Инфаркт легкого гистология

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

5.2. Местные нарушения кровообращения

5.2.8. Инфаркты

Инфаркт (от лат. infarcire — начинять, набивать) — это мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт — разновидность сосудистого (ишемического) коагуляционного либо колликвационного некроза. Это самый частый вид некроза.

Некрозу подвергаются как паренхиматозные клетки, так и интерстициальная ткань. Наиболее часто инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении артериальных сосудов. Очень редко причиной инфаркта может быть нарушение венозного оттока.

—острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии;

—функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.

Поэтому инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения стенок артерий и общие расстройства кровообращения:

—бактериальный (инфекционный) эндокардит.

С недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие венозных инфарктов при тромбозе вен в условиях застойного полнокровия. Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возникает инфаркт, как правило, нарушен в связи с гипоксией, обусловленной общими расстройствами кровообращения. Лишь закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвению без предшествующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.

Макроскопическая картина инфарктов. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными.

Форма инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на периферию, например, под капсулу органа, под брюшину (инфаркты селезенки), под плевру (инфаркты легких) и т. д. Характерная форма инфарктов в почках, селезенке, легких определяется характером ангиоархитектоники этих органов — магистральным (симметричным дихотомическим) типом ветвления артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму. Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, поскольку в этих органах преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

Величина инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).

Цвет и консистенция инфарктов. Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой, бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, то мертвая ткань размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).

В зависимости от механизма развития и внешнего вида различают:

—белый (ишемический) инфаркт;

—красный (геморрагический) инфаркт;

—белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Белый (ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения притока артериальной крови в органах, например, в сердце, почках, селезенке, головном мозге выше виллизиева круга. Обычно он возникает в участках с одной системой притока крови (магистральным типом ветвления артерий), в которых коллатеральное кровообращение развито слабо. Благодаря ненарушенному венозному оттоку из ишемизированной ткани и вследствие спазма дистального участка артерий после прекращения кровотока наблюдается бледность этих инфарктов. Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок, четко отграниченный от окружающих тканей, бело-желтого цвета, бесструктурный.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт может возникать в почках, миокарде.

Красный (геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла. Для развития красного инфаркта имеют значение особенности ангиоархитектоники органа — две и более системы притока крови, развитость коллатералей: в легких — наличие анастомозов между бронхиальной и легочной артериями, в кишечнике — обилие анастомозов между ветвями брыжеечных артерий, в головном мозге в области виллизиева круга анастомозы между внутренними сонными и ветвями базилярной артерий. Красные инфаркты могут также возникать в ткани при растворении или фрагментации (распаде) обтурирующего тромба, что возобновляет артериальный кровоток в зоне инфаркта.

Редко геморрагический инфаркт встречается в почках и сердце. Необходимым условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой.

Венозный инфаркт возникает при окклюзии всей венозной дренажной системы ткани (например, тромбоз верхнего саггитального синуса, тромбоз почечной вены, тромбоз верхней брыжеечной вены). При этом возникают тяжелый отек, застой, кровоизлияния и прогрессивное увеличение гидростатического давления в тканях. При сильном увеличении гидростатического давления затрудняется приток артериальной крови в ткань, что ведет к ишемии и инфаркту. Венозные инфаркты всегда геморрагические.

Особые типы венозного инфаркта возникают при ущемлении (например, при ущемлении грыжи в грыжевых воротах приводит к инфаркту содержимого грыжевого мешка) и перекручивании вен (например, перекрут семенного канатика приводит к геморрагическому инфаркту яичка).

Различают асептический и септический инфаркты. Большинство инфарктов внутренних органов, не соприкасающихся с внешней средой, являются асептическими. Септические инфаркты возникают при попадании вторичной бактериальной инфекции в некротизированные ткани. Септические инфаркты возникают при: 1) наличии микроорганизмов в обтурирующем тромбе или эмболе, например, в эмболах при бактериальном (септическом) эндокардите; 2) развитии инфаркта в ткани (например, в кишечнике), в которой в норме присутствует бактериальная флора. Септические инфаркты характеризуются острым гнойным воспалением, которое часто приводит к образованию абсцесса на месте зоны инфаркта. Наличие предсуществующей бактериальной флоры в органах, контактирующих с внешней средой, может обусловить трасформацию развивающихся в них инфарктов в гангрену (например, в кишечнике, легких).

Микроскопически мертвый участок отличается потерей структуры, контуров клеток и исчезновением ядер.

Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек, селезенки.

В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко — в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт), в толще миокарда (интрамуральный) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде – фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни с присоединением спазма или тромбоза артерий, являясь острой формой ишемической болезни сердца.

В головном мозге выше виллизиева круга возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). В области ствола мозга, ниже виллизиева круга также развивается красный инфаркт. Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.

В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт. Причиной его чаще служит тромбоэмболия, реже – тромбоз при васкулите. Участок инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета. Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная пневмония). Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной надпеченочной желтухи. Белый инфаркт в легких — исключительная редкость. Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий.

В почках инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы. При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные некрозы коркового вещества почек, ведущие к развитию острой почечной недостаточности. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с тромбоэмболией, реже — с тромбозом ветвей почечной артерии при ревматизме, бактериальном эндокардите, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца. Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек.

В селезенке встречаются белые инфаркты, нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образование спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника Ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда, очень редко, образуются венозные инфаркты.

В кишечнике инфаркты геморрагические и всегда подвергаются септическому распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита. Причиной, чаще всего, служит заворот, инвагинация кишечника, ущемленная грыжа, реже — атеросклероз с присоединением тромбоза.

Инфаркт — необратимое повреждение ткани, которое характеризуется некрозом как паренхиматозных клеток, так и соединительной ткани. Некроз вызывает острую воспалительную реакцию в окружающих тканях со стазом и эмиграцией нейтрофилов. Лизосомальные ферменты нейтрофилов вызывают лизис мертвых тканей в области инфаркта (гетеролизис). Разжиженные массы затем фагоцитируются макрофагами. Клетки острого воспаления заменяются лимфоцитами и макрофагами. Лимфоциты и плазматические клетки, вероятно, участвуют в иммунном ответе на высвобождающиеся при некрозе эндогенные клеточные антигены. Цитокины, выделяемые клетками хронического воспаления, частично ответственны за стимулирование фиброза и реваскуляризацию. В последующем происходит формирование грануляционной ткани. В конечном счете происходит формирование рубца. Из-за контракции возникающий рубец оказывается меньше в объеме, чем область первоначального инфаркта.

Течение инфаркта мозга отличается от вышеописанного. Некротические клетки подвергаются разжижению (колликвации) из-за высвобождения собственных энзимов (аутолиз). Нейтрофилы обнаруживаются реже, чем в инфарктах других тканей. Разжиженные мозговые клетки фагоцитируются специальным макрофагами (микроглией), которые определяются в виде крупных клеток с бледной зернистой и пенистой цитоплазмой (жиро-зернистые шары). Область инфаркта преобразовывается в заполненную жидкостью полость, которая ограничивается стенками, образованными в результате реактивной пролиферации астроцитов (процесс, названный глиозом, который представляет собой аналог фиброза).

Скорость течения инфаркта и время, требуемое для окончательного заживления, изменяются в зависимости от размеров поражения. Маленький инфаркт может зажить в пределах 1­2 недель, для заживления большего участка может понадобиться 6­8 недель и больше. Макро- и микроскопические изменения в области инфаркта позволяют оценить возраст инфаркта, что является важным при аутопсии для установления последовательности событий, приведших к смерти.

Редко небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться асептическому аутолизу с последующей полной регенерацией. Наиболее частый относительно благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза,— его организация и образование рубца. Организация инфаркта может завершиться его петрификацией. Иногда возникает гемосидероз, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.

Неблагоприятные исходы инфаркта: 1) гнойное его расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе или действием вторичной инфекции (кишечник, легкие); 2) в сердце — миомаляция и истинный разрыв сердца с развитием гемотампонады полости перикарда.

Значение инфаркта. Оно определяется локализацией, размерами и исходом инфаркта, но для организма всегда чрезвычайно велико, прежде всего потому, что инфаркт — ишемический некроз, то есть участок органа выключается из функционирования. Важно отметить, что инфаркт является одним из самых частых и грозных осложнений ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Это прежде всего атеросклероз и гипертоническая болезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при атеросклерозе и гипертонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно важных органах — сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент случаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его в качестве проявления самостоятельного заболевания — острой ишемической болезни сердца.

Инфаркт — очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значительного снижения артериального притока, реже — венозного оттока. Инфаркт — это сосудистый (дисциркуляторный) некроз.

Красный (геморрагический) инфаркт развивается при закупорке артерий и (реже) вен и обычно встречается в легких, кишечнике, яичниках, головном мозге. Большое значение в генезе красного инфаркта имеет смешанный тип кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Так, например, обтурация тромбоэмболом или тромбом ветви легочной артерии вызывает поступление по анастомозам крови в зону пониженного давления из системы бронхиальных артерий с последующим разрывом капилляров межальвеолярных перегородок. В очень редких случаях блокирования этих анастомозов (возможно при наличии пневмонии той же локализации) в легком может развиться и белый инфаркт. Также исключительно редко при тромбозе селезеночной вены образуется не белый, а красный (венозный) инфаркт селезенки. Зона некроза пропитывается кровью, придающей пораженным тканям темно-красный или черный цвет. Демаркационная зона при этом инфаркте не выражена, так как занимает небольшую площадь.

В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макрофаги частично резорбируют некротизированную ткань. На 7— 10-й день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно занимающей всю зону некроза.

Исходы: Происходит организация инфаркта, его рубцевание. Возможен и другой благоприятный исход — образование на месте некроза кисты (полости, иногда заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозге. При небольших размерах ишемического инсульта (инфаркта мозга) возможно замещение его глиальной тканью с формированием глиального рубца. К неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение.

СТАЗ. ТРОМБОЗ. ШОК. ДВС-СИНДРОМ. ЭМБОЛИЯ. ИШЕМИЯ. ИНФАРКТ

Стаз – замедление и остановка кровотока в микроциркуляторном русле со склеиванием эритроцитов. Одним из начальных признаков нарушения кровотока является сладж (сладж-феномен) – агрегация («склеивание», «слипание») эритроцитов и в меньшей степени других форменных элементов крови.

Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называется тромбом. Виды тромбов: белые, красные, смешанные и гиалиновые.

Исходы тромбоза: благоприятные – асептический аутолиз, организация, канализация, васкуляризация, петрификация, оссификация; неблагоприятные – тромбоэмболия, гнойное расплавление.

Шок – генерализованное острое нарушение гемодинамики, наступающее после сверхсильного воздействия на организм и приводящее к резко нарастающей гипоксии. Виды шока: гиповолемический, кардиогенный, септический (инфекционно-токсический, эндотоксиновый), нейрогенный, анафилактический.

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания): сочетание распространенного тромбоза микрососудов многих органов (микроциркуляторного русла легких, почек, головного мозга, надпочечников и др.), дефицита факторов свертывания и фибриногена из-за их избыточного потребления (и активации противосвертывающей системы) с генерализованным геморрагическим синдромом (преимущественно диапедезные кровоизлияния).

Эмболия – процесс переноса с кровотоком материалов и частиц, которые в норме в нем отсутствуют (эмболов). Виды эмболии: ортоградная, ретроградная, парадоксальная; тромбоэмболия, жировая, воздушная, газовая, тканевая (клеточная), микробная и эмболия инородными телами.

Ишемия (местное острое или хроническое малокровие) – состояние ткани при уменьшенном, недостаточном кровоснабжении.

Инфаркт – некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый или ишемический некроз).

Рис. 5-1. Микропрепараты (а, б). Стаз в капиллярах головного мозга: в расширенных капиллярах склеенные в «монетные столбики» эритроциты (сладж-феномен и стаз крови – 1), а также периваскулярный и перицеллюлярный отек, пролиферация глии ткани головного мозга. Окраска гематоксилином и эозином: а – х 120, б – х 400

Рис. 5-2. Электронограмма. Первая стадия образования тромба: скопление, агглютинация и дегрануляция тромбоцитов (1) в участке поврежденного эндотелия (препарат С.М. Секамовой из [1])

Рис. 5-3. Макропрепараты (а, б). Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом: интима аорты с выраженными изменениями – с липидными (желтого цвета) пятнами, фиброзными (атеросклеротическими) бляшками, возвышающимися над поверхностью интимы, плотной консистенции, желтовато-белого цвета, видны осложненные поражения – множественные изъязвления атеросклеротических фиброзных бляшек, пристеночные тромбы (1), кальциноз (петрификация). Тромбы плотно или рыхло прикреплены к стенке аорты, головкой – в участке изъязвления атеросклеротической бляшки; поверхность тромбов тусклая, неровная, часто гофрированная, тромботические массы плотноватой консистенции, крошатся на разрезе (см. также рис. 2-9)

Рис. 5-4. Микропрепарат. Смешанный тромб в сосуде: в просвете вены (ее стенка – 1) в участке поврежденного эндотелия – обтурирующий тромб (2) из фибрина, эритроцитов, тромбоцитов с примесью лейкоцитов. Окраска гематоксилином и эозином: х100

Рис. 5-5. Микропрепараты. «Организующийся тромб». Со стороны интимы сосуда в тромботические массы врастает соединительная ткань, б – канализация тромба. Окраска гематоксилином и эозином, а, б – х60.

Рис. 5-6. Макропрепарат. Шоковая почка: почка увеличена в размерах, поверхность гладкая, капсула напряжена. На разрезе – корковый слой бледный, малокровный (ишемия), резко полнокровное мозговое вещество (венозная гиперемия кортико-медуллярной зоны и мозгового вещества). Юкстамедуллярный (кортико-медуллярный) шунт развивается как компенсаторно-приспособительная реакция при падении артериального давления и вызванном этим спазме междольковых артерий почек. Кровь, минуя корковый слой, по анастомозам кортико-медуллярной зоны (юкстамедуллярный шунт), возвращается обратно, вызывая полнокровие этой зоны и всего мозгового вещества

Рис. 5-7. Микропрепарат. «Гиалиновые мембраны в легком». В ткани легкого – ателектазы, гиперемия, стаз в микроциркуляторном русле, серозно-геморрагический отек и эозинофильные мембраны из фибрина, выстилающие некоторые альвеолы. Окраска гематоксилином и эозином: х 200 (препарат А.В. Добрякова)

Рис. 5-8. Макропрепараты (а-в). Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА): тромбоэмболы (указаны стрелками) не связаны со стенкой сосуда, свободно лежат в просвете основного ствола (а), главных ветвей (б) или обтурируют просвет долевых и сегментарных ветвей легочной артерии (в). Тромбоэмболы разной величины, плотной консистенции, крошатся в руках, синюшного или пестрого вида (с сероватыми или бурыми участками), с неровной гофрированной поверхностью. Тромбоэмболия может быть повторной, неоднократной (протрагированной); (б – препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 5-8. Окончание

Рис. 5-9. Микропрепараты (а, б). «Жировая эмболия сосудов легкого». В просвете расширенных капилляров и артериол межальвеолярных перегородок множественные капли жира желтовато-оранжевого цвета (при окраске суданом III), закрывающие их просветы.

Окраска суданом III: а – х 400, б – х 200 (а – препарат А.В. Добрякова)

Рис. 5-10. Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит: почка увеличена в размерах (обычно умеренно), набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с булавочную головку) и сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета, из которых выдавливается гной (абсцессы указаны стрелками). Эти очаги окружены геморрагическими венчиками красного цвета

Рис. 5-11. Макропрепараты (а, б). Ишемический инфаркт селезенки: участок некроза, желтовато-серого цвета с геморрагическим венчиком, четкой конусовидной (на разрезе – треугольной) формы, выбухающий под капсулой (белый инфаркт с геморрагическим венчиком). Основание треугольника – под капсулой, вершина направлена к воротам органа, что связано с анатомическими особенностями кровообращения селезенки

Рис. 5-12. Макропрепараты (а-з). Инфаркт миокарда: а-в – очаг некроза (1) неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очажками, дряблой консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком красного цвета – зоной демаркационного воспаления (вид инфаркта – белый с геморрагическим венчиком), давность инфаркта – около 3 сут. Стенозирующие атеросклеротические бляшки коронарных артерий сердца (г), очаговое фибринозное воспаление эпикарда, кровоизлияния (д), пристеночные тромбы на эндокарде (е; см. также рис. 1-7); ж, з – макроскопическая проба с нитросиним тетразолием на ишемию миокарда (ишемическую стадию инфаркта миокарда): ж – препарат миокарда до пробы, з – после инкубации участка миокарда в растворе нитросинего тетразолия очаг ишемии остался неокрашенным (2) (ж, з – препараты А.В. Филиппова)

Рис. 5-12. Окончание

Рис. 5-13. Микропрепараты (а-к). Инфаркт миокарда: а, б – безъядерная зона некроза (1) с лизисом ядер кардиомиоцитов и распадом их миоплазмы, окружена лейкоцитарным валом с примесью макрофагов, участками с расширенными полнокровными сосудами с кровоизлияниями (демаркационное воспаление – 2). Наблюдается начало организации инфаркта по его периферии (появляется грануляционная ткань); в-к – ишемическая стадия инфаркта миокарда (ишемия миокарда); д, ж, з – стаз в капиллярах, отек стромы, фрагментация кардиомиоцитов (при фибрилляции миокарда); г, е, и – сочетание контрактуры с гиперрелаксацией кардиомиоцитов, к – фрагментация и контрактуры кардиомиоцитов. Окраска гематоксилином и эозином; г, е, и – метод поляризационной микроскопии; к – окраска по Рего; а-е – х 100, з – х 400, ж, и, к – х 600 (ж-к – препараты Л.В. Кактурского)

Рис. 5-13. Окончание

Рис. 5-14. Макропрепараты (а-в). Геморрагический инфаркт легкого: участок инфаркта легкого конусовидной (треугольной на разрезе) формы; основание конуса обращено к плевре, с четкими границами, темно-красного цвета, безвоздушный, плотной консистенции, с фибринозными наложениями на плевре (в)

Рис. 5-15. Микропрепараты (а, б). Геморрагический инфаркт легкого: участок инфаркта пропитан элементами крови с разрушением межальвеолярных перегородок, отсутствием ядер в септальных клетках и альвеолярном эпителии. В окружающей инфаркт зоне демаркационного воспаления преобладают лейкоциты. В сохранной легочной ткани в просвете альвеол отечная жидкость, в межальвеолярных перегородках – отек, гиперемия, стаз. Окраска гематоксилином и эозином: а – х 100, б – х 200