Инфаркт это смертельно

Инфаркт миокарда – это тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток миокарда с последующим замещением погибших (некротизированных) клеток грубой соединительной тканью (т.е. формированием постинфарктного рубца).

Гибель клеток (некроз) происходит в результате продолжающейся ишемии миокарда и развитием необратимых изменений в клетках вследствие нарушения их метаболизма.

Наиболее общая классификация миокарда подразумевает выделение крупно- и мелкоочагового инфаркта (по размерам очагового поражения), различных вариантов локализации некротического очага инфаркта миокарда (обычно говорят – локализация инфаркта миокарда), а также острого, подострого периодов и периода рубцевания (по времени и стадиям течения).

Кроме этого, выделяют еще несколько критериев, по которым также проводится классификационное выделение различных форм инфаркта, но все это мы рассмотрим подробнее по ходу обсуждения. Пока же нам нужно определиться с общими закономерностями возникновения и течения инфаркта миокарда.

Патофизиологические особенности. Механизм инфаркта миокарда — разрыв атеросклеротической бляшки, часто при умеренном стенозе до 70% в коронарной артерии. При этом коллагеновые волокна обнажаются, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертывания, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии. Если восстановления перфузии не происходит, то развиваются некроз миокарда (начиная с субэндокардиальных отделов), дисфункция пораженного желудочка (в подавляющем большинстве случаев – левого), аритмии.

Причины смерти при инфаркте миокарда. Основными причинами смерти при острых инфарктах миокарда являются:

уменьшение сердечного выброса;

застой крови в сосудах малого круга кровообращения и смерть в результате отека легких,

разрыв сердца (гораздо реже).

Уменьшение сердечного выброса. Систолическое растяжение и кардиогенный шок. Если часть миокардиальных волокон не сокращается, а другая — сокращается, но слишком слабо, насосная функция патологически измененных желудочков резко нарушается. Сила сердечных сокращений при инфаркте часто уменьшается даже в большей степени, чем можно было ожидать. Причиной этого является так называемый феномен систолического растяжения. На рисунке видно, что в то время как здоровые участки сердечной мышцы сокращаются, ишеминизированные участки, в которых мышечные волокна подверглись некрозу и не функционируют, вместо сокращения выбухают наружу под действием высокого внутрижелудочкового давления. Из-за этого сокращение желудочка становится малоэффективным.

Когда сократительная способность сердца снижается, и оно оказывается не в состоянии перекачивать достаточное количество крови в периферическую артериальную систему, развивается сердечная недостаточность и некроз периферических тканей в результате так называемой периферической ишемии. Это состояние называют коронарным шоком, кардиогенным шоком, сердечным шоком или недостаточностью сердечного выброса. Оно подробно изложено в следующей главе. Кардиогенный шок обычно развивается, если более 40% массы левого желудочка подверглось инфаркту, у 85% больных это приводит к летальному исходу.

Застой крови в венозной системе. Когда насосная функция сердца снижается, возникает застой крови в предсердиях, а также в сосудах малого или большого круга кровообращения. Это приводит к увеличению капиллярного давления, особенно в капиллярах легких.

В первые несколько часов после инфаркта миокарда застой крови в венах не создает дополнительных трудностей для гемодинамики. Симптомы венозного застоя появляются через несколько дней по нескольким причинам. Резкое уменьшение сердечного выброса ведет к уменьшению почечного кровотока. Затем уменьшается почечный диурез. Происходит увеличение общего объема циркулирующей крови, и появляются симптомы венозного застоя. В этой связи у многих больных, состоянию которых в первые несколько дней, казалось бы, ничего не угрожа

Патология системного артериального давления. Виды нарушений. Роль эндотелия сосудов в механизмах ауторегуляции артериального давления. Роль курения в генезе сердечно-сосудистых заболеваний.

Сразу же после острой коронарной окклюзии кровоток в сосудах, расположенных ниже места окклюзии, прекращается, за исключением небольшого коллатерального тока крови из пограничных сосудов. Зона миокарда, где кровоток отсутствует или настолько мал, что не может поддерживать жизнеспособность клеток, становится зоной инфаркта. Весь же патологический процесс называют инфарктом миокарда.

Вскоре после начала развития инфаркта некоторое количество крови начинает проникать в пораженную зону по коллатеральным сосудам. Это в сочетании с нарастающим расширением и переполнением местных сосудов приводит к застою крови в инфарктной зоне. Вместе с тем мышечные волокна используют последние порции кислорода, и гемоглобин крови в зоне инфаркта полностью восстанавливается. В связи с этим инфарктная зона приобретает характерный сине-коричневый цвет с переполненными кровью сосудами, кровоток в которых остановился. На более поздних стадиях увеличивается проницаемость сосудистых стенок, происходит выход жидкости, и ткани становятся отечными. Мышечные волокна тоже начинают набухать, что связано с нарушением клеточного метаболизма. Через несколько часов после прекращения кровоснабжения кардиомиоциты погибают.

Сердечной мышце требуется примерно 1,3 мл кислорода на 100 г ткани в минуту только для того, чтобы сохранить жизнеспособность. Сравните эту величину с нормальным снабжением левого желудочка в состоянии покоя, которое составляет 8 мл кислорода на 100 г мышечной ткани в минуту. Следовательно, если сохраняется 15-30% нормального уровня коронарного кровотока, характерного для состояния покоя, некроз клеток не происходит.

Субэндокардиальный инфаркт. Во внутренних, субэндокардиальных слоях миокарда инфаркт развивается гораздо чаще, чем в наружных, эпикардиальных слоях. Это можно объяснить тем, что субэндокардиальные мышечные волокна имеют неблагоприятные условия кровоснабжения, потому что кровеносные сосуды внутренних слоев миокарда подвергаются действию внутрисердечного давления. Происходит сдавливание (или компрессия) этих сосудов, особенно во время систолы желудочков. В связи с этим при нарушениях коронарного кровообращения первыми повреждаются субэндокардиальные участки сердечной мышцы, а затем патологический процесс распространяется к наружным, эпикардиальным участкам.

Причины смерти при острой коронарной окклюзии

Основными причинами смерти при острых инфарктах миокарда являются: (1) уменьшение сердечного выброса; (2) застой крови в сосудах малого круга кровообращения и смерть в результате отека легких, (3) фибрилляция сердца; (4) разрыв сердца (гораздо реже).

Уменьшение сердечного выброса. Систолическое растяжение и кардиогенный шок. Если часть миокардиальных волокон не сокращается, а другая — сокращается, но слишком слабо, насосная функция патологически измененных желудочков резко нарушается. Сила сердечных сокращений при инфаркте часто уменьшается даже в большей степени, чем можно было ожидать. Причиной этого является так называемый феномен систолического растяжения. На рисунке видно, что в то время как здоровые участки сердечной мышцы сокращаются, ишеминизированные участки, в которых мышечные волокна подверглись некрозу и не функционируют, вместо сокращения выбухают наружу под действием высокого внутрижелудочкового давления. Из-за этого сокращение желудочка становится малоэффективным.

Когда сократительная способность сердца снижается, и оно оказывается не в состоянии перекачивать достаточное количество крови в периферическую артериальную систему, развивается сердечная недостаточность и некроз периферических тканей в результате так называемой периферической ишемии. Это состояние называют коронарным шоком, кардиогенным шоком, сердечным шоком или недостаточностью сердечного выброса. Оно подробно изложено в следующей главе. Кардиогенный шок обычно развивается, если более 40% массы левого желудочка подверглось инфаркту, у 85% больных это приводит к летальному исходу.

Застой крови в венозной системе. Когда насосная функция сердца снижается, возникает застой крови в предсердиях, а также в сосудах малого или большого круга кровообращения. Это приводит к увеличению капиллярного давления, особенно в капиллярах легких.

В первые несколько часов после инфаркта миокарда застой крови в венах не создает дополнительных трудностей для гемодинамики. Симптомы венозного застоя появляются через несколько дней по нескольким причинам. Резкое уменьшение сердечного выброса ведет к уменьшению почечного кровотока. Затем уменьшается почечный диурез. Происходит увеличение общего объема циркулирующей крови, и появляются симптомы венозного застоя. В этой связи у многих больных, состоянию которых в первые несколько дней, казалось бы, ничего не угрожает, внезапно развивается отек легких. Через несколько часов после появления первых легочных симптомов многие пациенты умирают.

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования — Специалист

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Коронарная смерть занимает место среди неблагоприятных исходов сердечно-сосудистых заболеваний. Наступление её предсказать крайне тяжело. Причиной смерти от инфаркта является остановка сердца. Она является внезапной, т.е. наступает из-за осложнений после приступа или мгновенно, когда артерии спазмируются. Факторы, приводящие к инфаркту миокарда и летальному исходу, различны. Чаще всего с болезнью сталкиваются мужчины после 35 лет. Такая зависимость связана с тем, что в мужском организме меньше биологически активных веществ, способствующих естественной эластичности сосудов. У детей внезапную смерть из-за осложнений сердечно-сосудистых заболеваний диагностируют редко. Чаще всего она связана с врожденными аномалиями развития органов.

Чем отличается внезапная остановка сердца от приступа?

Остановка сердца не является синоним сердечного приступа, как думают многие люди. Но они связаны между собой. Тяжелый приступ может привести к остановке кровоснабжения сердца. Без экстренных реанимационных мер человек умрёт. Сердечный приступ фактически представляет собой проблему кровообращения. В орган поступает мало крови, что приводит к сбоям в работе сердца. Данная картина развивается на фоне закупорки сосудов и из-за образования сгустков.

Главной проблемой остановки или нарушения кровообращения является кислородное голодание. Мышца недополучает воздух, что приводит к формированию некротических поражений. Восстановить поврежденные сегменты органа после приступа не получится. Велик риск столкнуться с приступом, если человек страдает от ишемической болезни сердца. На стенках появляются бляшки. Когда они отрываются, сгусток попадает в артерию и закупоривает её просвет. Это может привести к смерти пациента и другим осложнениям.

Внезапная остановка сердца представляет собой состояние, когда орган перестаёт выполнять свои функции. Электрическое возмущение чаще всего приводит к этому. Если сердце внезапно начинает сокращаться слишком быстро, происходит фибрилляция желудочков, кровь не поступает к мышце, т.е. встаёт. Прекращение кровообращения приводит к тому, что перестают работать все системы организма. У пациента развивается сильнейший шок. На первый план при остановке сердца выходят реанимационные мероприятия. Если с ними опоздать хотя бы на минуту, больной умрёт.

Мероприятия по ручной реанимации включают массаж сердца путём надавливания на грудную клетку и вдыхание кислорода в лёгкие. Воздух должен поступать в организм до того момента, когда сердце не заработает самостоятельно. Это можно делать вручную, но оперативно, а можно использовать дефибриллятор. Данный прибор действует на сердце электрическими импульсами. Но остановившуюся мышцу разрядом дефибриллятора можно сжечь, поэтому самостоятельно работать прибором нельзя. Допустимо задействовать электрические разряды, когда наблюдается аритмия, а орган частично работает.

Симптомы

Не заметить инфаркт миокарда сложно. Пациент жалуется на длительную и сильную в зоне сердца. Она отдаёт в верхнюю часть тела. В грудной клетке возникает ощущение сжатости, больному тяжело делать вдохи. Также присутствуют следующие симптомы:

• рвоту и ощущение тяжести в желудке;
• нитроглицерин и другие стимулирующие препараты не дают эффекта, боль не проходит;
• дышать тяжело;
• развивается панический приступ из-за сердечных болей;
• кожа становится чрезмерно белой;
• падает температура тела.

Но такие симптомы проявляются чаще всего у мужчин. Они яркие, очень напоминают проявляют болезни из учебников. У женщин же симптомы инфаркта миокарда смазанные. Чаще всего появляется отдышка, усталость, боль в животе. Нетипичные проявления приступа опасны тем, что больной может просто не обратить на них внимание. Летальным исходом инфаркт у женщин заканчивается очень часто, достаточно нескольких часов или пары дней. При своевременной помощи и диагностики можно восстановить кровоснабжение.

Внезапная остановка сердца проявляется головокружением или потерей сознания. У некоторых пациентов сердцебиение становится учащенным. Но в 95% случаев всё происходит моментально. Каких-либо симптомов нет. Если рассматривать остановку сердца после инфаркта, то она относится к осложнениям, как и клиническая смерть. Кровоток останавливается, наблюдаются некротические поражения всех органов. Если не начать реанимацию, смертельного исхода не избежать.

Что касается клинической смерти, то органами она переносится относительно нормально. Сильнее всего от неё страдает головной мозг. Ему для нормального функционирования необходимо достаточное количество питательных веществ и кислорода. В результате мозговые клетки гибнут, нейронные связи нарушаются. Восстанавливать орган будет очень сложно. В целом выживаемость после инфаркта, остановки сердца и клинической смерти зависит от скорости проведения реанимации.

Основные причины смерти от инфаркта

Главной причиной смертей от инфаркта миокарда в больницах считают аритмию, т.е. критическое изменение сердечного ритма. Она подразделяется на следующие разновидности:

• Резкое уменьшение числа сокращений органа.
• Остановка тока венозной крови, приводящая к недостатку питания лёгких, шоку и летальному исходу.
• Разрыв стенок органа.
• Фибрилляция сердечных желудочков. Сопровождается серией импульсов, исходящих из нижних камер органа. В итоге перекачка крови в другую часть сердца останавливается.

Резкое уменьшение числа сокращений органа приводит к тому, что сердце больше не может забрасывать кровь в артерии. Постепенно развивается некроз тканей и органов. Самое опасное состояние – коронарный шок. После него 95% пациентов умирают.

Кардиогенный шок

Считается, что именно от него умирают большинство больных, поступающих в больницу с инфарктом. В результате вскрытия можно заметить разительные изменения в структуре сердца больных, умерших от острого инфаркта и кардиогенного шока, и пациентов, скончавшихся от инфаркта и аритмии. Главное отличие заключается в состоянии мышечного среднего слоя и количестве артериальных тромбов. Расположение некротических положений не связано с кардиогенным шоком. Частота его развития у пациентов, столкнувшихся с повреждениями задней или передней стенки органа, примерно равна. Весомую роль играет степень поражения мышечного среднего слоя. Чем сильнее он поражен, тем быстрее развивается кардиогенный шок.

Данные исследований показывают, что пациенты, умершие от кардиогенного шока, имеют масштабные очаги некроза левого желудочка. Также наблюдаются микроскопические очаги некротических поражений по всем участкам обоих желудочков и по периметру области, страдающей от инфаркта. Также многие врачи заметили взаимосвязь кардиогенного шока и коронарного тромбоза. Различий в группах исследуемых пациентов по атеросклерозу не было, но те больные, которые умерли от инфаркта в острой стадии без развития кардиогенного шока, не имели тромбов. Но другие исследования показывают, что степень тромбоза изменяется от 10 до 97%.

С чем же связана такая разница в полученных данных? Многие доктора считают, что с приёмом тромболитических препаратов. Если их выпить во время приступа, вероятность того, что образуется коронарный тромб, повышается на 60%. В клинических условиях наличие тромба диагностируют, введя в артерию контраст. Если обнаруживается полностью закупоренная область, то вводят тромболитик. Затем тромб растворяется, а проходимость сосуда восстанавливается. Но диагностика наличия закупоренного пространства с помощью контраста считается не особо точной.

У некоторых пациентов открытие артерии наблюдалось, когда вместо тромболитика вводили физиологический раствор. Поэтому врачам сложно говорить о том, что собой представляет тромб, образовавшийся спустя 3-4 часа после приступа. Ясно, что по структуре он разительно отличается от скопления холестерина, образовавшегося в результате длительного попадания жиров в организм. Основной его составляющей являются тромбоциты, но фибрин отсутствует. Поэтому он легко отходит от сосудистых стенок. К тому же совсем недавно образовавшиеся тромбы могут отходить от артерий после смерти больного в результате остаточных биохимических процессов.

Проблемы с работой папиллярной мышцы

В кардиологии важную роль работе папиллярных мышц стали отводить в 1960 году. Тогда было установлено, что они влияют на закрытие митрального клапана. Поэтому формирование гипоксии, некроза и фиброза папиллярных мышц может быть связано с обратным током крови при проблемах в работе митрального клапана. Но чаще эти мышцы начинают разрушаться в результате атеросклероза артерий. Интересно, что присутствие некротических поражений и рубцов наблюдали даже при здоровых коронарных сосудах.

Структура папиллярных мышц практически не изучена, как и особенности их функционирования. У пациентов, не страдающих от предсердных шумов, часто диагностировали фиброз или некроз данных мышц. Больные, страдающие от каких-либо нарушений ритма, часто поступали в поликлинику с относительно здоровыми мышцами.

Нетипичные формы инфаркта миокарда как одна из причин смерти

У многих пациентов может развиваться сразу несколько нетипичных форм недуга. Чаще всего пациенты поступают в больницу с так называемой астматической симптоматикой. Они страдают от удушья, а лекарственные препараты не помогают восстановить нормальное дыхание. Отёк лёгких при этом не наблюдается. Считается, что, если лекарства не помогают, больного нужно сразу направить на ЭКГ. Но это происходит крайне редко. Чаще астматическую форму выявляют после аутопсии.

Гастралгическая форма сопровождается симптомами гастрита. Живот у таких пациентов мягкий. Диета, рвота, приём препаратов для нормализации пищеварения не помогают. Как правило, больные до развития серьёзных осложнений могут находиться дома или в стационаре 2-3 дня. Постановкой диагноза в таких случаях должен заниматься хирург, а не гастроэнтеролог. Опять же наиболее эффективным считается направление больного на ЭКГ.