26-07-2019
0 Просмотров
0 комментариев
0 РейтингМетодическое пособие – Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие методички по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
Инфаркт миокарда – это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения: при стрессе – глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых эндокринных нарушениях; при нарушениях электролитного баланса.
Сейчас инфаркт миокарда рассматривается только как ишемический некроз, т.е. как повреждение миокарда вследствие ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий. Самая частая причина – тромб, реже – эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови. Кроме того, вследствие нарушенного липидного обмена при атеросклерозе увеличивается свертываемость крови, что отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови + завихрения способствуют образованию тромбов. Кроме того, к образованию тромбов может вести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагенеза, сифилитического поражения артерий, при расслаивающейся аневризме аорты. Выделяют предрасполагающие факторы: сильное психоэмоциональное перенапряжение, инфекции, резкие изменения погоды.
Инфаркт миокарда – очень распространенное заболевание, является самой частой причиной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 5О лет инфаркт миокарда встречается в 5О раз чаще у мужчин, чем у женщин. У 6О-8О% больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место прединфарктный (продромальный) синдром, который встречается в трех вариантах:
1)стенокардия в первый раз, с быстрым течением – самый частый вариант;
2)стенокардия протекает спокойно, но вдруг переходит в нестабильную – возникает при других ситуациях, не стало полного снятия болей;
3)приступы острой коронарной недостаточности;
Клиника инфаркта Миокарда:
Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать период болезни. Чаще всего инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна обширная иррадиация болей – в руки, спину, живот, голову и т.д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности – холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Указанные выше признаки характерны для 1 периода – болевого или ишемического. Длительность 1 периода от нескольких часов до 2-х суток.
Объективно в этот период можно найти: увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений; при аускультации иногда слышен патологический 4-й тон; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ.
2-й период – острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как правило. проходят. Длительность острого периода до 2-х недель. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38оС, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется.
При исследовании крови во 2-м периоде находят: лейкоцитоз, возникает к концу 1-х суток, умеренный, нейтрофильный (1О-15 тыс.) со сдвигом до палочек: эозинофилы отсутствуют или эозинопения; постепенное ускорение СОЭ с 3-5 дня заболевания, максимум ко 2-й неделе, к концу 1-го месяца приходит к норме; появляется С-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели; повышается активность трансминазы, особенно ГЩУ – через 5-6 часов и держится 3-5-7 дней, достигая 5О ЕД. В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансминаза. Повышается также активность лактатдегидрогеназы (5О ЕД), которая возвращается к норме на 1О сутки. Исследования последних лет показали, что более специфичной по отношению к миокарду является креатинфосфокиназа, ее активность повышается при инфаркте миокарда до 4-х ЕД на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней.
Считается, что существует прямая пропорциональная зависимость между уровнем креатинфосфокиназы и протяженностью зоны очага некроза сердечной мышцы.
На ЭКГ ярко представлены признаки инфаркта миокарда.
а) при проникающем инфаркте миокарда (т.е. зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху – это первый признак проникающего инфаркта миокарда; слияние зубца Т с сегментами ST на 1-3 день; глубокий и широкий зубец Q – основной, главный признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения – противоположные смещения ST и Т (например, в 1 и 2 стандартном отведениях по сравнению с 3 стандартным отведением); в среднем с 3-?/p>
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 7
- Далее
| Название | Инфаркт миокарда |
| страница | 1/6 |
| Дата | 27.07.2013 |
| Размер | 0.81 Mb. |
| Тип | Документы |
| скачать |
| 1. /инфаркт миок тайёр.docx | Инфаркт миокарда |
Министерство здравохранения Республики Узбекистан
Центр развития медицинского образования
Ташкентская медицинская Академия
(Учебно-методическое пособие по интегрированному обучению
для студентов IV курсов медицинских вузов)
Центр развития медицинского образования
Ташкентская Медицинская Академия
Начальник главного отдела
науки и учебных заведений
“____”________________ 2011 г.
Джураева Э.Р. – доцент кафедры факультетской и госпитальной терапии
лечебного факультета и внутренних
болезней медико-профилактического факультета.
Зияева Ф.К. – ассистент кафедры факультетской и
госпитальной терапии лечебного
факультета и внутренних болезней медико-
Бекенова Г.Т. – ассистент кафедры факультетской и
госпитальной терапии лечебного
факультета и внутренних болезней медико-
Якубов А.В. – кафедра клинической фармакологии ТМА,
Зохидова М.З. – кафедра по подготовке врача общей практики Ташкентского института усовершенствования врачей, д.м.н., профессор
Учебно-методическое пособие рассмотрено и утверждено на заседании ЦМК ТМА (протокол №5 “03” 05 2011 г.)
Председатель ЦМК, профессор М.Ш. Каримов
Учебно-методическое пособие утверждено на Учёном Совете ТМА и рекомендовано к опубликованию (протокол № _____ “_____”_____ 2011г.).
д.м.н., профессор Г.С.Рахимбаева
 |
1. Место проведения занятия, оснащение |
- Отделения кардиологии, кардиореанимации, кардиоревматологии и общей терапии, отделение лабораторно-инструментальной диагностики, учебные комнаты.
- Анализы крови, клинические и биохимические анализы, иммунологические исследования, рентгенологические исследования, ЭКГ, ФКГ, ЭхоКС, обучающе-контролирующие тесты, тематические больные, раздаточный материал.
- ТV-видео, оверхет, мультимедиа, таблицы, слайды, информационно-компьютерная программа.
 |
2. Продолжительность занятия |
Время для освещения данной темы-270 минут
 |
3. Цель занятия: |
Обучение студентов этиологии, патогенезу, клинической симптоматологии, лабораторно-инструментальной диагностике и рациональной терапии, профилактике осложнений, реабилитации.
Цель обучения – освоение и укрепление теоретических знаний:
Воспитательная цель – формирование в подготовке врача соответствующего мировым стандартам интереса к специальности, чувства ответственности, воспитание интереса к расширению своих знаний, формирование уровня деонтологического воспитания, формирование осторожности в процессе выполнения практической работы, ясности и ответсвенности.
Развивательная цель – формирование у студентов самостоятельного мышления и обсуждения, развитие критического мышления у студентов (клинического, гигиенического).
1. Определение инфаркта миокарда
- Этиология инфаркта миокарда
- Патогенез инфаркта миокарда.
- Классификация инфаркта миокарда.
- Клиническая картина инфаркта миокарда: субъективные данные, общий осмотр, данные пальпации, перкуссии и аускультации, заключение лабораторно-инструментальных методов исследований.
- Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда.
- Основные принципы лечения и реабилитации инфаркта миокарда.
- Течение и прогноз инфаркта миокарда.
Студент должен знать:
- этиологию инфаркта миокарда
- патогенез инфаркта миокарда
- клинику инфаркта миокарда
- методы диагностики инфаркта миокарда
- основные принципы лечения
Студент должен уметь:
- Собрать анамнез, жалобы больного, провести общий осмотр, пальпацию, перкуссию и аускультацию
- Составить план обследования больного
- Интерпретировать показатели лабораторных данных
- Интерпретировать данные ЭКГ
- Обосновать по шагам клинический диагноз
- Написать рецепт на препараты и объяснить их механизм действия, побочные
эффекты
 |
4. Мотивация |
В настоящее время изучение инфаркта миокарда имеет огромное значение, потому что он является одной из самых распространенных причин смертности и инвалидизации населения и может привести к опасным для жизни больного осложнениям.
5. Междисциплинарная и внутридисциплинарная связь
Интегрировать со следующими предметами:
- По вертикали
- Нормальная анатомия
- Нормальная физиология
- Гистология
- Патологическая анатомия
- Патологическая физиология
- Пропедевтика внутренних болезней
- По горизонтали
- Факультетская хирургия
- Лучевая диагностика
Сердце человека – это мышечный насос, разделенный на 4 камеры. Две верхние камеры называются предсердиями, а две нижние – желудочками.
Эти два типа камер сердца выполняют разные функции: предсердия собирают кровь, поступающую в сердце и проталкивают ее в желудочки, а желудочки выталкивают кровь из сердца_в_артерии,_по_которым_она_попадает_во_все_части_тела.
Два предсердия разделены межпредсердной перегородкой, а два желудочка – межжелудочковой перегородкой. Предсердие и желудочек каждой стороны сердца соединяются предсердно-желудочковым отверстием. Это отверстие открывает и закрывает предсердно-желудочковый клапан. Левый предсердно-желудочковый клапан известен также как митральный клапан, а правый предсердно-желудочковый клапан – как трехстворчатый_клапан.
Клапаны действуют как ворота, давая крови возможность переходить из одной камеры сердца в другую и из камер сердца в связанные с ними кровеносные сосуды. В сердце имеются следующие клапаны: трехстворчатый, легочный (легочного ствола), двустворчатый (он же митральный)_и_аортальный.
Трехстворчатый клапан расположен между правым предсердием и правым желудочком. При открытии этого клапана кровь переходит из правого предсердия в правый желудочек. Трехстворчатый клапан предотвращает обратный ток крови в предсердие, закрываясь во время сокращения желудочка. Само название этого клапана говорит о том, что он состоит из трех створок.
При закрытом трехстворчатом клапане кровь в правом желудочке находит выход только в легочный ствол. Легочный ствол делится на левую и правую легочные артерии, которые идут соответственно в левое и правое легкое. Вход в легочный ствол закрывается легочным клапаном. Легочный клапан состоит из трех створок, которые открыты в момент сокращения правого желудочка и закрыты в момент его расслабления. Легочный клапан позволяет крови попадать из правого желудочка в легочные артерии, но предотвращает обратный ток крови из легочных_артерий_в_правый_желудочек.
Двустворчатый или митральный клапан регулирует ток крови из левого предсердия в левый желудочек. Как и трехстворчатый клапан, двустворчатый клапан закрывается в момент сокращения левого желудочка. Митральный клапан состоит из двух створок.
 |
 |
Функция автоматизма. Функция автоматизма — это способность сердца вырабатывать электрические импульсы при отсутствии внешних раздражений.
Функция проводимости. Функция проводимости — это способность к проведению возбуждения волокон проводящей системы сердца и сократительного миокарда.
Функция возбудимости. Функция возбудимости — это способность клеток проводящей системы сердца и сократительного миокарда возбуждаться под влиянием внешних электрических импульсов.
Функция сократимости. Функция сократимости— это способность сердечной мышцы сокращаться в ответ на возбуждение. Этой функцией обладает в основном сократительный миокард.
В результате последовательного сокращения и расслабления различных отделов сердца осуществляется основная — насосная функция сердца.
 |
 |
 |
 |
Строение миокарда. При световой микроскопии видно ветвление волокон, состоящих из кардиомиоцитов. В центре каждого кардиомиоцита находится ядро.
Строение кардиомиоцита (по данным электронной микроскопии). Видно множество параллельных миофибрилл, состоящих из сегментов – саркомеров.
Строение саркомера. Расположение нитей на поперечном срезе саркомера. В центре диска A (зона М) есть только толстые нити (миозина), в его периферических отделах – и толстые, и тонкие нити (актина), причем каждая толстая нить окружена шестью тонкими. В диске I есть только тонкие нити.
| МИОКАРД |
Окраска железным гематоксилином
Стрелками показаны вставочные диски
Окраска гематоксилин-эозином
1-волокнаПуркинье
2-эндокард
3 – миокард
Окраска гематоксилин-эозином
1-волокнаПуркинье
2-эндокард
3 – миокард
Окраска гематоксилин-эозином
1-волокнаПуркинье
2-эндокард
3 – миокард
Инфаркт миокарда (ИМ) — это ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате острой недостаточности коронарного кровообращения.
Самые ранние морфологические изменения в сердечной мышце при развивающемся ИМ можно выявить только при использовании электронной микроскопии. Уже через 15–20 мин после коронарной окклюзии обнаруживают набухание митохондрий и истощение гликогена. Через 60 мин после прекращения коронарного кровообращения выявляется необратимое ишемическое повреждение клетки в виде распада хроматина ядер и выраженной контрактуры саркомеров.При использовании световой микроскопии первые изменения в очаге ИМ обнаруживаются только через 12–18 ч от начала инфаркта. Наблюдается расширение капилляров, отек мышечных волокон. Через 24 ч выявляется фрагментация мышечных волокон и инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами.
Макроскопически картина ИМ начинает выявляться только через 18–24 ч от начала заболевания. Очаг некроза выглядит бледным и отечным, а через 48 ч зона некроза приобретает серый оттенок и становится дряблой. При неосложненном течении процесс формирования рубца завершается примерно через 6 недель от начала ИМ.
 |
 |
Патологическая физиология
| Возникновение ишемии сердечной мышцы приводит к глубоким нарушениям в метаболизме кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца. В результате прекращения или значительного ограничения коронарного кровотока развивается гипоксия, которая нарушает синтез АТФ в митохондриях. При этом сократительная функция кардиомиоцитов быстро снижается. Значительное ограничение поступления с коронарным кровотоком жирных кислот и глюкозы, являющихся основным энергетическим субстратом клеток, активизирует анаэробный гликолиз (распад гликогена). Причем гликоген метаболизируется лишь до лактата, который в условиях дефицита кислорода дальше не окисляется. Концентрация лактата и других недоокисленных продуктов в сердечной мышце и крови коронарного синуса возрастает, и в миокарде происходит сдвиг рН в кислую сторону (ацидоз), который способствует еще большему снижению электрической активности и сократимости миокарда. Дефицит АТФ приводит к раскрытию калиевых каналов клетки, ионы К+ выходят во внеклеточную среду, снижая тем самым трансмембранный потенциал покоя и возбудимость кардиомиоцитов. Одновременно уменьшается скорость нарастания ТМ ПД , общая его продолжительность, а также скорость проведения электрического импульса. Характерно, что степень этих нарушений в отдельных участках ишемизированного миокарда различна. Поэтому при ишемии создаются условия для возникновения выраженной негомогенности электрофизиологических свойств сердечной мышцы, лежащей в основе многих нарушений сердечного ритма. В результате ишемии нарушается также обратный транспорт ионов Са2+ в саркоплазматический ретикулум и внеклеточную среду. Kонцентрация Са2+ в клетке возрастает, и развивается так называемая “ишемическая контрактура” кардиомиоцитов, ведущая к нарушению процесса диастолического расслабления . Значительное угнетение функции К+-Nа+–насоса, возникающее в результате дефицита АТФ , сопровождается также повышением концентрации ионов Nа+ в клетке и, соответственно, ее отеком. В результате возникновения ИМ происходит нарушение диастолической и систолической функций ЛЖ , а также начинается сложный процесс его ремоделирования. |
 |
Пропедевтика внутренних болезней
В течении трансмурального ИМ (инфаркта с зубцом Q) принято выделять 5 периодов:
1)продромальный; 2) острейший; 3) острый; 4) подострый и 5) постинфарктный периоды.
При осмотре не редко отмечаются бледность кожных покровов, похолодание конечностей и выраженной потливостью. В большинстве случаев определяется цианоз губ, выраженный цианоз, положение ортопноэ в сочетании с влажными. мелкопузырчатыми хрипами в нижних отделах лёгких и увеличение частоты дыхательных движений свидетельствуют о наличии острой левожелудочковой недостаточности.
Пальпация сердца: при пальпации сердца может отмечаться локальная болезненность в левой прекардиальной области.
Аускультация сердца при ИМ: ослабление и приглушённость первого тона на верхушке, ослабление второго тона, акцент второго тона на легочной артерии, синусовая тахикардия. Артериальное давление в первые минуты и часы ИМ может возрастать. При развитии острой сосудистой недостаточности АД снижается, главным образом за счёт систолического АД.
 |
 |
| Динамика изменений ЭКГ в острой (а–е), подострой (ж) и рубцовой (з) стадиях инфаркта миокарда. |
Рентгенография органов грудной клетки. У больных ИМ с зубцом Q, госпитализированных в кардиореанимационное отделение, рентгенография органов грудной клетки, как правило, осуществляется по специальным показаниям, а именно: с целью своевременной диагностики интерстициального отека легких и некоторых других осложнений заболевания (пневмонии, инфаркта легкого, гидроторакса или выпота в полость перикарда), рентгенологические признаки которых описаны в соответствующих главах руководства. Исследование проводится с помощью специальных портативных рентгеновских аппаратов непосредственно в кардиореанимационном отделении в положении больного лежа на спине.
Сцинтиграфия миокарда с 99mТс-пирофосфатом (технецием) применяется для визуализации очагов инфаркта миокарда, поскольку это радиоактивное вещество избирательно накапливается в некротизированной ткани сердечной мышцы в том случае, если в зоне поражения сохраняется по крайней мере 10–40% кровотока (в том числе коллатерального), необходимого для доставки технеция к очагу некроза.Сцинтиграммы регистрируют в трех cтандартных проекциях через 90 мин после внутривенного введения индикатора. Это время необходимо для очищения крови от индикатора за счет поглощения его костной и некротизированной тканью. Анализ сцинтиграмм проводят после процедуры накопления импульсов излучения и процедуры вычитания фона.Очаг острого инфаркта миокарда выявляется с помощью этой методики уже через 24 ч от начала заболевания. При обычном течении инфаркта очаг некроза визуализируется вплоть до 8–10 дня болезни. Если же технеций продолжает накапливаться в сердечной мышце на 2–3-й неделе от начала заболевания, это свидетельствует о замедлении репаративных процессов, затяжном течении инфаркта или развитии постинфарктной аневризмы.
Артериальное давление при брадикардии
- 1 Что такое брадикардия?
- 1.1 Вида патологии
- 1.2 Причины развития
- 1.3 Проявление брадикардии при гипертонии
Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.
Повышенное артериальное давление провоцирует ряд болезней сердечно-сосудистой системы. Брадикардия при гипертонии встречается нечасто, а лечить это явление сложно, так как к этим патологиям нужно применять противоположные по действию препараты. Поэтому, если гипертоник заметил, что у него замедлился сердечный ритм, нужно обратиться за помощью к врачу, а не пытаться справиться с проблемой самостоятельно.
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Что такое брадикардия?
Брадикардия сигнализирует о серьезных проблемах в работе сердца.
Брадикардией называется патология сердечно-сосудистой системы, относящаяся к аритмии и характеризующаяся замедленным сердцебиением (около 55―60-ти сокращений в мин.). Возникает как у совершенно здоровых людей, так и у лиц, страдающих нарушением проводящей системы сердца. Болезнь считается следствием сбоя в формировании электрических импульсов синусово-предсердным узлом.
Вернуться к оглавлению
Вида патологии
Существует 5 видов брадикардии, описание которых подано в таблице:
Плохое функционирование почек способствует накоплению в организме некоторых составляющих лекарственных препаратов.
Инструментальная диагностика поможет определить причину патологии.
Кардиостимулятор поможет устранить аритмию.