Гипо и апластическая анемия

Гипо и апластическая анемия

  • 26-07-2019
  • 0 Просмотров
  • 0 комментариев
  • 0 Рейтинг

АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ УГНЕТЕНИЯ ИЛИ ИСТОЩЕНИЯ КОСТНОГО МОЗГА. Они являются синдромом характерным для ряда патологических состояний, при которых наряду с панцитопенией снижается кроветворение в костном мозге.

К анемиям этого типа относятся гипопластические,апластические иметапластические анемии. Для всех анемий характерно угнетение кроветворения, носящее тотальный характер и проявляющееся уменьшением в периферической крови всех элементов, имеющих миелоидное происхождение – эритроцитов, лейкоцитов (гранулоцитов) и тромбоцитов, т.е. панцитопении. Картина костного мозга при всех разновидностях этих анемий поражает скудностью родоначальных элементов гемопоэза.

Причинами гипо- и апластических анемиймогут быть различные экзо- и эндогенные факторы.Экзогенные факторы:ионизирующая радиация, токсические (бензол) и цитостатические химические вещества (эмбихин, допан, 6-меркаптопурин, миелосан, антагонисты фолиевой кислоты – аминоптерин), лекарства, обладающие токсико-аллергизирующим эффектом (пирамидон, атофан, барбитураты, сульфаниламиды, антибиотики, особенно левомицитин), инфекционные поражения костного мозга (врожденная анемия Фанкони).

К эндогенным этиологическим факторам относятся: гипотиреоз, гипопитуитаризм, доброкачественные опухоли тимуса, остеомиэлосклероз.

О том, что при апластических анемиях поражается в первую очередь стволовая клетка костного мозга, свидетельствует благотворный эффект трансплантации костного мозга.

Особое место занимают метапластические анемии, развивающиеся в результате метастазов раковой опухоли в костный мозг. В таких случаях картина анемии может сочетаться с появлением в крови миелоидной реакции, иногда анемия вообще не выражена, а в переферической крови находят значительное количество недифференцированных клеток гранулоцитарного и эритроцитарного ряда.

КАРТИНА КРОВИ при гипо- и апластических анемияххарактеризуется резким снижением всех костномозговых элементов – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Значительно снижается свертываемость крови, резко ослаблена фагоцитарная активность лейкоцитов и больные обычно погибают от кровотечения или сепсиса. Цветовой показатель обычно не изменен, пойкилоцитоз и

анизоцитоз не отмечаются. Наиболее важным и характерным признаком таких анемий является сочетание резкой анемии и почти полного отсутствия ретикулоцитов в крови. Соотношение эритроцитов и плазмы резко изменено и составляет 1:9. Столь резкое снижение показателя гематокрита (10 об.%) позволяет говорить об абсолютном уменьшении эритроцитов – олигоцитемической нормо или гиповолемии. Весьма типичным является резкое ускорение СОЭ до 90 мм в час.

16. Гемолитические анемии. Виды, причины, механизмы развития, картина крови.

17. нарушение физиологических функций и компенсаторно-приспособительные реакции при анемиях

18. гемолитическая болезнь новорожденных

19. железодефицитные и апластические анемии у детей

20. лейкоцитарная формула и ее нарушения в условиях патологии.

См. след вопросы, если хочешь подробнее описать

21.Лейкоцитытозы,Их виды, причины. Фазы лейкоцитарной реакции при инфекционных процессах.

1.Истинный –Увеличение числа лейкоцитов, т.е. лейкоцитоз, может быть связано с усилением гемопоэза. обусловлен рядом физиологических причин: лейкоцитоз новорожденных, достигающий 10-20 Г/л, во время беременности и в предменструальном периоде. Относительный лейкоцитоз связан с увеличением определенных форм лейкоцитов

2.Распределительный-лейкоцитоз может быть связан с перераспределением лейкоцитов между различными участками сосудистого русла Распределительный лейкоцитоз чаще всего наблюдается в физиологических условиях. К группе причин, вызывающих такой лейкоцитоз, относятся:

физическая работа, пищеварение, эмоциональный стресс. Отличительными признаками распределительного лейкоцитоза является отсутствие изменений в лейкоцитарной формуле и функциональной активности клеток. (он бывает физиологическим и патологическим)

3. Патологический лейкоцитоз- чаще всего встречается при воспалительных процессах и лихорадке, сопровождающих инфекционные заболевания, являясь защитной реакцией организма против инфекта, интоксикации,

кровопотери, опухоли. Введение чужеродных белков также приводят к развитию лейкоцитоза.

4. ЛЕЙКОЦИТОЗ НЕИТРОФИЛЬНОГО ТИПА или НЕЙТРО-

ФИЛИЯ. Существует несколько типов нейтрофильного лейкоцитоза, в зависимости от того, насколько сильно выражено раздражение костно-мозговой ткани, насколько сильна регенерация. Эти типы нейтрофильного лейкоцитоза отличаются Друг от друга соотношением отдельных форм лейкоцитов между собой и харак-

теризуются различной степенью регенеративного сдвига ядра или, по Арнету, сдвига ядра влево.

А) НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ БЕЗ СДВИГА. Эта разновидность нейтрофилии, протекающая с увеличением абсолютного количества сегментоядерных лейкоцитов и сохраненным соотношением нейтрофильных форм, наблюдается при некоторых легко протекающих инфекциях, при нефрите, а также в первые сутки инфаркта миокарда, физиологическом лейкоцитозе, при введении норадреналина.

Б) НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ С ГИПОРЕГЕНЕРАТИВНЫМ

СДВИГОМ характеризуется преимущественным увеличением содержания палочкоядерных форм свыше 6 %. Наблюдается при легко текущих инфекционных заболеваниях, ангине, после некоторых операций, при аппендиците и т.д.

В) НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ С РЕГЕНЕРАТИВНЫМ СДВИ-

ГОМ характеризуется, наряду с возрастанием числа палочкоядерных форм, увеличением юных или метамиелоцитов. Этот тип нейтрофилии регистрируется при крупозной пневмонии, сыпном тифе, абсцессах, малярии и др.

Г) НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ С ГИПЕРРЕГЕНЕРАТИВНЫМ

СДВИГОМ сопровождается столь выраженным раздражением костного мозга,что в крови, кроме увеличенного содержания палочкоядерных и юных нейтрофилов, появляются миелоциты. Если подобная картина сопровождается не увеличением общего количества лейкоцитов, а уменьшением их числа, это указывает на начинающуюся депрессию регенераторных возможностей костного мозга, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Наблюдается этот тип при тяжелых инфекционных заболеваниях, сепсисе, эмпиемах легкого, тяжелых перитонитах и т.д.

5. "ЛЕЙКЕМОИДНАЯ РЕАКЦИЯ", т.е. напоминающая лейкоз протекает с появлением большого количества нормальных и патологических клеток, начиная с метамиелоцитов и кончая миелобластами. (Лейкемоидные

Читайте также:  Чсс находится на уровне

реакции бывают нейтрофильные, эозинофильные, моноцитарные, в виде реакций двух и трех ростков кроветворения (эритроцитоз, тромбоцитоз, лейкоцито)

6. ЭОЗИНОФИЛЬНЫЕ ЛЕЙКОЦИТОЗЫ. Эозинофилы представ-

ляются наиболее чувствительными клетками по отношению к инфекции и ин-

токсикаци, но потом они исчезают. Эозинофилия наблюдается в период выздоровления после многих инфекционных заболеваний. Появление эозинофилов в этот период является первым признаком благоприятного симптома. Увеличение эозинофилов при аллергии обусловлено наличием в них ферментов, разрушающих такие медиаторы как гистамин и простагландины, а также инактивирующих гепарин.

7. БАЗОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ. Наблюдается при сенсибилизации,

хроническом миелоидном лейкозе. Базофилы функционально объединены с тучными клетками в клеточную систему гепариноцитов. Кроме того, в базофилах и тучных клетках содержится большое количество других биологически активных веществ – гистамина, простагландинов. Базофилы и тучные клетки могут освобождать гепарин и гистамин при дегрануляции клеток. При анафилактическом и пептонном шоках отмечается резкое увеличение содержания гепарина и гистамина в крови и одновременно с этим наблюдается уменьшение гранул в тканевых тучных клетках и базофилах.

8. МОНОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ (МОНОЦИТОЗ) является признаком раздражения ретикуло-эндотелиальной системы, ее ответной реакцией на

инфекцию и интоксикацию. Поэтому моноцитоз наблюдается при ряде инфекционных заболеваний, например натуральной оспе, кори, сыпном тифе и т.д. моноцитоз является предвестником начинающегося кризиса ряда инфекционных заболеваний и рассматривается как "моноцитарная фаза защиты".

9. ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ (ЛИМФОЦИТОЗ)

может наблюдаться и в физиологических условиях и при патологических процессах. Лимфоцитоз наблюдается при многих инфекцион-

ных заболеваниях. Увеличение количества лимфоцитов связано с ваготонией,как это наблюдается после лихорадочного периода, и с алколозом

Изменение лейкоцитов в крови могут носить двоякий характер: 1.немедленный-связанный с перераспределением крови

2.более замедленный, обусловленный процессом клеточного деления

Распределение лейкоцитов осуществляется под влиянием нервных и гуморальных стимулов при помощи изменения просвета сосудов кровеносного

русла, кровяного давления, скорости кровотока и т.п

Фазы реакции: Лейкоцитарные реакции протекают в виде лейкоцитоза или лейкопении.

22.Лейкопении. Причины. Механизмы развития

Уменьшение общего количества лейкоцитов, или лейкопения, представляет

собой в подавляющем большинстве случаев функциональное состояние системы лейкоцитов, связанное с нарушением процесса кроветворения, с повышением разрушения лейкоцитов, или же процессами кровераспределения.

2.Повышенной потери или РАЗРУШЕНИИ ЛЕЙКОЦИТОВ, при недостаточных компенсаторных возможностях костного мозга

3. перераспределение крови в организме.

Задержка лейкоцитов в сосудах органов-депо может наблюдаться при некоторых инфекциях, сопровождающихся лейкопенией. Селезенка может задерживать большие количества крови, так как является основным депонирующим органом.

Наибольшее значение среди всех разновидностей лейкопений принадлежит,

бесспорно, уменьшению количества зернистых лейкоцитов или агранулоцитозу.АГРАНУЛОЦИТОЗ может развиваться в результате действия различных причин. Это может быть поражение костного мозга и подавление гранулопоэза. В таких случаях, по сути дела, мы имеем лейкопению, связанную с нарушением кроветворения. Однако значительно чаще встречаются агранулоцитоз лекарственного происхождения, и в этих случаях по своему механизму он связан с разрушением лейкоцитов как в крови, так и в костном мозге в результате иммунологического конфликта. Основные

симптомы заключаются в появлении некротических явлений и язв в полости

рта, зева, гортани, реже легкого, кишечника, кожи, а в разгар болезни развивается картина сепсиса. Изменения крови при агранулоцитозе характеризуются резкой лейкопенией (количество лейкоцитов 1000 и меньше в 1 мкл) нейтропенией,вплоть до полного исчезновения нейтрофилов, и эозинопенией, на фоне которых наблюдается относительный лимфоцитоз

23.Понятие лейкоза. Классификация и этиология лейкоза.

Лейкоз представляет собой заболевание, при котором происходит опухо-

левая мутация гемопоэтической ткани и на определенном этапе увеличение количества лейкоцитов в крови, нередко с преобладанием лейкозных клеток. Лейкозы являются первичными опухолевыми процессами костного мозга.

Основной признак:любого лейкоза является пролиферация

одной из лейкопоэтических тканей. что пролиферация эта носит генерализованный, непрерывный и неопластический

характер, продолжается вплоть до смерти организма-хозяина,

1.Острые. (Начинается он постепенно, но манифестация очень быстрая. Характеризуется бессимптомным началом с постепенным развитием слабости, недомогания, болей в костях и суставах с субфебрильной температурой, Нередко заболевание начинается внезапно по типу острого сепсиса или ангины)

Гипопластические анемии относятся к числу анемий, обусловленных депрессией костно-мозгового кроветворения без признаков гемобластоза и метаплазии. Летальность составляет 60%.

Этиология апластических анемий (АА):

1) химические агенты – лекарственные препараты: сульфаниламиды, антибиотики (левомицетин, стрептомицин и др.), противовоспалительные средства (анальгин), цитостатики, противотуберкулезные средства (ПАСК, изониазид); бензольные соединения, пары ртути, продукты нефти; радиационные воздействия.

2) Инфекционные АА – парвовирус В19 (Под влиянием спровоцированного вирусом перекрёстного аутоиммунного ответа и действия цитокинов-супрессоров гемопоэза, происходит транзиторный апластический криз или парциальная аклеточная аплазия). Часто сопровождается гепатитами (особенно – Е и дельта). Инфекционный мононуклеоз (вирус Эпштейн-Барра) – возможная причина развития АА.

3) Иммунопатологические АА: могут включать в себя и ГЗТ, и ГНТ, и смешанные аутоаллергические ответы. Любые эритропоэтические предшественники и кроветворные клетки располагают поверхностными АГ, утрачивающимися в процессе дифференцировки, поэтому могут быть мишенью избирательной аутоиммунной атаки. Часто АА такого типа развивается при приёме гаптенов – лекарств, ассоциирующихся с клетками КМ. В результате, на клетках КМ появляются гаптеновые АГ, которые становятся объектами аутоимм.атаки. В крови и КМ обнаруживаются CD8+ лимфоциты, регистрируются АТ, антипрофилеративные цитокины – кахексин и интерфероны, которые могут вызывать апоптоз клеток КМ.

Читайте также:  Как падают в обморок видео

4) Дизметаболические АА – нормохромная анемия с угнетением регенерации. Причины: пангипопитуитаризм, гипофизэктомия (в крови почти отсутствуют РЦ из-за отсутствия синтеза аденогипофизом эритропоэтина). Уремический синдром при ХПН – также снижение синтеза эритропоэтина из-за недостаточности почек. Хронические и рецидивирующие инфекции, воспаления, злокачественные образования – ↓трансферрин, выделяются цитокины (ФНОα, IL-8, интерфероны), ↓железосвязывающая способность сыворотки.

5) Наследственные АА (Фанкони, Эстрена-Дамешека)

Суть патогенеза апластической анемии – уменьшение объема гемопоэтической ткани, замещение ее жиром, снижение активности костного мозга. На фоне резкого уменьшения элементов миелоидного происхождения относительно увеличено количество стромальных и лимфоидных клеток. Иногда костный мозг буквально «пустой», тяжелое поражение костного мозга сопровождается тотальным нарушением кроветворения: анемией, кровоточивостью, язвенно-некротической ангиной.

Механизмы развития анемии: 1) резкое сокращение продукции эритроцитов; 2) неэффективный эритропоэз; 3) укорочение жизни эритроцитов.

Клинические проявления АА: анемический, гемолитический, геморрагический, септический (мало гранулоцитов) синдром.

Картина крови

Анемия развивается тяжелая, содержание гемоглобина может снизиться до 20-30 г/л. Вследствие тяжелой гипоксии повышена выработка эритропоэтина.

Анемия нормохромная, нормоцитарная или макроцитарная, гипо- или арегенераторная (количество ретикулоцитов резко снижено).

Уровень железа сыворотки повышен (эффект неиспользования железа, которое откладывается в виде гемосидерина в эритрокариоцитах, в печени и селезенке).

Одновременно снижается количество гранулоцитов (агранулоцитоз), нарушается их функция, характерно развитие инфекционно-токсического синдрома, СОЭ возрастает до 30-50 мм/час. Уменьшается количество мегакариоцитов в костном мозге и содержание тромбоцитов в периферической крови, вследствие чего развивается геморрагический синдром.

Апластические анемии могут быть тотальными, протекающими с редукцией одновременно красного и белого ростков кроветворения (анемия Фанкони, анемия Эстрена-Дамешека), и парциальными, с избирательным угнетением красного ростка кроветворения (анемия Блекфена-Даймонда, парциальная красно-клеточная аплазия). Для тотальной апластической анемии характерна панцитопения (низкое содержание всех форм клеток в крови), сочетающаяся с панмиелопатией (низкое содержание всех форм клеток в костном мозгу), для парциальной – дефицит эритроидных клеток в крови и костном мозгу.

Заболевание чаще начинается постепенно, в крови отмечается снижение содержания гемоглобина (до 30-20 г/л), эритроцитов, ретикулоцитов. Анемия, как правило, нормохромная, макроцитарная. Характерно ускорение СОЭ до 30-50 мм/ч. При тотальной форме аплазии лейкопения сопровождается абсолютной нейтропенией, относительным лимфоцитозом. Содержание тромбоцитов уменьшается до (60-30)-10 9 /л и ниже, удлиняется время кровотечения, развивается геморрагический синдром.

В костном мозгу выявляются резкое снижение количества ядросодержащих элементов, торможение созревания клеток, почти полное исчезновение мегакариоцитов. При парциальной апластической анемии гранулоцитарный и мегакариоцитарный ростки сохраняются без существенных изменений.

Анемия Фанкони.

Наследственный дефект репаразной системы клеток (эндонуклеазы), исправляющей мутационные изменения, приводит к накоплению мутаций, в том числе летальных, что вызывает гибель клеток и аплазию костного мозга.

У детей помимо анемии имеются дефекты развития костной ткани (отсутствие лучевой кости, I пальца кисти руки, косорукость и др.); наблюдаются микрофтальмии, врожденные пороки сердца, аномалия почек и др. Заболевание проявляется обычно с 4-10 лет или ранее. Характерна выраженная лейкопения, тромбоцитопения; СОЭ увеличена до 65-80 мм/ч. Течение болезни хроническое; продолжительность жизни от 1 до 18 лет.

Анемия ЭстренаДамешекапротекает с общим поражением гемопоэза, но без врожденных аномалий развития. Встречается крайне редко.

Анемия ДаймондаБлекфенахарактеризуется избирательным поражением эритропоэза; иногда сопровождается поражением скелета и глаз. Характерно отсутствие кровоточивости.

Панмиелофтиз (по Эрлиху) – состояние костного мозга, замещаемого негематопоэтическими элементами. Сопровождается развитием миелофтизических анемий.

Миелофтизические анемии возникают при замещении компонентов КМ на:

1) неопластические костномозговые клоны клеток (при лейкозе, лимфомах, миеломной болезни)

2) неопласты негемопоэтического, метастатического происхождения (КМ метастазы рака молочной железы, желудка, легкого, простаты, клетки саркомы)

3) соединительную и костную ткань при метаплазии и дисплазии КМ (миелодиспластические синдромы, миелофиброз, остеопетроз)

4) гранулёмы – при опосредованном ГЗТ воспалении в КМ (костный туберкулёз)

5) Перегруженные липидами макрофаги (тезауризмозы с накоплением липидов)

Дата добавления: 2019-03-09 ; просмотров: 25 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Гипопластическая и апластическая анемия – Anaemia hipoplastica et aplastica –называются остро протекающие заболевания системы крови, развивающееся в результате недостаточности (истощения) костномозгового кроветворения и проявляющиеся нормоцитарной, иногда макроцитарной, нормохромной анемией с сопутствующей тромбо- и гранулоцитопенией (панцитопенией).

Этиология. Причины дефицитных анемий – алиментарные факторы: недостаток в рационе кормления животных протеина , отдельных аминокислот, микроэлементов (железа, меди, кобальта), витаминов (В12, А, Д, С и других). Гипопластические анемии могут служить симптомами хронических гастро-энтероколитов, гепатитов, дистрофий печени, обусловленных пониженной усвояемостью питательных веществ (даже при полноценном кормление животных). Миелотоксические анемии у животных возникают в результате инфекций, инвазий и интоксикаций, чаще при хроническом течении (туберкулез, паратуберкулез, лептоспироз, листериоз, диктиокаулез, аскаридоз, мониезиоз, микозы, кетозы, эндометриты и др.). Анапластические анемии являются следствием воздействия на организм животного в больших дозах ионизирующей радиации (лучевая болезнь), отравления бензолом, соединениями свинца, ртути и других тяжелых интоксикациях.

Читайте также:  Предуктал после инфаркта

Патогенез изучен слабо. Под влиянием вышеуказанных этиологических факторов у больного животного вначале развивается гипоплазия, а затем наступает аплазия костного мозга, если доза того или иного фактора достаточно долговременная. Причинные факторы, подавляющие костно — мозговое кроветворение, не вызывают разрушения эритроцитов, анемия развивается в основном за счет уменьшения их регенерации, да и не только их, а и всех клеточных элементов костного мозга. Поэтому наряду с развитием анемии отмечается лейкопения и тромбопения. Происходит одновременно повышение ломкости и порозности кровеносных сосудов, в результате у больного животного появляются кровоизлияния. В последующем пониженная фагоцитарная активность элементов соединительной ткани на фоне лейкопении и резко сниженной способности выработки антител ведет к развитию у животного бактериемии и сепсису.

Патологоанатомические изменения. Слизистые и серозные оболочки у павших животных бледные, часто с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. В селезенке кровоизлияния. В легких, иногда в печени, почках и желудочно – кишечном тракте застойная гиперемия. В паренхиматозных органах и коже нередко устанавливаем некрозы. Костный мозг, особенно в трубчатых костях — бледный, местами желтый – жировой. В миокарде, печени и почках выраженная дистрофия.

Клинические признаки. На фоне основного заболевания (инфекция, инвазия, отравление) при гипопластической анемии у больного животного прогрессирует общая слабость, быстрая утомляемость, угнетение, отмечаем снижение продуктивности и работоспособности, появляются симптомы расстройства желудочно- кишечного тракта, сухость и взъерошенность кожного покрова, понижается эластичность кожи. При клиническом исследование больного животного устанавливаем характерный признак болезни — бледность видимых слизистых оболочек, склеры и кожи. При апластической анемии в сильной степени выражены общая слабость (иногда больные животные не в состоянии стоять на ногах), животные апатичные, при клиническом осмотре отмечаем бледность видимых слизистых оболочек и кровоизлияния на слизистых оболочках и коже.

Наряду с развитием у больного животного анемии отмечаем быстрое снижение количества лейкоцитов в крови и клеточных элементов в костном мозге. Количество гранулоцитов крови, молодых эритробластических форм и гранулофилоцитов в костном мозге снижается до минимума.

В лейкоцитарной формуле происходит нарастание процента нейтрофилов, а в миелограмме – миелобластических форм. При стахиоботриотоксикозе, чуме количество лейкоцитов крови снижается до 500-100 в 1мм³, резко выражен относительный лимфоцитоз, нейтропения, эозинофилы и моноциты исчезают, нарастает тромбопения. СОЭ ускорена. В костном мозге миелоидные элементы подвергаются дегенеративным изменениям. При тяжелом течении апластической анемии костный мозг становится опустошенным – отмечается бледность клеточными элементами костного мозга (панмиелофтиз). При исследовании обнаруживают в основном только гистиоцитарные и плазматические клетки, и единичные эритробластические формы.

В результате уменьшения массы кроветворной ткани эритропоэз становится явно недостаточным для поддержания состава крови на необходимом уровне; анемия прогрессирует, ее характер может отклонится в сторону гиперхромии. Гемоглобинизация эритроблостав совершается по типу эмбрионального эритропоэза; исчезновение ядра из клетки замедленно и совершается только путем кариорексиса.

Течение чаще острое и отличается своей злокачественностью. На фоне аплазии кроветворной ткани в организме развиваются вторичные инфекции, очаги некрозов, кровотечения и сепсис. Но бывают случаи медленного течения, причем патологические симптомы анемии постепенно усиливаются.

Диагноз на апластическую анемию ставится с учетом анамнеза (интоксикация, инфекция, инвазия), клинических симптомов (анемия, слабость) и анализа крови. Гематологически при гипо- и апластических анемиях устанавливают понижение уровня гемоглобина, лейкопению с преобладанием зрелых форм нейтрофилов, повешенную СОЭ. Характерной особенностью этих групп анемий в отличие от постгеморрагических и гемолитических является пониженное содержание в каждом эритроците гемоглобина при незначительном уменьшении в крови количества эритроцитов, что обуславливает низкий цветовой показатель (обычно хромных) эритроцитов, измененных патологических форм и размеров: пойкилоцитоз, анизоцитоз, большое количество микроцитов (малых размеров по сравнению с нормой), встречаются анулоциты (в виде колец), шизоцыты (в виде обрывков) и др. При исследовании пунктата костного мозга обнаруживают бледность клеточными элементами всех ростков, кровоизлияния.

Дифференциальный диагноз. Заболевание необходимо дифференцировать от гипопластических анемий, анемий при лейкозах у животных, лучевой болезни, ИНАН лошадей, чумы свиней.

Лечение. Прежде чем приступить к лечению, необходимо устранить этиологические факторы вызвавшие заболевание и угнетающие кроветворение. При наличии у больного животного тех или иных инвазионных, инфекционных заболеваний и отравлений необходимо проводить соответствующее лечение при данных заболеваниях. Больных животных обеспечивают полноценным рационом кормления с достаточным количеством содержания протеина, полным набором аминокислот, витаминов, макро- и микроэлементов. Для стимулирования костно- мозгового кроветворения необходимо применять препараты железа, кобальта, меди, мышьяка, кампонол, витамины К, В12, фолиевую кислоту и другие. Хорошее лечебное действие оказывает переливание гомогенной стабилизированной крови, внутримышечные или подкожные введения гомогенной или гетерогенной крови, гамма — и полиглобулинов согласно инструкциям и в дозах исходя из наставления по их применению.

При нарастающих симптомах интоксикации при комплексном лечении применяют сердечные средства, 20-40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой.

При септических осложнениях применяют антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда. При полном истощении костного мозга лечить больное животное не целесообразно.


Комментарии
  1. Елена Петровна () Только что
    Спасибо Вам огромное! Полностью вылечила гипертонию с помощью NORMIO.
  2. Евгения Каримова () 2 недели назад
    Помогите!!1 Как избавиться от гипертонии? Может какие народные средства есть хорошие или что-нибудь из аптечных приобрести посоветуете???
  3. Дарья () 13 дней назад
    Ну не знаю, как по мне большинство препаратов - полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только NORMIO (кстати, по спец. программе почти бесплатно можно получить). Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики. А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..

    P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
  4. Евгения Каримова () 13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на препарат!
    P.S. Я тоже из города ))
  5. Дарья () 13 дней назад
    Евгения Каримова, так там же в статье указана) Продублирую на всякий случай - официальный сайт NORMIO.
  6. Иван 13 дней назад
    Это далеко не новость. Об этом препарате уже все знают. А кто не знает, тех, видимо давление не мучает.
  7. Соня 12 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  8. юлек36 (Тверь) 12 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала получили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  9. Ответ Редакции 11 дней назад
    Соня, здравствуйте. Средство от гипертонии NORMIO действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день оригинальный препарат можно заказать только на специальном сайте. Будьте здоровы!
  10. Соня 11 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  11. александра 10 дней назад
    чтобы капли помогли? да ладно вам, люди, не дошла еще до этого промышленность
  12. Елена (Сыктывкар) 10 дней назад
    Случайно набрела на эту статью. И что я вижу!! Рекламируют наш NORMIO! Ну не в смысле мой, а в том плане, что я мужу его покупала. Он не знает, что я здесь пишу, но все-таки поделюсь. Это ж и моя радость, скорее даже полностью мое счастье! Короче, я вот тоже читала отзывы, смотрела как и что и заказала это средство. А то мой муж уже весь отчаялся, уже много лет было давление 180 на 110! Таблетки разные пил от этого у него с желудком проблемы были, а давление все равно было высокое. Решали чего дальше делать. А тут в общем начал NORMIO пить и теперь ура! Никаких проблем у него, давление в норме, всегда бодр и активен!
  13. Павел Солонченко 10 дней назад
    Подтверждаю, этот препарат действительно помогает! Вылечил свою гипертонию всего за 4 недели! До этого 4 года мучался от постоянного давления, головных болей и т.д. Спасибо большое!
  14. Юлия Л 10 дней назад
    С трудом верится... но столько людей говорит что работает, должно работать. Я завтра начинаю!
  15. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Хочу постараться избавиться от гипертонии побыстрее, а главное как-нибудь попроще и безболезненно, посоветуйте что-нибудь.
  16. Дмитрий (врач Кардиолог) 8 дней назад
    Валерия, лучший вариант - обратиться к врачу! Но если нет времени на поход в поликлинику, подойдет и NORMIO, который уже советовали выше. В последнее время многим его назначаю, результаты очень хорошие! Выздоравливайте.
  17. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Спасибо огромное за ответ, заказала!
  18. Наташа 5 дней назад
    У мужа гипертония, бегаем по врачам вместе. Люблю его, жизнь отдам за него, но никак не могу облегчить его страдания. Ладно, теперь Вы со своей историей появились, для нас появилась надежда. А то уже все перепробовали.
  19. Валера () 5 дней назад
    Совсем недавно хотел снова обратиться к врачам, уже к хирургу решился пойти, кругленькую сумму приготовил, но сейчас мне это не нужно! 2 месяца – и я здоров, прикиньте. Так что, народ, не дурите, никакие таблетки не по-мо-гут! Только это природное средство, других способов я не знаю, да и не хочу знать уже



Adblock detector