Гипердиппер что это такое

У читателя возник вопрос, каким должно быть артериальное давление в ночное время по сравнению с дневными часами. В этой статье я расскажу, как должно изменяться АД ночью и какие здесь могут таиться проблемы.

Суточные циклы артериального давления

Изменения уровня АД в течение суток имеют общие закономерности как у здоровых лиц, так и у больных артериальной гипертензией.

• Утренний пик АД наблюдается между 6 и 12 часами утра (поэтому большинство антигипертензивных препаратов должны приниматься рано утром, чтобы успели начать действовать).
• Затем следует небольшое снижение и стабилизация уровня АД.
• Вечерний пик АД ниже утреннего пика и наблюдается около 19 часов.
• Затем АД снижается. Минимальные цифры наблюдаются с полуночи до 4 часов утра.
• После 4 утра артериальное давление постепенно повышается и потом резко увеличивается за 1 час до пробуждения.

В норме с 4 до 10 часов скорость утреннего подъема систолического АД должна быть меньше 10 мм рт. ст. в час, диастолического — меньше 6 мм/час. Суммарная величина подъема не должна превышать 56 и 36 мм рт. ст. соответственно.

Утро — это единственный период в течение суток, когда наблюдается повышенная свертываемость крови. У больных сердечно-сосудистыми заболеваниями чаще случаются сердечно-сосудистые катастрофы (инфаркты и инсульты).

Ночью среднее АД должно снижаться в среднем на 10-20% по сравнению с дневным давлением. Человек лежит или спит, он расслаблен, поэтому высокое АД не требуется. Но если пациент работает в ночную смену или не спит, АД в это время почти не снижается и может даже повышаться по сравнению с дневным.

Cуточное мониторирование артериального давления (СМАД)

Для сравнения используются средние дневные и средние ночные значения, полученные во время СМАД (суточного мониторирования артериального давления). Для СМАД пациент в течение суток или дольше носит автоматический тонометр, который регулярно, обычно каждые 15-30 минут днем и каждые 30-60 минут ночью включается, накачивает воздух в манжетку, измеряет АД и сохраняет показатели во внутреннюю память для последующего анализа.

Нормативы средних величин АД по данным СМАД, рекомендованные Российским медицинским обществом по артериальной гипертонии и Всероссийским научным обществом кардиологов:

• днем: от 100/60 до 140/90 мм рт. ст.,
• ночью: от 86/47 до 125/80 мм рт. ст.

Cуточное мониторирование артериального давления — простое, но очень полезное исследование. СМАД позволяет посчитать несколько индексов (коэффициентов) и уточнить риск осложнений или вероятность развития гипертензии в сомнительных случаях.

Сейчас ездил в кардиоцентр. Повесили аппарат для суточного замера давления. Манжета на руке и моторчик в сумочке. Периодически меряет давление. На обратном пути докопались каких-то два типа — типа кто такой, откуда, есть что по мелочи? В общем стоим, общаемся, обстановка накаляется, и тут начал этот моторчик гудеть — манжету качать. Я от неожиданности аж выпрямился и замер (забыл я что-то про него). Эти два типа тоже ошалело на меня уставились — вдруг жужжать начал, и левая рука накачивается на глазах! Тут моторчик заглох, и я, голосом робота, с остекленевшим взглядом в никуда, выдаю:
— Включен боевой режим.
Как они удирали. Это надо было видеть!

4 группы (профиля)

Хотя ночью артериальное давление должно снижаться на 10-20%, в реальности возможны разные ситуации.

По степени снижения ночного артериального давления в англоязычной и русскоязычной научной литературе выделяют 4 группы (профиля) людей:

• dippers, или дипперы (англ. dip — спускаться, погружаться, нырять) — ночью АД меньше на 10-20% по сравнению с дневным. Это норма. Такое снижение должно быть у здоровых людей;
• overdippers, или овердипперы (англ. over — слишком, чересчур) — ночью АД снижается более чем на 20%. При исходно низком АД чрезмерное снижение может представлять опасность;
• non-dippers, или нон-дипперы (частица non означает отрицание) — ночное АД снижается недостаточно, не более чем на 10%;
• night-peakers, или найт-пикеры (англ. peak — пик, вершина) — ночное АД поднимается выше дневного. Это редкая, но самая неблагоприятная ситуация у гипертоников.

При оценке результатов ночного мониторирования АД, нужно обязательно обращать внимание на промежутки времени без сна, беспокойный сон, вставание. Например, повороты с одного бока на другой приводят к повышению АД на 20 мм рт. ст. Эти моменты пациент должен отражать в дневнике, который ведется параллельно СМАД.

Теперь подробнее о каждой группе и какое это имеет значение.

Dippers

Снижение АД ночью на 10-20% (dippers) — это нормальная и желательная ситуация. Некоторые авторы включают сюда снижение АД даже до 22%. У пациентов с профилем dippers график уровня АД в ночные часы выглядит как ковшеобразное углубление.

Overdippers

Если ночное АД в среднем ниже дневного более чем на 20-22%, такие обследуемые попадают в группу overdippers. При резком и чрезмерном снижении АД в ночное время возрастает вероятность обмороков (и травм) при вставании в туалет, риск ишемических осложнений (недостаток кровоснабжения) в отношении головного мозга и сердца. Эпизодами гипотонии считаются промежутки времени с АД ниже 90/60 мм рт. ст. днем и ниже 80/50 мм ночью. Если пациент получает лечение по поводу артериальной гипертензии, то лечение следует скорректировать.

Non-dippers

Снижение АД ночью менее 10% (non-dippers) дает «монотонный» суточный график уровня АД по времени. Отсутствует значительное снижение в ночные часы. Это неблагоприятная ситуация, которая часто бывает при вторичных гипертензиях (обусловленных каким-то другим заболеванием), например:

1) при реноваскулярных гипертензиях. АД длительно и стойко повышено, плохо поддается лечению. Это происходит при сужении (стенозе) почечных артерий на 50-70% и более, когда почки плохо кровоснабжаются и увеличивают выработку ренина для повышения АД и улучшения своего кровотока. Известны 2 главные причины сужения почечных артерий:

• у 80% (чаще у мужчин) — атеросклеротический стеноз (из-за обилия атеросклеротических бляшек). Установлено, что если у пациента есть атеросклероз артерий сердца или нижних конечностей, то у него с вероятностью 40-45% будет и поражение почечных артерий;
• у 20% (чаще у женщин) — фиброзно-мышечная дисплазия. Это аномальное утолщение стенок артерий, не связанное с атеросклерозом или воспалением. Причина неизвестна. Сужение может быть единичным или множественным и чередоваться с участками расширения артерии (аневризмы). Фиброзно-мышечная дисплазия может также поражать артерии головного мозга, желудка и кишечника, нижних конечностей.

Редкими причинами стеноза почечных артерий являются:

• эмболии (закупорка оторвавшимся тромбом),
• травмы,
• перевязка в ходе операций,
• сдавление почечной артерии опухолью.

2) первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) тоже дает «монотонный» график АД без явного снижения в ночные часы. Причиной синдрома Конна является доброкачественная опухоль надпочечников, которая бесконтрольно секретирует альдостерон. Избыток альдостерона приводит к задержке натрия и воды в организме (отеки) и потере калия с мочой (уровень калия в крови ниже 3,5 ммоль/л сопровождается мышечной слабостью и изменениями на ЭКГ).

3) феохромоцитома — доброкачественная опухоль надпочечников, которая бесконтрольно выделяет в кровь гормоны адреналин и норадреналин. Бывает пароксизмальная форма (АД повышается в виде характерных приступов с чувством страха, беспокойством, дрожью, потливостью, сердцебиением, головной болью, тошнотой) и постоянная форма (АД повышено постоянно).

4) при злокачественной артериальной гипертензии.

Это очень высокое стойко повышенное артериальное давление (выше 180/120 мм рт.ст.) с поражением (некрозом) стенок сосудов, что может привести к инсультам, отеку диска зрительного нерва (потеря зрения), ишемии и нарушению функций различных органов. Абсолютное большинство случаев злокачественной АГ вызвано поражением почек, почечных артерий или гормонально-активными опухолями (феохромоцитома, первичный гиперальдостеронизм);

5) при сахарном диабете (из-за гипергликемии нарушается иннервация сердца и сосудов);

6) после трансплантации (пересадки) сердца;

8) при синдроме ночного апноэ (о нем ниже).

Night-peakers

Если ночью АД выше дневного, это самая редкая, но одновременно самая неблагоприятная ситуация. В норме ни у детей, ни у взрослых не бывает профиля night-peakers.

Причины такие же, как для профиля non-dippers, но отдельно упомяну о синдроме ночного апноэ. Во время сна из-за расслабления мышц тела стенки глотки спадаются и перекрывают путь воздуху. Наступает апноэ (период без дыхания, когда воздух не может попасть в легкие). Апноэ длится в среднем 20-30 секунд. Затем из-за недостатка кислорода в крови активируется дыхательный центр, происходит частичное пробуждение с повышением тонуса мышц глотки и восстановлением ее проходимости. Это выглядит как всхрапывание с последующей серией частых и глубоких вдохов, обычно с сильным храпом. Затем пациент вновь погружается в глубокий сон, и цикл повторяется. За ночь бывает до нескольких сотен циклов остановок и возобновления дыхания. Глубокие фазы сна полностью или частично исчезают. Больной плохо высыпается, но не осознаёт свои микропробуждения и не помнит их на следующий день.

Одним из субъективных признаков синдрома ночного апноэ является ощущение поверхностного, неосвежающего сна. Больные встают утром невыспавшиеся и днем часто ощущают сильную сонливость.

Синдром ночного апноэ бывает:

• у 90-95% людей с сильным ожирением (индекс массы тела больше 35);
• у тех, кто храпит во сне (не у всех храпящих есть синдром ночного апноэ, но без храпа этот синдром практически не бывает);
• во время беременности,
• у женщин в климактерическом периоде.

О синдроме ночного апноэ будет отдельная статья.

Чем опасно недостаточное снижению АД ночью

Высокое АД действует разрушительно на артерии и органы-мишени (мозг, сердце, почки, глаза). Если АД повышено и ночью, патологический процесс ускоряется. В результате развиваются:

• гипертрофия миокарда левого желудочка (в будущем это способствует аритмиям и развитию хронической сердечной недостаточности),
• ИБС (ишемическая болезнь сердца) и рост смертности от инфаркта миокарда,
• инсульты,
• поражение почек с появлением альбуминов в моче (микроальбуминурия) и развитием почечной недостаточности,
• ретинопатия (поражение сетчатки глаза).

Последние годы отмечены все более широким проведением масштабных популяционных исследований для выработки нормативов СМАД (Ohasama (Япония), HARVEST и PAMELA, Италия).

Исследование по последней программе проводилось с начала 90-х годов (длительность около 5 лет) на базе 5-ти исследовательских медицинских центров. Число обследованных нормотоников составило 2400, возрастной диапазон 25-64 года. Формирование представительных подгрупп проводили по строгим критериям популяционных работ. Кроме результатов мониторирования в банк данных заносились клинические характеристики добровольцев, данные о наличии вредных привычек, социальный статус, психологический портрет в день исследования и т. д.

Приведем некоторые предварительные результаты проекта (G.Sega et al. 1994).

АД по методу Короткова составило при измерении в медицинском учреждении в среднем 127/82 мм рт.ст., в домашних условиях — 119/75 мм рт.ст., по итогам мониторирования САД(24)=118 , ДАД(24)=74. Отличие между клиническим и мониторным, а также клиническим и «домашним» АД прогрессивно увеличивается с возрастом, достигая для систолического АД 16 и 8 мм рт.ст. у мужчин и 19 и 14 мм рт.ст. у женщин в старшей возрастной группе (от 55 до 63 лет). Давление у мужчин выше, чем у женщин. Основной массив данных находится в статистической обработке.

Выработка нормативов СПАД в настоящее время интенсивно продолжается в ряде стран мира и по мнению E.O’Brien и J.Staessen (1995):

а) перспективны три направления работ — 1) изучение взаимосвязи заболеваемости и смертности с показателями СПАД, [1] 2) установление взаимосвязи показателей СПАД и традиционно измеряемых величин АД с экстраполяцией на СПАД прогностических данных, полученных в традиционных популяционных исследованиях, 3) оценка границ вариаций показателей СПАД в популяциях практически здоровых людей.

б) до формирования окончательных нормативов СПАД можно использовать временную классификацию

СРЕДНИЕ ВЕЛИЧИНЫ СПАД (САД/ДАД) (E.O’Brien и J.Staessen ,1995)

Специалисты США (T.Pickering, 1996) и Канады (M.Myers, 1996) предлагают ориентироваться на несколько отличные предельные значения.

СРЕДНИЕ ВЕЛИЧИНЫ СПАД (САД/ДАД)

Предположительно нормальные	Пограничные	Предположительно повышенные
ДЕНЬ	135/85	> 140/90
НОЧЬ	120/75	> 125/80
СУТКИ	130/80	> 135/85

Позднее E.O’Brien и J.Staessen обобщили данные исследований, проведенных в ряде стран Европы и Северной Америки и предложили следующие должные величины.

СРЕДНИЕ ВЕЛИЧИНЫ СПАД (САД/ДАД) (E.O’Brien и J.Staessen ,1998)

Предположительно нормальные	Пограничные	Предположительно повышенные
ДЕНЬ	135/85	> 140/90
НОЧЬ	120/70	> 125/75
СУТКИ	130/80	> 135/85

Одновременно приведем оценки O’Brien (1991) для верхней границы нормы средних за дневное время значений СПАД (получены в выборке из 815 человек): 17-19 лет -мужчины 144/88 мм рт.ст., женщины 131/83 мм рт.ст., 30-39 лет — мужчины 143/91 мм рт.ст., женщины 132/85 мм рт.ст., 40-49 лет мужчины 150/98 мм рт.ст., женщины 150/94 мм рт.ст., 50-79 лет — мужчины 155/103 мм рт.ст., женщины 177/97 мм рт.ст.

По данным совокупного анализа результатов 24 групп исследователей (4577 нор-мотоников и 1773 пациентов с мягкой-умеренной формами АД) L Thijs et al. (1995) оценили 95 процентиль для 24-часовых значений АД как 133/82 мм рт.ст.

Однако у 24 % пациентов с изолированной систолической АГ отмечали САД(24) ниже 133 мм рт.ст. и у 30 % пациентов с диастолической АГ ДАД(24) не превышало 82 мм рт.ст. Отмеченные проценты были существенно выше в исследованиях, ориентированных на однократные, а не трехкратные измерения АД по методу Короткова.

При оценке нормативов СПАД в группах практически здоровых детей и подростков Испании (E. Lurbe ,1997) были получены верхние оценки (95 процентили, Р95) и медианы (Р50) для суточного профиля АД в трех возрастных группах: 6-9, 10-12 и 13-16 лет

6-9 лет		10-12 лет		13 −16 лет
Мальчики (n=38)	Девочки (n=49)	Мальчики (n=45)	Девочки (n=38)	Юноши (n=43)	Девушки (n=37)
Клиническое АД
P50	92/53	92/51	97/58	100/57	109/59	102/59
P95	112/72	114/67	122/7812	117/74	122/78	129/77
АД(24)
P50	106/66	105/63	122/66	112/6	115/67	112/66
P95	121/71	119/71	123/78	120/74	124/78	125/75
АД(День)
P50	110/70	109/68	114/70	113/69	118/70	116/69
P95	124/76	122/75	127/80	126/78	131/84	127/79
АД(Ночь)
P50	97/57	99/55	103/58	103/56	106/57	103/57
P95	116/69	115/62	117/71	114/69	120/70	120/68

В ночные часы САД снижалось в среднем на 12 %, а ДАД — на 22 %. Верхний предел индекса времени (ИВ) составил для САД 39 %, для ДАД — 26 %.

ПОКАЗАТЕЛИ НАГРУЗКИ ДАВЛЕНИЕМ.

Специалисты США (T.Pickering, 1996) и Канады (M.Myers, 1996) предлагают ориентироваться на следующие значения индекса времени «ИВ»:

Предположительно нормальный	Пограничный	Предположительно повышенный
ДЕНЬ	15	>30
НОЧЬ	15	>30
СУТКИ	15	>30

Общепризнанные нормативы для индексов времени (ИВ) и площади (ИП) в настоящее время не выработаны. Приведем оценку верхней границы нормы (М+2σ) для ИВ систолического — ИВСАД(Д)- и диастолического — ИВДАД(Д) давления в дневное время на основании данных Zachariah et al. (1989).

Возраст (лет)	ИВСАД(Д) (%)	ИВДАД(Д) (%)
20-29 (N=22)	37	17
30-39 (N=22)	30	16
40-49 (N=18)	28	20
50-59 (N=25)	20
60-69 (N=23)	56	20
70-79 (N=16)	70

СУТОЧНЫЙ РИТМ АД

Оптимальной признается степень ночного снижения АД (СНС) от 10 до 20-22 %.

При этом сниженная СНС, проявления устойчивых ночных подъемов АД, а также повышенная СНС, потенциально опасны, как факторы повреждения органов-мишеней, мио-кардиальных и церебральных «катастроф».

С нижним пределом (10 %), согласны практически все исследователи (около 30 работ на 16 конгрессе Международного общества исследователей гипертонии в Глазго, 1996). Верхний предел оптимальной СНС был оценен относительно недавно в 20-22 % на основании анализа частоты ЭКГ признаков ишемии в ночные часы у больных с сочетанием АГ и ИБС (S.Pierdomenico et al.,1995), а также при анализе признаков нарушений мозгового кровообращения (К.Кario et al., 1996).

На основании данных о СНС применяют схему классификации больных (отдельно по критериям систолического и диастолического давления):

1. Нормальная (оптимальная) степень ночного снижения АД (в англоязычной литературе «дипперы») — 10 % Примечания

В последнее время значительно возрос интерес к изучению клинического значения показателей суточного мониторирования АД, которые отражают его динамику в естествен­ных условиях жизнедеятельности. Выявление патофизиологического смысла и клинического значения показателей суточного мониториро­ва­ния АД, отражающих его динамику, может стать ключом к пониманию общих закономер­нос­тей развития АГ, индивидуальных особен­ностей ее развития и осложнений [1,2].

K. Kario и соавт. при длительном наблю­де­нии за больными АГ выявили положительную корреляционную связь между частотой мозго­вых инсультов и величиной утреннего подъема АД, при этом степень повышения утреннего давления не зависела от уровня среднесуточ­ного АД и ряда других показателей. По мне­нию авторов, величина утреннего подъема АД является независимым и прогностически зна­чи­мым фактором в развитии мозговых ос­лож­нений [11]. Т.М. Рипп и соавт. по данным резуль­татов сравнительного анализа выявили, что у больных с нормальной степенью ночного снижения АД (диперы) уровень эндотелийза­висимой вазодилатации оказался достоверно выше, а толщина комплекса интимы медия сон­ной артерии (КИМ) и стенок левого желу­дочка (ЛЖ) меньше, чем у пациентов с нару­ше­нием суточного ритма АД (нондипер) [7].

Отсутствие ночного снижения АД у больных гипертонической болезнью способствует раз­ви­тию гипертрофии и дилатации ЛЖ сердца и может рассматриваться в качестве неблаго­при­ят­ного прогностического признака и, нао­бо­рот, у больных с гипертонической болезнью появление вторичных изменений в сердечно-сосудистой системе может привести к уменьшению ночного снижения АД [8]. По дан­ным A.M. Grandy и соавт., у нелеченых больных с АГ величина степени ночного сни­же­ния АД не связана с морфофункци­ональ­ными изменениями ЛЖ и аорты, хотя, по данным Мазура Е.С., недостаточное снижение степени ночного АД влияет на морфофункци­ональные изменения в сосудистой стенке [12,13].

Целью нашего исследования явилось изу­чение влияния суточного ритма АД на пара­мет­ры ремоделирования сердца и сосудов.

Результаты и методы исследования. В исследование были включены 69 больных в возрасте от 40 до 60 лет (средний возраст 50±12 лет), не получающих антигипертен­зи­в­ное лечение, с неосложненной первичной АГ I–II стадии, соответствующей I–II степени повышения уровня АД (классификация ВОЗ 1999 г.). В результате тщательного клинико-инстру­менталь­ного обследования у всех боль­ных был исключен симптоматический харак­тер АГ, сопутствующие ИБС и сахарный диа­бет. Всем больным были проведены суточное мони­то­рирование АД, эхоКГ, допплер-эхоКГ, допплер-дуплекс сонных артерий для изме­ре­ния толщины интимы – медия сонных артерий.

Методом исследования суточного профиля АД, явился суточный мониторинг артериаль­ного давления (СМАД) с помощью аппарата МДП-НС-01 с последующей компьютерной обработкой данных. Интервалы между измере­ни­ями АД в период бодрствования составляли 15мин, в период ночного сна – 30 мин (ре­комен­дации Объединенного национального комитета США по лечению повышенного АД от 1997г.). Исследование начиналось с 10 ча­сов утра до 12 часов утра следующего дня и про­должалось 26 часов, при этом первые 2 часа были исключены из анализа в связи с воз­можностью наличия синдрома белого халата.

Оценивался стандартный набор показателей циркадного ритма АД, включающий средние дневные показатели систолического АД (САД), диастолического АД (ДАД), сред­не­пуль­сового АД, средние дневные значения вариабельности АД (Вар.САД и Вар.ДАД), а также индекс времени САД (ИВСАД), индекс времени ДАД (ИВДАД) в дневное время суток, величину утреннего подъема САД и ДАД (ВУП САД и ВУП ДАД), среднесу­точ­ный индекс САД и ДАД (СИСАД и СИДАД), отражающий степень ночного снижения АД.

Все больные проходили эхоКГ и допплер-эхоКГ исследование. Эхокардиография про­водилась на аппарате Ultramark 9 (США) с частотой датчика 3,5 МНz. Вычислялись фракция выб­ро­са левого желудочка (ФВ ЛЖ) по методу Bullett, конечный диастолический объем лево­го желудочка (КДО ЛЖ), конечный систоли­чес­кий объем левого желудочка (КСО ЛЖ), размер левого предсердия (ЛП), размер аорты в двумерном режиме, толщина межжелу­доч­ко­вой перегородки (ТМЖП), толщина задней стенки левого желудочка (ТЗС) в М – режиме. Исследование диастолической функции ЛЖ проводилось по стандартной методике в дуплекс-режиме–сочетание двумерной и допплер-эхоКГ (по рекомендации Американс­ко­го общества Эхокардиографии).

Для полу­че­ния спектра трансмитрального потока, кон­троль­ный объем импульсно-волнового датчика в допплеровском режиме устанавливался в приносящем тракте ЛЖ между краями ми­т­раль­ных створок. Для оценки диастолической функции ЛЖ определяли и рассчитывали следующие показатели трансмитрального доп­плеров­ского потока: максимальную скорость раннего диастолического наполнения–Ем/с, макси­маль­ную скорость позднего диасто­ли­чес­кого наполнения – Ам/с. Толщина ком­плекса интимы-медия сонных артерий (КИМ) оценивалась с помощью дуплексного исследо­вания сонных артерий при цветном доп­плеровском режиме на аппарате Ultramark 9 (США) с частотой 2,25МНz.