Инфаркт миокарда макро

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

5.2. Местные нарушения кровообращения

5.2.8. Инфаркты

Инфаркт (от лат. infarcire — начинять, набивать) — это мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт — разновидность сосудистого (ишемического) коагуляционного либо колликвационного некроза. Это самый частый вид некроза.

Некрозу подвергаются как паренхиматозные клетки, так и интерстициальная ткань. Наиболее часто инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении артериальных сосудов. Очень редко причиной инфаркта может быть нарушение венозного оттока.

—острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии;

—функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.

Поэтому инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения стенок артерий и общие расстройства кровообращения:

—бактериальный (инфекционный) эндокардит.

С недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие венозных инфарктов при тромбозе вен в условиях застойного полнокровия. Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возникает инфаркт, как правило, нарушен в связи с гипоксией, обусловленной общими расстройствами кровообращения. Лишь закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвению без предшествующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.

Макроскопическая картина инфарктов. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными.

Форма инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на периферию, например, под капсулу органа, под брюшину (инфаркты селезенки), под плевру (инфаркты легких) и т. д. Характерная форма инфарктов в почках, селезенке, легких определяется характером ангиоархитектоники этих органов — магистральным (симметричным дихотомическим) типом ветвления артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму. Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, поскольку в этих органах преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

Величина инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).

Цвет и консистенция инфарктов. Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой, бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, то мертвая ткань размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).

В зависимости от механизма развития и внешнего вида различают:

—белый (ишемический) инфаркт;

—красный (геморрагический) инфаркт;

—белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Белый (ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения притока артериальной крови в органах, например, в сердце, почках, селезенке, головном мозге выше виллизиева круга. Обычно он возникает в участках с одной системой притока крови (магистральным типом ветвления артерий), в которых коллатеральное кровообращение развито слабо. Благодаря ненарушенному венозному оттоку из ишемизированной ткани и вследствие спазма дистального участка артерий после прекращения кровотока наблюдается бледность этих инфарктов. Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок, четко отграниченный от окружающих тканей, бело-желтого цвета, бесструктурный.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт может возникать в почках, миокарде.

Красный (геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла. Для развития красного инфаркта имеют значение особенности ангиоархитектоники органа — две и более системы притока крови, развитость коллатералей: в легких — наличие анастомозов между бронхиальной и легочной артериями, в кишечнике — обилие анастомозов между ветвями брыжеечных артерий, в головном мозге в области виллизиева круга анастомозы между внутренними сонными и ветвями базилярной артерий. Красные инфаркты могут также возникать в ткани при растворении или фрагментации (распаде) обтурирующего тромба, что возобновляет артериальный кровоток в зоне инфаркта.

Редко геморрагический инфаркт встречается в почках и сердце. Необходимым условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой.

Венозный инфаркт возникает при окклюзии всей венозной дренажной системы ткани (например, тромбоз верхнего саггитального синуса, тромбоз почечной вены, тромбоз верхней брыжеечной вены). При этом возникают тяжелый отек, застой, кровоизлияния и прогрессивное увеличение гидростатического давления в тканях. При сильном увеличении гидростатического давления затрудняется приток артериальной крови в ткань, что ведет к ишемии и инфаркту. Венозные инфаркты всегда геморрагические.

Особые типы венозного инфаркта возникают при ущемлении (например, при ущемлении грыжи в грыжевых воротах приводит к инфаркту содержимого грыжевого мешка) и перекручивании вен (например, перекрут семенного канатика приводит к геморрагическому инфаркту яичка).

Различают асептический и септический инфаркты. Большинство инфарктов внутренних органов, не соприкасающихся с внешней средой, являются асептическими. Септические инфаркты возникают при попадании вторичной бактериальной инфекции в некротизированные ткани. Септические инфаркты возникают при: 1) наличии микроорганизмов в обтурирующем тромбе или эмболе, например, в эмболах при бактериальном (септическом) эндокардите; 2) развитии инфаркта в ткани (например, в кишечнике), в которой в норме присутствует бактериальная флора. Септические инфаркты характеризуются острым гнойным воспалением, которое часто приводит к образованию абсцесса на месте зоны инфаркта. Наличие предсуществующей бактериальной флоры в органах, контактирующих с внешней средой, может обусловить трасформацию развивающихся в них инфарктов в гангрену (например, в кишечнике, легких).

Микроскопически мертвый участок отличается потерей структуры, контуров клеток и исчезновением ядер.

Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек, селезенки.

В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко — в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт), в толще миокарда (интрамуральный) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде – фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни с присоединением спазма или тромбоза артерий, являясь острой формой ишемической болезни сердца.

В головном мозге выше виллизиева круга возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). В области ствола мозга, ниже виллизиева круга также развивается красный инфаркт. Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.

В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт. Причиной его чаще служит тромбоэмболия, реже – тромбоз при васкулите. Участок инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета. Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная пневмония). Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной надпеченочной желтухи. Белый инфаркт в легких — исключительная редкость. Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий.

В почках инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы. При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные некрозы коркового вещества почек, ведущие к развитию острой почечной недостаточности. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с тромбоэмболией, реже — с тромбозом ветвей почечной артерии при ревматизме, бактериальном эндокардите, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца. Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек.

В селезенке встречаются белые инфаркты, нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образование спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника Ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда, очень редко, образуются венозные инфаркты.

В кишечнике инфаркты геморрагические и всегда подвергаются септическому распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита. Причиной, чаще всего, служит заворот, инвагинация кишечника, ущемленная грыжа, реже — атеросклероз с присоединением тромбоза.

Инфаркт — необратимое повреждение ткани, которое характеризуется некрозом как паренхиматозных клеток, так и соединительной ткани. Некроз вызывает острую воспалительную реакцию в окружающих тканях со стазом и эмиграцией нейтрофилов. Лизосомальные ферменты нейтрофилов вызывают лизис мертвых тканей в области инфаркта (гетеролизис). Разжиженные массы затем фагоцитируются макрофагами. Клетки острого воспаления заменяются лимфоцитами и макрофагами. Лимфоциты и плазматические клетки, вероятно, участвуют в иммунном ответе на высвобождающиеся при некрозе эндогенные клеточные антигены. Цитокины, выделяемые клетками хронического воспаления, частично ответственны за стимулирование фиброза и реваскуляризацию. В последующем происходит формирование грануляционной ткани. В конечном счете происходит формирование рубца. Из-за контракции возникающий рубец оказывается меньше в объеме, чем область первоначального инфаркта.

Течение инфаркта мозга отличается от вышеописанного. Некротические клетки подвергаются разжижению (колликвации) из-за высвобождения собственных энзимов (аутолиз). Нейтрофилы обнаруживаются реже, чем в инфарктах других тканей. Разжиженные мозговые клетки фагоцитируются специальным макрофагами (микроглией), которые определяются в виде крупных клеток с бледной зернистой и пенистой цитоплазмой (жиро-зернистые шары). Область инфаркта преобразовывается в заполненную жидкостью полость, которая ограничивается стенками, образованными в результате реактивной пролиферации астроцитов (процесс, названный глиозом, который представляет собой аналог фиброза).

Скорость течения инфаркта и время, требуемое для окончательного заживления, изменяются в зависимости от размеров поражения. Маленький инфаркт может зажить в пределах 1­2 недель, для заживления большего участка может понадобиться 6­8 недель и больше. Макро- и микроскопические изменения в области инфаркта позволяют оценить возраст инфаркта, что является важным при аутопсии для установления последовательности событий, приведших к смерти.

Редко небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться асептическому аутолизу с последующей полной регенерацией. Наиболее частый относительно благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза,— его организация и образование рубца. Организация инфаркта может завершиться его петрификацией. Иногда возникает гемосидероз, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.

Неблагоприятные исходы инфаркта: 1) гнойное его расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе или действием вторичной инфекции (кишечник, легкие); 2) в сердце — миомаляция и истинный разрыв сердца с развитием гемотампонады полости перикарда.

Значение инфаркта. Оно определяется локализацией, размерами и исходом инфаркта, но для организма всегда чрезвычайно велико, прежде всего потому, что инфаркт — ишемический некроз, то есть участок органа выключается из функционирования. Важно отметить, что инфаркт является одним из самых частых и грозных осложнений ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Это прежде всего атеросклероз и гипертоническая болезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при атеросклерозе и гипертонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно важных органах — сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент случаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его в качестве проявления самостоятельного заболевания — острой ишемической болезни сердца.

№ 162. Инфаркт миокарда с началом организации.

Микро: зона инфаркта – миоциты, лишенные ядер, цвет – розовый в результате окрашивания Г-Э. На периферии инфаркта – врастание клеток соединительной ткани (фибробласты, макрофаги).

Макро: новообразованная ткань – рыхлая, типа грануляционной, зрелая – грубоволокнистая рубцовая, вокруг нее видны островки гипертрофированных мышечных волокон, сохранивших сосуды.

Определение: инфаркт миокарда – это ишемический некроз миокрада, поэтому клинически, кроме изменений ЭКГ, для него характерна ферментемия. ИБС – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

Этиология: длительный спазм, тромбоз (тромбоэмболия) венечных артерий и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий.

Патогенетические факторы: гиперлипидемия, артериальная гипертензия, ожирение, малоподвижный образ жизни, курение, сахарный диабет (нарушение толеранстности к углеводам), мочекислый диатез, генетическая предрасположенность, принадлежность к мужскому полу.

Патогенез ИБС: воздействие факторов риска или психоэмоциональное перенапряжение -> ангиневротические изменения -> ИБС.

1. по времени возникновения: первичный (острый) – 8 недель с приступа ишемии; рецидивирующий – в течение 8 недель существования 1чного; повторный – после 8 недель существования 1чного.

2. по локализации: субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный, трансмуральный.

3. по распространенности: мелкоочаговый, крупноочаговый, трансмуральный.

1. некротическая: область инфаркта некротизирована с сохраненными периваскулярными островками неизмененного миокарда. Область некроза отграничена от сохраненного миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление). Фокусы неравномерного кровенаполнения, кровоизлияния, исчезновение из кардиомиоцитов гликогена, появление в них липидов, деструкция митохондрий и саркоплазматической сети, некроз единичных мышечных клеток (глубокие дисциркуляторные и обменные нарушения вне очага поражения). Появляются сосудистые нарушения за пределами сердца (головной мозг: неравномерное полнокровие, стазы в капиллярах и диапедезные кровоизлияния).

2. стадия рубцевания (организации): в начале на смену лейкоцитам приходят макрофаги, участвующие в резорбции некротических масс, в их цит-ме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты частвуют в фибриллогенезе. Организация происходит из зоны демаркации и островков сохраненной ткани в зоне некроза. В полости перикарда в исходе фибринозного перикардита появляются спайки. Сохраненный миокард, особенно по периферии рубца подвергается регенерационной гипертрофии.

Временные изменения при инфаркте:

0-30мин – обратимое повреждение: набухание митохондрий, расслабление миофибрилл, сниж-е активности дегидрогеназ, оксидаз, фосфорилаз, постепенное исчезновение гликогена и калия, но ув-е натрия и кальция.

1-2ч. – необратимое повреждение: разрывы сарколемм, аморфная плотность митохондрий.

4-12ч. – начало коагуляционного некроза, отек, кровоизлияния, начало инфильтрации нейтрофилами.

18-24ч. – кариопикноз, бледная окраска цитоплазмы кардиомиоцитов.

24-72ч. – кариолизис, четкие границы зоны инфаркта, выраженная лейкоцитарная инфильтрация.

3-7сут – начало резорбции погибших волокон макрофагами, развитие грануляционной ткани по краям некроза.

10сут – развитый фагоцитоз и развитая грануляционная ткань. Начало фиброза.

7 нед – развитый рубец.

Осложнения: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая СН, миомаляция -> разрыв -> кровоизлияние в полость сердечной сорочки (гемоперикард) и гемотампонада ее полости; острая аневризма, перикардит, пристеночный тромбоз.

Исходы: смерть наступает от осложнений:

в ранний период – фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, ОСН;

в поздний период – разрыв сердца (его острая аневризма) с кровоизлиянием в полость перикарда; тромбоэмболия (сосудов гол.м.) из полостей сердца. Постинфарктный кардиосклероз.

Клиническое значение: выраженный болевой синдром, ОСН.

№ 160б. Атеросклеротическая бляшка в аорте.

Микро: стенка аорты утолщена. К этому изменению ведут отложения липидов, разрастание с.т., на периферии бляшки. Изменения локализуются в интиме аорты, произошел распад ткани в центре бляшки – атерома. В центре бляшки нах. детрит, кристаллы холестерина и жирных кислот, капли нейтрального жира. Эти изменения выявляются суданом-3. Положительная окраска толуидиновым синим выявляет в бляшке кислые мукополисахариды, а реакция Коса – петрификацию. Обычно в бляшке обнаруживается фибрин. Вокруг бляшки тканевые структуры разрушены, много новых сосудов и лимфогистиоцитарного инфильтрата вокруг них.

Макро: внутренняя поверхность аорты имеет бугристый вид и резко сужен просвет.

Определение: Атеросклероз – это хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующаяся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания с.т. Фиброзные бляшки – плотные, круглые или овальные, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы.

1. обменные (экзо- и эндогенные) факторы: гиперхолестеринемия. Ранее считали, что к ат-зу ведет алиментарный фактор (алиментарно-инфильтрационная теория ат-за И.И.Аничкова). В основе обменных нарушений лежит дислипопротеинемия с преобладанием ЛПОНП и ЛПНП -> нерегулируемый клеточный обмен холестерина (рецепторная теория Гольдштейна-Брауна) -> появление пенистых клеток в интиме артерий -> образование атеросклеротических бляшек.

2. гормональные факторы: сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию ат-за. Имеется прямая связь м/ожирением и ат-зом.

3. гемодинамический фактор: при гипертноии ат-з развивается даже в венах (при гипертензии малого круга – в легочных венах, при портальной гипертензии – в воротной вене).

4. нервный фактор: стресс и конфликтные ситуации. Психоэмоциональное напряжение -> нарушение нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторные расстройства (нервно-метаболическая теория Л.Л.Мясникова).

5. сосудистый фактор: значительно определят развитие ат-за. Заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония) -> поражение стенки артерий (артериит, плазморрагия, тромбоз, склероз) -> возникновение атеросклеротических изменений. Особое значение имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых строится атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского-Диогена). Некоторые придают основное значение возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают ат-з как «проблему возраста» («Геронтологические проблемы» – И.В.Давыдовский, 1966г.)

6. наследственный и этнический фактор.

1. жировые пятна и полоски – это участки желтого (желто-серого) цвета, которые иногда сливаются. Не возвышаются над поверхностью интимы. Содержат липиды, выявляются при тотальной окраске суданом-3. Раньше всего появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения ее ветвей, позже – в крупных артериях.

2. фиброзные бляшки: часто резко суживают просвет сосуда (стенозирующий ат-з). Наиболее часто встречаются в брюшном отделе аорты, в отходящих от нее ветвях, в коронарных артериях, а. мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях. Чаще поражаются участки сосудов, испытывающие наибольшее гемодинамическое воздействие (ветвления, изгибы; стенка имеет жесткую подстилку).

3. осложненные поражения: фиброзные бляшки с изъязвлениям, кровоизлияниями, наложением тромботических масс – возникает при преобладании распада жиробелковых компонентов и образовании атеромы (атероматозные изменения). Прогрессирование изменений -> деструкция покрышки бляшки, ее изъязвление (атероматозная язва), кровоизлияния в ее толщу (интрамуральная гематома) и образование тромботических масс -> закупорка артерии тромбом и развитие инфаркта; эмболия тромбо- и атероматическими массами; развитие аневризмы на месте изъязвления; артериальное кровотечение при разъедании стенки язвой.

4. атерокальциноз – завершающая фаза, характеризующаяся отложением в фиброзной бляшке солей Са (петрификация). Бляшки приобретают каменистую плотность, стенки резко деформируются.

Стадии: долипидная, липоидоз, липосклероз, атероматоз, изъязвление, атерокальциноз.

Фазы волнообразного течения: 1. фаза прогрессирования (активная ф.) характеризуется морфологией волны липоидоза, которая наслаивается на имеющиеся изменения (липосклероз, атероматоз, атерокальциноз) -> развитие осложняющ. поражений. 2. фаза стабилизации (неактивная ф.). 3. фаза регрессирования: макрофагальная резорбция, вымывание липидов из бляшек, разрастание с.т.

Осложнения: тромбоз; тромбоэмболия и эмболия атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены; аневризма -> атрофия окружающих тканей при длительном сдавливании; с-м дуги аорты, с-м Лериша.

Исходы: смерть наступает в результате разрыва сосуда и кровотечения из него; инфаркт миокарда и гол.м. вследствие ишемии.

Клиническое значение: медленная окклюзия и хроническая недостаточность кровообращения -> ишемические изменения; остаря окклюзия и острая недостаточность кровообращения -> некротические изменения.

Черная смородина – одна из самых вкусных и благотворно влияющих на здоровье ягод. В ней содержится значительное количество флавоноидов, витаминов и провитаминов, дубильных веществ, макро- и микроэлементов. Черная смородина наряду с квашеной капустой и шиповником считается основным источником витамина C для россиян – суточную потребность в нем легко покрыть всего 20 ягодами.

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Большая часть целебных свойств продукта обусловлена не только витамином C, но и его реакциями с флавоноидами и другими веществами.

Так, сочетание аскорбиновой кислоты и рутина укрепляет сосудистую стенку, делая артерии и вены менее пористыми, нормализуя их тонус. Витамин C обеспечивает гладкость внутренней поверхности сосуда, защищая его от организации атеросклеротических бляшек и тем самым предупреждая атеросклероз.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Рутин, отвечающий за эластичность сосуда, помогает последнему выдерживать сильный напор крови, который создает высокое давление при гипертонии.

Антоцианы обладают мощным антиоксидантным воздействием на стенки сосудов, пектины обволакивают холестерин и выводят его из организма. Смородина также положительно воздействует на состав крови при гипертонии: при её частом употреблении отмечается снижение свертываемости крови, что полезно в качестве профилактики тромбоза. Разжижает кровь и вещество кумарин.

Регулярная добавка ягоды в пищу или употребление её в свежем виде снижает риск сердечных заболеваний в три раза благодаря содержащимся в ней полифенолам.

Положительное влияние ягоды на сосуды в народе расценивается как возможность снизить с её помощью кровяное давление.

Это не совсем так: во-первых, черная смородина не понижает давление в короткие сроки (для этой цели лучше использовать экстренные препараты), её эффекты больше носят накопительный характер; во-вторых, смородина не понижает и не повышает давление – она его нормализует.

Единственный компонент ягоды, который способен снизить артериальное давление при гипертонии – токоферол. Однако его концентрация настолько невысока, что какого-либо серьезного эффекта добиться с его помощью удастся вряд ли.

А вот свежевыжатый сок смородины может незначительно понизить давление. Также он повышает уровень гемоглобина в крови. Правда, если у больного есть язва или гастрит либо в анамнезе присутствует перенесенный инфаркт миокарда или инсультное состояние, сок лучше не употреблять, независимо от наличия гипертонии.

Полезна при гипертонии не только черная ягода, растущая на кустарнике, но и его другие части. Отвар из листьев обладает выраженными противовоспалительными свойствами, имеет небольшое мочегонное действие.

При гипертонии это качество может дать нужный эффект: разгрузку кровеносного русла. Как следствие, снижается артериальное давление. Чай из листьев смородины стабилизирует артериальное давление и улучшает общее самочувствие.

Большой плюс ягоды в том, что её можно употреблять круглогодично: летом – в свежем, зимой – в размороженном виде.