Инфаркт головного мозга вбб

Мозг человека является по-настоящему уникальным органом. Все жизненные процессы контролируются именно им.

Но, к сожалению, мозг очень уязвим ко всякого рода повреждениям и даже кажущиеся незначительными изменения в его работе могут привести к серьезным и необратим последствиям.

Поговорим об инфаркте головного мозга — что это такое и как проявляется ишемический инсульт.

Описание

Мозг человека состоит из высокоспецифичной ткани, имеющей постоянную потребность в большом количестве кислорода, недостаток которого вызывает негативные изменения.

Инфарктом головного мозга (или ишемическим инсультом) называют ишемические поражения участков мозгового вещества, которые возникают впоследствии нарушений кровообращения. Также существует геморрагический инфаркт головного мозга, однако о нем мы поговорим в другой статье.

Распространенность

Ишемический инфаркт головного мозга является одним из самых распространенных заболеваний в мире. В возрасте до 40 лет он встречается редко, в среднем на 100 человек он бывает 4 раза. После 40 эта цифра существенно увеличивается и составляет уже 15 процентов населения.

Люди, перешагнувшие пятый десяток, еще чаще страдают от последствий этого заболевания — 30%. После 60 лет инфаркт головного мозга случается уже у 50 % человек.

Классификация и отличия

В зависимости от причин, повлекших за собой мозговой инфаркт, специалистами принято различать несколько его форм:

• Атеротромботическая;
• Кардиоэмболическая;
• Гемодинамическая ;
• Лакунарная;
• Гемореологическая.

Рассмотрим каждую из разновидностей.

Атеротромботический

Атеротромботическая форма ишемического инсульта развивается при атеросклерозе крупных или же средних церебральных артерий.

Для данной формы инфаркта мозга характерно поэтапное развитие. Симптоматика заболевания медленно, но верно нарастает. С момента начала развития заболевания до начала проявления ярко выраженных симптомов может пройти достаточно много дней.

Кардиоэмболитический

Эта форма инсульта возникает на фоне частичного или полного закупоривания тромбами артерий. Зачастую такая ситуация происходит при ряде сердечных поражений, которые возникают при образовании в полости сердца пристеночных тромбов.

В отличии от предыдущей формы, инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий, происходит неожиданно, при бодрствовании больного.

Наиболее типичной зоной поражения этого типа заболевания считается область кровоснабжения средней артерии мозга.

Гемодинамический

Случается на фоне резкого понижения давления или же как следствие внезапного уменьшения минутного объема сердечных полостей. Приступ гемодинамического инсульта может начаться как резко, так и по нарастающей.

Лакунарный

Возникает при условии поражений средних перфорирующих артерий. Считается, что лакунарный инсульт часто происходит при высоком артериальном давлении больного.

Очаги поражения локализуются преимущественно в подкорковых структурах головного мозга.

Гемореологический

Данная форма инсульта развивается на фоне изменений нормальных показателей кровесвертываемости.

В зависимости от тяжести состояния пациента инсульт классифицируется по трем степеням:

Также инфаркты разделяются и на классификацию по области локализации пораженного участка. Больной может иметь повреждения:

• в зоне внутренней стороны сонной артерии;
• в главной артерии, а также в различных позвоночных и их отходящих ветвях;
• в области артерий мозга: передняя, средняя или задняя.

Стадии

Официальная медицина различает 4 стадии течения болезни.

Первая стадия — острое течение заболевания. Острая фаза инсульта длится три недели с момента удара. Свежие некрозные изменения в головном мозге формируются первые пять суток после приступа.

Первая стадия является наиболее острой из всех существующих. В этот период цитоплазма и кариоплазма сморщиваются, отмечаются симптомы перифокальной отечности.

Вторая стадия — период раннего восстановления. Длительность данной фазы — до полугода, на протяжении которого происходят паннекрозные изменения в клетках.

Нередко случается возвратный процесс неврологодефицита. Близ места локализации пораженного очага начинает налаживаться кровообращение.

Третья стадия — период позднего восстановления. Длится с полугода до года после инфаркта головного мозга. За это время в мозгу больного развиваются глиальные рубцы или различного рода кистозные дефекты.

Четвертая стадия — период остаточных проявления инфаркта. Начинается через 12 месяцев после удара и может продолжаться до конца жизни больного.

Причины

На самом деле причины, по которым развивается та или иная форма мозгового инфаркта, являются в большей степени последствиями различных патологических состояний организма человека.

Но среди основных причин инсульта выделяются:

• атеросклеротические изменения;
• наличие тромбоза в венах;
• систематическая гипотензия;
• заболевание височным артериитом;
• поражение крупных интракраниальных артерий (заболевание Мойа-Мойа);
• субкортикальная энцефалопатия хронического характера.

Курение провоцирует тромбоз, поэтому вредная привычка обязательно должна быть забыта при подозрении проблем со здоровьем.

Прием гормональных контрацептивов тоже несколько увеличивает риск инфаркта мозга.

Смотрите видео, в котором рассказано о главных причинах возникновения заболевания:

Опасность и последствия

Заболевание крайне опасно. В 40% случаев заканчивается летальным исходом в первые часы после приступа. Однако при своевременно оказанной первой неотложной помощи больной способен не только выжить, но и впоследствии вести нормальную жизнедеятельность.

Последствия мозгового инфаркта могут быть самыми различными, начиная от онемения конечностей, заканчивая полным параличом и даже смертью.

Здесь мы расскажем обо всех этапах реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда.

Дают или нет группу инвалидности при инфаркте миокарда, вы узнаете отдельно.

Симптомы и признаки

Инсульт в подавляющем большинстве случаев сразу дает о себе знать: у человека резко начинаются невыносимые головные боли, которые чаще всего затрагивают только одну сторону, кожные покровы лица во время приступа приобретают ярко выраженный красный оттенок, начинаются судороги и рвотные позывы, дыхание становится с хрипотой.

Примечательно, что судороги затрагивают ту же сторону тела, какую сторону мозга поразил инсульт. То есть если место локализации поражения находится с правой стороны, то судороги будут более выражены на правой стороне тела и наоборот.

Однако бывают случаи, когда приступ как таковой вообще отсутствует, и лишь спустя какое то время после инсульта, о котором больной мог и не подозревать, ощущается онемевание щек или рук (какой то одной), меняется качество речи, падает острота зрения.

Потом человек начинает жаловаться на слабость в мышцах, тошноту, мигрени. В таком случае заподозрить инсульт можно при наличии ригидности затылочных мышц, а также по чрезмерном мышечном напряжению ног.

Как проводится диагностика

Для установления точного диагноза и назначения эффективного лечения, используются несколько исследований: МРТ, КТ, ЭЭК, КТГ, допплерография сонной артерии.

Помимо этого, больному назначается сдача анализа на биохимический состав крови, а также анализ крови на ее свертываемость (коагулограмма).

Первая помощь

Первые меры по предупреждению необратимых последствий и летального исхода должны начинаться в первые же минуты после приступа.

Порядок действий:

• Помочь больному лечь на кровать или любую другую плоскость так, чтобы голова и плечи оказались немного выше уровня тела. Крайне важно не слишком сильно теребить пострадавшего от удара человека.
• Избавить от всех сдавливающих тело предметов одежды.
• Обеспечить максимальное количество кислорода, открыть окна.
• Сделать холодный компресс на голову.
• При помощи грелок или горчичников поддержать кровообращение в конечностях.
• Избавлять ротовую полость от лишней слюны и рвотных масс.
• Если конечности парализовало, то следует растирать их растворами на основе масля и спирта.

Видео об инфаркте сосудов головного мозга и важности оказания правильной первой помощи:

Тактика лечения

Инфаркт мозга — это неотложное состояние, которое требует немедленной госпитализации.

В условиях стационара главной целью лечения является восстановление кровообращения в головном мозге, а также предупреждение возможных повреждений клеток. В первые часы после начала развития патологии, пациенту назначают особые препараты, действие которых направлено на растворение тромбов.

С целью торможения процесса роста уже имеющихся тромбов и предотвращения появления новых, применяются антикоагулянты, которые снижает степень свертываемости крови.

Еще одна группа препаратов, которые эффективны при лечении инсульта — антиагреганты. Их действие направлено на склеивание тромбоцитов. Эти же медикаменты применяются и для предотвращения повторных приступов.

Каков прогноз?

Люди, которые перенесли инфаркт мозга, имеют хороший шанс на то, чтобы выздороветь и даже полностью восстановиться. Если в течении 60-ти дней после приступа состояние больного остается стабильным, то это говорит о том, что он сможет вернуться к нормальной жизни уже через год.

Для того чтобы это заболевание не коснулось вас, необходимо придерживаться правильного образа жизни, питания, заниматься физическими упражнениями, избегать стрессовых ситуаций, следить за массой тела, отказать от вредных привычек.

Одной из наиболее серьезнейших патологий сосудистой системы являются острые (ОНМК) и хронические процессы, характеризующиеся недостаточностью мозгового кровообращения. Согласно статистическим данным более 80% пациентов, перенесших ишемический инсульт в вертебро-базилярной системе, утрачивают трудоспособность либо остаются инвалидами, не способными к самообслуживанию, и только около 20% больных после лечения и восстановления возвращаются к своей профессиональной деятельности. Среди выживших пациентов в последующие 5-7 лет существует высокий риск повторного инсульта.

Ишемический инсульт или инфаркт мозга встречается в более 80% всех случаев ОНМК. Развивается на фоне сужения или закупорки артерий, питающих головной мозг. В результате снижается поступление достаточного количества кровотока и наступает кислородное голодание, после чего симптомы ишемического поражения мозга проявляются в течение нескольких минут.

Установлено, что около 70% всех транзиторных ишемических атак возникает вследствие ОНМК в вертебро базилярном бассейне.

Развитие вертебро — базилярной недостаточности

Вертебробазилярный бассейн формируют правая и левая позвоночные артерии, которые питают затылочную долю головного мозга, мозжечок и ствол. Они обеспечивают более 25% поступления кровотока в головной мозг.

Недостаточность ВББ представляет собой один из разновидностей цереброваскулярной патологии, характеризующейся расстройствами кровообращения в позвоночных и базилярной артериях. Проявляется эпизодами ишемического поражения тканей головного мозга с последующим развитием функциональных нарушений центральной нервной системы. Эпизоды транзиторных ишемических атак (ТИА) могут повторяться. Сосудистые нарушения возникают у пациентов различных возрастных категорий, в частности у детей.

Патологические процессы нарушения кровообращения в вертебро-базилярном бассейне являются обратимыми, при условии своевременной диагностики и лечения. Без оказания медицинской помощи повышается вероятность возникновения инфаркта мозга.

Что приводит к ОНМК?

Расстройства кровообращения в сосудах, формирующих ВББ имеют множество различных причин. К наиболее часто встречаемым относятся:

• генетические факторы;
• врожденные аномалии сосудистой системы (аномалия Киммерли, недоразвитие позвоночных артерий);
• повреждения шейного отдела позвоночного столба (при спортивных травмах, вследствие автомобильных аварий и прочие);
• васкулит (воспалительные процессы сосудистых стенок);
• атеросклероз (происходит поражение артерий ВББ, во время которого на сосудистых стенках формируются холестериновые отложения);
• сахарный диабет;
• стойкое повышение АД (гипертоническая болезнь);
• синдром антифосфолипидных антител (АФС): способствует образованию тромбов;
• диссекция (расслоение) артерий: надрыв сосудистой стенки и проникновение крови между ее оболочками, является причиной острого инфаркта мозга;
• сдавливание позвоночных сосудов при межпозвоночной грыже шейного отдела, смещении позвонков, дегенеративно – дистрофических процессах позвоночного столба.

Симптомы вертебро — базилярной недостаточности

При недостаточности кровообращения в вертебрально – базилярном бассейне различают временные и постоянные признаки. Временные симптомы характерны для ТИА, при этом длительность проявлений составляет от нескольких часов до двух-трех дней.

Признаки ВБН временного характера проявляется в виде давящих ощущений боли в затылочной области, дискомфортных и болезненных проявлений в шейном отделе позвоночного столба, а также сильных головокружений.

Симптомы постоянного характера беспокоят человека все время, с прогрессированием патологии их выраженность нарастает. Достаточно часто возникает обострение, на фоне которого происходят транзиторные ишемические атаки и повышается риск инфаркта.

Постоянные симптомы при недостаточности кровообращения ВББ:

• постоянные боли в затылочной части головы, имеют пульсирующий характер или проявляются давящей болезненностью;
• снижение слуха и шум в ушах, который в запущенных случаях присутствует постоянно, в любое время суток;
• снижение памяти и внимания;
• расстройства зрительной функции: размытость контуров предметов, диплопия, мушки или пелена перед глазами, сужение (выпадение) полей зрения;
• нарушение равновесия и координации движений;
• быстрая утомляемость, постоянное чувство слабости и разбитости, к вечеру пациенты ощущают полный упадок сил;
• головокружение, возникающее преимущественно во время неудобного положения шеи, тошнота, кратковременная утрата сознания;
• повышенная раздражительность, резкие перепады настроения, в детском возрасте- плач без видимой причины;
• повышенное потоотделение, чувство жара;
• повышение частоты сердечных сокращений;
• в голосе появляется осиплость, чувство першения и кома в горле.

При прогрессировании болезни симптомы проявляются в виде расстройств разговорной речи, нарушений глотательной функции, внезапных падений. На поздних этапах заболевания развивается инфаркт мозга.

Диагностические исследования при ВБН

Современная диагностика нарушений кровотока ВББ заключается в сборе анамнестических данных, проведении физикального и инструментального обследования. Постановка диагноза ВБН производится при условии, что у пациента одновременно проявляются, как минимум три симптома, характерных для нарушения кровотока, а также при наличии результатов проведенных исследований, подтверждающих присутствие патологических процессов в сосудах вертебро — базилярной системы.

Постановка точного диагноза представляет некоторые трудности, так как выше описанные симптомы могут возникать и при других расстройствах церебрального кровообращения.

При нарушениях мозгового кровообращения применяются:

• УЗДГ (ультразвуковая допплерография) – в ходе исследования определяется проходимость магистральных сосудов шеи и головы, показатели гемодинамики (объемная и линейная скорость кровотока), состояние стенок артерий;
• ТКДГ (транскраниальная допплерография) – один из способов ультразвуковой диагностики для оценки кровотока по внутримозговым сосудам;
• МР-ангиография и КТ в режиме ангиографии – введение контрастного вещества с последующей визуализацией сосудов вертебро — базилярного бассейна и головного мозга, позволяет выявить различные патологии, атеросклеротические изменения, расслоение стенок, мальформацию сосудов, их диаметр;
• МРТ и КТ – данные методы мало информативны при патологиях сосудов ВББ, однако позволяют выявить возможные этиологические факторы: структурные изменения спинного мозга и позвоночного столба, наличие грыж межпозвоночных дисков;
• общее и биохимическое исследование крови – позволяет определить возможные изменения в свойствах биологической жидкости, которые появляются при сахарном диабете, атеросклерозе, воспалительных процессов и прочих патологиях.

Схема лечебных мероприятий при ВБН

Основные действия при нарушениях кровотока вертебро – базилярной системы направленны на выявление и устранение основных причин патологического состояния, восстановление нормального кровообращения и кровенаполнения сосудов, предотвращение ишемических атак мозга. Лечение заключается в использовании медикаментозной терапии, массажа, гимнастики, физиотерапии и хирургического вмешательства.

Медикаментозное лечение

При недостаточном кровоснабжении мозга назначаются следующие группы лекарственных препаратов:

• лекарства для снижения уровня липидов в крови — ниацин (никотиновая кислота, витамин В3 или РР), фибраты, секвестранты желчных кислот;
• препараты, препятствующие тромбообразованию (антиагреганты) — ацетилсалициловая кислота;
• препараты сосудорасширяющего действия;
• нейрометаболические стимуляторы (ноотропы) – улучшают работоспособность головного мозга;
• гипотензивные препараты, регулирующие АД (назначаются при необходимости, в строгом индивидуальном порядке);
• симптоматическое лечение – препараты обезболивающего, противорвотного и снотворного воздействия, антидепрессанты и седативные средства.

Лечение физическими методами

Применение лечебной гимнастики имеет большое значение при нарушениях кровотока ВББ. Упражнения не должны приносить дискомфорт и вызывать болезненные ощущения, движения выполняются плавно и легко. Ежедневное выполнение гимнастических упражнений устраняют мышечные спазмы, укрепляют мускулатуру спины и шеи, способствуют формированию осанки.

Не менее важным методом лечения нарушения кровообращения головного мозга является массаж. Массажные движения воздействуют положительно на сосудистую систему, способствуя их расширению, тем самым улучшая процессы кровообращения.

Физиотерапевтические методы также направлены на улучшение кровоснабжения магистральных сосудов шеи и головы, устранение симптоматического комплекса. Физиотерапия состоит из применения лазерного излучения, магнитотерапии и ультрафонофореза.

Для снижения болезненности, головокружения и нарушений со стороны зрительного органа назначается рефлексотерапия. Метод кинезиологического тейпирования является новым направлением в лечении ВБН, направлен на устранение спазмов мускулатуры и ущемлений сосудов.

Хирургическое вмешательство

Оперативное лечение назначается исключительно при тяжелом течении ВБН и повышенном риске развития инфаркта. В ходе хирургического вмешательства действия направлены на восстановление нормального кровообращения позвоночных артерий с помощью устранения таких причин, как сужение просвета сосудов вследствие спазма, сдавления либо стеноза.

Прогноз

Своевременное диагностирование патологических изменений и проведение корректных лечебных мероприятий позволяет полностью устранить недостаточность кровообращения сосудов в вертебро-базилярной системе.

При отсутствии терапии либо неправильно подобранных препаратах и физиотерапевтических методах в конкретном случае, возможно развитие хронического процесса, сопровождающегося постоянным ухудшением состояния и нарастанием интенсивности симптомов, что приводит к частым ТИА и повышает риск возникновения острого ишемического инсульта и дисциркуляторной энцефалопатии.

Лечение ВБН представляет собой достаточно длительный и трудоемкий процесс, занимающий от двух месяцев до нескольких лет. Но только при выполнении всех врачебных рекомендаций возможно уберечь себя от тяжелых последствий, зачастую приводящих к инвалидизации или даже смертельному исходу.

Состояние

отпатрулирована

Ишемический инсульт
Компьютерная томограмма головного мозга, демонстрирующая инфаркт в правом полушарии головного мозга (зона инфаркта обведена красным.)
МКБ-10	I 63 63.
МКБ-10-КМ	I63.9 и I63
МКБ-9	434.01 434.01 , 434.11 434.11 , 434.91 434.91
МКБ-9-КМ	433.01 [1] , 433.31 [1] , 434.91 [1] , 433.81 [1] и 433.21 [1]
OMIM	601367
MeSH	D002544

Ишеми́ческий инсу́льт — нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу. Сопровождается размягчением участка мозговой ткани — инфарктом мозга. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови [2] . Является одной из основных причин смертности среди людей [3] .

Содержание

История изучения [ править | править код ]

Первыми сохранившимися упоминаниями инсульта являются описания отца медицины Гиппократа, называвшего заболевание «апоплексия» (греч. ἀποπληξία ) — удар [4] . Теоретические основы по вопросу этиологии инсульта были заложены швейцарским патологом 17-го века Иоганном Якобом Вепфером, обнаружившим, что причиной апоплексии может служить закупорка сосуда головного мозга или сосудистое повреждение с внутримозговым кровоизлиянием [5] . Этим же учёным впервые были описаны клинические случаи очень быстрого регресса слабости в конечностях [6] . Однако окончательно сосудистая природа инсультов была признана лишь в первой половине XIX столетия. «Размягчение» мозга различали от геморрагического «удара», вместе с тем их этиология оставалась до конца неясной. Развитие знаний об инсульте было медленным, по-видимому, в связи с ограниченным интересом у знаменитых неврологов того времени. Так, первые важные сведения о причинах инсульта были получены не неврологами, а патологами Рокитанским и Вирховом [7] . В середине 19-го века хирургом и анатомом Джоном Лиделлом был предложен термин «красный инфаркт», подчёркивающий вторичность кровоизлияния при геморрагическом инфаркте [8] . Клинико-топографические исследования Жюля Дежерина, Пьера Мари, а также их последователя Шарля Фуа — родоначальника современных клинических исследований инсульта, вызвали заинтересованность и дальнейшие исследования неврологов данного заболевания [7] . В 1928 году инсульт был разделён на отдельные типы с учётом характера сосудистой патологии [6] .

Эпидемиология [ править | править код ]

Согласно официальным материалам министерства здравоохранения России за последние годы, смертность от болезней системы кровообращения занимает первое место и при этом продолжает неуклонно расти. В 2002 году вследствие болезней системы кровообращения погибло 56,1 % от общего числа умерших [9] .

Смертность от инсульта находится на втором месте, уступая лишь смертности от ишемической болезни сердца. Суммарные показатели заболеваемости и смертности от инсульта во многих странах мира имеют тенденцию к росту. В России на 2001 год он достиг 331 на 100 тысяч населения [9] .

Ишемические инсульты составляют 70—85 % от всех случаев инсульта, кровоизлияние в мозг — 20—25 %, субарахноидальное кровоизлияние — 5 %. Соотношение частоты ишемических и геморрагических типов инсульта составляет 4:1 [9] .

Классификация [ править | править код ]

Существуют различные классификации ишемических инсультов, в зависимости от этиопатогенетических и клинических аспектов, локализации зоны инфаркта.

По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности [ править | править код ]

• транзиторные ишемические атаки (ТИА) (G45.9 согласно МКБ-10[10] ) — характеризуются очаговыми неврологическими нарушениями, включая монокулярную слепоту (слепоту на один глаз), которые полностью регрессируют в течение 24 часов после их возникновения [11] :245 .

• «малый инсульт» (англ. minor stroke ) — согласно определению экспертов ВОЗ: «пролонгированные ишемические атаки с обратным неврологическим дефектом». Вариант ишемического инсульта, при котором восстановление неврологических функций завершается от 2 до 21 суток [11] :245 .

• прогрессирующий ишемический инсульт (англ. stroke-in-evolution ) — характеризуется постепенным развитием общемозговых и очаговых симптомов на протяжении нескольких часов или 2—3 суток с последующим неполным восстановлением функций. Обычно у больного остаётся минимальная неврологическая симптоматика [11] :245 .

• завершённый (тотальный) ишемический инсульт — сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим дефицитом [12] .

По тяжести состояния больных [ править | править код ]

• лёгкой степени тяжести — неврологическая симптоматика выражена незначительно, регрессирует в течение 3-х недель заболевания. Вариант малого инсульта [11][12] :247
• средней степени тяжести — преобладание очаговой неврологической симптоматики над общемозговой, отсутствуют расстройства сознания [11][12] :247
• тяжёлый инсульт — протекает с выраженными общемозговыми нарушениями, угнетением сознания, грубым очаговым неврологическим дефицитом, часто дислокационными симптомами[11][12] :247

Патогенетическая (Методические рекомендации по ОНМК, 2000) [ править | править код ]

• атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию) (34 %) — возникает на фоне атеросклерозацеребральных артерий крупного или среднего калибра. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют [13][14] .

• кардиоэмболический инсульт (22 %) — возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Начало кардиоэмболического инсульта, как правило, внезапное, в состоянии бодрствования. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов [13][14] .

• гемодинамический инсульт (15 %) — обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например, во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга) [13][14] .

• лакунарный инсульт (20 %) — обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило, возникает на фоне повышенного артериального давления. Развивается постепенно, в течение нескольких часов. Локализуются в подкорковых и стволовых структурах (базальных ганглиях, внутренней капсуле, белом веществе семиовального центра, основании моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, отмечается соответствующая поражённой структуре очаговая симптоматика [13][14][15] .

• инсульт по типу гемореологической микроокклюзии (9 %) (в некоторых источниках также используется термин «реологический инсульт» [16] ) — возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями [13][14] .

По локализации инфаркта мозга [ править | править код ]

В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну [12] :

• внутренняя сонная артерия;
• позвоночные, основная артерия и их ветви;
• средняя, передняя и задняя мозговые артерии.

Факторы риска [ править | править код ]

К основным факторам риска ишемических нарушений мозгового кровообращения относят [16] :232 :

Этиология [ править | править код ]

В качестве локальных этиотропных факторов инсульта различают [19] :

• атеросклероз и тромбообразование — наиболее распространённая патология церебральных и прецеребральных артерий, вызывающая ишемические нарушения мозгового кровообращения. Образование атеросклеротической бляшки обусловлено отложением липидов в стенке артерий. Рост атеросклеротической бляшки осложняется её изъязвлением и тромбообразованием вследствие адгезиитромбоцитов. Увеличение атеротромботической бляшки может привести к сужению просвета артерии и её полной закупорке; снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70—75 % площади просвета) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Фрагменты тромба и атеротромботической бляшки могут быть источником эмболии более дистального отдела артерии (артерио-артериальная эмболия). Исход атеросклеротического тромбоза или эмболии определяется скоростью его развития, локализацией закупорки, состоянием коллатерального кровообращения и активностью фибринолитической системы крови. При постепенном развитии атеросклероза формируется коллатеральное кровообращение, поэтому закупорка одной или даже нескольких прецеребральных артерий может не привести к локальной ишемии мозга и протекать бессимптомно. В случаях быстрого развития тромботической окклюзии или эмболии прецеребральной либо церебральной артерии возможности коллатерального кровообращения ограничены. В тех случаях, когда защитные механизмы не могут компенсировать сужение или закупорку артерии, развивается клинически значимая локальная ишемия мозга. Атеротромбоз и артерио-артериальная эмболия являются причиной до 50 % ишемических нарушений мозгового кровообращения [16] :232-233 .

• кардиогенная эмболия является причиной приблизительно 20 % [16] :233 (по некоторым данным до 60 % инсультов обусловлены заболеваниями сердца [19] ) ишемических инсультов и ТИА. Она обычно развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Большинство кардиогенных эмболий возникает при мерцательной аритмии. Она, в свою очередь, обычно вызвана ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза коронарных артерий и артериальной гипертензии. Риск развития инсульта при мерцательной аритмии составляет 4,5 % в год, если больной не принимает соответствующее лечение. При инфекционном эндокардите примерно у 20 % больных возникает эмболия сосудов мозга. Для всех искусственных клапанов сердца общий риск эмболии составляет около 2 % в год, если не принимаются антикоагулянты. Инфаркт миокарда примерно в 2 % случаев осложняется ишемическим инсультом; чаще это происходит первые 2 недели после развития сердечного заболевания [16] :233-234 .

• гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть при стенозе прецеребральных (чаще всего при стенозе сонных артерий) и (или) церебральных артерий, когда артериальное давление падает ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения [16] :234 . Дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилёз, аномалии краниовертебральной области) могут приводить к сдавлению позвоночных или подключичных артерий извне с возможным развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне [19] либо синдромов обкрадывания[16] :234 .

• редкая сосудистая патология: болезнь Такаясу, Мойамойа, инфекционные артерииты и др.

В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, различают:

1. нарушение центральной гемодинамики:
2. кардиальный гиподинамический синдром — проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга, срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и формированию тромботического инсульта или развитию ишемии мозга по типу сосудисто-мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт).
3. артериальная гипертензия — приводит к развитию ишемических нарушений мозгового кровообращения напрямую, вызывая изменения в стенках артерий — липогиалиноз и фибриноидный некроз, а также опосредованно — через стимулирование атеросклероза прецеребральных крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний, например, инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, осложняющихся кардиогенной эмболией [16] :232 .
4. аритмии — фактор риска возникновения артерио-артериальных и кардиогенных эмболий.
5. гематологические нарушения (коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия) могут привести к гиперкоагуляции и повышенной вязкости крови, предрасполагающими к развитию тромбозов в церебральных артериях и возникновению «реологического инсульта» [16][19] :235 .

Патогенез [ править | править код ]

Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза [16] :235 . Эта серия взаимосвязанных изменений получила название «патобиохимический каскад» или «ишемический каскад» (Гусев Е. И. с соавт.,1997).

Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый. Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока.

Оптимальный объём мозгового кровотока составляет 50—60 мл на 100 г/мин. При уровне церебрального кровотока ниже 55 мл на 100 г вещества в минуту отмечается первичная реакция, которая характеризуется торможением синтеза белков в нейронах — «маргинальная зона ишемии». При церебральном кровотоке ниже 35 мл на 100 г/мин биохимические реакции в клетках мозга нарушаются — гликолиз (расщепление глюкозы) завершается по анаэробному пути с накоплением лактата и образованием всего 2 молекул АТФ. При дальнейшем снижении кровотока возникает нарушение функционального состояния коры большого мозга, а снижение до 10—15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым в течение нескольких минут необратимым изменениям в нейронах и формированию центральной зоны инфаркта («ядра ишемии»). В течение 6—8 минут нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровообращения.

При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона, кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше критического порога необратимых изменений — «ишемическая полутень» или «пенумбра» (англ. penumbra ). В этой зоне морфологические изменения отсутствуют. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки в течение определённого времени могут сохранять свою жизнеспособность. Окончательное формирование зоны инфаркта завершается через 48—56 часов [12] [16] :235-236 [19] .

Продолжительность «терапевтического окна» — периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области «ишемической полутени» — точно не установлено. Хотя для большинства клеток это время ограничено 3—6 часами, не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток.

По Скворцовой В. И. (2000 г.), этапами ишемического каскада являются: