко – примерно у 3% пациентов. Характерны боли в животе, и симптомы, которые можно связать с нарушением пищеварения (тошнота, рвота, вздутие живота, расстройства стула). Мышцы брюшной стенки могут быть напряжены. Такие пациенты часто оказываются в хирургическом отделении с подозрением на острый аппендицит. Такой вариант может развиться при локализации очага ИМ в нижних отделах левого желудочка сердца [1,3-6]

3. Аритмический. Типичные боли отсутствуют или мало выражены. При этом регистрируются различные нарушения сердечного ритма, нарушения проводимости. Такой тип ИМ может сопровождаться резким снижением артериального давления, сердечной недостаточностью. [1,3-6]

4. Цереброваскулярный . Болей в области сердца практически нет. Главные признаки – симптоматика со стороны нервной системы, которая свидетельствует о нарушении мозгового кровообращения. Чаще наблюдается при выраженном атеросклерозе сосудов головного мозга у пожилых пациентов. [1,3-6]

Могут наблюдаться общемозговые симптомы: тошнота, рвота, головокружение, обморок; нарушения психики: апатия, нарушение ориентации во времени и пространстве, психоз. [1,3-6]

5. ИМ с атипичным болевым синдромом. Боль может отмечаться в грудном отделе позвоночника, левой лопатке, плече, кисти, нижней челюсти, правой половине грудной клетки. Характер заставляет думать об остеохондрозе и других заболеваниях костно-мышечной системы. Подтвердить диагноз инфаркта можно с помощью, ЭКГ, ЭХО- КГ (УЗИ сердца) и тропониновых тестов (анализ крови) [1,3-6] .

6. Безболевой вариант или малосимптомный. Обнаруживаются такие инфаркты случайно при обследовании по другому поводу. Наблюдаются в основном у пожилых людей с различными сопутствующими заболеваниями, например, сахарным диабетом. [1,3-6]

Когда нужно срочно вызывать врача [1,3-6]

При появлении интенсивной боли за грудиной или в грудной клетке, которая отдает в руку, лопатку, плечо, длится более 20 минут, не снимается нитроглицерином и сопровождается слабостью, холодным потом, возбуждением, нужно вызывать скорую помощь или врача. При вызове скорой указать на характер болей, чтобы могла приехать специализированная кардиологическая бригада. Ранняя диагностика и адекватная терапия для восстановления кровотока может спасти жизнь.

До приезда скорой помощи можно принимать нитроглицерин в виде таблетки под язык или спрея (до трех раз с интервалом в 5 минут). При этом необходимо иметь в виду, что препарат может вызвать резкое снижение артериальное давления вплоть до обморока, поэтому важно не превышать дозировку [1,3-6] .

При отсутствии противопоказаний нужно принять ацетилсалициловую кислоту в дозе 150-300 мг, предварительно измельчив ее или разжевав. В больнице лечение будет направлено на [4,6] :

• снятие боли,
• восстановление кровотока в сердечной мышце,
• уменьшение нагрузки на сердце и потребности в кислороде,
• ограничение очага некроза,
• профилактику осложнений.

В дальнейшем пациенту предстоит поэтапная реабилитация и наблюдение у кардиолога.

Стадии инфаркта миокарда, несмотря на стремительное развитие процесса, важно определять для оказания первой помощи, лечения и профилактики отсроченных осложнений. Инфарктом миокарда называется острое нарушение кровообращения сердечной мышцы, которое приводит к ее повреждению. Когда сосуд, который питает определенный участок сердца, закупоривается, разрушается либо сужается в результате спазма, сердечная мышца испытывает острую нехватку кислорода (а сердце является самым энергозатратным органом человека), в результате чего ткани этого участка погибают – образуется некроз.

Стадии инфаркта миокарда

Повреждение развивается последовательно, в несколько стадий. Так как иммунная система действует на ткани опосредовано через биологические трансмиттеры, у врачей есть некоторое время для оказания помощи, чтобы избежать гибели клеток миокарда, или, по крайней мере, минимизировать ущерб.

Важнейшим методом диагностики инфаркта является электрокардиограмма, которая легкодоступна, и может быть проведена уже в карете скорой помощи.

Первая, острейшая стадия, или стадия ишемии

Это очень короткий, но наиболее благоприятный период для оказания первой помощи. Его длительность составляет в среднем 5 часов от начала приступа, но четко определить момент перехода стенокардии в инфаркт достаточно сложно, а время компенсации индивидуально, поэтому возможны колебания в довольно широком диапазоне. Патологическая анатомия первого этапа заключается в образовании первичной зоны некроза из-за острого расстройства кровообращения, причем этот очаг продолжит расширяться впоследствии. Уже на этом этапе появляются первые клинические проявления – острая загрудинная боль, слабость, дрожь, тахикардия. К сожалению, очень часто пациенты не могу определить это состояние как инфаркт, не придают ему значения, пытаются игнорировать и страдают от опасных осложнений.

Вторая, острая стадия инфаркта миокарда

Для этого этапа характерно расширение зоны некроза настолько, что выпадение из работы этой области сердечной мышцы влечет за собой сердечную недостаточность, системное расстройство кровообращения. По времени это может длиться до 14 дней. В случае оказания адекватной медицинской помощи этот этап также можно компенсировать, остановить разрушение тканей. Количество клеток, которые погибнут в течение острой стадии, будет влиять на появление отсроченных осложнений и их характер. Именно в этот период может развиться кардиогенный шок и реперфузионный синдром – два опасных ранних осложнения. Кардиогенный шок возникает, когда сила сердечного выброса уменьшается, а сопротивление периферических сосудов не позволяет эффективно качать кровь. Реперфузионный синдром развивается при чрезмерном применении фибринолитиков – тогда после долгой ишемии клетки резко возвращаются к работе и повреждаются окисленными радикалами.

Определение стадии необходимо для лечения, оказания первой помощи и профилактики отсроченных осложнений.

Третья, подострая стадия инфаркта миокарда

Это переломный момент в ходе заболевания. Он длится от двух недель до месяца, в это время находящиеся в некробиозе (пограничном между жизнью и смертью состоянии) клетки еще имеют шанс вернуться к работе, если условия будут благоприятными для восстановления. Для этого периода характерен иммунный ответ на асептическое воспаление. Именно с этого момента может развиться синдром Дресслера – аутоиммунное заболевание, для которого характерно повреждение миокарда иммунными клетками. При положительном исходе некротизированная область рассасывается макрофагами, продукты распада метаболизируются. Образовавшийся дефект начинает заполнять соединительная ткань, образуя рубец.

4 стадия – рубцовая

Длительность завершающей инфаркт стадии составляет более двух месяцев. В этой фазе соединительная ткань полностью замещает разрушенный участок. Однако так как эта ткань представляет собой всего лишь «цемент» организма, она не способна взять на себя функции сердечной мышцы. В результате ослабевает сила выброса, наблюдаются нарушения ритма и проводимости. При высоком давлении рубцовая ткань растягивается, образуется дилатация сердца, сердечная стенка истончается и может лопнуть. Впрочем, адекватная поддерживающая терапия позволяет этого не допустить, а отсутствие повреждающих агентов обеспечивает пациентам, находящимся на этой стадии, надежду на благоприятный исход.

Иногда фазы выпадают или переходят одна в другую так, что отдельно выделить какой-то этап инфаркта невозможно. Выяснить, какая именно стадия имеет место, после чего скорректировать лечение, позволит инструментальная диагностика.

Кардиогенный шок возникает, когда сила сердечного выброса уменьшается, а сопротивление периферических сосудов не позволяет эффективно качать кровь.

Механизм развития инфаркта

Инфаркт миокарда – одно из наиболее распространенных и при этом самых опасных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Он характеризуется высокой летальностью, большая часть которой приходится на первые часы приступа кислородного голодания (ишемии) сердечной мышцы. Некротические изменения необратимы, но возникают в течение несколько часов.

Множество факторов влияет на сердечно-сосудистую систему, повышая риск возникновения инфаркта. Это курение, несбалансированный рацион с большим количеством транс-жиров и углеводов, гиподинамия, сахарный диабет, неправильный образ жизни, ночная работа, подверженность стрессам и множество других. Причин же, которые непосредственно приводят к ишемии, всего несколько – это спазм коронарных сосудов, питающих сердце (острая сосудистая недостаточность), их закупорка атеросклеротической бляшкой или тромбом, критическое увеличение потребностей миокарда в питании (например, во время тяжелых физических нагрузок, стресса), повреждение стенки сосуда с его последующим разрывом.

Сердце способно компенсировать ишемию некоторое время за счет накопленных внутри кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы) питательных веществ, однако запасы исчерпываются уже через несколько минут, после чего клетки отмирают. Зона некроза не может принимать функциональное участие в работе мышечного органа, вокруг нее возникает асептическое воспаление, присоединяется системный иммунный ответ на повреждение. Если в нужный момент не оказать помощь, зона инфаркта продолжит расширяться.

Симптомы

Симптомы заболевания варьируются, но существует несколько признаков, которые говорят об инфаркте с высокой вероятностью. В первую очередь, это кардиальная боль, которая отдает в руку, пальцы, челюсть, между лопаток.

Реперфузионный синдром развивается при чрезмерном применении фибринолитиков – тогда после долгой ишемии клетки резко возвращаются к работе и повреждаются окисленными радикалами.

Диагностическим критерием является нарушение сократительной, проводящей, ритмообразующей работы сердца из-за повреждения проводящей системы – больной ощущает сильные толчки сердца, его остановку (перебои в работе), неравномерные удары с разными интервалами. Наблюдаются и системные эффекты – потливость, головокружение, слабость, тремор. Если заболевание прогрессирует быстро, присоединяется одышка за счет сердечной недостаточности. Могут наблюдаться психические проявления инфаркта – страх смерти, тревожность, нарушения сна, мнительность и другие.

Иногда классические симптомы не выражены, а иногда проявляются атипические признаки. Тогда говорят об атипических формах инфаркта миокарда:

• абдоминальная – по своим проявлениям напоминает перитонит с синдромом острого живота (интенсивными болями в эпигастральной области, жжением, тошнотой);
• церебральная – происходит в виде головокружения, помутнения сознания, развития неврологических признаков;
• периферическая – боль отдалена от источника и локализируется в кончиках пальцев, шее, тазу, ногах;
• безболевая, или малосимптомная форма – возникает обычно у больных с сахарным диабетом.

Анатомически выделяют несколько видов инфаркта, каждый из которых повреждает разные оболочки сердца. Трансмуральный инфаркт поражает все слои – формируется большая зона повреждения, сердечная функция страдает в значительной степени. К сожалению, именно на этот вид также приходится большая часть всех случаев инфаркта миокарда.

Интрамуральный инфаркт имеет ограниченную локализацию и более благоприятное течение. Зона повреждения находится в толще сердечной стенки, но не достигает эпикарда снаружи и эндокарда внутри. При субэндокардиальном инфаркте очаг повреждения локализуется сразу под внутренней оболочкой сердца, а при субэпикардиальном – под внешней.

Сердце способно компенсировать ишемию некоторое время за счет накопленных внутри кардиомиоцитов питательных веществ, однако запасы исчерпываются уже через несколько минут.

В зависимости от объема поражения и характеристики некротического процесса выделяют также крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт. Крупноочаговый обладает характерными признаками на электрокардиограмме, а именно патологическим зубцом Q, поэтому крупноочаговый называется Q-инфарктом, а мелкоочаговый – не-Q-инфарктом. Размер области повреждения зависит от калибра артерии, которая выпала из кровообращения. Если блокируется кровоток в большой коронарной артерии, возникает крупноочаговый инфаркт, а если конечная ветвь – мелкоочаговый. Мелкоочаговый инфаркт может почти не проявляться клинически, в этом случае пациенты переносят его на ногах, а рубец после альтерации обнаруживают совершенно случайно. Тем не менее, сердечная функция значительно страдает и в этом случае.

Диагностика инфаркта

Важнейшим методом диагностики инфаркта является ЭКГ (электрокардиограмма), которая легкодоступна, и может быть проведена уже в карете скорой помощи с целью идентификации типа и локализации повреждения. По изменениям электрической активности сердца можно судить обо всех параметрах инфаркта – от размеров очага до длительности.

Для первой стадии характерна элевация (подъем) сегмента ST, что говорит о выраженной ишемии. Сегмент поднимается настолько, что сливается с зубцом Т, повышение которого свидетельствует о повреждении миокарда.

Во второй, острой стадии инфаркта, появляется патологический глубокий зубец Q, который может переходить в едва заметный R (он уменьшился из-за ухудшения проводимости в желудочках сердца), а может пропускать его и переходить сразу в ST. Именно по глубине патологического Q различают Q-инфаркт и не-Q-инфаркт.

При субэндокардиальном инфаркте очаг повреждения локализуется сразу под внутренней оболочкой сердца, а при субэпикардиальном – под внешней.

В следующих двух стадиях появляется, а затем исчезает глубокий Т – его нормализация, равно как и возвращение высокого ST на изолинию, свидетельствует о фиброзе, замещении очага повреждения соединительной тканью. Все изменения в ЭКГ постепенно нивелируются, лишь R будет еще длительное время набирать необходимый потенциал, но в большинстве случаев он так и не возвращается к своему предынфарктному показателю – сократительную способность сердечной мышцы сложно вернуть после острой ишемии.

Важным диагностическим показателем является анализ крови, общий и биохимический. Общий (клинический) анализ позволяет увидеть изменения, характерные для системной воспалительной реакции – увеличение количества лейкоцитов, повышение СОЭ. Биохимический анализ позволяет измерить уровень специфичных для сердечной ткани ферментов. К характерным для инфаркта показателям относятся увеличение уровня КФК (креатинфосфокиназы) фракции МВ, ЛДГ (лактатдегидрогеназы) 1 и 5, изменение уровня трансаминаз.

Решающим обследованием для уточнения изменений гемодинамики в сердце после повреждения является эхокардиография. Она позволяет визуализировать кровоток, очаг некроза или фиброза.

Лечение на разных стадиях инфаркта

На начальных стадиях лечение направлено на уменьшение повреждений, которые получает сердечная мышца. Для этого вводятся препараты, которые растворяют тромб и предотвращают агрегацию, то есть слипание, тромбоцитов. Также применяются лекарственные средства, увеличивающие выносливость миокарда в условиях гипоксии, и сосудорасширяющие препараты для увеличения просвета коронарных артерий. Болевой синдром купируется наркотическими анальгетиками.

Для первой стадии характерна элевация сегмента ST, что говорит о выраженной ишемии. Сегмент поднимается настолько, что сливается с зубцом Т, повышение которого свидетельствует о повреждении миокарда.

На поздних стадиях необходим контроль диуреза больного, кроме того, применяют вазопротекторы и разного рода стабилизаторы мембран. Сердечная недостаточность в некоторой мере компенсируется кардиотоническими средствами.

В дальнейшем проводится кардиореабилитация и поддерживающая терапия.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

3. 1. Крупноочаговый (трансмуральный).Q инфаркт.

3. 2. Мелкоочаговый. Не Q инфаркт.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

Диагноз ставится не ранее чем через 2 месяца с момента возникновения инфаркта миокарда. В диагнозе указывается наличие хронической аневризмы сердца, внутренних разрывов миокарда, дисфункции папиллярных мышц сердца, внутрисердечного тромбоза, характер нарушений проводимости и сердечного ритма, форма и стадии сердечной недостаточности. Если на ЭКГ нет признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда, диагноз может быть поставлен по типичным изменениям ЭКГ или ферментным сдвигам в анамнезе (на основании медицинской документации).

5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

Обычно нарушения проводимости и сердечного ритма осложняют другие формы ИБС, но иногда могут быть и единственным проявлением заболевания. В этих случаях диагноз ИБС требует уточнения с помощью функциональных проб с нагрузкой, селективной коронароангиографией.

6. Сердечная недостаточность.

Сердечная недостаточность может осложнить любую форму ИБС. Если у больных с сердечной недостаточностью нет клинических или электрокардиографических признаков ИБС (в настоящее время или в анамнезе), диагноз ИБС становится сомнительным.

Примечание: в случае успешной реанимации больного с ИБС лучше использовать термин «ВОК – внезапная (первичная) остановка кровообращения», а при «биологической» смерти можно воспользоваться термином «внезапная коронарная смерть»

Функциональные классы тяжести стабильной стенокардии напряжения согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов

I фк. – Обычная повседневная физическая нагрузка (ходьба или подъем по лестнице) не вызывают приступов стенокардии. Приступ стенокардии возникает при выполнении очень быстрой или продолжительной физической работы.

II фк. – Небольшое ограничение обычной физической активности – возникновение стенокардии в результате быстрой ходьбы или быстрого подъема по лестнице, после еды, на холоде в ветреную погоду, под влиянием эмоционального стресса, в первые несколько часов после подъема с постели, во время ходьбы на расстояние больше 200 метров (двух кварталов) по ровной местности или во время подъма по лестнице более чем на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.

III фк. – Выраженное ограничение обычной физической активности – приступ стенокардии возникает в результате ходьбы на расстояние от одного до двух кварталов (100-200 м) по ровной местности или при подъеме по лестнице на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.

IV фк. – Невозможность выполнять любой вид физической работы без возникновения неприятных ощущений – приступ стенокардии может возникнуть в покое

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ (Национальное руководство по кардиологии, 2007 г)

Клинические формы нестабильной стенокардии

–Впервые возникшая стенокардия – появление приступов стенокардии в течение последних двух месяцев

– Прогрессирующая стенокардия – увеличение частоты и/или продолжительности ангинозных приступов, снижение толерантности к нагрузкам, появление приступов в покое, а также снижение эффективности антиангинальных препаратов.

– Стенокардия покоя – приступы в покое продолжительностью более 20 минут в течение 2 месяцев.

Классификация нестабильной стенокардии (С. W. Hamm, E. Braunwald, 2000)

А развивается в присутст­вии экстракардиальных факторов которые усили­вают ишемию миокарда.

В развивается без экстракардиальных факторов

С – возникает в пре­делах 2-х недель по­сле инфаркта

1 – Первое появление тяжелой стенокардии, прогрессирующая стенокардия; без сте­нокардии покоя

II – Стенокардия покоя в предшествующий месяц, но не в бли­жайшие 48 ч; (стенокардия покоя, подострая

III- Стенокардия покоя в предшествующие 48 ч (стенокардия покоя,

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА (Национальное руководство по кардиологии, 2007 г)

Острый коронарный синдром — острая фаза ИБС. Острый коронарный синдром — временный «рабочий» диагноз, который необ­ходим для первичной оценки, стратификации риска, выбора тактики лечения у больных с обострением ИБС. С точки зрения особенностей развития процесса, возможности быстрой диа­гностики, выработки тактики лечения острый коронарный синдром удобно разде­лить на 2 группы в зависимости от изменений на исходной ЭКГ:

• острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST;

• острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST.

При остром коронарном синдроме с подъёмом сегмента ST в большинстве случаев в дальнейшем развивается крупноочаговый ИМ. У больных с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST обычно диагностируют нестабильную стенокардию или мелкоочаговый ИМ. По мере широкого внедрения в клиническую практику определения сердечных тропонинов (маркёров поврежде­ния миокарда) у больных с острым коронарным синдромом разделение острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST на нестабильную стенокардию и мелкоочаговый ИМ получило широкое распространение.

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST характеризуется ангинозными приступами и отсутствием на ЭКГ подъёма сегмента ST. К острому коронарному синдрому без подъёма сегмента ST относят нестабильную стенокар­дию и ИМ без подъёма сегмента ST.

Нестабильная стенокардия — ухудшение течения стенокардии, выражающе­еся в увеличении частоты, продолжительности приступов, снижении толерантнос­ти к нагрузкам, уменьшении эффективности антиангинальной терапии.

К нестабильной стенокардии относят любые варианты впервые возникшей стенокардии (последние 2 мес), усугубление имевшейся стенокардии (переход из I—II в III или IV ФК), появление приступов стенокардии в ночное время. Тяжесть и продолжительность приступа при нестабильной стенокардии недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъёмов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркёров некроза миокарда в количествах, достаточных для диа­гноза ИМ.

Инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST — острая ишемия миокарда, приводящая к его некротическому повреждению. На исходной ЭКГ нет подъёмов сегмента ST. У большинства больных, у которых болезнь начинается как ИМ без подъёма сегмента ST, зубцы Q_не появляются и в итоге диагностируется мелкоочаговый ИМ без зубца Q. ИМ без подъёма сегмента ST отличается от нестабильной стенокардии появлением или повышением уровней маркёров некроза миокарда, которые при нестабильной стенокардии отсутствуют.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА (Национальное руководство по кардиологии, 2007 г)

Исходные изменения на ЭКГ:

ИМ с подъемом сегмента ST (в эту группу относят также остро возникшую блокаду левой ножки пучка Хиса);

ИМ без подъема сегмента ST

Последующие изменения на ЭКГ:

ИМ с формированием патологических зубцов Q (обычно ИМ с подъемом сегмента ST соответствует развивающийся крупноочаговый ИМ с последующим формированием патологических зубцов Q );

ИМ без формирования патологических зубцов Q .

Размеры очага некроза:

крупноочаговый (трансмуральный) ИМ;

Локализация очага некроза:

ИМ передней стенки левого желудочка (передний ИМ)

ИМ боковой стенки левого желудочка (боковой ИМ)

изолированный ИМ верхушки сердца

ИМ нижней стенки левого желудочка (нижний ИМ)

ИМ задней стенки левого желудочка

ИМ межжелудочковой перегородки

ИМ правого желудочка

возможны сочетанные локализации: задненижний, переднебоковой и др.

Наличие ИМ в анамнезе:

острейший период: от начала болевого приступа до формирования очага некроза (первые 4-6 ч);

острый период: окончательное формирование очага некроза (до 2 недель);

подострый период: формирование рубца (до 2 мес.)

постинфарктный период: полное рубцевание и консолидация рубца (после 2 мес.)

КЛАССИФИКАЦИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ И ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА ПО ТЕОДОРИ М. И. С ДОПОЛНЕНИЯМИ

С типичным началом в виде острого, длительного болевого приступа и циклическим течением с ярко выраженными тремя периодами: острым, подострым и функционально-восстановительным

Стертые (редуцированные) формы

С типичными, но нерезко выраженными симптомами или только с отдельными характерными для инфаркта миокарда симптомами.

С возникновением или преимущественной локализацией болей не в области сердца, а на периферии: лево-лопаточная, лево-ручная, верхнепозвоночная, нижне-челюстная и ушная, гортанно-глоточная.

С картиной острой брюшной катастрофы: прободной язвой желудка, желудочного кровотечения, кишечной непроходимости.

«Астматическая» – с синдромом кардиальной астмы, иногда с развитием отека легких. С острым развитием сердечной недостаточности (правожелудочковой или бивентрикулярной).

«Аритмическая» с картиной тяжелого нарушения сердечного ритма и проводимости (при наличии полной атриовентрикулярной блокады – нередко с синдромом Морганьи-Эдемс-Стокса).

«Бессимптомная» – без выраженных клинических проявлений, обнаруживаемая только при электрокардиографическом исследовании.

С картиной острого нарушения мозгового кровообращения:

замаскированная гипертензивным кризом начало клинического инфаркта миокарда;

При сочетании, например, отека легких и кардиогенного шока;

загрудинно-болевой формы и острого нарушения мозгового кровообращения и т. д.

Передний, передне-боковой, передне-перегородочный, задний, задне-боковой, задне-перегородочный, перегородочный, передне-задний, с вовлечением сосочковых мышц, с вовлечением предсердий (при наличии клиничех данных за поражение сосочковых мышц или электрокардиографических данных за поражение предсердий).

По глубине пораженияТрансмуральный, субэпикардиальный, субэндокардиальный, интрамуральный

По распространенностиРаспространенный (обширный), ограниченный.

По количеству перенесенных инфарктов миокардаПервичный, повторный (с указанием, при возможности какой по счету).

Примечание: под повторным (в отличие от рецидивирующего) инфарктом миокарда следует понимать такой, который развился в разные сроки после предшествовавшего, но всегда после завершения процессов репарации от предыдущего поражения

С выраженными периодами – острым, подострым и функционально-восстановительным, сроки которых не отклоняются от обычных.

С повторными инфарцированиями сердечной мышцы, возникающими в различные периоды течения болезни, но всегда до завершения процессов репарации от предыдущего инфаркта.

С замедленным темпом развития репаративных процессов и удлинением отдельных периодов заболевания.

г) латентное (субклиническое)

Без сколько-нибудь выраженных клинических симптомов, но с типичной электрокардиографической динамикой.

По наличию осложнений:

Острая сосудистая недостаточность – кардиогенный шок-коллапс (истинно-кардиогенный коллапс; коллапс рефлекторного типа; коллапс аритмического типа; коллапс при разрыве сердечной мышцы).

Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная).

Нарушение ритма и проводимости (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий, блокады (внутрижелудочковые и атриовентрикулярные), фибрилляция желудочков.

Диффузный фибринозный или выпотной перикардит. Острая аневризма сердца. Разрыв сердца. Разрыв межжелудочковой перегородки. Отрыв сосочковой мышцы. Острое расширение желудка. Парез кишечника. Желудочное кровотечение (на почве острой язвы или эрозивного гастрита).

Острый диабетический синдром с гиперосмотической или ацидотической комой.

Острая почечная недостаточность. Тромбоэндокардит (чаще- париетальный, асептический или септический).

а) ранние (из рыхлых пристеночных тромбов в желудочках сердца);

б) поздние (тромбозы вен с легочными эмболиями, тромбоэмболии в артериальной системе).

Абсцесс миокарда (гнойное расплавление некротического очага с развитием гнойного перикардита или прорывом абсцесса в перикард и гемотампонадой).

Хроническая аневризма сердца.

Прогрессирующая хроническая сердечная недостаточность.

Примеры формулировки диагноза

ИБС. Впервые возникшая стенокардия напряжения. ХСН _{0 ст} -ФК

ИБС. Стабильная стенокардия напряжения III функциональный класс.ХСН _{I ст}–ФК_I

ИБС. Стабильная стенокардия напряжения IIфк, постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз (ОИМ в 1991 г.) ХСН_IIа. –ФК_III

ИБС. Спонтанная стенокардия. ХСН Iст.- ФКII.

ИБС. Нестабильная стенокардия IВ. ХСНIст.- ФКI.

ИБС. Нестабильная стенокардия IIС. ХСНIст. – ФКI.

ИБС. трансмуральный инфаркт миокарда передне-перегородочной области с переходом на верхушку, острейший период. Желудочковая экстрасистолия, II класс по Лауну, ОСНIIст. поKillip.

ИБС. Пароксизм фибрилляции предсердий, тахисистолическая форма,ХС Н_{1 ст.–}ФК_I.

ИБС. Полная атриовентрикулярная блокада. Приступы Адамса-Стокса-Морганьи, II степень тяжести, ХСН_{IIб –} ФК_III