Инфаркт миокарда гистология

  • 26-07-2019
  • 0 Просмотров
  • 0 комментариев
  • 0 Рейтинг

библиографическое описание:
Морфодинамика изменений миокарда при инфаркте / Белянин В.Л. — .

код для вставки на форум:

Морфодинамика изменений миокарда при инфаркте

Макроскопические изменения миокарда при острой коронарной недостаточности, обусловившей смерть в течение нескольких минут и десятков минут либо вовсе незаметны, либо обнаруживаются дряб-лость. неравномерное кровенаполнение некоторых участков миокарда. Через 3-6 часов очаг инфаркта миокарда еще нечетко очерчен, нерав-номерно окрашен из-за чередования ишемизированных и полнокровных участков. Через 12 часов границы очага становятся четче, он при-обретает серовато-красный цвет. Через 1 сутки участок становится желтовато-серым, вокруг него определяется зона гиперемии. Через 3-6 дней участок приобретает желтый цвет с зеленоватым оттенком. Через 7-15 дней он становится желто-зеленым с сероватым оттенком по периферии. Через 15-30 дней очаг приобретает серовато-белесоватый оттенок, становясь белесоватым плотным рубцом.

Инфаркт миокарда, развивающийся в течение первых 3 недель считают острым. Рубцующийся (организующийся острый) инфаркт миокарда развивается на протяжении 3-8 недель. При сочетании орга-низующегося инфаркта миокарда с острым процесс носит название рецидивирующего инфаркта миокарда. Сочетание Рубцовых измене-ний с острым инфарктом миокарда (возникает после 8 недель репара-ции) получило название повторного инфаркта миокарда.

Микроскопически через несколько десятков минут после смерти от острой коронарной недостаточности в миокарде можно найти субсегментарные контрактуры миофибрилл. Через 3-6 часов обнаружива-ется пикноз ядер, глыбчатый распад миофибрилл, исчезновение гли-когена из кардиомиоцитов, неравномерное расширение, извитость капилляров, полнокровие, стаз. В стенках некоторых сосудов плазма-тическое пропитывание интимы, пикноз эндотелия, имеется краевое стояние и эмиграция лейкоцитов. Наблюдается отек стромы.

Через 6-12 часов увеличивается число кардиомиоцитов с комко-ватой и эозинофильной цитоплазмой, нарастает количество нейтрофи-лов, появляются немногочисленные макрофаги.

Через 24 — 48 часов значительно увеличивается количество ней-трофилов и макрофагов, усиливается их распад, из-за чего появляется базофилия межуточной ткани. Появляются клетки типа лимфоцитов.

Через 3-6 дней в очаге поражения миокарда и вокруг него разви-ваются капилляры, пролиферируют фибробласты, появляются колла-геновые волокна.

Через 7-14 дней вокруг зоны некроза развивается неспецифиче-ская грануляционная ткань.

КЗ-4 неделе мелкие и к 4 — 8 неделе крупные очаги поражения миокарда замещаются рубцовой тканью.

Сводные данные представлены в таблице.

Динамика микроскопических изменений при инфаркте миокарда

Блог судебно-медицинских гистологов Северо-Западного Федерального округа

Признаки острого инфаркта миокарда

Признаки острого инфаркта миокарда давностью 6 — 23 часа:

1. Миокард более бледный, отечный; выбухает в зоне ОИМ; граница отчетливая (отсутствие фиксации или фиксация в судане III, формалине или спирте); ИКМ>40

2. фуксинофилия кардиомиоцитов (окраска по Ли или Селье) — 2-4 балла

3. исчезновение поперечной исчерченности мышечного волокна — 2-4 балла

4. сегментарные контрактуры — 0-4 балла

5. первично-глыбчатый распад цитоплазмы КМЦ по периферии инфаркта — 0-4 балла

6. неравномерное полнокровие капилляров — 2-3 балла

7. лейкоцитарные стазы — 0-3 балла

8. изменение ядер в КМЦ — 2-4 балла

9. миоцитолиз (в поляризованном свете) — 2-4 балла

10. некроз КМЦ с полным кариолизисом — 2-4 балла

11. нейтрофильные лейкоциты — 1-2 балла

12. диффузная лейкоцитарная инфильтрация — 0

13. лейкоцитарный вал — 0

14. пигментированные макрофаги — 0

15. лимфоциты — 0

16. фибробласты — 0

17. пролиферация кровеносных сосудов — 0

18. коллагеновые волокна — 0

Признаки острого инфаркта миокарда давностью 24-47 часов:

1. ОИМ бледно-коричневый, выбухает, граница отчетливая; ИКМ>40

2. фуксинофилия кардиомиоцитов (окраска по Ли или Селье) — 2-4 балла

3. исчезновение поперечной исчерченности мышечного волокна — 4 балла

4. сегментарные контрактуры — 0-4 балла

5. первично-глыбчатый распад цитоплазмы КМЦ по периферии инфаркта — 0-4 балла

6. неравномерное полнокровие капилляров — 0 баллов

7. лейкоцитарные стазы — 0

8. Изменение ядер в КМЦ — 4 балла

9. миоцитолиз (в поляризованном свете) — 4 балла

10. некроз КМЦ с полным кариолизисом — 4 балла

11. нейтрофильные лейкоциты — 3-4

12. диффузная лейкоцитарная инфильтрация — 4

13. лейкоцитарный вал — 0

14. пигментированные макрофаги — 0

15. лимфоциты — 0

16. фибробласты — 0

17. пролиферация кровеносных сосудов — 0

18. коллагеновые волокна — 0

Признаки острого инфаркта миокарда давностью 2-3 дня:

1. ОИМ желтовато-коричневый, суховатый; граница отчетливая

2. фуксинофилия кардиомиоцитов (окраска по Ли или Селье) — 2-4 балла

3. исчезновение поперечной исчерченности мышечного волокна — 4 балла

4. сегментарные контрактуры — 0-4 балла

5. первично-глыбчатый распад цитоплазмы КМЦ по периферии инфаркта — 0-4 балла

6. неравномерное полнокровие капилляров — 0 баллов

7. лейкоцитарные стазы — 0

8. изменение ядер в КМЦ — 4 балла

9. миоцитолиз (в поляризованном свете) — 4 балла

10. некроз КМЦ с полным кариолизисом — 4 балла

11. нейтрофильные лейкоциты — 4

12. диффузная лейкоцитарная инфильтрация — 0

Эпидемиология

Инфаркт миокарда — ишемический некроз сердечной мышцы, вследствие полной или частичной окклюзии (перекрытие) коронарной артерии тромбом, возникшим при повреждении (разрыве) нестабильной атеросклеротической бляшки, или эмболом в месте поврежденного эндотелия атеросклерозом или воспалением.

Типичную клиническую картину поражения сердечной мышцы описал петербургский врач В.М. Керниг в 1892 году, а термин «инфаркт миокарда» первым предложил R. Marie в 1896 году.

На 1-м съезде терапевтов, в 1909 году российские терапевты В.П. Образцов и Н.Д Стражеско представили систематизированное описание клинической картины инфаркта миокарда и впервые в мире дали описание распространенных форм заболеваний при поражении коронарных артерий тромбом, назвав их «Status anginosus», «Status astmaticus» «Status gastralgicus». В своем сообщении они привели три истории болезни умерших больных, которым при жизни был поставлен диагноз «инфаркт миокарда», вследствие образования тромба в коронарных артериях, что было подтверждено при паталогоанатомическом исследовании. В 1911 году американский врач-кардиолог Y. Herrick представил подробное описание клинической картины инфаркта миокард.

Читайте также:  Лопнула вена в голове

В начале XX столетия сердечно-сосудистые заболевания — коронарная патология и инфаркт миокарда постепенно становятся одним из самых распространенных заболеваний в странах Европы и центральной Америки. Если в 1930 году в США было зарегестрировано 8 «коронарных смертей» на 1000 населения, в 1935 году — 21 случаев, то в 1940 году уже — 74,4 пациентов. Такая ситуация в 1948 году явилась поводом для начала проведения в США Фрамингемского ислледования. Известный американский кардиолог Е. Braunwald, на Всемирном Съезде Кардиологов, отмечая 50-летний период от начала Фрамингемского исследования, отметил, что из этих работ практикующие кардиологи узнали основные факторы риска возникновения коронарных болезней, с которыми можно и нужно бороться. Поученные результаты позволили внедрить в клиническую практику методы ранней диагностики, профилактики и лечения инфаркта миокарда, что было подтверждено результатами опубликованных в современных статистических исследованиях с существенным снижением летальности в ряде развитых стран от инфаркта миокарда.

В настоящее время, в индустриальных странах, число пациентов с коронарной патологией неуклонно растет с сдвигом в сторону более молодого возраста, что делает проблему диагностики, лечения и профилактики ишемической болезни социально значимой. Мужчины болеют значительно чаще женщин: распространенность инфаркта миокарда в среднем составляет 500 на 100 000 мужчин и 100 на 100 000 женщин, в более пожилом возрасте (> 70 лет) эта разница нивелируется.

В США ежегодно регистрируется около 500 тысяч случаев ИМ с подъемом ST сегмента на ЭКГ, во Франции — около 120 тысяч случаев. Пик заболеваемости в возрастных группах населения приходится на 50-70 лет.

В России инфаркт миокарда остается одной из самых распространенных причин в структуре инвалидизации и смертности среди социально значимой группы населения. Общее увеличение смертности в России за период с 1989 по 1993 годы, также было обусловлено одновременным ростом летальности от сердечно-сосудистых заболеваний до 48%. В 1996 году от острого инфаркта миокарда в стране умерло 55,9 тысяч человек, что составило 5% всех болезней системы кровообращения и 3% от общей смертности населения, по-видимому вызванное тяжелым социальным положением в стране, находящейся в фазе перестройки.

К концу XX столетия в России среди трудоспособного населения в показателях летальности от инфаркта миокарда наметилась положительная тенденция: коэффициент смертности от острого инфаркта миокарда в 1990 году составлял 19 случаев на 100 000 трудоспособного населения, в 1996 году — 17 случаев, т.е. за 6 лет коэффициент смертности от инфаркта миокарда снизился на 8,3% среди мужчин и на 6,9% среди женщин. Тем не менее, по статистике 1996 года смертность среди мужчин трудоспособного возраста в 11 раз превышала смертность среди женщин в расчете на 100 000 умерших.

Благодаря Национальным программам Здоровья направленных на профилактику коронарогенных заболеваний, в развитых странах Европы, Северной Америки, Японии с начала 70-х годов зарегистрирована устойчивая тенденция к снижению летальности от инфаркта миокарда. Наиболее выраженная динамика в снижении частоты развития инфаркта миокарда (от 22 до 37%) наблюдалась в периоды с 1979 по 1989 годы в Великобритании, США, Японии. В странах Северной Америки за 10-ти летний период (с 1980 по 1990 годы) этот показатель снизился на 16,2%-30,7%.

Имеется определенная связь частоты развития ИМ с временем суток и сезонностью года — с максимальными пиками в утренние часы суток и в ноябре — марте. G. Iliescu с сотрудниками (1970) указывали на два пика наивысшей частоты развития ИМ — ноябрь (18,4%) и март (15,3%). Ангинозные приступы в предутренние часы являются прогностическими признаками на возможность развития ИМ.

По данным Уральских кардиологов, пик заболеваемости у мужчин приходится на зимнее время, у женщин — на осень, минимум заболеваемости у мужчин и женщин одновременно совпадает в летний период времени.

У мужчин наиболее неблагоприятными часами суток являются предутренние (4-8 часов утра), когда частота развития ИМ достигает 23,9%; у женщин — в утренние часы (8-12 часов) аналогичный показатель составляет 25,9%. Подобная частота развития ИМ в зависимости от сезонности и времени суток совпадает с аналогичными показателями «внезапной смерти».

Внезапная смерть чаще возникает в утренние часы при подъеме больного с постели, что по-видимому связано с повышением активности симпатической нервной системы при пробуждении. Это стимулирует увеличение вязкости крови и агрегационную активность тромбоцитов с выбросом вазоактивных биологических веществ ТАх2, вызывая спазм сосудов и тромбообразование с развитием ишемического инсульта или ОИМ.

В немецком популяционном исследовании при анализе 24061 случаев внезапной смерти улиц старше 18 лет были отмечены выраженные пики ее в утренние часы — между 6-12 часами, в течение недели — по понедельникам, и в течение года — в зимние месяцы, а минимальная частота — с 0 до 6 часов утра, по воскресеньям и в летние месяцы [H.R. Arntz, 2000 г].

По данным эпидемиологических исследований ВОЗ — MONICA (1997) в 29 популяциях (возраст 35-64 лет) смертность при ОИМ в течение 28 дней после его развития, оказалась крайне высокой и в среднем составила у мужчин 49%, у женщин — 51%, с увеличением по возрасту. Несмотря на различия между странами, в среднем одна треть всех случаев ОИМ (а у более молодых больных еще чаще) завершаются летальным исходом на догоспитальном этапе, причем в большинстве случаев через 1 час от начала острых симптомов. У больных с ОИМ, которые дожили до момента поступления в больницу, в результате проведенной современной терапии были отмечены меньшая летальность и более продолжительная выживаемость.

Читайте также:  Как сделать экг с нагрузкой

Механизм смерти больных ОИМ в первые 4 часа связана с появлением аритмий и развитием фибрилляции желудочков (аритмогенная смерть), а в более поздние сроки с нарастанием острой сердечной недостаточности (кардиогенный шок).

Общая смертность от ОИМ в течение 1 -го месяца достигает 50%, причем половина летальных исходов наступает в течение 2 часов от начала ОИМ, и за последние 30 лет эти показатели мало изменились в лучшую сторону.

Улучшение существующей системы помощи больным ОИМ на догоспитальном этапе (уменьшение времени между началом болевого синдрома и оказания первой медицинской помощи, в частности введение тромболитиков) может дополнительно уменьшить смертельные исходы у многих больных, переносящих ишемическую атаку.

Этиология

Наиболее частая причина развития инфаркта миокарда — тромботическая окклюзия атеросклеротически измененных коронарных артерий (от 90 до 95% всех случаев), что документируется данными ангиографических и патологоанатомических исследований в первые 6 часов развития ишемии.

Одновременно многочисленные клинические исследования неопровержимо доказали значимую роль спазма коронарных артерий в патогенезе ишемии и развития инфаркта миокарда. Установлено, что стенокардия Принцметала, при которой ведущим в патогенезе ишемической атаки является именно спазм коронарных артерий, в 20% случаев заканчивается трансмуральным инфарктом миокарда. Патологоанатомическим субстратом, способствующим развитию фатального спазма коронарных артерий, с последующим развитием коронаротромбоза, является атероматозный стеноз в сочетании с повышенной агрегационной активностью тромбоцитов.

Из других причин, вызывающих окклюзию коронарных артерий, наиболее важным следует считать повреждение сосудистой стенки и развитие тромбоза, способствующего возникновению вторичного спазма коронарных артерий. Первичность тромбоза коронарных артерий в генезе острого инфаркта миокарда до сих пор является предметом оживленной дискуссии.

Кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку — довольно обычное явление, достигающее 24% при исследовании коронарных артерий у умерших от острого инфаркта миокарда. Геморрагии в бляшку ведут к ее увеличению и острой окклюзии сегмента коронарной артерии, что способствует развитию тромба в месте окклюзии. (Рис. 1).

Рис. 1. Этапы формирования стабильной и нестабильной бляшки с развитием окклюзирующего и неокклюзирующего тромбоза

В действительности имеет место сочетание всех факторов, ведущих к окклюзии коронарных артерий. Спазм и тромбоз коронарных артерий чаще всего происходят в местах ее наибольшего атеросклеротического поражения. Разрывы интимы также чаще встречаются в местах выраженного атероматозного поражения сосудов. Следует обратить внимание, что в 70% коронаростеноз является динамичной ситуацией, а не стационарно ригидным состоянием. Потеря давления (энергии) при кровотоке через суженный участок — важнейшее гемодинамическое проявление стеноза. Симптомы ишемического эпизода возникают тогда, когда внутрисосудистое давление дистальнее стеноза становится ниже критического ( ++ ); Б — неуправляемое избыточное вхождение Са ++ в саркоплазму, вслед за восстановлением кровотока, с чрезмерной активацией взаимодействия актиновых и миозиновых нитей (сокращение — контрактура) и формированием контрактурных полос, с последующей гибелью клеток (механическое внутриклеточное повреждение — «внутриклеточный разрыв»). Гистологическая картина контрактурного некроза характеризуется чередованием в саркоплазме нерегулярных плотных полос с светлыми интервалами, лишенных поперечной исчерченности, характерной для нормальных кардиомиоцитов. (Рис. 3).

Сразу же после развития ишемического или контрактурного некрозов возникают стереотипные этапы воспалительных и репаративных процессов, которые на первом этапе характеризуются миграцией полиморфно-ядерных лейкоцитов в зону некроза и достигают своего пика к 4-му дню развития инфаркта миокарда. Контроль за уровнем и темпом воспалительной реакции (необходимой для лизиса поврежденной клетки) осуществляется системой компонентов воспалительных белков — С и их ферментов (комплементы С1-9). Активация системы комплементов (С1-9) включается либо классическим путем с помощью комплекса антиген-антитело, либо альтернативным — под влиянием взаимодействия пропердина с С3, при участии Са ++ и Мg ++ . Продукты последовательной этапности в активации системы комплемента могут играть усиливающую роль в развитии дополнительных повреждений вслед за ишемическими изменениями миокарда. Продуктом активации компонента С2 является кинин, увеличивающий проницаемость капиллярного русла и интерстициальный отек; продуктом активации компонента С3 — фактор хемотаксиса для лейкоцитов и высвобождение гистамина; продуктом активации компонента С4 — фактор, усиливающий фагоцитоз; конечной частью активации всей системы комплемента служат продукты активации компонента С9 — фактора, определяющего лизис клеточных мембран. Интенсивность воспалительной реакции варьирует в зависимости от активности клеточной иммунной системы. При ее чрезмерной спонтанной агрессивности, аутоиммунная реакция может распространиться на здоровые миокардиальные клетки, что может лежать в основе рецедивирования инфаркта миокарда и развитии осложнений.

При исследовании системы комплемента у больных острым инфарктом миокарда выявлено значительное уменьшение компонентов С1, С3 и С4 в течение первых 72 часов развития инфаркта миокарда, что свидетельствует о значительном их потреблении. Подобных изменений не было у больных, страдающих стенокардией, но без признаков инфаркта миокарда. При развитии инфаркта миокарда отмечено также увеличение иммуноглобулинов М и значительное увеличение иммуноглобулина А, ответственных за образование антител.

Развитие неуправляемой реакции активации системы комплементов может привести к распространению повреждающего эффекта воспалительной реакции — усиление лейкотаксиса и фагоцитоза может провоцировать гибель потенциально жизнеспособных кардиомиоцитов. Подавление этой активации, в частности компонента С3, — один из возможных вариантов ограничения зоны поражения, что было продемонстрировано в эксперименте с Арвидом (продукт яда малазийской кобры).

Основные цитологические признаки гибели миокардиальной клетки — исчезновение ядра в первый день развития инфаркта. При исследовании изменений клеточной структуры в различные сроки длительности ишемии выявлена характерная последовательность повреждения кардиомиоцитов, дающая важную информацию об основах нарушения насосной функции сердца, определяющей этапность развития инфаркта в клинической практике.

Читайте также:  Набухли вены на половом члене

Изменения в ультраструктуре миокарда возникают уже через 20 минут после остановки кровоснабжения: уменьшаются размеры и количество гранул гликогена, развивается внутриклеточный отек, отмечается набухание и деформация саркопоазматического ретикулума, митохондрий, Т-тубул. Однако эти изменения субклеточных структур еще носят обратимый характер. При 60 минутной ишемии кардиомиоциты набухают, с разрушением и агрегацией ядерного хроматина, отмечается деформация митохондрий. Необратимые изменения в кардиомиоците возникают к концу двухчасовой окклюзии сосудов кровоснабжающих участок повреждения миокарда. Основными признаками необратимости повреждения миокардиальных клеток являются: исчезновение оптически плотных соединений вставочных дисков; значительное набухание СПР в области зоны А саркомера; значительное набухание и скопление митохондрий с незначительным количеством крист и большим количеством кристаллизованного Са; истончение, фрагментация и дезориентация миофибрилл; периферическая агрегация ядерного хроматина; увеличение саркоплазматического пространства; отслоение и повреждение сарколеммы. Набухшие митохондрии при длительной ишемии содержат кристаллы фосфатного Са, имеют аморфный (очень малое количество крист) плотности матрикс.

При восстановлении кровотока в зоне ишемии после 40-60 минутной окклюзии, многие описанные структурные изменения саркомеров становятся более интенсивными: усиливается набухание клеток, появляется вакуолизация саркоплазмы и более значительное повреждение митохондрий, клеточная мембрана приподнимается над миофибриллами и появляются субсарколеммальные просветы. Эти изменения внутриклеточных структур и митохондрий прежде всего являются следствием изменений в проницаемости сарколеммы — клеточной мембраны (повреждение разграничительной роли) для экстрацеллюлярной жидкости и электролитов, что ведет к нарушению водно-электролитного баланса клеток и выходу лизосомальных ферментов. Подобные изменения на уровне клеточных структур миокарда лежат в основе развития синдрома реперфузии.

При макрогистологическом исследовании инфаркта микарда выделяют три зоны:

  • Зона некроза, с типичными морфоцитологическими изменениями;
  • Пограничная зона — чередование участков некротизированных и жизнеспособных миоцитов («лоскутное одеяло»);
  • Зона ишемизированного, но жизнеспособного миокарда.

Концепция о существовании «пограничной» зоны была основана на наличии разницы механических, электрокардиографических и биохимических свойств центральных и пограничных зон ишемизированного и некротизированного миокарда. При двухмерном гистологическом изучении пограничной зоны выявлено пятнистое распределение некротизированных и жизнеспособных групп кардиомиоцитов по типу «лоскутного одеяла». Однако при трехмерном изучении этих островков некроза было показано, что они являются ответвлением от центрального некроза и распространяются вдоль сосуда в виде полуостровков центрального некротического участка. (Рис. 3).

Накопленные патологоанатомические данные при изучении инфаркта миокарда указывают, что некротический процесс значительно чаще захватывает субэндокардиальные зоны, чем субэпикардиальные, и распространение некроза происходит по краю латерально, от субэндокардиального к субэпикардиальном слоям стенки желудочков сердца. Подобное формирование некроза сердечной мышцы предопределено особенностью строения миокардиальной стенки желудочков сердца с наличием субэпикардиального и субэндокардиального слоев, отличающихся друг от друга не только гистологическим расположением, но и электрофизиологическими свойствами и характером коронарного кровоснабжения.

Возбуждение миокарда происходит от эндокарда к эпикарду, за счет преимущественного распределения волокон Пуркинье — окончаний проводящей системы сердца в субэндокардиальных слоях, а кровоснабжение в первую очередь осуществляется субэпикардиальных слоев, так как коронарные мелкие артерии отходящие от крупных артерий расположенных субэпикардиально проникают в миокард от эпикарда и распространяются в сторону эндокарда (Рис. 4). Субэндокардиальные слои миокарда, с точки зрения энергообмена находятся в более неблагоприятных условиях по отношению к субэпикардиальным слоям. Одновременно субэндокардиальные слои подвергаются двойному давлению со стороны сокращающихся субэпикардиальных слоев и со стороны давления внутри полости левого желудочка, как во время систолы так и во время диастолы, что создает большее внутримиокардиальное давление и ПМО2, в обсуждаемом слое миокардиальной стенки левого желудочка.

Рис. 4. Особенности распределения кровоснабжения субэпикардиальных и субэндокардиальных слоев миокарда.

В клинической практике патоморфология повреждающего действия ишемии на миокард значительно отличается от модельных инфарктов у животных как по срокам развития, так и по выраженности морфологических изменений. Клинические наблюдения показывают, что обычно инфаркт миокарда развивается при выраженном стенозировании более одной из трех коронарных артерий, а большинство трансмуральных инфарктов развивается при дистальной, тотальной окклюзии коронарных артерий. Имеются сведения об отсутствие инфаркта миокарда при тотальной окклюзии проксимальных сегментов коронарного русла, подтвержденных коронарографическими исследованиями, и, наоборот, о наличие инфаркта миокарда при интактных коронарных артериях. Отмечено несоответствие между размерами поражения миокарда и областью кровоснабжения пораженной артерии.

Патологоантамические исследования регулярно свидетельствуют о высокой частоте тромбоза коронарных артерий (по данным различных авторов от 85 до 95%) при развитии инфаркта миокарда. Однако структура сочетания тромбоза и сроков развития инфаркта миокарда весьма вариабильна: от 10%, в случаях внезапной смерти от острой коронарной недостаточности с развитием или без развития субэндокардиальных некрозов в первые часы от начала заболевания, до 90% и выше в сроки от 6 до 24 часов, с последующим снижением частоты сочетания тромбоза и сроков инфаркта миокарда.

Общим для всех патологоанатомических сообщений является факт практического отсутствия тромбоза только при субэндокардиальных повреждениях и почти стопроцентное присутствие тромба при трансмуральном инфаркте. Все это косвенно свидетельствует о вторичности формирования тромба по отношению к спазму атросклеротически поврежденной коронарной артерии с формированием инфаркта сердечной мышцы. Запускающими моментами в механизмах формирования тромба являются ишемия в результате острого возникшего дисбаланса между уровнем ПМО2 и темпом его доставки, которая усиливает уже существующую локальную дефектность (эндотелиальная дисфункция) синтеза сосудистой стенкой вазоактивных ингибирующих агрегацию тромбоцитов биологически активных субстратов (NО, простагландины).


Комментарии
  1. Елена Петровна () Только что
    Спасибо Вам огромное! Полностью вылечила гипертонию с помощью NORMIO.
  2. Евгения Каримова () 2 недели назад
    Помогите!!1 Как избавиться от гипертонии? Может какие народные средства есть хорошие или что-нибудь из аптечных приобрести посоветуете???
  3. Дарья () 13 дней назад
    Ну не знаю, как по мне большинство препаратов - полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только NORMIO (кстати, по спец. программе почти бесплатно можно получить). Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики. А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..

    P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
  4. Евгения Каримова () 13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на препарат!
    P.S. Я тоже из города ))
  5. Дарья () 13 дней назад
    Евгения Каримова, так там же в статье указана) Продублирую на всякий случай - официальный сайт NORMIO.
  6. Иван 13 дней назад
    Это далеко не новость. Об этом препарате уже все знают. А кто не знает, тех, видимо давление не мучает.
  7. Соня 12 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  8. юлек36 (Тверь) 12 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала получили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  9. Ответ Редакции 11 дней назад
    Соня, здравствуйте. Средство от гипертонии NORMIO действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день оригинальный препарат можно заказать только на специальном сайте. Будьте здоровы!
  10. Соня 11 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  11. александра 10 дней назад
    чтобы капли помогли? да ладно вам, люди, не дошла еще до этого промышленность
  12. Елена (Сыктывкар) 10 дней назад
    Случайно набрела на эту статью. И что я вижу!! Рекламируют наш NORMIO! Ну не в смысле мой, а в том плане, что я мужу его покупала. Он не знает, что я здесь пишу, но все-таки поделюсь. Это ж и моя радость, скорее даже полностью мое счастье! Короче, я вот тоже читала отзывы, смотрела как и что и заказала это средство. А то мой муж уже весь отчаялся, уже много лет было давление 180 на 110! Таблетки разные пил от этого у него с желудком проблемы были, а давление все равно было высокое. Решали чего дальше делать. А тут в общем начал NORMIO пить и теперь ура! Никаких проблем у него, давление в норме, всегда бодр и активен!
  13. Павел Солонченко 10 дней назад
    Подтверждаю, этот препарат действительно помогает! Вылечил свою гипертонию всего за 4 недели! До этого 4 года мучался от постоянного давления, головных болей и т.д. Спасибо большое!
  14. Юлия Л 10 дней назад
    С трудом верится... но столько людей говорит что работает, должно работать. Я завтра начинаю!
  15. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Хочу постараться избавиться от гипертонии побыстрее, а главное как-нибудь попроще и безболезненно, посоветуйте что-нибудь.
  16. Дмитрий (врач Кардиолог) 8 дней назад
    Валерия, лучший вариант - обратиться к врачу! Но если нет времени на поход в поликлинику, подойдет и NORMIO, который уже советовали выше. В последнее время многим его назначаю, результаты очень хорошие! Выздоравливайте.
  17. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Спасибо огромное за ответ, заказала!
  18. Наташа 5 дней назад
    У мужа гипертония, бегаем по врачам вместе. Люблю его, жизнь отдам за него, но никак не могу облегчить его страдания. Ладно, теперь Вы со своей историей появились, для нас появилась надежда. А то уже все перепробовали.
  19. Валера () 5 дней назад
    Совсем недавно хотел снова обратиться к врачам, уже к хирургу решился пойти, кругленькую сумму приготовил, но сейчас мне это не нужно! 2 месяца – и я здоров, прикиньте. Так что, народ, не дурите, никакие таблетки не по-мо-гут! Только это природное средство, других способов я не знаю, да и не хочу знать уже



Adblock detector