Гиперхромные ядра что это

Гиперхромная анемия

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

В разряд гиперхромных включены анемии с повышенной насыщенностью эритроцитов гемоглобином. В диагностике типа малокровия используется не только общее содержание гемоглобина, но проводится количественная оценка качества эритроцитов с помощью цветового показателя.

При нормативах 0,8–1,15 гиперхромная анемия превышает верхнюю границу. Это указывает на то, что главным «виновником» развития малокровия в данном случае является не гемоглобин и его составляющие. Кроветворение изменяется из-за других патогенетических факторов.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

На какие виды малокровия не влияет гемоглобин?

Такое состояние, как гиперхромия, обнаруживается в трех случаях малокровия:

• В12 – дефицитная анемия;
• фолиеводефицитная;
• миелодиспластический синдром.

Кто болеет чаще?

Гиперхромные анемии больше распространены среди лиц пожилого возраста: к 75 годам у 4% людей из этого возрастного контингента имеется малокровие. Среди молодежи выявляется только 0,1% (1 на 1000 обследованных) с симптомами мегалобластных анемий.

В основном это проявления дефицита витамина В12, поскольку отдельно фолиеводефицитная анемии выявляется крайне редко.

Что может вызвать гиперхромию?

Причины снижения концентрации витамина В12 в организме связаны с различными факторами.

Недостаточное поступление с пищевыми продуктами — ограничение в пище мяса, овощей и фруктов при увлечении голодом, разными диетами, вегетарианством, отсутствии материальной возможности питаться рационально.

Нарушение усвоения при разных желудочно-кишечных болезнях:

• развитие атрофического гастрита у пожилых людей связано с нарушенной продукцией гастромукопротеина (внутреннего фактора Кастла), необходимого для всасывания витамина из пищи, этот вид анемии называется пернициозной;
• заболевания, поражающие тонкий и толстый кишечник (энтероколиты, хроническая дизентерия, состояние после резекции части кишечника) нарушают всасывающую функцию стенки;
• инфекционное и глистное поражение кишечника, при котором витамины пищи служат питанием для патологических возбудителей, паразитов.

Дефицит фолатов возникает редко, поскольку они расходуются организмом в очень малом количестве, запаса хватает надолго.

Основной причиной фолиеводефицитной анемии являются:

• алкоголизм с поражением печеночных клеток;
• воспалительные болезни печени (гепатиты);
• беременность и период грудного вскармливания без адекватной компенсации питания матери.

Механизмы повреждения кроветворения

Витамин В12 и фолаты (соли фолиевой кислоты) выполняют важную функцию в синтезе ДНК клеток: они являются незаменимыми ферментами, без которых биохимический процесс останавливается. Накопить достаточное количество в печени невозможно. Организм нуждается в постоянном пополнении необходимых компонентов.

Патология развивается постепенно, когда все запасы исчерпаны. В процессе кроветворения нарушается деление клеток эритробластов. Они превращаются в мегалобласты. Подобный вид эритроцитарного ростка был у человека в состоянии эмбриона.

Клинические проявления

Для симптомов гиперхромных анемий характерно малое количество жалоб пациента, несмотря на бледность и усталый вид. Малокровие может диагностироваться при обращении по поводу болей в сердце или при обследовании желудка.

Не типично для этой формы похудение пациента, наоборот, больные склонны к полноте.

Все симптомы делятся на 3 группы.

• пациент обращает внимание на слабость;
• частое головокружение с шумом в ушах;
• возникает немотивированная одышка с сердцебиениями;
• в покое возможны внезапные стенокардитические боли в сердце;
• цвет кожи приобретает бледно-желтый оттенок, становятся иктеричными склеры;
• при аускультации врач может выслушать характерный систолический шум в области верхушки, а в запущенных случаях –систолодиастолический.

К проявлениям поражения системы пищеварения относятся:

• изменение вкусовых ощущений, отвращение к некоторым продуктам;
• снижение аппетита;
• жжение на языке;
• постоянная тяжесть и чувство переполнения в области желудка;
• неустойчивый стул с частыми поносами;
• осмотр врача выявляет характерный «малиновый язык» с толстыми складками, увеличенную печень.

Поражение нервной системы выражаются в онемении кожных зон, нарушении чувствительности на руках и ногах, зябкости конечностей, слабости мышц и судорогах в них.

Фолиеводефицитное состояние не вызывает неврологических проявлений и симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта. Пациент отмечает обычные для всех анемий проявления.

Картина крови

В периферической крови обнаруживается:

• резкое снижение количества нормальных эритроцитов;
• умеренная лейкопения и тромбоцитопения;
• в мазке крови видны различные измененные по строению, размерам и форме эритроциты (мегалоциты, мегалобласты), в них опытный лаборант находит типичные ядерные тельца Жолли и кольца (из-за пристеночного расположения ядра).

Гиперхромная анемия при миелодиспластическом синдроме

Синдром миелодисплазии выделен в связи с характерными гиперхромными изменениями в крови после применения химиотерапии, лучевого воздействия на костный мозг в лечении опухолей, лейкозов.

В этом случае происходит токсическое действие на процесс кроветворения в клетках мозга. На фоне тяжелых симптомов основного заболевания у пациента появляется:

• одышка;
• повышенная утомляемость;
• резкое головокружение и тахикардия при малейшей нагрузке.

Диагноз ставится на основании типичной картины крови.

Что пишут в диагнозе?

Врач формулирует диагноз, ставя на первое место основное заболевание, вызвавшее анемию. Конкретный вид малокровия указывается как сопутствующая патология или осложнение. Пример записи в амбулаторной карте: «Алкогольный цирроз печени. В12 и фолиеводефицитная анемия средней степени тяжести».

Лечение

Легкие формы хорошо компенсируются изменением питания, введением в ежедневный рацион продуктов, богатых необходимыми витаминами (мясо, особенно изделия из печени, рыба, сыр, овощи и фрукты). Питание особенно значимо при беременности, кормлении грудью.

Цианкобаламин применяется во внутримышечных инъекциях, а Фолиевая кислота в таблетках.

Стандартная схема лечения:

• В течении 1–1,5 месяцев больному назначаются максимальные дозы.
• Затем еще 2 месяца — поддерживающая терапия в виде одной инъекции в неделю.
• В последующий двухмесячный период поддерживающую дозу вводят 2 раза в месяц.

Показателем эффективности является появление в анализе крови ретикулоцитоза, спустя неделю после начала терапии, улучшение самочувствия пациента. Дольше всего восстанавливаются неврологические нарушения.

В терапии существует важный признак: если через неделю лечения синтетическими витаминами не наступило улучшение, это указывает на неправильную диагностику.

При тяжелом течении гиперхромной анемии редко приходится переливать эритроцитарную массу.

Отсутствие реакции на терапию витамином В12 также служит дифференциальным признаком между анемией фолиеводефицитной и В12-дефицитной.

При подтверждении миелодиспластического синдрома у пациента быстрых результатов ожидать не приходится. Более того, существует опасность перехода болезни в острый лейкоз. Для терапии необходимо замещающее переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы, вводятся иммуноглобулин, препараты, стимулирующие дифференцированное деление клеток.

В рационе пожилых людей обязательно должны быть овощные блюда, фрукты, нежирное мясо

Течение гиперхромной анемии

Своевременное лечение позволяет предупредить возможные тяжелые последствия в виде комы. Пациент, соблюдая схему приема препаратов, постепенно под наблюдением врача добивается полного выздоровления. В редких случаях при дефиците фолиевой кислоты ее приходится принимать постоянно всю жизнь.

Методы терапии миелодиспластического синдрома проводятся курсами, не имеют длительного эффекта. Они помогают продлить срок ремиссии и жизнь больному. В таких случаях полного выздоровления можно добиться только пересадкой костного мозга.

Диспансерное наблюдение осуществляется участковым терапевтом ежеквартально с контрольным анализом крови, раз в году необходима консультация невролога. Возможно направление и контрольная проверка в гематологическом центре.

Профилактика рецидивов заключается в соблюдении правильной диеты, избавлении от факторов, способствующих анемии. Учитывая большую распространенность среди людей старшего возраста, следует уделять внимание проблеме рационального питания пожилых людей.

Особенности диагностики и лечения гиперхромной анемии

Гиперхромная анемия, помимо бледности и слабости, приводит к атрофическим поражениям слизистых оболочек и неврологическим признакам потери чувствительности. Лабораторный анализ крови сразу определяет наличие эритроцитов большего по сравнению с лимфоцитами диаметра и окрашивание, которое закрывает просвет посередине клетки. Макроцитарная или мегалобластная анемия связаны с нарушением синтеза ДНК на фоне дефицита фолиевой кислоты. Гемопоэз замедляется из-за снижения формирования ДНК, в результате чего появляются аномально большие (макроцитарная) и насыщенные гемоглобином (гиперхромная) эритроциты.

Причины патологии

Гиперхромные анемии развиваются только на фоне серьезного сопутствующего дефицита железа. Существует несколько причин отклонения в образовании кровяных клеток:

1. Нехватка витамина В12, фолиевой кислоты и других питательных веществ из-за перехода на козье молоко, злоупотребления алкоголем, вегетарианства.
2. Нарушение всасывания веществ в результате истинной пернициозной анемии, гастрэктомии и резекции подвздошной кишки.

К факторам, повышающим риск развития малокровия, относятся болезнь Крона, целиакия, беременность, гемолитическая анемия, дивертикулит в кишечнике. Гиперхромия является следствием недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы, возникает также при заражении солитерами, либо при длительном применении цитостатических препаратов и «Триметоприма» (комбинированный антибиотик), антидепрессантов.

Почти все пациенты с гиперхромной анемией страдают от дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты. Нехватка незаменимых строительных блоков ДНК подавляет синтез не только эритроцитов, но и других клеток крови.

Это означает, что в кровоток попадают красные клетки-предшественники, гиперсегментированные и гигантские гранулоциты и метамиелоциты. Мегалобластные анемии показывают одинаковую гематологическую картину на фоне дефицита фолиевой кислоты и витамина В12.

Основные признаки

Гиперхромная анемия симптомами напоминает общие патологии, связанные с нехваткой железа. Пациенты жалуются на следующие признаки:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

• головные боли,
• слабость,
• бледность,
• учащенное сердцебиение.

Ряд специфических симптомов помогает в дифференциальной диагностике, например, жжение языка и шаткость походки.

Особенности болезни обусловлены тем, дефицит каких веществ вызвал нарушение синтеза эритроцитов:

• на фоне нехватки витамина В12 меняются показатели крови, функция пищеварения и нервной системы;
• при недостатке фолиевой кислоты поражения нервной системы не наблюдается.

Причинами подобных проявлений выступают аномалии кроветворения:

1. Дефицит В12 может появиться на фоне недостатка цианокобаламина, плохой абсорбции веществ, гельминтоза, дисфункций поджелудочной железы и токсических факторов.
2. Нехватку фолиевой кислоты провоцируют вегетарианство, алкоголизм, пожилой возраст и беременность.

Гиперхромия развивается, когда нарушается работа ферментов, которые участвуют в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, необходимых для формирования ДНК и РНК. К развитию болезни склонны люди с тяжелыми патологиями печени, которая является депо для витаминов. Гиперхромия может появиться при миелодиспластическом синдроме и гемолитической анемии, на фоне кислородного голодания и курения.

Диагностика

Поскольку гиперхромная анемия развивается из-за дисфункции иммунной системы, то необходимо ориентироваться не только на показатель гемоглобина. Подозрение на патологию появляется при повышении уровня железосодержащего белка и снижении концентрации фолиевой кислоты. Для начала следует провести дифференцированную диагностику и выяснить первопричину изменений в крови, в том числе провериться на хронические инфекции.

Механизм развития симптомов схож с железодефицитными анемиями потому, что в кровь попадают аномальные эритроциты, которые трансформируются в мегалобласты. Из-за больших размеров и превышения норм железа они не могут доставлять кислород в ткани организма.

Диагностика гиперхромных анемий предполагает полный осмотр, сдачу развернутого анализа крови на эритроциты, ретикулоциты, гемоглобин, лейкоциты, тромбоциты, гематокрит. Выявляются средний объем клеток, ширина распределения и количество гемоглобина в них.

Дополнительно врач ориентируется на уровень гемоглобина, ферритина и железосвязывающую способность. При особых показаниях проводят биопсию костного мозга. Подтверждением диагноза служит увеличенное количество клеток вследствие неэффективного эритропоэза.

Отличительной чертой клеток при гиперхромии является попадание хромопротеина в цитоплазму, что обуславливает насыщенность цвета эритроцита. Клетки имеют множество структурных дефектов, живут недолго. Другие предшественники преобразуются в мегалоциты с коротким циклом жизни и макроциты, появление которых служит второстепенным подтверждающим признаком болезни.

Существующие методы лечения

Медикаментозные средства

Избыток железа в аномальных клетках необходимо компенсировать или уменьшить с помощью препаратов. Гиперхромная анемия поддается лечению только по индивидуальной схеме с учетом причины развития. Терапия направлена на устранение признаков и снижение уровня гемоглобина.

К основным препаратам относятся:

• поливитамины,
• минеральные составы,
• фолиевая кислота.

Особенное значение приобретает прием витаминов групп В и С, что ускоряет усвоение веществ. Дозы и длительность применения препаратов определяются степенью анемии, реакциями организма на коррекцию избытка железа и эритроцитов, а также самочувствием и возрастом пациента.

Хронические формы гиперхромной анемии лечатся в условиях стационара с внутривенным введением медикаментов. Признаками выздоровления являются повышение аппетита, тяги к жизни; исчезновение слабости и бледности. Анализ крови подтверждает снижение гемоглобина до нормативного значения. Иногда для отсеивания аномальных клеток крови используется плазмофорез. При тяжелом течении показаны иммуносупрессивная терапия и введение препаратов, стимулирующих кроветворение.

Домашние рецепты

К народным методам против анемии в целом относятся запеченные зеленые яблоки, говяжья печень, гречневая каша. Стимулирующая диета предполагает изменение образа жизни:

• полноценный сон,
• прогулки на свежем воздухе,
• отказ от алкоголя и курения.

В качестве альтернативного медикаментам средства можно применять витамин С. Поливитамины назначают после улучшения показателей железа, поскольку оно обязательно находится в составе аптечных комплексов.

Фолиевая кислота поступает из зеленых листовых овощей, петрушки и спаржи, редиса, свеклы, лимонов. Добавить в рацион витамин В12 можно с помощью груш, яблок, орехов, помидоров, кукурузы и каш.

Гиперхромные анемии относятся к тяжелым патологиям, которые нельзя лечить исключительно в домашних условиях. Пациенты сдают анализ крови раз в две недели, а выявленный дефицит витамина В12 или В9 определяет основной курс лечения.

Профилактика

Для профилактики проводятся регулярные лабораторные анализы крови, позволяющие остановить развитие болезни. К группе риска относятся люди, матери которых сталкивались с анемиями во время беременности, перенесли трудные инфекционные состояния, страдали токсикозами и тяжелыми отеками. Профилактика предусматривает полноценное питание, отказ от вегетарианства и других экстремальных диет, достаточный питьевой режим, физическую активность и прогулки на свежем воздухе.

1. Плоскоклеточный рак.

• Развивается из многослойного плоского эпителия в коже, в шейке матке, пищеводе, гортани и других слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием. В легких он возникает на фоне плоскоклеточной метаплазии бронхиального эпителия.

• Может быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированным.

• Для высокодифференцированного рака (с ороговением) характерно образование внеклеточного кератина в виде «раковых жемчужин»; при низкодифференцированном раке (без ороговения) кератин отсутствует; при умеренно дифференцированном плоскоклеточном раке глыбки кератина обычно обнаруживаются внутриклеточно.

а. Плоскоклеточный высокодифференцированный рак легкого (с ороговением): в стенке бронхов и ткани легкого видны тяжи и комплексы атипичного плоского эпителия. В клетках – умеренно выраженные признаки атипизма: полиморфизм, гиперхромия ядер, единичные митозы. В центре комплексов определяется кератин в виде слоистых образований розового цвета – «раковых жемчужин». Строма опухоли хорошо выражена, представлена грубоволокнистой соединительной тканью, инфильтрированной лимфоидными элементами.

б. Плоскоклеточный низкодифференцированный рак легкого (без ороговения): в стенке бронха и прилежащих участках легочной ткани видны пласты и тяжи атипичного плоского эпителия. Клетки полиморфны, ядра их гиперхромны, местами с фигурами атипичных митозов.

2. Аденокарцинома (железистый рак).

• Развивается из призматического эпителия, выстилающего слизистые оболочки, а также из железистого эпителия самых разных органов.

• Характерной микроскопической особенностью является наличие желез.

• В зависимости от степени дифференцировки выделяют: высокодифференцированную, умеренно дифференцированную и низкодифференцированную аденокарциному.

• По мере снижения степени дифференцировки опухоли способность к образованию желез утрачивается: в низкодифференцированных аденокарциномах обычно с трудом удается обнаружить небольшие железистоподобные структуры.

а. Высокодифференцированная аденокарцинома толстой кишки представлена железами различной формы и величины, образованными клетками с незначительными признаками клеточного атипизма: полиморфизмом, гиперхромией ядер, наличием единичных митозов. Во многих железах определяется стратификация эпителия (многорядность). Опухолевая ткань инфильтрирует всю толщу стенки кишки, на поверхности видны участки некроза и изъязвления, окруженные воспалительным инфильтратом.

б. Низкодифференцированная аденокарцинома представлена мелкими железистоподобными структурами, а также гнездными скоплениями и тяжами клеток с выраженными признаками атипизма.

Особой разновидностью низкодифференцированной аденокарциномы является аденокарцинома со скиррозным типом роста (скиррозная аденокарцинома), характеризующаяся обилием фиброзной стромы (десмопластическая реакция, индуцируемая опухолевыми клетками), которая сдавливает паренхиму опухоли, представленную небольшими гнездными скоплениями резко атипичных гиперхромных клеток и мелкими железистоподобными структурами.

Такая опухоль имеет хрящевидную консистенцию. Часто встречается в желудке, молочной, поджелудочной и предстательной железах.

3. Недифференцированный рак (принадлежность клеток к определенному эпителию при обычных методах исследования установить невозможно).

а. Мелкоклеточный рак. Встречается в желудке, наиболее характерен для легкого (часто обладает гормональной активностью, поэтому его можно отнести к апудомам), но может встречаться и в других органах.

Микроскопическая картина: опухоль состоит из крайне недифференцированных лимфоцитоподобных клеток, которые не образуют каких-либо структур, а диффузно инфильтрируют стенку бронха и перибронхиальную ткань; строма крайне скудная. Видны очаги некроза опухолевой ткани.

б. Крупноклеточный рак. Часто встречается в желудке, в легком.

• Опухоль состоит из полиморфных гиперхромных с многочисленными митозами клеток, не образующих никаких структур.

в. Перстневидно-клеточный рак. Наиболее характерен для желудка, но может встречаться также и в других органах.

Микроскопическая картина: опухоль представлена недифференцированными клетками, цитоплазма которых заполнена слизью, а ядро отодвинуто к клеточной мембране и расплющено; при ШИК-реакции цитоплазма клеток окрашивается в малиновый цвет. Многие относят перстневидноклеточный рак к низкодифференцированной аденокарциноме.

г. Медуллярный рак. Наиболее характерен для молочной железы.

Макроскопическая картина: опухоль обычно больших размеров, мягкой консистенции, бело-розового цвета, поверхность разреза гладкая.

Микроскопическая картина: опухоль представлена крупными полиморфными клетками с крупными ядрами, в которых отчетливо различаются ядрышки, видны многочисленные митозы, в том числе атипичные. Границы клеток плохо различимы, что придает опухоли вид сим-пластов. Строма скудная. Характерны обширные некрозы, кровоизлияния. В молочной железе, несмотря на свой недифференцированный вид, медуллярный рак протекает менее злокачественно, чем другие формы инвазивного протокового рака.

д. Недифференцированный рак со скиррозным типом роста. Встречается преимущественно в желудке.

Микроскопическая картина: небольшие гнездные скопления и тяжи атипичных полиморфных гиперхромных опухолевых клеток в массивных полях фиброзной стромы.

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Злокачественная опухоль — новообразование, характеризующееся агрессивным течением, общим неблагоприятным влиянием на обменные процессы в организме, способностью рецидивировать и давать метастазы.

Классификация.

По степени дифференцировки различают злокачественные опухоли:

• высокодифференцированные, то есть максимально приближающиеся по гистологической картине к строению нормальной ткани,
• среднедифференцированные,
• низкодифференцированные.

Злокачественные опухоли бывают:

• солидными (с наличием опухолевого узла),
• диффузными, к каковым относятся лейкозы.

Чем ниже дифференцировка, тем хуже прогноз. Опухоли, клетки которых утрачивают всякое сходство с теми или иными нормальными клетками, в результате чего при световой микроскопии невозможно определить ткань, из которой они происходят, называются анапластическими.

В отношении конкретной злокачественной опухоли клиницистов интересуют два аспекта: степень ее злокачественности по гистологическим признакам (grade) и ее стадия по распространенности за пределы первичного узла (stage).

Злокачественные эпителиальные опухоли обозначают термином “рак” (син.-карцинома). Злокачественные опухоли из тканей мезенхимального происхождения обозначают термином “саркома”.

Раки делятся на:

1. неинвазивные (син.- рак на месте, carcinoma in situ),
2. не прорастающие за пределы базальной мембраны,
3. инвазивные, то есть с разрушением базальной мембраны.

Если лечение начинается, когда рак уже оказывается инвазивным, прогноз значительно хуже.

По соотношению эпителиального и стромального компонентов раки также делятся на

1. мягкие (син.- медуллярный рак, рак-мозговик), в которых строма развита слабо, и
2. плотные (син. — скиррозные), в которых строма преобладает над собственно опухолевой тканью.

Встречаемость.

Злокачественные опухоли, к сожалению, — явление распространенное. Вероятность их возникновения в организме резко увеличивается с возрастом. Частота тех или иных злокачественных опухолей сильно варьирует не только в разных странах, но даже в разных районах одной и той же области.

Условия возникновения.

Условием развития злокачественных опухолей является утрата организмом контроля за постоянством антигенного состава и его неспособность элиминировать и предотвращать размножение атипичных клеток-мутантов.

Механизмы возникновения.

Иммунитет — это не только невосприимчивость к инфекции, как это рассматривалось раньше, но более широкое понятие, включающее контроль за антигенным постоянством внутренней среды организма. В процессе деления клеток постоянно возникают в небольших количествах чужеродные в антигенном отношении несвойственные организму клетки-мутанты, которые распознаются иммунной системой и уничтожаются.

Под действием ряда факторов — некоторых вирусов, химических канцерогенов, лучевых и других воздействий — увеличивается, с одной стороны, количество клеток-мутантов, а с другой стороны, возникает недостаточность иммунной системы, при которой она оказывается неспособной распознавать и уничтожать чужеродные, не соответствующие генетической программе организма клетки. Эти клетки начинают бесконтрольно размножаться, образуя злокачественную опухоль.

Макроскопическая картина.

Микроскопическая картина.

Помимо свойственного для всех типов опухолей тканевого атипизма, для злокачественных характерен еще и клеточный атипизм. В это понятие входят:

1. Клеточный полиморфизм — наличие в опухоли клеток разной величины и формы. Реже, например, при гемобластозах, в многослойном плоском эпителии, признаком клеточного атипизма является их мономорфизм — несвойственное ткани однообразие клеток.
2. Ядерный полиморфизм — наличие в клетках ядер различной величины и формы.
3. Гиперхромия ядер — более интенсивное их окрашивание ядерными красителями.
4. Увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения — основная функция злокачественной опухолевой клетки — размножение, поэтому ядро занимает больший удельный объем;
5. Многочисленные митозы.
6. Атипичные митозы.
7. Гистохимический атипизм — появление в цитоплазме опухолевой клетки нетипичного в обычных условиях вещества, например, слизи.

Помимо перечисленных, выявляемых при световой микроскопии признаков, существуют и другие признаки клеточного атипизма:

• ультраструктурный атипизм,
• биохимический атипизм,
• антигенный атипизм.

Характерной микроскопической картиной, отражающей злокачественный характер опухоли, является ее врастание в сосуды и в соседние ткани.

1. Сопровождаются так называемой раковой кахексией, основной чертой которой является истощение, связанное с активизацией процессов катаболизма жиров и белков, поскольку опухоли для ее жизнедеятельности нужны пластические материалы и энергетический субстрат.
2. Сопровождаются паранеопластической анемией, связанной с подавлением эритропоэза биологически активными веществами, циркулирующими в крови в высоких концентрациях.
3. Замещение опухолевой тканью большей части органа ведет к недостаточности его функции.
4. Сдавление опухолью прилежащих тканей, может вызвать в них ишемию и некроз.
5. Разъедание опухолью крупных сосудов проявляется кровотечениями.
6. Разрастание злокачественной опухоли в стенке полого органа может привести к его разрыву.

Наиболее частыми непосредственными причинами смерти при злокачественных опухолях бывают: острая пневмония, анемия, кахексия, поражение метастазами жизненноважных органов, сердечная недостаточность.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.