Инфаркт церебральный симптомы

Церебральный инфаркт или инфаркт мозга — это заболевание, представляющее собой тип ишемического инсульта. Оно возникает вследствие закупорки кровеносных сосудов, снабжающих кровью мозг.

Существует два основных вида инфаркта мозга: атеротромботический или тромбоэмболический. Инсульт, вызванный инфарктом мозга, следует отличать от двух основных видов инсульта: кровоизлияния в мозг и субарахноидального кровоизлияния.

Как возникает инфаркт мозга. Клинические проявления мозгового инфаркта

Мозговой инфаркт наступает, когда кровеносный сосуд, который подает кровь к мозгу, блокируется или повреждается и происходит утечка крови в окружающее пространство. Такая потеря крови приводит к гибели тканей в этом участке мозга.

Церебральные инфаркты различаются по тяжести, примерно одна треть случаев приводит к летальному исходу. Мозговой инфаркт и ишемия головного мозга тесно связаны, они вызывают развитие фокального некроза нервной ткани в ишемической зоне. Основными причинами таких состояний обычно являются: атеросклеротическая окклюзия крупных сосудов, тромбоэмболические окклюзии дистальных сосудов, васкулит и спазм артерий.

Фокальная ишемия миокарда приводит к различным неврологическим проявлениям, например, к односторонней гемиплегии с фокусными афазиями, к внезапной коме, гемиатрофии с полусферической мозжечковой атаксией, диплопии, синдрому Валленберга и другим. Практически любой неврологический синдром может быть спровоцирован инфарктом мозга.

Ишемия является предпосылкой к инфаркту, но может быть обратимой. Без лечения данное состояние приводит к необратимым повреждениям нервной ткани. Не все ишемические нервные клетки умирают, кроме того, различные типы клеток имеют разную степень чувствительности к ишемии.

Например, в периферической зоне так называемой «полутени», клетки остаются жизнеспособными в течение нескольких часов после инфаркта, но с повышенным риском гибели, если циркуляция не воссоздана.

Нейроны являются наиболее чувствительными к ишемии, с последующим отмиранием астроцитов, олигодендроглии, микроглии и эндотелиальных клеток.

Некоторые глубокие области мозга являются пограничными зонами между концевыми капиллярными руслами основных артерий головного мозга и корой головного мозга, в них самый низкий мозговой кровоток. Эти зоны в первую очередь страдают от ишемии миокарда и обобщенной системной гипотензии.

Тромбоз мозговых вен

Тромбоз венозных каналов головного мозга является причиной инфаркта головного мозга, но не одним из основных факторов.

Знание анатомии венозной системы имеет важное значение для специалиста при оценке пациентов с церебральным венозным тромбозом, поскольку симптомы, связанные с этим заболеванием, напрямую зависят от площади охвата тромбоза.

Например, инфаркт головного мозга может произойти в корковой вене или сагиттальном синусе. Тромбоз боковых пазух может быть связан с головной болью и псевдоопухолевыми синдромами. Также любые тромботические состояния вен головного мозга способствуют параличу черепных нервов, мозговым кровоизлияниям. Современные методы визуализации позволяют врачам более эффективно распознать тромбоз и вовремя принять меры, назначив эффективное лечение.

Виды инфаркта мозга

Существуют следующие виды инфаркта мозга:

• Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий.
• Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий.
• Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий.
• Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий.
• Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга.
• Непиогенный инфаркт мозга (без нагноения).

Симптоматика различных видов инфаркта мозга в целом схожа, поэтому в данном обзоре будут рассмотрены общие симптомы и методы лечения заболевания. Оптимальную схему лечения, которую можно применить для конкретного подвида инфаркта мозга, определяет, как правило, лечащий врач. Лечение назначается после комплексного обследования у таких специалистов: невролог, хирург, эпидемиолог и терапевт.

Причины мозгового инфаркта. Условия, вызывающие сердечные эмболии

• атеросклероз;
• тромбоз;
• кардиоэмболия, в том числе парадоксальная;
• васкулит;
• разрыв артерии;
• полицитемия, тромбоцитемия;
• системная красная волчанка;
• серповидноклеточная анемия;
• спазмы кровеносных сосудов;
• менингит;
• грибковый васкулит;
• гиперкоагуляция (мутации, синдром антифосфолипидных антител);
• наследственные нарушения обмена веществ (болезнь Фабри, гомоцистинурия, митохондриальные расстройства);
• фибромускулярная дисплазия;
• различные ангиопатии.

Тяжелый атеросклероз и тромбозы взаимосвязаны. Большая часть инфарктов мозга вызвана именно атеросклерозом крупных артерий, в одиночку или с наложением тромбоза. Атеросклероз может распространяться практически на все сосуды мозга. При этом атероматозные бляшки сначала просто откладываются на стенках сосудов, утолщая их, а затем разрушают стенки сосудов, образуя кристаллы холестерина и отложения кальция.

Процесс накопления липидов сопровождается воспалительной реакцией с участием лимфоцитов и макрофагов. Атеросклеротические бляшки приводят к сужению или закупорке просвета сосуда сами по себе или после разрыва и тромбоза. Кристаллы холестерина из разорванных бляшек способствуют эмболизации дистальных сосудов.

Атеросклероз мелких артерий — это распространенное сосудистое поражение, которое встречается в первую очередь у гипертоников и людей с сахарным диабетом. Эта патология затрагивает небольшие проникающие артерии и артериолы, которые берут начало от основания головного мозга и находятся в базальных ганглиях, таламусе, глубоких слоях белого вещества и стволе мозга.

Пораженные сосуды становятся утолщенными, а нормальные составляющие их стенок заменяются однородной стекловидной (гиалиновой) субстанцией, состоящей из коллагена и других белков. В результате просвет сосуда, по которому должна пройти кровь, сужается. Таким образом, удлиняется путь, который крови нужно пройти, чтобы снабдить мозг кислородом.

Ишемия, возникающая в результате этих процессов, приводит к небольшим инфарктам (лакунарные инфаркты) и диффузной потере аксонов и миелина в белом веществе. Кроме того, потеря упругости вследствие разрушения гладких мышц приводит к развитию небольших аневризм и делает сосуды хрупкими. Эти процессы влекут за собой появление микротрещин в сосудах или крупной геморрагии, возникающей спонтанно или после несерьезной травмы.

По мнению некоторых специалистов, эмболия является наиболее частой причиной инфаркта мозга. Большинство эмболий представляют собой фрагменты тромбов, которые находятся в сердце или крупных сосудах.

Условия, вызывающие сердечные эмболии, это: инфаркты миокарда, фибрилляция предсердий, другие аритмии, ревматические болезни сердца, бактериальный и небактериальный эндокардит, протезирование клапанов, пролапс митрального клапана, мерцательная миксома, кальцинирование колец митрального клапана и кардиомиопатия.

Реже причинами эмболии являются жир, воздух и опухолевые эмболы. В отличие от атеротромботических инфарктов, которые могут развиваться в течение нескольких часов или дней, эмболические инфаркты имеют резкое начало.

Симптомы инфаркта мозга, факторы риска

Симптомы инфаркта мозга определяются тем, насколько сильно была повреждена определенная часть головного мозга.

Если инфаркт происходит в первичной моторной коре, развивается контралатеральный гемипарез.

Для локализации инфаркта в стволе мозга характерны такие симптомы:

• синдром Валленберга;
• синдром Вебера;
• синдром Миллард-Габлера;
• синдром Бенедикта.

Инфаркты мозга приводят к слабости и потере чувствительности одной или обеих сторон тела.

Физический осмотр области головы показывает такие симптомы:

• аномальное расширение зрачков;
• интенсивная реакция на свет;
• отсутствие движения глаз в ответ на раздражитель.

• невнятная речь;
• афазия;
• обморок;
• одышка;
• паника;
• бледность;
• усиление рефлексов;
• повышение чувствительности.

Основными факторами риска развития инфаркта головного мозга являются:

• высокое кровяное давление;
• сахарный диабет;
• курение;
• ожирение;
• дислипидемия.

Американская ассоциация сердца (ASA) рекомендует контролировать эти факторы риска в целях предотвращения инфаркта головного мозга.

Является ли инфаркт мозга тромботическим или тромбоэмболическим, может сказать эксперт после изучения патофизиологических показателей и наблюдения основных симптомов заболевания.

При тромботическом ишемическом инфаркте тромбы блокируют кровоток. Тромб формируется, когда эндотелий активируется различными сигналами, что приводит к агрегации тромбоцитов в артериях. Этот сгусток тромбоцитов взаимодействует с фибрином, получается тромб. Этот тромб увеличивается, приводя к стенозу артерии. Тромботическая ишемия характерна как для больших, так и для малых кровеносных сосудов. Для крупных сосудов наиболее распространенными причинами тромбов являются атеросклероз и стеноз.

Эмболический инфаркт представляет собой закупорку артерии вследствие эмболии — движущейся частицы или мусора в артериальной крови.

Эмболы являются тромбами, но могут состоять и из других веществ, в том числе жира, например, из костного мозга или сломанной кости, воздуха, раковых клеток или сгустков бактерий. Эмболия также может иметь сердечное происхождение вследствие фибрилляции или атеросклеротической бляшки большой артерии. Газовая эмболия церебральной артерии (например, во время подъема с глубины моря при дайвинге) так же является возможной причиной мозгового инфаркта.

Методы лечения инфаркта головного мозга

В последнее десятилетие, подобно средствам для лечения инфаркта миокарда, средства для лечения инфаркта головного мозга входят в часть профилактической терапии.

Если инфаркт мозга вызывается тромбом, лечение должно быть направлено на устранение засора, расщепление тромба (тромболизис) или механическое удаление, то есть, тромбоэмболию. Чем быстрее будет восстановлен кровоток мозга, тем меньше мозговых клеток погибнет.

Фармакологический тромболизис с тканевым активатором препарата плазминогена (ТАП) применяется для растворения тромба и разблокирования артерии. Еще один способ лечения — удаление тромба. Такая процедура проводится во время введения катетера в бедренную артерию, Катетер направляется в мозг, развертывая штопорообразные устройства, удерживающие тромб, который затем извлекается из организма. Механические эмболэктомические устройства были признаны эффективными для восстановления кровотока у пациентов, которые не могли принимать тромболитики или не реагировали на лекарства.

Ангиопластика и стентирование рассматриваются как возможные варианты лечения острой церебральной ишемии. В систематическом обзоре шести исследований с участием в общей сложности 300 пациентов, черепное стентирование при симптоматическом внутричерепном стенозе артерии было успешным в 90-98% случаев.

Если во время диагностики был зафиксирован стеноз сонной артерии, и пациент имеет остаточную функцию в пораженной стороне мозга, каротидная эндартерэктомия (хирургическое удаление стенозной области) может снизить риск рецидива. Однако процедура является эффективной только в том случае, когда выполняется в течение 8 первых часов после инфаркта головного мозга.

Каротидная эндартерэктомия также проводится, чтобы уменьшить риск развития инфаркта головного мозга при симптоматическом стенозе сонных артерий.

При частичной потере тканей головного мозга и сохранении дееспособности пациентам рекомендуют такие методы лечения:

• физиотерапию;
• логопедию;
• тренировку когнитивных навыков;
• йогу;
• физические упражнения;
• поддержание здорового веса;
• соблюдение диеты и режима сна.

По материалам:
© The Johns Hopkins University, The Johns Hopkins Hospital,
and Johns Hopkins Health System.
W Alvin McElveen, MD; Chief Editor: Helmi L Lutsep, MD.
Wikipedia, the free encyclopedia.
©2016 American Heart Association, Inc.
Ringelstein EB, Nabavi DG. Cerebral small vessel diseases:
cerebral microangiopathies. Curr Opin Neurol. 2005;18:179-88. PubMed
Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, et al. Classification of
subtype of acute ischemic stroke: definitions for use in a multicenter clinical trial:
TOAST: Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke 1993;24:35 41.PubMed
Amarenco P, Bogousslavsky J, Caplan LR, et al. New approach to Stroke Sybtyping:
The A-S-C-O (Phenotypic) Classification of Stroke. Cerebrovasc Dis 2009;27:502-8. PubMed
Chabriat H, Joutel A, Dichgans M, et al. CADASIL. Lancet Neurol 2009;8:643–53. PubMed
Guida A, Tufano A, Perna P, et al. The thromboembolic risk in giant cell arteritis:
a critical review of the literature. Int J Rheumatol. 2014; 2014: 806402. PubMed

Состояние

отпатрулирована

Ишемический инсульт
Компьютерная томограмма головного мозга, демонстрирующая инфаркт в правом полушарии головного мозга (зона инфаркта обведена красным.)
МКБ-10	I 63 63.
МКБ-10-КМ	I63.9 и I63
МКБ-9	434.01 434.01 , 434.11 434.11 , 434.91 434.91
МКБ-9-КМ	433.01 [1] , 433.31 [1] , 434.91 [1] , 433.81 [1] и 433.21 [1]
OMIM	601367
MeSH	D002544

Ишеми́ческий инсу́льт — нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу. Сопровождается размягчением участка мозговой ткани — инфарктом мозга. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови [2] . Является одной из основных причин смертности среди людей [3] .

Содержание

История изучения [ править | править код ]

Первыми сохранившимися упоминаниями инсульта являются описания отца медицины Гиппократа, называвшего заболевание «апоплексия» (греч. ἀποπληξία ) — удар [4] . Теоретические основы по вопросу этиологии инсульта были заложены швейцарским патологом 17-го века Иоганном Якобом Вепфером, обнаружившим, что причиной апоплексии может служить закупорка сосуда головного мозга или сосудистое повреждение с внутримозговым кровоизлиянием [5] . Этим же учёным впервые были описаны клинические случаи очень быстрого регресса слабости в конечностях [6] . Однако окончательно сосудистая природа инсультов была признана лишь в первой половине XIX столетия. «Размягчение» мозга различали от геморрагического «удара», вместе с тем их этиология оставалась до конца неясной. Развитие знаний об инсульте было медленным, по-видимому, в связи с ограниченным интересом у знаменитых неврологов того времени. Так, первые важные сведения о причинах инсульта были получены не неврологами, а патологами Рокитанским и Вирховом [7] . В середине 19-го века хирургом и анатомом Джоном Лиделлом был предложен термин «красный инфаркт», подчёркивающий вторичность кровоизлияния при геморрагическом инфаркте [8] . Клинико-топографические исследования Жюля Дежерина, Пьера Мари, а также их последователя Шарля Фуа — родоначальника современных клинических исследований инсульта, вызвали заинтересованность и дальнейшие исследования неврологов данного заболевания [7] . В 1928 году инсульт был разделён на отдельные типы с учётом характера сосудистой патологии [6] .

Эпидемиология [ править | править код ]

Согласно официальным материалам министерства здравоохранения России за последние годы, смертность от болезней системы кровообращения занимает первое место и при этом продолжает неуклонно расти. В 2002 году вследствие болезней системы кровообращения погибло 56,1 % от общего числа умерших [9] .

Смертность от инсульта находится на втором месте, уступая лишь смертности от ишемической болезни сердца. Суммарные показатели заболеваемости и смертности от инсульта во многих странах мира имеют тенденцию к росту. В России на 2001 год он достиг 331 на 100 тысяч населения [9] .

Ишемические инсульты составляют 70—85 % от всех случаев инсульта, кровоизлияние в мозг — 20—25 %, субарахноидальное кровоизлияние — 5 %. Соотношение частоты ишемических и геморрагических типов инсульта составляет 4:1 [9] .

Классификация [ править | править код ]

Существуют различные классификации ишемических инсультов, в зависимости от этиопатогенетических и клинических аспектов, локализации зоны инфаркта.

По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности [ править | править код ]

• транзиторные ишемические атаки (ТИА) (G45.9 согласно МКБ-10[10] ) — характеризуются очаговыми неврологическими нарушениями, включая монокулярную слепоту (слепоту на один глаз), которые полностью регрессируют в течение 24 часов после их возникновения [11] :245 .

• «малый инсульт» (англ. minor stroke ) — согласно определению экспертов ВОЗ: «пролонгированные ишемические атаки с обратным неврологическим дефектом». Вариант ишемического инсульта, при котором восстановление неврологических функций завершается от 2 до 21 суток [11] :245 .

• прогрессирующий ишемический инсульт (англ. stroke-in-evolution ) — характеризуется постепенным развитием общемозговых и очаговых симптомов на протяжении нескольких часов или 2—3 суток с последующим неполным восстановлением функций. Обычно у больного остаётся минимальная неврологическая симптоматика [11] :245 .

• завершённый (тотальный) ишемический инсульт — сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим дефицитом [12] .

По тяжести состояния больных [ править | править код ]

• лёгкой степени тяжести — неврологическая симптоматика выражена незначительно, регрессирует в течение 3-х недель заболевания. Вариант малого инсульта [11][12] :247
• средней степени тяжести — преобладание очаговой неврологической симптоматики над общемозговой, отсутствуют расстройства сознания [11][12] :247
• тяжёлый инсульт — протекает с выраженными общемозговыми нарушениями, угнетением сознания, грубым очаговым неврологическим дефицитом, часто дислокационными симптомами[11][12] :247

Патогенетическая (Методические рекомендации по ОНМК, 2000) [ править | править код ]

• атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию) (34 %) — возникает на фоне атеросклерозацеребральных артерий крупного или среднего калибра. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют [13][14] .

• кардиоэмболический инсульт (22 %) — возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Начало кардиоэмболического инсульта, как правило, внезапное, в состоянии бодрствования. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов [13][14] .

• гемодинамический инсульт (15 %) — обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например, во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга) [13][14] .

• лакунарный инсульт (20 %) — обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило, возникает на фоне повышенного артериального давления. Развивается постепенно, в течение нескольких часов. Локализуются в подкорковых и стволовых структурах (базальных ганглиях, внутренней капсуле, белом веществе семиовального центра, основании моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, отмечается соответствующая поражённой структуре очаговая симптоматика [13][14][15] .

• инсульт по типу гемореологической микроокклюзии (9 %) (в некоторых источниках также используется термин «реологический инсульт» [16] ) — возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями [13][14] .

По локализации инфаркта мозга [ править | править код ]

В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну [12] :

• внутренняя сонная артерия;
• позвоночные, основная артерия и их ветви;
• средняя, передняя и задняя мозговые артерии.

Факторы риска [ править | править код ]

К основным факторам риска ишемических нарушений мозгового кровообращения относят [16] :232 :

Этиология [ править | править код ]

В качестве локальных этиотропных факторов инсульта различают [19] :

• атеросклероз и тромбообразование — наиболее распространённая патология церебральных и прецеребральных артерий, вызывающая ишемические нарушения мозгового кровообращения. Образование атеросклеротической бляшки обусловлено отложением липидов в стенке артерий. Рост атеросклеротической бляшки осложняется её изъязвлением и тромбообразованием вследствие адгезиитромбоцитов. Увеличение атеротромботической бляшки может привести к сужению просвета артерии и её полной закупорке; снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70—75 % площади просвета) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Фрагменты тромба и атеротромботической бляшки могут быть источником эмболии более дистального отдела артерии (артерио-артериальная эмболия). Исход атеросклеротического тромбоза или эмболии определяется скоростью его развития, локализацией закупорки, состоянием коллатерального кровообращения и активностью фибринолитической системы крови. При постепенном развитии атеросклероза формируется коллатеральное кровообращение, поэтому закупорка одной или даже нескольких прецеребральных артерий может не привести к локальной ишемии мозга и протекать бессимптомно. В случаях быстрого развития тромботической окклюзии или эмболии прецеребральной либо церебральной артерии возможности коллатерального кровообращения ограничены. В тех случаях, когда защитные механизмы не могут компенсировать сужение или закупорку артерии, развивается клинически значимая локальная ишемия мозга. Атеротромбоз и артерио-артериальная эмболия являются причиной до 50 % ишемических нарушений мозгового кровообращения [16] :232-233 .

• кардиогенная эмболия является причиной приблизительно 20 % [16] :233 (по некоторым данным до 60 % инсультов обусловлены заболеваниями сердца [19] ) ишемических инсультов и ТИА. Она обычно развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Большинство кардиогенных эмболий возникает при мерцательной аритмии. Она, в свою очередь, обычно вызвана ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза коронарных артерий и артериальной гипертензии. Риск развития инсульта при мерцательной аритмии составляет 4,5 % в год, если больной не принимает соответствующее лечение. При инфекционном эндокардите примерно у 20 % больных возникает эмболия сосудов мозга. Для всех искусственных клапанов сердца общий риск эмболии составляет около 2 % в год, если не принимаются антикоагулянты. Инфаркт миокарда примерно в 2 % случаев осложняется ишемическим инсультом; чаще это происходит первые 2 недели после развития сердечного заболевания [16] :233-234 .

• гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть при стенозе прецеребральных (чаще всего при стенозе сонных артерий) и (или) церебральных артерий, когда артериальное давление падает ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения [16] :234 . Дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилёз, аномалии краниовертебральной области) могут приводить к сдавлению позвоночных или подключичных артерий извне с возможным развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне [19] либо синдромов обкрадывания[16] :234 .

• редкая сосудистая патология: болезнь Такаясу, Мойамойа, инфекционные артерииты и др.

В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, различают:

1. нарушение центральной гемодинамики:
2. кардиальный гиподинамический синдром — проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга, срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и формированию тромботического инсульта или развитию ишемии мозга по типу сосудисто-мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт).
3. артериальная гипертензия — приводит к развитию ишемических нарушений мозгового кровообращения напрямую, вызывая изменения в стенках артерий — липогиалиноз и фибриноидный некроз, а также опосредованно — через стимулирование атеросклероза прецеребральных крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний, например, инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, осложняющихся кардиогенной эмболией [16] :232 .
4. аритмии — фактор риска возникновения артерио-артериальных и кардиогенных эмболий.
5. гематологические нарушения (коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия) могут привести к гиперкоагуляции и повышенной вязкости крови, предрасполагающими к развитию тромбозов в церебральных артериях и возникновению «реологического инсульта» [16][19] :235 .

Патогенез [ править | править код ]

Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза [16] :235 . Эта серия взаимосвязанных изменений получила название «патобиохимический каскад» или «ишемический каскад» (Гусев Е. И. с соавт.,1997).

Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый. Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока.

Оптимальный объём мозгового кровотока составляет 50—60 мл на 100 г/мин. При уровне церебрального кровотока ниже 55 мл на 100 г вещества в минуту отмечается первичная реакция, которая характеризуется торможением синтеза белков в нейронах — «маргинальная зона ишемии». При церебральном кровотоке ниже 35 мл на 100 г/мин биохимические реакции в клетках мозга нарушаются — гликолиз (расщепление глюкозы) завершается по анаэробному пути с накоплением лактата и образованием всего 2 молекул АТФ. При дальнейшем снижении кровотока возникает нарушение функционального состояния коры большого мозга, а снижение до 10—15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым в течение нескольких минут необратимым изменениям в нейронах и формированию центральной зоны инфаркта («ядра ишемии»). В течение 6—8 минут нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровообращения.

При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона, кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше критического порога необратимых изменений — «ишемическая полутень» или «пенумбра» (англ. penumbra ). В этой зоне морфологические изменения отсутствуют. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки в течение определённого времени могут сохранять свою жизнеспособность. Окончательное формирование зоны инфаркта завершается через 48—56 часов [12] [16] :235-236 [19] .

Продолжительность «терапевтического окна» — периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области «ишемической полутени» — точно не установлено. Хотя для большинства клеток это время ограничено 3—6 часами, не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток.

По Скворцовой В. И. (2000 г.), этапами ишемического каскада являются:

Инфаркт мозга – сложное патологическое расстройство, клинический синдром, выраженный в виде острого нарушения работы некоторых функций мозга. Длительность этого синдрома может составлять 20-24 часов. Если человеку в эти сроки не будет оказано качественной медицинской помощи, то с высокой долей вероятности он погибнет. При инфаркте наблюдаются серьезные проблемы с кровообращением в мозговых структурах, т.к. закупориваются артерии. В месте закупорки начинают активно гибнуть нервные клетки, из-за чего важные отделы мозга попросту перестают работать.

Ишемический инфаркт головного мозга также принято называть ишемическим церебральным инсультом (разница только в названии). Патология такого типа для современного мира является крайне актуальной, потому что из-за этого заболевания гибнет множество людей во всех странах. При развитии патологии в 25% случаев наблюдается достаточно быстрый летальный исход. В течение первых 6-12 месяцев после инфаркта головного мозга отмечается смерть еще 20% больных. Примерно 30% человек, которые смогли выжить, остаются инвалидами. Полное выздоровление после такого сложного заболевания наблюдается у 10-15% больных. Код заболевания по МКБ-10 — I63.

Симптомы

Инфаркт головного мозга имеет характерные симптомы. Поэтому заболевание врачи могут довольно быстро дифференцировать от других схожих расстройств и диагностировать. Наиболее частой симптоматикой являются следующие признаки:

• Онемение конечностей (либо одной из половин тела). Подобный симптом обычно наблюдается в первые часы после инфаркта. У пациента отмечается сильная слабость, быстрая утомляемость даже после незначительных физических и умственных нагрузок. Хроническая слабость и утомляемость может наблюдаться даже через несколько месяцев после инфаркта.
• Потеря чувствительности в конечностях. Симптом также временный, зачастую наблюдается в первые дни и недели после инфаркта. Утрата чувствительности может наблюдаться как в пальцах (обычно на руках), так и по всей длине конечности.
• Сильные головные боли сдавливающего характера. Болевой синдром схож с мигренью, развивается обычно во время сна (ночью) и под утро перед завтраком сразу после просыпания. Бывает, что боль не отступает и в течение всего дня (на поздних стадиях развития заболевания). Традиционные препараты не помогают справиться с болевыми ощущениями, поэтому необходим прием сильнодействующих лекарств.
• Проблемы с речью. Сразу после инфаркта головного мозга начинается формирование отека, который оказывает сдавливающее воздействие на соседние системы, ткани и центры. Отечность возникает в зоне закупорки артерий. Речь человека затруднена, бессвязна, понять, что он говорит, весьма проблематично. Вместе с речевыми нарушениями у пациента наблюдается состояние оглушения (больному кажется, что всё вокруг «в тумане»).
• Потеря ориентации и пространстве и времени. Из-за сдавления тканей мозга отеком у пациентов могут наблюдаться серьезные проблемы с ориентацией в пространстве и времени. Они зачастую не способны понять, что находятся в больнице, не могут дойти до туалета, путают день с ночью и т.д. На фоне этого развиваются различные неврозы и психоэмоциональные расстройства.
• Рвота, тошнота. В период заболевания у мужчин, так же как и у женщин обязательно возникает сильная тошнота и рвота. Они могут быть внезапными. Иными словами, никакие внешние факторы (прием пищи, неприятные запахи и т.п.) их не провоцируют.
• Повышение артериального давления. Этот симптом будет отмечаться только в тех ситуациях, когда закупорка артерий и сосудов, формирование отека произошли в области ствола головного мозга. В этом случае показатели температуры тела изменяться не будут, но будет происходить учащение пульса.

При инфаркте головного мозга визуально будет наблюдаться побледнение кожных покровов, произойдет существенное снижение артериального давления. Вкупе с другими симптомами это позволяет сравнительно быстро поставить диагноз.

Обычно у людей, вне зависимости от возраста, наблюдается сразу несколько перечисленных выше признаков патологии. Прогноз выживаемости во многом будет зависеть от выраженности проявившихся симптомов и причин, которые вызвали инфаркт головного мозга. Очень часто данное патологическое расстройство является лишь последствием другого заболевания.

Причины развития патологии

Возникновение инфаркта головного мозга отмечается исключительно на фоне закупорки сосудов эмболом или тромбом. Произойти подобное может по самым разным причинам. Перед тем как лечить данную патологию, врачам крайне необходимо определить первопричину развития синдрома и устранить ее (иначе любые терапевтические действия будут напрасны).

Потенциально привести к развитию обширного инфаркта головного мозга могут следующие факторы:

• Врожденные нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, отдельных сосудов, миокарда (сердечной мышцы).
• Повышенный уровень свертываемости крови.
• Использование любых реанимационных приспособлений (к примеру, дефибриллятора), которые могут привести к отрыву тромбов.
• Работающие в течение долгого времени кардиостимуляторы.
• Сердечная недостаточность (если патология развивается в комбинации со сниженным венозным и артериальным давлением).
• Инфаркт миокарда (при его развитии формируются тромбы в левом желудочке; они, оторвавшись, могут проникнуть в мозговые артерии, закупорив их и вызвав отек).
• Мультифокальный атеросклероз.
• Сахарный диабет и/или ожирение.
• Заболевания гематологического характера.

Причин, которые потенциально могут спровоцировать развитие инфаркта головного мозга, множество. В частности, одними из факторов его возникновения являются: вредные привычки, мигреневые головные боли, прием гормональных препаратов (в целях контрацепции), проведение гормонозависимой терапии.

Диагностика

При подозрении на инфаркт головного мозга необходимо срочно дифференцировать патологию от геморрагического инсульта и ишемической транзиторной атаки (они имеют схожую симптоматику, проявления и осложнения). Также необходимо уточнить область очага поражения (правое или левое полушарие, средний или продолговатый мозг, ствол, мозжечок и т.д.). Основными диагностическими методами являются:

• МРТ.
• Анализ ликвора (спинномозговой жидкости).
• Допплерография.
• КТ (компьютерная томография).
• Ангиография.

В процессе диагностики врачами также должны быть обнаружены сопутствующие заболевания, которые могли привести к развитию ишемического инсульта.

Развивающиеся осложнения

При инфаркте головного мозга поражается большое количество клеток и тканей, поэтому вероятность развития серьезных осложнений уже в первые дни и часы достаточно велика. В случае возникновения отека существенно увеличиваются риски летального исхода в первые 5-7 суток. Отечность развивается довольно часто, поэтому врачами всегда проводятся все необходимые терапевтические мероприятия, чтобы не допустить формирование сильного отека.

К наиболее опасным и распространенным осложнениям также можно отнести:

• Застойная пневмония. Развивается на фоне постоянного постельного режима пациента, поэтому зачастую констатируется только через 30-45 суток после инсульта.
• Острая сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии (развитие данных патологий отмечается в первый месяц).
• Пролежни. Лежачий режим у больных должен происходить только на сухих и чистых постелях. Пациентов надо систематически поворачивать, укладывать как можно удобнее, использовать все необходимые гигиенические средства.

Повлиять на возникновение различных осложнений может отсутствие лечения или неправильно назначенная терапия. Лечение инфаркта головного мозга должно начинаться с установления первопричины развития патологии, а также ее устранения. Пациенты, у которых отмечается тяжелая форма ишемического инсульта, являются крайне уязвимыми, поэтому в процессе терапии врачи отслеживают работу всех органов и систем. Это обусловлено тем, что в короткий срок после инфаркта практически весь организм втягивается в развивающийся патологический процесс.

Особое внимание должно уделяться диете пациента. Питание должно быть сбалансированным: важны и белки, и жиры, и углеводы. Больным назначается особенный режим потребления жидкости (в зависимости от наличия или отсутствия отека). В ряде случаев человек не может питаться самостоятельно (бессознательное состояние, онемение или потеря чувствительности в конечностях, затрудненность глотательной функции), поэтому прибегают к кормлению с помощью зонда специальными смесями.

Лечение

На процесс лечения особое влияние оказывает одновременно множество факторов:

• Локализация патологического очага в голове (в зависимости от того, в каком отделе мозга и какие функции были нарушены, назначается соответствующая терапия).
• Объем патологического очага, перспективы его развития или самоустранения (здесь важно, происходит ли сдавливание соседних тканей).
• Текущее состояние больного (нормальное бодрствование, оглушение, сопор, кома).
• Индивидуальные особенности пациента (возраст, наличие хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы, рецидивов, микроинсультов или транзиторных ишемических атак в анамнезе).

От этих факторов будет зависеть и вероятность выживания пациента. При развивающемся отеке и бессознательном состоянии больного велика вероятность гибели человека. Современная медицина способна вылечить пациентов, находящихся в состоянии комы, но далеко не во всех случаях.

Традиционная терапия включает в себя использование различных лекарств и медикаментов. Медикаментозные средства позволяют на нормальном уровне поддерживать работу жизненно важных функций, а также не допускать развития соматических болезней. В частности, используемые макропрепараты и микропрепараты (в зависимости от показаний и назначений врача) необходимые для следующего:

• Приведение в норму основных дыхательных функций (если это невозможно, врачи делают длительную искусственную вентиляцию легких).
• Поддержка нормальной работы сердца и сердечно-сосудистой системы в целом, корректировка показателей артериального давления при наличии показаний (в особенности важно для пожилых пациентов).
• Регулирование процессов гомеостаза (глюкозные показатели, кислотно-щелочное равновесие, водно-солевой баланс и т.п.).
• Поддержка нормальной температуры тела (допускает повышение до показателей не более 37,5 о С).
• Уменьшение размеров отечности в мозговых структурах (если она развивается). Идеально – полностью от нее избавиться в первые несколько недель лечения.
• Устранение проявлений и симптомов заболевания по мере их появления.
• Все необходимые профилактические мероприятия, которые не позволят случиться осложнениям (пролежни, тромбоз, пневмония, переломы, патологии желудочно-кишечного тракта и т.д.).

Если у пациента отмечается наличие склерозных и атеросклеротических изменений (что обычно происходит на фоне проблем с липидным обменом), то уже во время пребывания в реанимации или стационаре больному назначаются статины. Лечение с их помощью должно проводиться и после выписки в восстановительный период, и во время реабилитации (независимо от того, остались ли проявления склероза и атеросклероза или нет).

В процессе терапии особенно важен прием препаратов (антиагреганты, антикоагулянты и т.д.), направленных на восстановление механизмов кровотока в патологической области. Но зачастую даже самые сильные препараты не могут дать должного эффекта.

• Особо остро стоит вопрос использования антикоагулянтов. При их применении необходимо постоянно контролировать степень свертываемости крови у пациента, а также проводить профилактику развития целого ряда осложнений.
• Антиагреганты (самый известный препарат группы – Аспирин) являются одними из наиболее важных терапевтических средств при лечении инфаркта мозга.

В каждом отдельном случае препараты для лечения выбираются врачом строго индивидуально. В ситуации с инфарктом головного мозга не существует универсальных решений, которые бы могли подойти большинству пациентов. Терапевтическая тактика выбирается в соответствии с множеством критериев.

Учитывая высокую тяжесть развивающихся осложнений, особое расположение патологического очага и другие факторы, врачами также может быть принято решение о проведении операции. Хирургическое вмешательство при ишемии является распространенным решением во всем мире, поэтому при наличии показаний операция проводится обязательно. Своевременное проведение операции в соответствующих условиях позволяет снизить смертность.

Производить лечение инфаркта головного мозга в домашних условиях с помощью народных средств категорически запрещено.

Обнадеживающие случаи

Отдельно врачами диагностируется «малый» ишемический инсульт, который принято считать легкой формой инфаркта головного мозга. При развитии данной патологии не наблюдается возникновения тяжелых нарушений и расстройств. При этой патологии полное выздоровление человека наступает через 2-3 недели. Жизни пациента также ничего не угрожает.

Но при возникновении подобного приступа ишемии необходимо задуматься об изменении образа жизни, потому что «малый» ишемический инсульт практически всегда является предвестником чего-то большего и опасного.

У некоторых людей регистрируется так называемый «микроинсульт», который не может быть геморрагическим. Для подобного патологического явления характерны ишемические транзиторные атаки, а также определенные расстройства кровообращения в структурах мозга. Симптомы микроинсульта в полной мере соответствуют транзиторным атакам и нарушениям кровообращения: состояние оглушенности, тошнота, рвота, головокружение, трудности с ориентацией в пространстве. Патология такого типа смертельно опасной не является (от нее не умирают), однако ее также можно считать предвестником обширного инсульта.

При наличии в анамнезе «малого» ишемического инсульта или микроинсульта необходимо задуматься о своем образе жизни, потому что подобными проявлениями организм дает четко понять, что что-то идёт не так. Рекомендуется отказаться от вредных привычек, стабилизировать своё артериальное давление (если оно понижено или повышено), привести в норму липидный обмен.

Последствия

Последствий инфаркта мозга может быть множество в зависимости от очага патологического процесса, затронутых жизненно важных центров, текущего состояния пациента и других факторов. Прогноз практически всегда будет благоприятным, если после ишемического инсульта человек пребывает в сознании, способен сам себя обслужить (хотя бы отчасти), может осуществлять контроль над своими естественными потребностями.

В этих случаях пациент может лечиться в условиях стационара в местной больнице, а его восстановление происходит дома под наблюдением врача-невролога по месту жительства. Больному назначается соответствующий режим питания, лечебная гимнастика, процедуры для разработки онемевших или парализованных конечностей. При инфаркте головного мозга любое развитие событий, кроме летального исхода, является благоприятным (даже в случае регистрирования инвалидности у пациента).

У тех пациентов, которые смогли выжить после инфаркта головного мозга, последствия данной патологии остаются до конца жизни (лишь малый процент может рассчитывать на полное выздоровление). Чаще всего регистрируются следующие последствия:

• Различные нарушения двигательной активности (например, неспособность двигать рукой или пальцами, онемение, атрофия конечностей, полная потеря чувствительности).
• Интеллектуально-мнестические нарушения (проблемы с памятью, снижение умственных способностей, беспричинная агрессивность и раздражительность, плаксивость, нарушения сна).
• Нарушения речи (больной может не только говорить неразборчиво, но и не понимать обращенных к нему фраз и слов).

Прогноз

Последствия инфаркта головного мозга могут отличаться в каждом индивидуальном случае. Наиболее опасной для жизни человека является первая неделя после приступа, потому что в этот срок больные могут погибнуть от развивающегося отека, от сердечно-сосудистых патологий в острой форме. Во вторую и третью недели отмечается летальность от пневмонии, тромбоза, острой сердечной недостаточности.

В итоге, по статистике, в первый месяц погибает около 20-25% пациентов. Около половины больных могут рассчитывать на пятилетнюю выживаемость. У 20% пациентов отмечается 10-летняя выживаемость. Как уже говорилось ранее, полное выздоровление отмечается не более чем у 10% больных (но и они из-за осложнений и приобретенной инвалидности зачастую не способны жить так же, как раньше).

Прогноз существенно ухудшается для людей, которые столкнулись с повторным инфарктом головного мозга. По статистике, повторно данная патология возникает только потому, что сами люди (например, после лечения в стационаре и реабилитации) перестают считать себя больными, забывая о простой профилактике рецидива. Вторичный инфаркт всегда будет приводить к усугублению последствий, которые развивались в первый раз: на мозговых структурах формируются новые очаги поражения.