Гестоз печени что это

Гестоз или поздний токсикоз беременных – это осложнение беременности (13-16% от общего количества родов), которое возникает во второй ее половине и характеризуется нарушением функций жизнен­но важных органов и систем. Гестоз подразделяют на водянку беременных, нефропатию беременных, преэклампсию и эклампсию.

Гестоз, который развивается у беременных на фоне видимого благополучия и при отсутствии каких-либо заболеваний квалифицируется, как «чистый гестоз», встречается у 20-30 % беременных. При возникновении гестоза на фоне имеющегося заболевания ( гипертоническая болезнь , заболевания почек, печени, патология эндокринной системы, нарушения жирового обмена) он квалифицируется, как сочетанный.

Причины и механизмы развития гестоза

Причины возникновения гестоза весьма разнообразны. В этой связи предложено несколько теорий развития гестоза. Так, с точки зрения кортико-висцеральной теории гестоз представляет собой невроз беременных с нарушением физиологических взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми образованиями, что выражается в виде рефлек­торных изменений в сосудистой системе и нарушением кровообращения.

Важное значение для развития гестозов имеет нарушение гормональной регуляции функций жизненно важных органов и систем. Значительная роль в развитии гестоза отводится иммунологической несовместимости тканей матери и плода. Ряд ученых придерживается мнения о возможности наследственной предрасположенности в возникновении гестоза. Однако большинство исследователей считают, что не существует единого механизма развития гестоза, а имеет место комбинированное воздействие различных повреждающих факторов в развитии данной патологии.

С точки зрения возможных механизмов развития гестоза важное значение отведено генерализованному спазму сосудов, что приводит к нарушению кровообращения в органах и тканях и расстройству их функции. Отражением спазма сосудов является повышение артериального давления. Не менее важное значение отводится поражению внутреннего слоя сосудов – эндотелия. Повреждение эндотелия приводит к уменьшению в нем синтеза веществ, влияющих на тонус сосудов и на свертывающую систему крови, и изменение чувствительности к ним со стороны сосудистой стенки.

В организме также синтезируется целый ряд других веществ регулирующих тонус сосудов. Под действием повреждающих факторов нарушается баланс между веществами, которые обеспечивают расширение и сужение сосудов, в пользу последних, что приводит к спазму сосудов. На фоне происходящих изменений активируется процесс внутрисосудистого свертывания крови, нарушаются свойства текучести крови, повышается ее вязкость. Затрудняется циркуляция крови в сосудах, что сопровождается образованием тромбов, и снижение снабжения тканей кислородом.

Наряду с происходящими изменениями снижаются показатели функции сердечно-сосудистой системы беременной. При этом уменьшается ударный и минутный объем сердца, объем цирку­лирующей крови. В связи с повышенной проницаемостью сосудистой стенки на фоне поражения эндотелия сосудов происходит выход жидкой части крови в ткани. Дополнительно этот процесс поддерживается за счет дисбаланса коллоидно-осмотического давления плазмы и тканей, окружаю­щих сосуды, что обусловлено снижением уровня белка в крови, с одной стороны, и задержкой натрия в тканях, с другой.

Гестоз сопровождается тяжелым нарушением функции почек, что имеет различные проявления, начиная от появления белка в моче, и заканчивая острой почечной недостаточностью. При гестозе также нарушается и функция печени, что сопровождается расстройством кровообращения в ее тканях, очаговыми некрозами и кровоизлияниями. Отмечаются также функциональные и структурные изменения в головном мозге: нарушения микроциркуляции, появление тромбов в сосудах с развити­ем дистрофических изменений нервных клеток, мелкоточечные или мелкоочаговые кровоизлия­ния, отек с повышением внутричерепного давления. При гестозе у беременных имеют место и выраженные изменения в плаценте, которые являются причиной развития хронической гипоксии и задержки развития плода. Указанные изменения сопровождаются снижением плодово-плацентарного кровотока.

Клинические проявления

Водянка беременных , вследствие задержки жидкости в организме, характеризуется стойкими отеками и является одним из ранних симптомов гестоза. Различают скрытые и явные отеки. О скрытых отеках свидетельствует патологическая (более 300 г за неделю) или неравномерная еженедельная прибавка массы тела. Явные видимые отеки по их распространенности различаются по степеням: I степень – отеки ног; II сте­пень – отеки ног и живота; III степень – отеки ног, передней стен­ки живота и лица; IV степень – генерализованные отеки (анасарка).

Вследствие снижения выделения мочи и задержки жидкости в организме, быстро нарастает масса тела, отмечается преобладание ночного мочевыделения над дневным. Обычно отеки начинают образовываться в облас­ти лодыжек, и постепенно распространяются вверх. В некоторых случаях одновременно начинает отекать и лицо. Утром отеки менее заметны, потому что во время ночного отдыха жидкость равномерно распределяется по всему телу. За день отеки спускаются на ноги и низ живота. Даже при выраженных отеках общее состояние и самочувствие беремен­ных, как правило, остается хорошим. Диагностика водянки беременных основывается на обнаружении отеков , результатах взвешивания, сопоставлении количество выпитой и выделенной жидкости.

Нефропатия характеризуется сочетанием трех симптомов: отеки, повышение артериального давления, наличие белка в моче. Могут также отмечаться и два симптома в различных сочетаниях. Нефропатия беременных обычно развивается на фоне предше­ствующей ей водянки. Повышение артериального давления до 135/85 мм рт.ст. и выше является одним из важных клинических признаков нефропатии. Важное значение имеют исходные показатели артериального давления. Об артериальной гипертензии беременных свидетельствует повышение систолического артериального дав­ления на 30 мм рт.ст. от исходного, а диастолического – на 15 мм рт.ст. и выше. Особое значение имеет увеличение диастолического давления, которое прямо пропорцио­нально снижению плацентарного кровотока и уменьшению снабжения плода кислородом.

Тяжелые осложнения гестоза (кровотечение, преждевременная отслой­ка нормально расположенной плаценты, гибель плода) в большей степени обусловлены не высоким артериальным давлением, а его резкими колеба­ниями. Наличие белка в моче (протеинурия) один из наиболее характерных признаков гестоза. Прогрессирующее увеличение белка в моче свидетельствует об ухудшении течения заболевания. Одновременно с наличием перечисленных симптомов у беременных уменьшае­тся объем выделяемой мочи. Суточное количество мочи снижается до 400-600 мл и менее. Чем меньше выделяется мочи, тем хуже прогноз заболевания. Чем длительнее протекает нефропатия, тем хуже прогноз состояния беременных и исход беремен­ности.

Тяжесть состояния беременных обусловлена также и сопутствующими заболеваниями, которые имели место еще до беременности. Нефропатия представляет опасность для здоровья беременных, рожениц и родильниц в связи с тем, что она может перейти в эклампсию, вызвать тяжелые нарушения функции жизненно важных органов, а также создает предпосылки для таких осложнений, как: преждевременная отслойка нормаль­но расположенной плаценты, преждевременные роды , крово­течения, гипоксия плода, асфиксия новорожденных, смерть плода. Диагностика нефропатии не представляет трудностей в связи с характерными симптомами раз­вития данного осложнения. В процессе обследования беременных с нефропатией важное значение имеет оценка состояния сосудов глазного дна, которые отражают характер мозгового кровообращения.

Преэклампсия проявляется преимущественным нарушением микроциркуляции в центральной нервной системе. Эта разновидность гестоза кроме типичной триады симптомов, характеризуются чувством тяжести в затылке, головными болями, болями в эпигастрии и в правом подреберье, тошнотой, рвотой, нарушением зрения. Интенсивность субъективных ощущений может быть различной. Одновременно с перечисленными признаками могут иметь место нарушения памяти, бессонница или, сонливость, раздражительность, безразличие, вялость. Эти симптомы обуслов­лены нарушением мозгового кровообращения. Боли в эпигастральной об­ласти возникают вследствие мелких кровоизлияний в стенку желудка. Боли в эпигастрии и в правом подреберье свидетельствуют также о пере­растяжении глиссоновой капсулы печени за счет отека, а в тяжелых случаях бывают вызваны кровоизлиянием в печень. Отмечается также ослабление зрения, мельканием «мушек» или искр, «пелена» перед глазами, что является следствием нарушения кровообращения в затылочной части коры головного мозга и поражением сетчатки.

Для преэклампсии характерны следующие признаки: систолическое артериальное давление 160 мм рт.ст. и выше; диастолическое артериальное давление 110 мм рт.ст. и выше; содержание белка в моче 5 г в сутки и более); уменьшение объема выделяемой мочи менее 400 мл); мозговые и зрительные нарушения, тошнота , рвота , уменьшение количества тромбоцитов в крови, снижение активности свертывающей системы крови, нарушение функции печени.

Эклампсия представляет собой тяжелая стадия гестоза, которая кроме симптомов, которые характерны для нефропатии и преэклампсии, приступами судорог. Появление судорожного припадка эклампсии чаще всего провоцируется внешними раздражителями (ярким светом, резким звуком, болью, стрессовой ситуацией). Приступ судорог, как правило, продолжается 1-2 мин и состоит из четырех последовательно сменяющихся моментов.

Первый момент характеризуется мелкими подергиваниями мышц лица, век. Взгляд становится неподвижным, глаза фиксируются в одном направлении, зрачки расширяются и отклоняются в сторону, уходят под верхнее веко так, что становится виден только белок. Углы рта оттягиваются книзу. Подергивания мышц лица быстро распространяются вниз на верхние конечности. Кисти рук сжимаются в кулаки. Вводный период продолжается около 30 с. Второй момент проявляется в виде тонических судорог всех мышц тела включая и дыхательные. Вслед за подергиванием верхних конечностей голова больной откидывается назад. Тело вытягивается и на­прягается, позвоночник изгибается, лицо бледнеет, челюсти плотно сжима­ются. Больная во время припадка не дышит. Кожные покровы синеют. Этот период, который длится 10-20 секунд, является самым опасным, так как возможно наступление смерти пациентки из-за кровоизлияния в головной мозг. Третий момент выражается клоническими судорогами, когда пациентка начинает биться в непрерывно чередующих друг за другом клонических судорогах, распространяющихся по телу сверху вниз. При этом пациентка не дышит, пульс не ощущается. Постепенно судороги становятся более редкими, ослабевают и прекращаются. Пациентка делает глубокий шумный вдох, сопровождающийся храпом и далее – глубоким и редким дыханием. Этот период длится от 30 секунд до 1,5 мин, а иногда и дольше. Четвертый момент характеризующийся разрешением припадка, сопровождается следующими признаками. Лицо пациентки постепенно розовеет. Изо рта выделяется пена, окрашенная кровью. Зрачки постепенно сужаются.

После припадка пациентка лежит без сознания. Через некоторое время сознание возвращается, но она ничего не помнит о случившемся, жалуется на головную боль и общую разбитость. В ряде случаев, бессознательное состояние не прерывается и переходит через некоторое время в следующий припадок. Припадков может быть несколько. Прогноз неблагоприятный при развитии глубокой комы после прекращения припадка, что свидетельствует об отеке мозга, а также о возможных кровоизлияниях. В ряде случаев может иметь место бессудорожная форма эклампсии. При этом пациентка жалуется на сильную головную боль, потемнение в глазах. Неожиданно она впадает в коматозное состояние на фоне высокого артериального давления. Очень часто бессудорожная форма эклампсии связана с кровоизлиянием в мозг. При этом возможен летальный исход.

Развитие эклампсии следует отличать от эпилептического припадка, о котором свидетельствуют анамнестические данные, нормальные анализы мочи, отсутствие повышенного артериального давления, эпилептическая аура и эпилептический крик перед припадком.

Диагностика гестоза основана на оценке анамнестических данных, жалобах пациентки, результатах клинического объектиивного исследования и лабораторных данных. Для уточнения ситуации и объективной оценки состояния пациентки необходимо оценить: свертывающие свойства крови, общий анализ крови, биохимические показатели крови, общий и био­химический анализ мочи, соотношение потребляемой и выделяемой жидкости, величину артериального давления, изменение массы тела в динамике, концентрационную функцию почек, состоянием глазного дна. Целесообразно проводить ульразвуковое исследование. Определить состояние маточно плацентарного и плодовоплацентарного кровотока с помощью допплерометрии. Необходимы дополнительные консультации терапевта, нефролога, невропатолога, окулиста.

Осложнения гестоза: сердечная недостаточность; отек легких; почечная недостаточность, кровоизлияния в надпочечники, кишечник, поджелудочную железу, селезенку. Одним из типичных осложнений является преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Характерным осложнением при гестозе является также фетопла­центарная недостаточность, приводящая к задержке развития плода и гипоксии.

Тяжелые формы гестоза могут осложняться HELLP-синдромом, который получил свое название по первым буквам названий его симптомов: H – гемолиз, EL – повышение уровня ферментов печени, LP – снижение уровня тромбоцитов.

Лечение гестоза

К основным принципам лечения гестоза относятся: создание лечебно-охранительного режима, восстановление функции жизненно важных органов, быстрое и бережное родоразрешение.

При водянке I степени возможно проведение лечения в условиях жен­ских консультаций. При водянке II-IV степени лечение осуществляется в условиях стационара. Беременных с нефропатией тяжелой степени, преэклампсией, эклампсией целесообразно госпитализировать в стационары при мно­гопрофильных больницах, которые имеют реанимационное отделение и отделение для выхаживания недоношенных детей.

Лечение гестоза включает в себя комплекс мероприятий

• Нормализация функции центральной нервной системы.
• Снижение уровня артериального давления.
• Нормализация волемических, реологических и коагуляционных свойств крови.
• Антиоксидантная терапия и нормализация клеточных мембран.
• Регуляция водно-солевого обмена.
• Нормализация метаболизма.
• Профилактика и лечение внутриутробной гипоксии плода и задержки его развития.

Длительность лечения определяется степенью тяжести гестоза и состоянием плода. При нефропатии легкой степени продолжительность лечения в стационаре должна составлять не менее 2 недель, при средней от 2 до 4 недель в зависимости от состояния плода. Пациентка может быть выписана из стационара с рекомендациями продолжить лечение под наблюдением врача женской консультации. При тяжелой нефропатии и на­личии эффекта от лечения оптимальным является наблюдение и лечение в условиях стационара до родоразрешения. Лечение тяжелой нефропатии, преэклампсии и эклампсии следует прово­дить совместно с реаниматологами в отделении интенсивной терапии.

Показанием к досрочному родоразрешению (целесообразно путем кесарева сечения) является нефропатия средней степени при отсутствии эффекта от лечения в течение 7-10 дней; тяжелые формы гестоза при безуспешности проведения интенсивной терапии в те­чение 2-3 ч; нефропатия независимо от степени тяжести при наличии задержки развития плода и отсутствии его роста на фоне лечения; эклампсия и ее осложнения, преэклампсия и эклампсия.

Родоразрешение через естественные родовые пути проводится при на­личии соответствующих условий: удовлетворительное состояние пациентки наличие эффекта от лечения, отсутствие внутриутробного страдания плода по данным ультразвукового и кардиомониторного исследования. При ухуд­шении состояния пациентки (нарастание артериального давления, появление мозговых симптомов, усугубление гипоксии плода) показано оперативное родоразрешение.

Профилактика гестоза

Профилактические следует проводить у пациенток группы риска развитию данной патологии. К факторам риска относятся: нарушение жирового обмена, гипертоническая болезнь, патология почек, заболевания эндокринной системы, инфекционные заболевания, сочетанная патология внутренних органов). Профилактика гестоза в группе риска должна начинаться с началом II триместра беременности. При этом организуется рациональный режим отдыха и питания.

Медикаментозная профилактика направлена на оптимизацию функции нервной системы, печени почек, обменных процессов. Важно обеспечить нормальное состояние свертывающей системы крови. Продолжительность курсов медикаментозной профилактики составляет в среднем 3-4 недели.

Запись к специалистам по телефону единого колл-центра: +7(495)636-29-46 (м. "Щукинская" и "Улица 1905 года"). Вы можете также записаться к врачу на нашем сайте, мы Вам перезвоним!

Классификация поражений печени у беременных

Поражения печени у беременных имеют различную этиологию, характеризуются различной тяжестью и различными подходами к ведению беременности, показаниями к родоразрешению, дифференцированной акушерской тактикой в выборе способа родоразрешения. В классификациях поражений печени у беременных принято выделять.

• · поражения печени, обусловленные состоянием беременности:

— при ранних токсикозах беременных, особенно при чрезмерной рвоте;

— при поздних токсикозах (гестозах) – преэклампсии/эклампсии (поздний токсикоз беременных с почечно-печеночным синдромом) и атипичных гестозах (острая жировая печень беременных, внутрипеченочный холестаз беременных, HELLP-синдром)

• поражения печени инфекционной этиологии
• ·поражения печени, не обусловленные ни беременностью, ни инфекционными агентами (но беременность может способствовать их возникновению/обострению): механические, токсические, лекарственно-индуцированные, гемолитические, обменные (в т.ч. конституциональные), бактериальные поражения

В I триместре беременности может наблюдаться токсикоз, характеризующийся утренней тошнотой и повторной рвотой. Почти у трети таких больных отмечается нарастание содержания билирубина и снижение альбумина в сыворотке крови. У беременных с тяжелой рвотой нарушения функции печени наблюдаются более чем в 65% случаев, при этом наблюдается незначительная гипербилирубинемия, но может быть существенно повышен показатель АЛАТ – до 600 – 1000 МЕ/ед. Нормализация функции печени, как правило, наблюдается при коррекции водно-электролитного обмена и купировании рвоты.

Гестоз – (поздний токсикоз беременности) – заболевание, связанное с беременностью, характеризующееся нарушениями деятельности сердечно-сосудистой, нервной систем, изменениями функции почек, печени, плаценты, обмена веществ. При легком течении гестоза функция печени повреждается у каждой третьей беременной и более чем у 70% — при тяжелом гестозе. При этом ярко обозначены ведущие клинические симптомы гестоза: отеки, протеинурия и гипертензия, а симптоматика поражения печени может практически отсутствовать. Однако при обследовании выявляется различной степени выраженности нарушения функции печени: гиперферментемия и др. Принято выделять чистый и сочетанный гестоз. Сочетанный гестоз развивается на фоне хронических заболеваний, имевшихся до беременности. Развитие гестоза на фоне хронических заболеваний печени может привести к формированию фульминантного гепатита и летальному исходу беременной.

В классификациях гестоза выделяют атипичные гестозы: острая жировая дистрофия печени, холестатический гепатоз беременных, HELLP-синдром, — заболевания, при которых основной поражаемый орган – печень.

Атипичные гестозы:

Внутрипеченочный холестаз беременных (ВПХБ)– возникает в III триместре беременности составляет 20% случаев желтух, диагностируемых во время беременности. В развитии ВПХБ имеют значение многие факторы. В поздние сроки беременности создаются предпосылки для развития холестаза: снижение экскурсии диафрагмы и ослабление опорожнения желчного пузыря. Желчь становится более вязкой; снижается тонус желчевыводящей системы; повышается проницаемость желчных капилляров. Следует принимать во внимание важность генетических и гормональных факторов. Показана взаимосвязь известных генов холестаза, таких как ABCB4 (MDR3), ABCB11 ( BSEP) и ATP8B1 ( FIC1) с ВПХБ. Кроме того, имеются и другие факторы, влияющие на формирование внутрипеченочного холестаза: избыточная масса тела, сопутствующий сахарный диабет, использование медикаментов: андрогенов, эстрогенов, циклоспорина А, клавулановой кислоты, флуклоксациллина, сульфаниламидов, эритромицина, нитрофурантоина и др.

Внутрипеченочный холестаз может быть интралобулярным и экстралобулярным.

Классическая симптоматика холестаза – нарастающая желтуха и кожный зуд. К лабораторным критериям внутрипеченочного холестаза относят: повышение показателей прямого билирубина, щелочной фосфатазы (ЩФ), 5-нуклеотидазы, холестерина в сыворотке крови, выявление желчных пигментов в моче, исчезновение стеркобилина в кале, исчезновение уробилина в моче. При интралобулярном холестазе кожный зуд может быть не выражен, показатель ГГТП существенно повышен, повышение активности ЩФ — умеренное( 2 N) и ГГТП (>4 N). Внутрипеченочный холестаз беременных, не оказывает существенного отрицательного влияния на состояние матери, хотя в ряде случаев может отмечаться значительное снижение массы тела. После родов вся симптоматка внутрипеченочного холестаза, как правило, исчезает. Однако при ВПХБ возрастает частота преждевременного прерывания беременности, увеличивается риск кровотечений в последовом и раннем послеродовом периоде. ВПХБ является важным фактором риска перинатальной летальности плода, досрочных родов, фетальном дистресс синдроме.

Заболевание обычно рецидивирует при последующих беременностях, хотя тяжесть может варьировать у одних и тех же пациенток.

Показания к досрочному родоразрешению возникают при нарастании клинических проявлений заболевания, ухудшении состояния плода при наличии сочетанной акушерской патологии.

Острая жировая печень беременных проявляется между 30-й и 38-й неделей беременности. При морфологическом исследовании печени определяется мелкокапельная и крупнокапельная жировая дистрофия, очаги воспаления и некроза, и холестаз. В ранней стадии заболевания отмечаются недомогание, тошнота, потеря аппетита, желудочный дискомфорт на фоне желтухи. Важные клинические симптомы – изжога и боль в эпигастрии. Затем присоединяются гепатомегалия, диспепсия, геморрагический диатез. Артериальная гипертензия, протеинурия, периферические отеки могут сопутствовать ОЖПБ. В тяжелых случаях заболевания развивается печеночная недостаточность, печеночная энцефалопатия, почечная недостаточность, кровотечения, асцит. Характерны гематологические изменения: лейкоцитоз, тромбоцитопения. Могут возникнуть также гипогликемия, гемотемезис. Лабораторные показатели: лактатацидоз, повышение концентрации мочевой кислоты, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, увеличение показателей трансаминаз (до 300 МЕ/л), общего билирубина (32,5 – 510,8 мкмоль/л), гипоальбуминемия (18 – 30 г/л), гипофибриногенемия (менее 2,4 г/л), увеличение протромбинового времени. Тяжелое осложнение – послеродовое кровотечение.

Материнская и перинатальная смертность при клинически выявленной форме заболевания достигает 50%, поэтому показано срочное родоразрешение с обязательной трансфузией свежезамороженной плазмы.

HELLP-синдром

HELLP-синдром сопровождается высокой материнской (до 75%) и перинатальной (до 79%) смертностью. Первые буквы названия обозначают триаду симптомов: Н – hemolysis (гемолиз), ЕL – elevated liver enzymes (повышение уровня печеночных ферментов), LP – low platellet (тромбоцитопения).

HELLP-синдром возникает, как правило, в ІІІ триместре беременности (34-35 нед.).

Клиническая картина синдрома характеризуется стремительным течением с быстрым нарастанием симптомов: – боль в эпигастрии, тошнота, рвота, головная боль, желтуха, рвота с кровью, кровоизлияние в местах инъекций, нарастающая печеночная недостаточность, судороги и кома. В диагностике важную роль отводится гемолизу, тромбоцитопении, повышению уровня печеночных ферментов в сыворотке крови.

Пациентки с HELLP-синдромом входят в группу самого высокого риска материнской заболеваемости и смертности; перинатальная смертность составляет 8-37%.

Считается, что единственным методом лечения HELLP-синдрома является прерывание беременности независимо от ее срока. При этом надо помнить, что тромбоцитопения и нарушение функции печени достигают максимума в течение 24-48 ч после родоразрешения. В литературе имеются данные о выжидательной тактике ведения беременных с HELLP-синдромом.

Поражение печени при ОЖПБ и HELLP синдроме в тяжелых случаях может осложниться фульминантной печеночной недостаточностью.

Коррекция функции печени при гестозах

Этиотропной терапии поражений печени при гестозах нет, используется только патогенетическая и симптоматическая терапия.

Лечение холестаза. В комплекс лечения включаются препараты, направленные а купирование холестатического синдрома. Используются препараты урсодезоксихолиевой кислоты (Урсофальк, Урсофальк-суспензия, Урсосан). Лечебное действие УДХК основано на ее антихолестатическом, гепатопротективном, иммуномодулирующем, антиоксидантном эффектах и купировании апоптоза. УДХК является единственным препаратом, эффективность которого при ВПХБ доказана в рандоизированных клинических исследованиях. Препараты УДХК используют в дозе 10 — 15 мг/кг /сутки. В качестве побочного эффекта возможно послабление стула, однако при уменьшении суточной дозировки стул нормализуется, а последующее увеличение дозы, как правило, не сопровождается послаблением стула. Противопоказанием к назначению препаратов УДХК является воспалительный процесс в желчевыводящей системе.

(S-аденозил-L-метионин, адеметионин) – Гептрал, гумбарал, донамет — природное вещество, эндогенно синтезируемое из метионина и аденозина. Проведен анализ комбинированной терапии УДХК и адеметионином беременных с ВПХБ. Результаты исследований, по-видимому, свидетельствуют о синергизме двух препаратов.

В лечении внутрипеченочного холестаза используются также препараты, направленные на купирование кожного зуда. При частичной проходимости внутрипеченочных желчных протоков (окрашивание стула) – холестерамин (вазозан) или билигнин, а также и энтеросорбенты, могут не только способствовать уменьшению кожного зуда, но и купировать холестаз за счет связывания желчных кислот в кишечнике и, таким образом, препятствуя последующему всасыванию желчных кислот в кровь. При длительном холестазе показано парентеральное введение витаминов А, Д, Е, К в связи с нарушением всасывания жирорастворимых веществ.

Абсолютно противопоказаны препараты, способствующие холестазу: аминазин, тиреостатики, пероральные контрацептивы, эритромицин, оксацилин, сульфаниламиды, анаболитики.

При диагностике сопутствующего холангита или холецистита вначале рекомендуется провести терапию воспалительного процесса желчевыводящей системы, для чего используется антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия. Учитывая, что холангит и холецистит чаще обусловлен грамотрицательной флорой и анаэробами, то назначают цефалоспорины 2-3 поколения или полусинтетические пенициллины в сочетании с метронидазолом. На фоне купирования воспалительного процесса в желчевыводящей системе подключаются препараты УДХК.

Лечение ФГ – по общим правилам лечения данной патологии (см. лекцию лечение ФГ).

Гестоз — осложнение нормально протекающей беременности, которое может не проявляться, либо проявляться отёками, повышением давления, потерей белка с мочой, судорогами (эклампсия). В развитых странах гестоз представляет основную причину материнской смертности [1] . Перинатальная смертность при гестозе превышает средние показатели в 5-7 раз.

Существует множество теорий развития гестоза, каждая из которых объясняет только часть симптомов. Проблема этиологии гестоза до сих пор остается открытой.

Из клинических проявлений (симптомов) при гестозе основное внимание уделяется повышению артериального давления (гипертонии). Степень повышения давления лежит в основе всех современных классификаций гестоза. Гестоз также обозначается терминами преэклампсия или артериальная гипертензия беременных.

Содержание

Классификация [ править | править код ]

Классификация МКБ-10 [ править | править код ]

Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10, 1995) гестоз классифицируется следующим образом:

• Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период.
• Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией.
• Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии.
• Вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии.
• Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией — преэклампсия средней тяжести.
• Эклампсия во время беременности, в родах, в послеродовом периоде.

Российская классификация [ править | править код ]

В России классификация гестоза включает 4 формы, которые могут переходить друг в друга под влиянием различных причин. Эти четыре формы можно рассматривать как стадии единого патологического процесса:

1. Водянка.
2. Нефропатия (легкая, средняя и тяжелая степень).
3. Преэклампсия.
4. Эклампсия.

Также выделяют чистый гестоз (развившийся при полном здоровье) и сочетанный (на фоне различных заболеваний).

Классификация американского общества акушеров-гинекологов (ACOG) [ править | править код ]

I. Гипертензия, обусловленная беременностью.

А. Легкая степень. Диагноз легкой преэклампсии ставят, если отсутствуют признаки тяжелой преэклампсии. Б. Тяжелая степень. Диагноз тяжелой преэклампсии ставят при наличии одного или более критериев:

• повышение систолического АД более 160 мм рт.ст. либо диастолического АД более 110 мм рт.ст., зарегистрированных дважды с интервалом более 6 ч,
• потеря белка с мочой более 5 г/сут;
• олигурия (количество мочи менее 400 мл за сутки);
• неврологические и/или зрительные нарушения (головная боль, нарушения сознания, ухудшение зрения и т. д.);
• признаки отека легких и цианоз.

II. Хроническая гипертензия любой этиологии, не связанная с беременностью.

III. Преэклампсия или эклампсия, наслоившаяся на хроническую гипертензию.

IV. Транзиторная гипертензия.

V. Неклассифицируемые гипертензионные расстройства.

Классификация NHBPEP [ править | править код ]

Классификация разработана рабочей группой Национальной образовательной программы по артериальному давлению (National High Blood Pressure Education Program) в 2000 году.

1. Гестационная гипертензия (ранее обозначалась как гипертензия, индуцированная беременностью, и включала транзиторную гипертензию).

Минимальные критерии: АД >140/90 мм рт. ст. после 20 нед беременности. Протеинурия >300 мг/24 ч. Увеличение вероятности эклампсии. АД >160/110 мм рт. ст. Протеинурия 2,0 г/24 ч. Креатинин сыворотки >1,2 мг/дл. Тромбоциты Микроангиопатический гемолиз (повышение ЛДГ). Повышение АЛТ или АСТ. Сохраняющаяся головная боль или другие мозговые или зрительные нарушения. Сохраняющаяся боль в эпигастральной области.

4. Преэклампсия на фоне хронической гипертензии.

5. Хроническая гипертензия.

Этиология и патогенез [ править | править код ]

В настоящее время нет единого мнения об этиологии гестоза. Однако существует ряд теорий:

• Кортико-висцеральная теория — в основе лежит представление о гестозе, как о своеобразном неврозе беременных, при котором нарушаются взаимоотношения между корой и подкорковыми структурами. Это приводит к рефлекторным изменениям в гемодинамике. Данная теория подтверждается частым возникновением гестоза у беременных на фоне нервно-психических стрессов. При ЭЭГ выявляются функциональные изменения в подкорковых структурах.
• Эндокринная теория.
• Иммунологическая теория — заключается в изменении механизмов, обеспечивающих трасплацентарный иммунитет. Суть теории в том, что в плаценте вырабатывается ряд веществ, блокирующих Т-клетки матери. Нарушается процесс распознавания Т-клетками антигенных различий между тканями матери и плода, что приводит к сенсибилизации матери плацентарными белками. Антигенная структура плаценты сходна с тканями почек и печени, что может явиться причиной повреждения этих органов при гестозе. Однако далеко не все ученые находили в крови матери иммунные комплексы.
• Генетическая теория — установлено, что у дочерей женщин с преэклампсией гестоз возникал в 8 раз чаще, чем в нормальной популяции. Предположен аутосомно-рецессивный путь наследования.
• Теория авитаминоза В и фолиевой кислоты. [источник не указан 2807 дней] В третьем триместре потребность в витаминах группы В и фолиевой кислоте возрастает. Поступление этих витаминов с ежедневным рационом становится недостаточным. В результате в крови повышается концентрация гомоцистеина. [источник не указан 2807 дней] Гомоцистеин крайне токсичен для эндотелия. Под его воздействием в эндотелии сосудов возникают поры, через которые в окружающие ткани уходит плазма. Возникают отеки. В ответ на снижение ОЦК гипофиз выделяет вазопрессин, который повышает давление в сосудах и снижает диурез. Эта теория подтверждается практикой, так как назначение женщинам с гестозом витаминов В и фолиевой кислоты в больших дозировках в течение суток приводит к исчезновению отеков, нормализации артериального давления и прекращению протеинурии. [источник не указан 2807 дней]
• Плацентарная теория. Вероятно, у женщин, страдающих гестозом, нарушена миграция трофобласта в сосуды матки. Спиральные маточные артерии не меняют свою структуру, остаются в том же виде, что и у небеременных. Взаимоотношения в системе трофобласт — спиральные артерии нарушаются, происходит спазм, снижение межворсинчатого кровотока и гипоксия. Гипоксия в тканях маточно-плацентарного комплекса приводит к поражению эндотелия, нарушению его вазоактивных свойств, высвобождению медиаторов, направленных на вазоконстрикцию. Длительная продукция вазоконстрикторов вызывает нарушения в гемодинамике, ЦНС, гормональном статусе, обмене веществ и кислотно — основном равновесии организма.

В основе патогенеза лежит генерализованный спазм сосудов, что проявляется гипертензией. Спазм происходит из-за повреждения эндотелия. (Повреждение эндотелия подтверждается повышением в крови уровня фибронектина — гликопротеина субэндотелиального происхождения.) При повреждении происходит выброс в кровь эндотелина, что приводит к спазму сосудов, в том числе почечных артерий и активации системы ренин — ангиотензин — альдостерон, а также к выбросу адреналина и норадреналина и снижению порога чувствительности к данным медиаторам. Одновременно снижается синтез вазодилататоров.

За счет вазоспазма, гипоксии, уменьшения антикоагулянтных свойств крови развивается гиперкоагуляция и ДВС [ источник не указан 3322 дня ] . Также нарушается микроциркуляция, увеличивается проницаемость микрососудистого русла, пропотевание плазмы в интерстиций (что приводит к отекам при снижении ОЦК).

Во многих органах происходят гипоксические (дистрофические) изменения: гестоз почти всегда сопровождается нарушением функции почек, нарушается функция печени, нервной системы, плаценты. Возникает синдром задержки роста плода, хроническая гипоксия.

Клиническая картина [ править | править код ]

Лечение [ править | править код ]

Лечение гестоза проводится в стационаре. Целями лечения являются снижение артериального давления, улучшение микроциркуляции, предотвращение судорог. Для этого используется инфузионная терапия (при легкой степени тяжести гестоза – 400-800 мл раствора кристаллоидов в сутки, при средней – 1400 мл в сутки, тяжелые формы, и эклампсия- 2000- 2500 мл в сутки). Антигипертензивная и противосудорожная терапия при эклампсии.