Гипернатриемия что это такое

Гипернатриемия – концентрация натрия в сыворотке выше 145 мЭкв/л; клинически проявляется, если этот показатель выше 155 мЭкв/л. Гипернатриемия всегда предполагает гипер-тоничность всех жидкостей организма, т.к. повышение осмолярности внеклеточной жидкости вызывает движение воды из внутриклеточного пространства, что приводит к повышению внутриклеточной осмотической активности и дегидратации клеток.

Этиология

Избыточное поступление натрия (как правило, передозировка препаратов натрия)

Снижение потребления воды

Повышение потерь через кожу (гипергидроз, ожоги)

Повышение потерь через ЖКТ (диарея, длительная рвота)

Осмотический диурез. Наличие осмолярно активных неабсорбирующихся растворённых веществ в клубочковом фильтрате предупреждает реабсорбцию воды и натрия и приводит к возрастанию потерь воды с почками. Гипергликемия с глюкозурией – частая причина осмотического диуреза. Так как потери воды относительно больше, чем потери натрия, концентрация натрия в сыворотке при осмотическом диурезе прогрессивно увеличивается

Клиническая картина

Патология ЦНС. У маленьких детей и у престарелых развивается генерализованное угнетение ЦНС, включая заторможенность, кому и эпилептические припадки. Вследствие разрывов вен могут наблюдаться внутрицеребральные кровоизлияния.

Сокращение внеклеточного объёма. Хотя 2/3 дефицита воды покрываются за счёт внутриклеточной жидкости, в небольшой степени сокращается и объём внеклеточной жидкости (сухость кожных покровов и слизистых оболочек, жажда).

Нарушение выделения мочи. Если потери жидкости обусловлены почками (т.е. выделение мочи несоответственно высокое по сравнению с уровнем осмолярности плазмы или объёмом внеклеточной жидкости), то может отмечаться полиурия. Если почки не изменены, и потери жидкости обусловлены внепочечными причинами, объём мочи обычно снижается.

Возрастные особенности

Гипернатриемия может развиться у новорождённых с низким весом при рождении. Летальность высока

Гипернатриемия может развиться при неправильном приготовлении детского питания

Пожилые. Гипернатриемия может быть вызвана введением петлевых диуретиков.

Лабораторная диагностика

Тест с дегидратацией. Способность к концентрированию мочи можно исследовать после ночной дегидратации для выявления у больного потерь жидкости почками

Ограничение приёма воды начинается в 8 вечера и продолжается 14 ч, после чего осмолярность мочи должна превышать 800 моем/кг. Затем больному подкожно вводят АДГ (5 ЕД водного р-ра вазопрессина). Осмолярность мочи после этой процедуры больше повышаться не должна

Однако если осмолярность мочи после проведения водной деприва-ции ниже 800 моем/кг или если она увеличивается более чем на 15% после введения АДГ, это указывает на наличие в той или иной степени дефицита АДГ

Если осмолярность мочи после водной де-привации не превышает 300 моем/кг, и не-отмечается ее дальнейшего повышения после введения АДГ, то имеется та или иная форма нефрогенного несахарного диабета

Исследование АДГ плазмы. При нефрогенном несахарном диабете осмолярность мочи может не быть истинным отражением высвобождения АДГ, тогда необходимо измерять уровни АДГ в плазме

Оценка осмолярности и состава мочи. Для оценки полиурии информативно исследование состава растворённых веществ в моче. При осмолярности мочи ниже 200 моем/кг предполагают наличие первичного дефекта в сохранении воды. При осмолярности мочи выше 200 моем/кг при полиурии предполагают осмотический диурез. После измерения осмолярности мочи следует проанализировать наличие натрия, глюкозы и мочевины в моче для выявления этиологии диуреза.

Дифференциальный диагноз

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома

Дегидратация по гипертоническому типу.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ Препараты выбора

Диета. В зависимости от этиологии заболевания – ограничение поваренной соли, увеличение количества жидкости; при несахарном диабете – диета с ограничением белков и достаточным количеством жиров и углеводов, пищу готовят без соли (больному выдают 5-6 г/сут в кристаллическом виде), рекомендуют овощи, фрукты, соки, молоко и молочнокислые продукты.

0,9% р-р NaCl или р-р Рингера 10-20 мл/кг в/в в течение 1-2 ч. При снижении ОЦК на 10% и более дозу можно повторить

5% р-р глюкозы с 0,5 н р-ром NaCl до нормализации диуреза.

Гипотонические р-ры (NaCl или глюкозы). Гипернатриемию, продолжающуюся менее 24 ч, корригируют в течение суток; при более длительной гипернатриемии во избежание развития отёка мозга содержание натрия сыворотки уменьшают до нормы в течение 48 ч, т.е. не быстрее 0,5 мЭкв/л/ч 0,5 ммоль/л/ч) или 20 мЭкв/л/сут (20 ммоль/л/сут)

Петлевые диуретики, затем, дополнительно к гидратационной терапии, внутривенная инфузия 5% р-ра глюкозы с добавлением калия хлорида

Для профилактики гипокальциемии в растворы для внутривенного введения добавляют 50 мг/кг кальция в виде 10% р-ра кальция глюконата

При развитии ацидоза в жидкость для инфузии добавляют бикарбонат натрия (натрия гидрокарбонат) 550 мЭкв/л. При сочетании ацидоза и гипокальциемии в первую очередь устраняют недостаток кальция

При необходимости назначают препараты калия и фосфаты.

При нейрогенном несахарном диабете

При умеренной гипернатриемии – десмопрессин (адиуретин СД) взрослым 10-40 мкг интраназально в 1-3 приёма; детям 5-30 мкг однократно на ночь или в 2 приёма

При тяжёлой гипернатриемии (>155 мЭкв/л) или при поражении ЦНС -адиурехрин 5-10 ЕД п/к.

При нефрогенном несахарном диабете

Хлоротиазид (гид-рохлортиазид) 10 мг 2 р/сут

Хлорпропамид 100-250 мг каждое утро.

Альтернативные препараты. При нефрогенном несахарном диабете – НПВС.

Меры предосторожности

При быстром устранении гипернатриемии может развиться отёк легких

При несахарном диабете введение больших объёмов 5% р-ра глюкозы приводит к гипергликемии и как следствие – к повышению диуреза

При введении большого объёма жидкости при нейрогенном или нефрогенном несахарном диабете для избежания глюкозурии вместо 5% р-ра можно ввести 2,5% р-р глюкозы.

См. также Диабет несахарный, Кома гиперосмолярная некетоацидотическая

Гиперосмоляльность возникает при увеличении концентрации растворенных веществ в жидкостных пространствах организма и часто (но не всегда) сочетается с гипернатриемией ([Na + ] > 145 мэкв/л). Гиперосмоляльность без гипернатрие-мии развивается при выраженной гипергликемии или при накоплении в плазме патологических осмотически активных веществ. В последних двух случаях концентрация натрия в плазме может быть низкой вследствие перемещения воды из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Повышение концентрации глюкозы в плазме на каждые 100 мг/100 мл уменьшает концентрацию натрия в плазме на 1,6 мэкв/л.

Гипернатриемия почти во всех случаях развивается либо в результате значительной почечной экскреции свободной воды (т. е. потери гипотонической жидкости), либо при задержке большого количества натрия. Даже при нарушенной концентрационной способности почек жажда является высокоэффективным механизмом, предупреждающим развитие гипернатриемии. Следовательно, гипернатриемия чаще всего возникает у неспособных пить тяжелобольных, у пожилых, у маленьких детей, а также при нарушениях сознания. Общее содержание натрия в организме человека при гипернатриемии может быть низким, нормальным или высоким (табл. 28-4).

ТАБЛИЦА 28-4. Причины гипернатриемии

Низкое содержание натрия в организме

Потери воды и натрия (воды пропорционально больше, чем натрия)

Почечные потери (осмоляльность мочи 800 мОсм/кг Н₂О)

Нормальное содержание натрия в организме

Почечные потери (осмоляльность мочи варьируется)

Эссенциальная гипернатриемия (переустановка осморецепторов)

Внепочечные потери (осмоляльность мочи > 800 мОсм/кг Н₂О)

Повышенные потери через дыхательные пути

Повышенное содержание натрия в организме 1

Чрезмерное потребление поваренной соли

Введение гипертонического раствора NaCI

Введение раствора NaHCO₃

1 Моча может быть изотоничной либо гипертоничной относительно плазмы крови.

Гипернатриемия при низком содержании натрия в организме

Данное состояние характеризуется дефицитом натрия и воды, причем потеря воды превышает потерю натрия (водное истощение). Потери свободной воды могут быть почечного (осмотический диурез) или внепочечного происхождения (диарея или потоотделение). Развиваются симптомы гипо-волемии (гл. 29). При почечных потерях концентрация натрия в моче выше 20 мэкв/л, а при внепочечных — ниже 10 мэкв/л.

Гипернатриемия при нормальном содержании натрия в организме

У этой категории больных отмечаются симптомы дегидратации без признаков явной гиповолемии (за исключением случаев чрезмерной потери жидкости). Потери практически только воды могут происходить через кожу, дыхательные пути и почки. В редких случаях преходящая гипернатриемия развивается при перемещении воды в клетки после физической нагрузки, судорог или при раб-домиолизе. Наиболее частая причина гипернатриемии при нормальном содержании натрия в организме (у больных в сознании) — несахарный диабет. При несахарном диабете значительно нарушается концентрационная способность почек, что обусловлено либо снижением секреции АДГ (центральный несахарный диабет), либо уменьшением чувствительности почечных канальцев к циркулирующему в крови АДГ (нефрогенный несахарный диабет). В редких случаях при заболеваниях ЦНС возникает эссенциальная гипернатриемия, когда осморецепторы перенастраиваются на более высокую осмоляльность.

А. Центральный несахарный диабет. Поражение гипоталамуса или ножки гипофиза часто приводит к возникновению несахарного диабета. После нейрохирургических операций и ЧМТ нередко отмечается преходящий несахарный диабет (гл. 26). Полидипсия и полиурия (часто > 6 л/сут) в анамнезе в отсутствие гипергликемии и компуль-сивного чрезмерного потребления воды позволяют заподозрить несахарный диабет. Несахарный диабет у хирургических больных в периоперационном периоде можно предположить, если наблюдается выраженная полиурия без глюкозурии при осмоляльности мочи ниже осмоляльности плазмы. В бессознательном состоянии механизм жажды не срабатывает, что приводит к выраженной потере жидкости и быстрому развитию гиповолемии. Повышение осмоляльности мочи после применения АДГ подтверждает диагноз центрального несахарного диабета. Препаратом выбора при лечении острого центрального несахарного диабета является водный раствор вазопрессина (5 ЕД п/к каждые 4 ч). Масляный раствор вазопрессина (0,3 мл в/м 1 раз в сутки) действует продолжительнее, но его применение сопряжено с большим риском водного отравления. Десмопрессин (dDAVP) — это синтетический аналог АДГ с длительностью действия 12-24 ч, его применяют как в амбулаторной практике, так и в периоперационный период (5-10 мкг 1-2 раза в сутки интраназально).

Б. Нефрогенный несахарный диабет. Нефрогенный несахарный диабет может быть врожденным, но чаще развивается вторично как следствие других заболеваний: хронических заболеваний почек, некоторых видов электролитных нарушений (гипокалиемия и гиперкальциемия), а также ряда других расстройств (серповидно-клеточной анемии, гиперпротеинемии). Данная форма несахарного диабета иногда возникает как результат побочного нефротоксического действия лекарственных препаратов (амфотерицина В, лития, ме-токсифлюрана, демеклоциклина, ифосфамида, маннитола). При нефрогенном несахарном диабете почки не способны реагировать на АДГ несмотря на нормальную его секрецию, что приводит к нарушению их концентрационной способности. Возможные механизмы включают снижение реакции почек на циркулирующий АДГ или нарушение механизма противоточного умножения (гл.31). Неспособность почек концентрировать мочу после введения АДГ подтверждает диагноз нефрогенно-го несахарного диабета. Лечение направлено на устранение основной патологии и обеспечение адекватного приема жидкости. Тиазидные диуретики иногда вызывают парадоксальное уменьшение диуреза в результате ограничения поступления жидкости к собирательным канальцам почек. Ограничение потребления натрия и белка также сопровождается снижением диуреза.

Гипернатриемия при повышенном содержании натрия в организме

Чаще всего это состояние возникает при инфузии большого количества гипертонического раствора бета % NaCl или 7,5 % NaHCO₃). При первичном ги-перальдостеронизме и синдроме Кушинга иногда незначительно повышается концентрация натрия в крови и появляются симптомы, характерные для избыточного содержания натрия в организме.

Клинические проявления гипернатриемии

При гипернатриемии преобладают неврологические нарушения, обусловленные клеточной дегидратацией. Прогрессирующая дегидрация нейронов вызывает беспокойство, сонливость, гиперрефлексию, судороги, кому и, в наиболее тяжелых случаях, смерть. Клиническая картина в большей степени зависит от скорости дегидратации клеток мозга, чем от абсолютного уровня гипернатриемии. Быстрое уменьшение объема мозга чревато разрывом церебральных вен, что может привести к внутричерепному кровоизлиянию. Риск возникновения судорог и других тяжелых неврологических нарушений наиболее высок при быстром увеличении концентрации натрия в плазме свыше 158 мэкв/л, особенно у детей. Хроническая гипернатриемия переносится значительно легче, чем острая. Через 24-48 ч отмечается рост осмоляльности внутриклеточной жидкости в результате увеличения внутриклеточной концентрации инозитола и аминокислот (глютаминовой и тауриновой). По мере повышения внутриклеточной концентрации растворенных частиц содержание воды в нейронах медленно восстанавливается до нормы.

Лечение гипернатриемии включает восстановление нормальной осмоляльности плазмы и коррекцию основного патологического состояния. Дефицит воды рекомендуется восполнять постепенно в течение 48 ч гипотоническими растворами, например 5 % раствором глюкозы. Кроме того, необходимо нормализовать объем внеклеточной жидкости (рис. 28-3). При сочетании гипернатриемии со сниженным содержанием натрия в организме до применения гипотонического раствора необходимо объем циркулирующей плазмы восполнить инфузией изотонического раствора. При сочетании гипернатриемии с повышенным содержанием натрия в организме назначают петлевые диуретики и инфузию 5 % раствора глюкозы. Лечение несахарного диабета рассмотрено выше.

Рис. 28-3. Алгоритм лечения гипернатриемии

Быстрая коррекция гипернатриемии сопряжена с риском возникновения судорог, отека мозга, стойкого повреждения мозга и даже может привести к смерти. В ходе лечения обязательно неоднократно измеряют осмоляльность плазмы. Рекомендуется концентрацию натрия в плазме снижать не быстрее, чем на 0,5 мэкв/л/ч.

Пример: у мужчины с массой тела 70 кг концентрация натрия в плазме составляет 160 мэкв/л. Как рассчитать дефицит воды?

Допустим, что единственной причиной гипернатриемии является дефицит воды, тогда общее количество растворенных веществ в жидкостных компартментах организма не изменяется. Концентрация натрия в плазме в норме составляет 140 мэкв/л, а ООВ равен 60 % массы тела, поэтому:

Нормальный ООВ х 140 = Реальный ООВ х Измеренный [Na + ] плазмы,

или 70 х 0,6 х 140 = ООВ х 160.

Решая уравнение, получаем:

Дефицит воды = Нормальный ООВ – Реальный ООВ,

или Дефицит воды = (70 х 0,6) – 36,7 = 5,3 л.

Дефицит воды необходимо устранить в течение 48 ч, для чего проводят инфузию 5300 мл 5 % раствора глюкозы со скоростью 110 мл/ч.

Отметим, что данная методика расчета не учитывает сопутствующего дефицита изотонической жидкости, который следует устранять инфузией изотонического раствора.

Экспериментальные исследования на животных показали, что гипернатриемия увеличивает минимальную альвеолярную концентрацию ингаляционных анестетиков (т. е. увеличивает потребность в анестетиках), но в клинической практике большее значение имеет сопряженный с гипернатриемией дефицит жидкости в организме. Гиповолемия усугубляет депрессию кровообращения, вызываемую анестетиками, и способствует гипотонии и гипоперфузии тканей. Объем распределения (Vd) уменьшен, поэтому нужно снизить дозу большинства внутривенных анестетиков. Уменьшение сердечного выброса повышает поглощение ингаляционных анестетиков в легких.

При тяжелой гипернатриемии (> 150 мэкв/л) плановые операции следует отложить до выяснения причины и устранения дефицита воды. Дефицит изотонической жидкости и свободной воды должен быть устранен до операции.

Повышение концентрации натрия в плазме >148 ммоль/л . Хроническая гипернатриемия — это гипернатриемия, продолжающаяся >48 ч.

Чаще всего обусловлена потерей воды или гипотонических жидкостей либо недостаточным поступлением воды (содержание натрия в организме не изменяется или снижается), реже — чрезмерное поступление натрия (содержание натрия в организме растет).

1) потеря чистой воды — лихорадка, состояния повышенного катаболизма (гипертиреоз, сепсис);

2) потеря гипотонических жидкостей — через кожу (чрезмерное потение), через пищеварительный тракт (рвота, диарея), через почки (нейрогенный или нефрогенный несахарный диабет, осмотический диурез, вызванный гиперкалиемией, маннитолом, мочевиной);

3) недостаточное поступление воды — у людей, которые не в состоянии сами пить (больные без сознания, маленькие дети, пациенты из учреждений опеки), нарушение чувства жажды;

4) чрезмерное поступление натрия — чрезмерное использование NaHCO 3 при лактоацидозе или у людей после реанимационных мероприятий, кормление грудных детей слишком соленой пищей (солевое отравление), питье морской воды потерпевшими кораблекрушение, использование жидкостей для диализа, содержащих чрезмерную концентрацию натрия у пациентов, которым проводится гемодиализ или перитонеальный диализ;

5) идиопатическая гипернатриемия — вызвана нарушением функции осмостата (центра, контролирующего изоосмию) в ЦНС.

Внеклеточное водное пространство может быть уменьшенным (гиповолемия), нормальным (изоволемия) или увеличенным (гиперволемия).

В начальной фазе гипернатриемии происходит перемещение воды из внутриклеточного во внеклеточное пространство (обезвоживание клеток). Со временем в клетках начинается синтез осмолитов и приток ионов Na + , K + , Cl – , что вызывает уменьшение осмотического градиента между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью. Поэтому в хронической фазе гипернатриемии могут не возникать симптомами обезвоживания ЦНС. Правильная реакция почек на гипернатриемию (повышение эффективной осмоляльности плазмы) основывается на продукции максимально концентрированной мочи.

Симптомы зависят от скорости увеличения концентрации натрия, усиления гипернатриемии и от сопутствующих расстройств волемии. Часто появляются симптомы заболеваний, являющихся причиной гипернатриемии.

Ранние симптомы развивающейся гипернатриемии — это потеря аппетита, тошнота, рвота, с последующим нарушением сознания, чрезмерным возбуждением или сонливостью вплоть до комы. Может появляться усиление мышечного тонуса и рефлексов.

При гипернатриемии обусловленной потерей гипотонических жидкостей или недостаточным поступлением воды могут появляться симптомы гиповолемии, а объем мочи обычно небольшой и с высокой плотностью. Диурез повышен у больных с несахарным диабетом (моча с низким удельным весом) или осмотическим диурезом.

При хронической гипернатриемии часто не обнаруживается никаких клинических симптомов. Слишком быстрая коррекция хронической гипернатриемии может быть причиной отека мозга, что проявляется появлением неврологических симптомов у до сих пор бессимптомного пациента.

На основании концентрации натрия в плазме >148 ммоль/л.

В каждом случае оцените резервы воды в организме с целью определения причины гипернатриемии. Гипернатриемия с гиповолемией указывает на внепочечную либо почечную потерю жидкостей или недостаточное поступление воды. Гипернатриемия с гиперволемией указывает на чрезмерное поступление натрия (в рационе, в форме инфузии растворов натрия во время выравнивания гипонатриемии или ацидоза). Гипернатриемия с изоволемией появляется в случае умеренно интенсивной потери жидкости внепочечным путем или почками. В случае потери воды почками и после исключения осмотического диуреза определите вид и причину несахарного диабета.

1. Стремитесь устранить причину гипернатриемии и выровнять концентрацию натрия в плазме с помощью введения растворов, не содержащих эффективных осмолитов.

2. Скорость коррекции гипернатриемии должна быть тем выше, чем меньше было время ее возникновения. При острой гипернатриемии скорость снижения гипернатриемии в первые сутки не должна превышать 1 ммоль/л/ч, а при хронической гипернатриемии 0,5 ммоль/л/ч.

1. Выберите инфузионный раствор в зависимости от состояния гидратации:

1) гиповолемия → 0,9 % NaCl до момента получения нормального артериального давления, затем смесь 0,45 % раствора NaCl и 5 % раствор глюкозы в соотношении 1:1;

2) изоволемия и гиперволемия → 5 % раствор глюкозы (водный). В случае гиперволемии дополнительно назначьте фуросемид 20–40 мг в/в или 40–80 мг п/о, повторяя в случае необходимости каждые 6–8 ч.

2. Оцените изменения концентрации Na + в плазме после инфузии 1 л раствора, используя ту же самую формулу, что и в случае гипонатриемии →разд. 19.1.3.1. Полученный результат будет иметь отрицательный знак (концентрация натрия снижается). Представленным способом посчитайте объем раствора для введения в течение часа, чтобы получить запланированное снижение натриемии. Часто (первоначально каждые 1–2 ч) контролируйте концентрацию натрия в плазме и на основании этого модифицируйте алгоритм действия.

3. Другой способ планирования лечения заключается в предварительном подсчете дефицита воды с помощью формулы:

H 2 O = ([Na] факт – [Na] цел ) × мт. × 0,6 [Na] цел

[Na] факт — фактическая концентрация Na, [Na] цел — целевая концентрация Na, мт. — масса тела в кг, мт. × 0,6 — содержание воды в организме в литрах

К подсчитанному дефициту воды добавьте объем текущих потерь и целиком переливайте в течение 72 ч (1/2 в течение первых 24 ч); часто контролируйте уровень натрия.

4. У больных в сознании с легкой формой гипернатриемии дефицит воды можете восполнить приемом воды внутрь.

5. В крайних случаях удалите избыток натрия и воды с помощью диализа.

Умирает >50 % больных тяжелой гипернатриемией, однако наиболее часто смерть является результатом основного заболевания.