Инфаркт миокарда церебральный

Церебральный вариант инфаркта

В этом случае в клинике болезни преобладают симптомы нарушения мозгового кровообращения (обычно динамического) в виде обмороков, головокружения, тошноты, рвоты и очаговой неврологической симптоматика. Чаще встречаются обмороки.

Развитие нарушений мозгового кровообращения у больных ИМ нарастает с возрастом и в большинстве случаев отмечается у людей пожилого возраста. Однако следует отметить, что у лиц старческого возраста общемозговые симптомы могут быть обусловлены не только собственно инфарктом, но и связанным с ним ситуационным стрессом. Встречается данный вариант приблизительно у 1—1,5% больных. Следует помнить, что цереброваскулярный вариант болезни может встречаться и у лиц среднего возраста.

Реже, чем ишемия миокарда, возникают стойкие симптомы органической очаговой церебральной патологии. Они появляются, как правило, у лиц с резким атеросклерозом мозговых артерий. Не исключается также, что снижение мозгового кровобращения облегчает тромбообразование в резко склерозированном церебральном сосуде с критическим кровотоком. Боли в грудной клетке у таких больных слабо выражены или даже полностью отсутствуют.

К цереброваскулярному варианту не относится кратковременный обморок, обусловленный реакцией на сильную боль или эпизодами нарушения ритма. Нередко ошибочно относят к проявлением ИМ обморок, вызванный приемом больших доз нитроглицерина.

Малосимптомный вариант инфаркта. Такое течение инфаркта проявляется небольшой интенсивностью болей, кратковременным пароксизмом одышки и другими нетяжелыми и непродолжительными симптомами, мало запоминающимися больными. Такие малосимптомные формы инфаркта встречаются чаще в больнице, санатории или развиваются на операционном столе, когда больной находится под наркозом по поводу других заболеваний.

Электрокардиографическая диагностика ИМ

Ей принадлежит ведущее значение. Данные ЭКГ следует отнести к разряду ранних диагностических критериев инфаркта. ЭКГ должна быть зарегистрирована больному в течение первых минут болевого синдрома и в тех случаях, когда боль ко времени осмотра уже прошла. Необходимо знать, что в ряде случаев изменения ЭКГ при остром инфаркте могут существенно отставать от развития клинических признаков заболевания. Считается, что продолжительность ишемического эпизода около 20 мин может быть достаточной для развития необратимых изменений в миокарде.

Ранние изменения ЭКГ могут характеризоваться появлением высокоамплитудных зубцов Т, чаще (50%) элевация сегмента S-T более 0,1 V в двух смежных отведениях, либо уже сформировавший зубец Q. В 40% случаев регистрируются смещение сегмента S-T ниже изолинии либо изменения только зубца Т. Появление новой или предположительной новой блокады левой ножки пучка Гиса. Все перечисленные изменения ЭКГ в сочетании с клиникой болезни дают основание предполагать наличие острого инфаркта.

Биомаркеры в диагностике ИМ

В специализированном стационаре для установления диагноза ИМ исследуют кровь на биомаркеры некроза. Раньше, в качестве биомаркеров в постановке диагноза ИМ использовали общую креатинфосфокиназу, лактатдегидрогиназу и аспарагиновую трансаминазу. Однако их повышение имело место лишь при больших ИМ и не обнаруживалось при мелких очагах некроза. В настоящее время более чувствительными биомаркерами оказались МВ-фракции креаппенфосфокиназы (КФК) (изофермент КФК) и кардиоспецифический белок тропонин (белок мышечного сокращения).

Определение тропонинов повышает чувствительность диагностики повреждения миокарда, что дало возможность индикации даже очень мелких очагов некроза миокарда. Однако следует знать, что повышение тропонина может отмечаться и при ряде других заболеваний: дилатационной миокардиопатии, заболеваниях мышечной системы и центральной нервной ситемы (ЦНС), хронической почечной недостаточности (ХГШ), сепсисе и др., т.е. при поражения кардиомиоцитов любого генеза (токсического, воспалительного, электрического), а не только ишемического.

При оценке динамики ферментов пациенту проводится взятие проб крови при поступлении в стационар, а затем каждые 6-12 ч с интерпретацией изменения их уровня в сыворотке крови. У больного с ИМ уровень тропонинов в крови остается повышенным в течение 7-8 сут, что позволяет диагностировать инфаркт ретроспективно (повышенный уровень МФ КФК в крови держится обычно 36-48 ч).

Кроме того, во все время пребывания пациента в стационаре ему выполняются следующие лабораторные анализы: общий анализ крови — ежедневно, MHO — определяется в случае применения непрямых антикоагулянтов (целевой уровень MHO — 2,0-3,0 при приеме аспирина и 2,5-3,5 при отсутствии аспирина), активированное частично тромбопластичное время (АЧТВ) — определяется перед началом проведения тромболитической терапии, затем через 3 и 6 ч после начала в/в введения нефракционированного гепарина с последующим контролем каждые 6 ч в течение всего времени введения препарата. Целевые уровни АЧТВ — превышение нормы в 1,5-2 раза. Электролиты (натрий, калий, магний), мочевина, креатинин — ежедневно, глюкоза крови — по показаниям (наличие СЛ), общий ХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, ТГ.

Церебральный инфаркт или инфаркт мозга — это заболевание, представляющее собой тип ишемического инсульта. Оно возникает вследствие закупорки кровеносных сосудов, снабжающих кровью мозг.

Существует два основных вида инфаркта мозга: атеротромботический или тромбоэмболический. Инсульт, вызванный инфарктом мозга, следует отличать от двух основных видов инсульта: кровоизлияния в мозг и субарахноидального кровоизлияния.

Как возникает инфаркт мозга. Клинические проявления мозгового инфаркта

Мозговой инфаркт наступает, когда кровеносный сосуд, который подает кровь к мозгу, блокируется или повреждается и происходит утечка крови в окружающее пространство. Такая потеря крови приводит к гибели тканей в этом участке мозга.

Церебральные инфаркты различаются по тяжести, примерно одна треть случаев приводит к летальному исходу. Мозговой инфаркт и ишемия головного мозга тесно связаны, они вызывают развитие фокального некроза нервной ткани в ишемической зоне. Основными причинами таких состояний обычно являются: атеросклеротическая окклюзия крупных сосудов, тромбоэмболические окклюзии дистальных сосудов, васкулит и спазм артерий.

Фокальная ишемия миокарда приводит к различным неврологическим проявлениям, например, к односторонней гемиплегии с фокусными афазиями, к внезапной коме, гемиатрофии с полусферической мозжечковой атаксией, диплопии, синдрому Валленберга и другим. Практически любой неврологический синдром может быть спровоцирован инфарктом мозга.

Ишемия является предпосылкой к инфаркту, но может быть обратимой. Без лечения данное состояние приводит к необратимым повреждениям нервной ткани. Не все ишемические нервные клетки умирают, кроме того, различные типы клеток имеют разную степень чувствительности к ишемии.

Например, в периферической зоне так называемой «полутени», клетки остаются жизнеспособными в течение нескольких часов после инфаркта, но с повышенным риском гибели, если циркуляция не воссоздана.

Нейроны являются наиболее чувствительными к ишемии, с последующим отмиранием астроцитов, олигодендроглии, микроглии и эндотелиальных клеток.

Некоторые глубокие области мозга являются пограничными зонами между концевыми капиллярными руслами основных артерий головного мозга и корой головного мозга, в них самый низкий мозговой кровоток. Эти зоны в первую очередь страдают от ишемии миокарда и обобщенной системной гипотензии.

Тромбоз мозговых вен

Тромбоз венозных каналов головного мозга является причиной инфаркта головного мозга, но не одним из основных факторов.

Знание анатомии венозной системы имеет важное значение для специалиста при оценке пациентов с церебральным венозным тромбозом, поскольку симптомы, связанные с этим заболеванием, напрямую зависят от площади охвата тромбоза.

Например, инфаркт головного мозга может произойти в корковой вене или сагиттальном синусе. Тромбоз боковых пазух может быть связан с головной болью и псевдоопухолевыми синдромами. Также любые тромботические состояния вен головного мозга способствуют параличу черепных нервов, мозговым кровоизлияниям. Современные методы визуализации позволяют врачам более эффективно распознать тромбоз и вовремя принять меры, назначив эффективное лечение.

Виды инфаркта мозга

Существуют следующие виды инфаркта мозга:

• Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий.
• Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий.
• Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий.
• Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий.
• Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга.
• Непиогенный инфаркт мозга (без нагноения).

Симптоматика различных видов инфаркта мозга в целом схожа, поэтому в данном обзоре будут рассмотрены общие симптомы и методы лечения заболевания. Оптимальную схему лечения, которую можно применить для конкретного подвида инфаркта мозга, определяет, как правило, лечащий врач. Лечение назначается после комплексного обследования у таких специалистов: невролог, хирург, эпидемиолог и терапевт.

Причины мозгового инфаркта. Условия, вызывающие сердечные эмболии

• атеросклероз;
• тромбоз;
• кардиоэмболия, в том числе парадоксальная;
• васкулит;
• разрыв артерии;
• полицитемия, тромбоцитемия;
• системная красная волчанка;
• серповидноклеточная анемия;
• спазмы кровеносных сосудов;
• менингит;
• грибковый васкулит;
• гиперкоагуляция (мутации, синдром антифосфолипидных антител);
• наследственные нарушения обмена веществ (болезнь Фабри, гомоцистинурия, митохондриальные расстройства);
• фибромускулярная дисплазия;
• различные ангиопатии.

Тяжелый атеросклероз и тромбозы взаимосвязаны. Большая часть инфарктов мозга вызвана именно атеросклерозом крупных артерий, в одиночку или с наложением тромбоза. Атеросклероз может распространяться практически на все сосуды мозга. При этом атероматозные бляшки сначала просто откладываются на стенках сосудов, утолщая их, а затем разрушают стенки сосудов, образуя кристаллы холестерина и отложения кальция.

Процесс накопления липидов сопровождается воспалительной реакцией с участием лимфоцитов и макрофагов. Атеросклеротические бляшки приводят к сужению или закупорке просвета сосуда сами по себе или после разрыва и тромбоза. Кристаллы холестерина из разорванных бляшек способствуют эмболизации дистальных сосудов.

Атеросклероз мелких артерий — это распространенное сосудистое поражение, которое встречается в первую очередь у гипертоников и людей с сахарным диабетом. Эта патология затрагивает небольшие проникающие артерии и артериолы, которые берут начало от основания головного мозга и находятся в базальных ганглиях, таламусе, глубоких слоях белого вещества и стволе мозга.

Пораженные сосуды становятся утолщенными, а нормальные составляющие их стенок заменяются однородной стекловидной (гиалиновой) субстанцией, состоящей из коллагена и других белков. В результате просвет сосуда, по которому должна пройти кровь, сужается. Таким образом, удлиняется путь, который крови нужно пройти, чтобы снабдить мозг кислородом.

Ишемия, возникающая в результате этих процессов, приводит к небольшим инфарктам (лакунарные инфаркты) и диффузной потере аксонов и миелина в белом веществе. Кроме того, потеря упругости вследствие разрушения гладких мышц приводит к развитию небольших аневризм и делает сосуды хрупкими. Эти процессы влекут за собой появление микротрещин в сосудах или крупной геморрагии, возникающей спонтанно или после несерьезной травмы.

По мнению некоторых специалистов, эмболия является наиболее частой причиной инфаркта мозга. Большинство эмболий представляют собой фрагменты тромбов, которые находятся в сердце или крупных сосудах.

Условия, вызывающие сердечные эмболии, это: инфаркты миокарда, фибрилляция предсердий, другие аритмии, ревматические болезни сердца, бактериальный и небактериальный эндокардит, протезирование клапанов, пролапс митрального клапана, мерцательная миксома, кальцинирование колец митрального клапана и кардиомиопатия.

Реже причинами эмболии являются жир, воздух и опухолевые эмболы. В отличие от атеротромботических инфарктов, которые могут развиваться в течение нескольких часов или дней, эмболические инфаркты имеют резкое начало.

Симптомы инфаркта мозга, факторы риска

Симптомы инфаркта мозга определяются тем, насколько сильно была повреждена определенная часть головного мозга.

Если инфаркт происходит в первичной моторной коре, развивается контралатеральный гемипарез.

Для локализации инфаркта в стволе мозга характерны такие симптомы:

• синдром Валленберга;
• синдром Вебера;
• синдром Миллард-Габлера;
• синдром Бенедикта.

Инфаркты мозга приводят к слабости и потере чувствительности одной или обеих сторон тела.

Физический осмотр области головы показывает такие симптомы:

• аномальное расширение зрачков;
• интенсивная реакция на свет;
• отсутствие движения глаз в ответ на раздражитель.

• невнятная речь;
• афазия;
• обморок;
• одышка;
• паника;
• бледность;
• усиление рефлексов;
• повышение чувствительности.

Основными факторами риска развития инфаркта головного мозга являются:

• высокое кровяное давление;
• сахарный диабет;
• курение;
• ожирение;
• дислипидемия.

Американская ассоциация сердца (ASA) рекомендует контролировать эти факторы риска в целях предотвращения инфаркта головного мозга.

Является ли инфаркт мозга тромботическим или тромбоэмболическим, может сказать эксперт после изучения патофизиологических показателей и наблюдения основных симптомов заболевания.

При тромботическом ишемическом инфаркте тромбы блокируют кровоток. Тромб формируется, когда эндотелий активируется различными сигналами, что приводит к агрегации тромбоцитов в артериях. Этот сгусток тромбоцитов взаимодействует с фибрином, получается тромб. Этот тромб увеличивается, приводя к стенозу артерии. Тромботическая ишемия характерна как для больших, так и для малых кровеносных сосудов. Для крупных сосудов наиболее распространенными причинами тромбов являются атеросклероз и стеноз.

Эмболический инфаркт представляет собой закупорку артерии вследствие эмболии — движущейся частицы или мусора в артериальной крови.

Эмболы являются тромбами, но могут состоять и из других веществ, в том числе жира, например, из костного мозга или сломанной кости, воздуха, раковых клеток или сгустков бактерий. Эмболия также может иметь сердечное происхождение вследствие фибрилляции или атеросклеротической бляшки большой артерии. Газовая эмболия церебральной артерии (например, во время подъема с глубины моря при дайвинге) так же является возможной причиной мозгового инфаркта.

Методы лечения инфаркта головного мозга

В последнее десятилетие, подобно средствам для лечения инфаркта миокарда, средства для лечения инфаркта головного мозга входят в часть профилактической терапии.

Если инфаркт мозга вызывается тромбом, лечение должно быть направлено на устранение засора, расщепление тромба (тромболизис) или механическое удаление, то есть, тромбоэмболию. Чем быстрее будет восстановлен кровоток мозга, тем меньше мозговых клеток погибнет.

Фармакологический тромболизис с тканевым активатором препарата плазминогена (ТАП) применяется для растворения тромба и разблокирования артерии. Еще один способ лечения — удаление тромба. Такая процедура проводится во время введения катетера в бедренную артерию, Катетер направляется в мозг, развертывая штопорообразные устройства, удерживающие тромб, который затем извлекается из организма. Механические эмболэктомические устройства были признаны эффективными для восстановления кровотока у пациентов, которые не могли принимать тромболитики или не реагировали на лекарства.

Ангиопластика и стентирование рассматриваются как возможные варианты лечения острой церебральной ишемии. В систематическом обзоре шести исследований с участием в общей сложности 300 пациентов, черепное стентирование при симптоматическом внутричерепном стенозе артерии было успешным в 90-98% случаев.

Если во время диагностики был зафиксирован стеноз сонной артерии, и пациент имеет остаточную функцию в пораженной стороне мозга, каротидная эндартерэктомия (хирургическое удаление стенозной области) может снизить риск рецидива. Однако процедура является эффективной только в том случае, когда выполняется в течение 8 первых часов после инфаркта головного мозга.

Каротидная эндартерэктомия также проводится, чтобы уменьшить риск развития инфаркта головного мозга при симптоматическом стенозе сонных артерий.

При частичной потере тканей головного мозга и сохранении дееспособности пациентам рекомендуют такие методы лечения:

• физиотерапию;
• логопедию;
• тренировку когнитивных навыков;
• йогу;
• физические упражнения;
• поддержание здорового веса;
• соблюдение диеты и режима сна.

По материалам:
© The Johns Hopkins University, The Johns Hopkins Hospital,
and Johns Hopkins Health System.
W Alvin McElveen, MD; Chief Editor: Helmi L Lutsep, MD.
Wikipedia, the free encyclopedia.
©2016 American Heart Association, Inc.
Ringelstein EB, Nabavi DG. Cerebral small vessel diseases:
cerebral microangiopathies. Curr Opin Neurol. 2005;18:179-88. PubMed
Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, et al. Classification of
subtype of acute ischemic stroke: definitions for use in a multicenter clinical trial:
TOAST: Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke 1993;24:35 41.PubMed
Amarenco P, Bogousslavsky J, Caplan LR, et al. New approach to Stroke Sybtyping:
The A-S-C-O (Phenotypic) Classification of Stroke. Cerebrovasc Dis 2009;27:502-8. PubMed
Chabriat H, Joutel A, Dichgans M, et al. CADASIL. Lancet Neurol 2009;8:643–53. PubMed
Guida A, Tufano A, Perna P, et al. The thromboembolic risk in giant cell arteritis:
a critical review of the literature. Int J Rheumatol. 2014; 2014: 806402. PubMed

Инфаркт миокарда – это острый ишемический некроз сердечной мышцы вследствие несоответствия коронарного кровообращения потребностям миокарда при длительном спазме коронарных артерий или их закупорке (тромбозе).

Различают крупноочаговый, трансмуральный (с зубцом Q, Q-myocardial infarction) и мелкоочаговый (без зубца Q, non-Q-myocardial infarction) инфаркт миокарда.

Локализация инфаркта миокарда: передняя, боковая, задняя стенка левого желудочка, межжелудочковая перегородка и сравнительно редко – правый желудочек.

Классификация клинических типов начала инфаркта миокарда (Тетельбаум, 1960):

1. Загрудинно-болевой (классический status anginosus) тип; 50%

2. Периферический тип; 25%

3. Абдоминальный тип; 5%

4. Церебральный тип; 10%

5. Безболевой тип; 10%

6. Аритмический тип.

7. Астматический тип.

8. Комбинированный тип

Формы периферического типа по локализации боли: леволопаточная, леворучная, верхнепозвоночная, нижнечелюстная, гортанно-глоточная.

Абдоминальный тип по клиническим признакам похож: на острую брюшную катастрофу по типу прободной язвы, желудочного кровотечения, кишечной непроходимости; на картину воспалительного процесса в брюшной полости (холецистит, панкреатит, аппендицит); заболевание пищевода.

Церебральный тип – начало инфаркта миокарда в виде обморока, гипертонического криза, гемиплегии (инсульта), токсикоинфекции.

Безболевой тип – начало инфаркта миокарда тотальной сердечной недостаточности, коллапса.

Аритмический тип – при отсутствии болевого синдрома появляются преходящие аритмии.

Астматический тип – начало инфаркта миокарда с острой левожелудочковой недостаточности (отек легких).

Периоды течения инфаркта миокарда:

1) предынфарктный (от нескольких дней до 1-3 недель),

1. Предынфарктный период характеризуется клиникой прогрессирующей, нестабильной стенокардии. Нарастает интенсивность, продолжительность, частота приступов, они возникают при меньшей физической нагрузке, медленнее проходят под влиянием покоя или нитроглицерина. В промежутках между приступами стенокардии остается тупая боль или чувство стеснения в груди (давления). Характерно появление стенокардии покоя у больного со стенокардией напряжения.

Отмечается отрицательная динамика ЭКГ: ишемическое изменение сегмента ST и зубца Т («острый коронарный» Т – остроконечный, симметричный). Изменений со стороны общего и биохимического анализов крови нет.

2. Острейший период инфаркта миокарда – время от появления первых клинических электрокардиографических признаков острой ишемии миокарда до начала формирования очага некроза (около 2–3 часов). Характеризуется чрезвычайно интенсивной, острой, «кинжальной» болью, иррадиирующей под левую лопатку, в левую руку. Боль носит волнообразный характер, может продолжаться несколько часов и даже суток, не купируется приемом нитроглицерина, сопровождается чувством страха, возбуждением.

При осмотре выявляется бледность кожи и слизистых оболочек, акроцианоз.

Пальпация области сердца выявляет смещение верхушечного толчка кнаружи и вниз, он становится низким, нерезистентным и разлитым. Пульс малого напряжения и наполнения, частый, может быть аритмичным. Артериальное давление в период болевого приступа может повыситься, затем снижается.

Перкуссия выявляет смещение левой границы относительной тупости кнаружи, расширение поперечника сердца. При аускультации наблюдаются ослабление первого тона, глухость тонов, ритм галопа, систолический шум на верхушке сердца и аорте, различные виды нарушений ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).

При обследовании органов дыхания выявляется тахипноэ. При развитии острой левожелудочковой недостаточности над легкими – притупленный тимпанит в задненижних отделах, там же – ослабление везикулярного дыхания и последовательно – крепитация, мелко-, средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы, распространяющиеся на верхние отделы. При развитии отека легких – клокочущее дыхание с выделением розоватого цвета пенистой мокроты.

3. Острый период инфаркта миокарда характеризуется исчезновением боли, длится 7-10 дней. Ранее возникшие симптомы острой сердечной недостаточности и артериальная гипотензия могут сохраняться и даже нарастать. Данные объективного исследования остаются прежними.

В остром периоде инфаркта миокарда выявляются признаки резорбции некротических масс и асептического воспаления в тканях, прилежащих к зоне некроза – возникает лихорадка.

4. Подострый период инфаркта миокарда – формирование соединительнотканного рубца на месте некроза, ремоделирование левого желудочка. Продолжительность подострого периода составляет 4 – 6 недель.

Особенности проявления разных форм инфаркта миокарда.

Четкое деление периодов течения инфаркта миокарда и клинические признаки характерны для инфаркта миокарда с зубцом Q (трансмурального).

Основное клиническое проявление инфаркта миокарда без зубца Q (нетрансмурального) – болевой синдром в виде затянувшихся приступов стенокардии покоя (продолжительностью более 20–30 минут), плохо купирующихся нитроглицерином. Интенсивность боли меньше, чем при инфаркте миокарда с зубцом Q (трансмуральном). Загрудинная боль может сопровождаться общими симптомами: нарастающей слабостью, потливостью, одышкой, преходящими нарушениями ритма и проводимости, снижением артериального давления.

Инфаркт миокарда без зубца Q может проявляться неинтенсивными, но частыми приступами стенокардии напряжения.

Объективное исследование не дает специфицеских признаков, подтверждающих диагноз. При аускультации может появляться ослабление I тона, дополнительные тоны (III или IV). Возможны преходящие нарушения сердечного ритма и изменения артериального давления.

Подтвердить или опровергнуть наличие инфаркта миокарда без зубца Q может только целенаправленное лабораторное и инструментальное исследование.

Прогноз течения заболевания и вероятность летальности при остром инфаркте миокарда определяется основными клиническими признаками (степень сердечной недостаточности, аритмии), локализациейинфаркта (хуже при переднем инфаркте).

Клиническая классификация тяжести инфаркта миокарда Киллипа (Killip) основана на оценке выраженности сердечной недостаточности, является прогностической:

Класс I– без признаков недостаточности кровообращения; смертность до 5%.

Класс II– признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно, имеются признаки правожелудочковой недостаточности (выслушивается ритм галопа, в нижних отделах легких – влажные хрипы, признаки венозного застоя – гепатомегалия, отеки); смертность 10-20%.

Класс III– острая левожелудочковая недостаточность (отек легких); смертность 30-40 %.

Класс IV– кардиогенный шок (артериальное давление менее 90мм рт.ст., констрикция периферических сосудов, потливость, нарушение сознания, олигурия); смертность более 50 %.

Общий анализ крови: в первые дни появляется нейтрофильный лейкоцитоз (до 10-12•10 9 /л), который нормализуется к десятым суткам. К восьмым-десятым суткам увеличивается СОЭ и может сохраняться несколько недель.

Биохимический анализ крови: повышение активности МВ-фракции креатинфосфокиназы, первой фракции лактатдегидрогеназы, АсАТ и АлАТ, увеличение миоглобина, тропонина. Неспецифические изменения: повышение мочевины, СРБ, фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, глюкозы.

Коагулограмма: увеличение АЧТВ, протромбинового индекса.

ЭКГ: изменения зависят от стадии инфаркта миокарда (ишемическая, повреждения, острая, подострая, рубцовая).

Очаг поражения миокарда при инфаркте состоит из зоны некроза, прилегающей к нему зоны повреждения, которая переходит в зону ишемии.

Ишемическая стадия продолжается всего 15-30 минут, характеризуется формированием «коронарного» зубца Т. Эту стадию не всегда можно зарегистрировать.

Стадия повреждения продолжается от нескольких часов до нескольких суток, характеризуется дугообразным подъемом или депрессией сегмента ST, который переходит в «коронарный» зубец Т и с ним сливается. Зубец R уменьшен или появился патологический зубец Q: желудочковый комплекс QR или Qr при нетрансмуральном инфаркте и QS при трансмуральном инфаркте.

Острая стадия продолжается до 2-3 недель, характеризуется увеличением глубины зубца Q. Сегмент ST приближается к изолинии, появляется отрицательный, симметричный «коронарный» зубец Т.

Подострая стадия характеризуется отсутствием зоны повреждения (сегмент ST возвращается на изолинию, «коронарный» зубец Т – отрицательный, симметричный сохраняется или даже увеличивается, сохраняется «патологический» зубец Q (более 1/4 величины зубца R). Окончание подострой стадии – отсутствие динамики зубца Т.

Рубцовая стадия характеризуется стойким сохранением «патологического» зубца Q. Сегмент ST на изолинии, зубец Т положительный, сглаженный или отрицательный, динамики его изменений нет.

Топическая диагностика инфаркта миокарда:

– для инфаркта передней стенки и верхушки характерны изменения ЭКГ в отведениях I, II, аVL и V_1–4,

– для переднебоковой стенки – в отведениях I, II, аVL ,V_5–6,

– для передней части межжелудочковой перегородки в отведениях V3,

– для заднедиафрагмальной стенки III, II, аVF,

– для заднебоковой –III, II, аVF, V_5–6,

– для задней стенки (распространенный) – III, II, аVF, V_5-7.

Осложнения инфаркта миокарда:

Нарушения ритма (экстрасистолия, параксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, блокады); острая недостаточность кровообращения (обморок, коллапс, кардиогенный шок, отек легкого, сердечная астма); перикардит; тромбоэндокардит; аневризма сердца; тромбоэмболии; тампонада сердца; постинфарктный синдром Дресслера (пневмонит, плеврит, перикардит); острые эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта; желудочные кровотечения; паралитическая кишечная непроходимость; парез мочевого пузыря; хроническая недостаточность кровообращения.

Лечение неосложненного инфаркта миокарда.

Больные инфарктом миокарда доставляются на носилках или каталке в реанимационное кардиологическое отделение.

Лечебная программа включает: купирование болевого приступа, восстановление магистрального коронарного кровотока и предотвращение дальнейшего тромбообразования, ограничение размеров инфаркта миокарда, предупреждение развития аритмий.

Болевой синдром купируется наркотическими аналгетиками (морфин), нейролептаналгезией.

Для восстановления коронарного кровотока используются тромболитические, антитромботические лекарственные средства (стрептокиназа однократно, антикоагулянты 3-5 суток через 24 ч после введения стрепокиназы, ацетилсалициловая кислота).

С целью ограничения размеров инфаркта миокарда применяют нитраты внутривенно с переходом на пролонгированные нитраты, ß-адреноблокаторы.

По показаниям: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты кальция.

Физическая реабилитация больных осуществляется под контролем врача с учетом класса клинической тяжести инфаркта миокарда.

Хирургическое и интервенционное лечение ИБС. Оптимальное лечение стенозирующего атеросклероза – восстановление адекватного кровоснабжения в зоне ишемии. В настоящее время используются аортокоронарное шунтирование и различные интервенционные методы (чрескожная транслюминальная ангиопластика, стентирование, атерэктомия, лазерная ангиопластика). Выбор метода хирургического лечения определяется данными клиники и коронарной ангиографии.

Аортокоронарное шунтирование с использованием сосудистых трансплантатов позволяет получить длительный эффект ликвидации зоны ишемии. Однако метод травматичен (торакотомия), требует дорогостоящей специальной аппаратуры (экстракорпоральное кровообращение).

Интервенционные методы внутрисосудистых вмешательств позволяют получить продолжительное сохранение результата, многократно выполненить эндоваскулярные процедуры с низким риском осложнений.

При проведении стентирования коронарных артерий в участках значительного сужения их просвета применяется имплантация в коронарную артерию металлического стента, стента с лекарственным покрытием (препараты, нарушающие деление клеток), проводника с источником радиоактивности (антипролиферативное влияние ионизирующего излучения), лазерного проводника. Стентирование сочетается с выполнением предилатации (расширение баллоном) стеноза. Стентирование проводится, в том числе, экстренно при остром инфаркте миокарда.

Атерэктомия – удаление гиперплазии эндотелия или атеросклеротической бляшки, образующих стеноз, с помощью лезвий, буров.

Недостатком всех эндоваскулярных методов, в том числе чрескожной транслюминальной ангиопластики (в большей степени) и стентирования, атерэктомии и лазерной ангиопластики, является процесс рестенозирования.