Гемосидероз – заболевание, относящееся к группе пигментных дистрофий. Для него характерно накопление в тканях организма избыточного количества гемосидерина – железосодержащего пигмента.
Причины и факторы риска
Гемосидерин образуется в процессе расщепления молекул гемоглобина под действием определенных ферментов в клетках-сидеробластах. В норме незначительное количество гемосидерина содержится в клетках лимфоидной ткани, костного мозга, селезенки и печени. При увеличении синтеза гемосидерина его излишки откладываются в клетках других тканей.
Общий гемосидероз – всегда вторичная патология, развитие которой обусловлено аутоиммунными процессами, интоксикациями, инфекциями или заболеваниями крови. Наиболее частыми причинами гемосидероза являются:
- гемолитическая анемия;
- отравление гемолитическим ядом (хинином, свинцом, сульфаниламидами);
- лейкемия;
- многократные гемотрансфузии;
- цирроз печени;
- резус-конфликт;
- инфекционные заболевания (возвратный тиф, малярия, бруцеллез, сепсис);
- декомпенсированная сердечная недостаточность;
- хроническая венозная недостаточность;
- сахарный диабет;
- дерматиты;
- экзема.
Некоторые специалисты считают, что в патологическом механизме развития гемосидероза важную роль играют наследственная предрасположенность и расстройства иммунной системы.
Формы заболевания
По степени распространения патологического процесса выделяют:
- общий (генерализованный) гемосидероз – к нему приводит возникающий на фоне каких-либо системных процессов внутрисосудистый (эндоваскулярный) гемолиз эритроцитов. Гемосидерин откладывается в селезенке, красном костном мозге, печени, в результате чего они приобретают ржавую, бурую окраску;
- местный (локальный) гемосидероз – развивается в результате внесосудистого (экстраваскулярного) гемолиза. Накопление гемосидерина может наблюдаться как в небольших участках тела (в области гематом), так и в пределах какого-либо органа (например, легкого).
По особенностям клинического течения выделяют:
- гемосидероз кожи (охряный дерматит, пурпурозный ангиодермит, лихеноидный пигментный дерматит, старческий гемосидероз, кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки, болезнь Шамберга);
- легочный идиопатический гемосидероз (бурая индурация легких).
Легочный гемосидероз прогрессирует и приводит к инвалидизации пациентов. Он может осложняться массивными легочными кровотечениями, влекущими быструю гибель.
В некоторых случаях отложение гемосидерина становится причиной нарушения функции пораженного органа и развития в нем структурных изменений. Это форма гемосидероза называется гемохроматозом.
Симптомы
Клиническая картина гемосидероза зависит от формы заболевания.
Легочный идиопатический гемосидероз диагностируется в основном у детей и лиц молодого возраста, характеризуется периодически возникающими легочными кровотечениями различной степени выраженности, нарастающей дыхательной недостаточностью и стойкой гипохромной анемией.
В острой фазе заболевания наблюдаются:
- одышка;
- боли в грудной клетке;
- кашель с отделением кровянистой мокроты;
- бледность кожных покровов;
- иктеричность склер;
- цианоз носогубного треугольника;
- слабость;
- головокружение;
- повышение температуры тела.
В период ремиссии клинические проявления заболевания выражены очень слабо или полностью отсутствуют. После каждого периода обострения идиопатического легочного гемосидероза длительность периода ремиссии уменьшается.
Кожная форма гемосидероза возникает чаще у мужчин старше 40 лет. Течение хроническое доброкачественное. На кожных покровах предплечий, кистей, голеней и лодыжек появляются пигментные пятна кирпично-красного цвета. Со временем цвет элементов сыпи изменяется на желтоватый, темно-коричневый или бурый. Поражения внутренних органов при кожной форме гемосидероза не происходит, общее состояние не страдает.
Диагностика
Диагностика гемосидероза основывается на характерных клинических признаках заболевания, данных лабораторных и инструментальных методов обследования. Назначается общий анализ крови, определяется концентрация сывороточного железа.
При подозрении на гемосидероз проводят десфераловую пробу. Для этого внутримышечно вводят дефероксамин, а затем определяют содержание железа в моче. Проба считается положительной, если в порции мочи содержится свыше 1 мг железа.
Для подтверждения диагноза выполняют пункционную биопсию костного мозга, легкого, печени или кожи с последующим гистологическим исследованием полученной ткани.
Общий гемосидероз – всегда вторичная патология, развитие которой обусловлено аутоиммунными процессами, интоксикациями, инфекциями или заболеваниями крови.
При гемосидерозе легких также осуществляют:
- спирометрию;
- микроскопическое исследование мокроты;
- перфузионную сцинтиграфию легких;
- рентгенографию грудной клетки;
- бронхоскопию.
Лечение
Терапия легочного гемосидероза начинается с назначения кортикостероидов. При ее неэффективности пациентам назначают иммунодепрессанты и проводят сеансы плазмафереза. В некоторых случаях удается добиться стойкой ремиссии после удаления селезенки (спленэктомии). Кроме того, проводится симптоматическая терапия с назначением бронхолитиков, гемостатиков и других препаратов (в зависимости от проявлений заболевания).
Лечение кожного гемосидероза заключается в местном применении кортикостероидных мазей. Также назначают ангиопротекторы, препараты кальция, рутин, аскорбиновую кислоту. При тяжелом течении заболевания показано назначение дефероксамина, ПУВА-терапии.
Возможные осложнения и последствия
Наиболее частые осложнения гемосидероза легких:
- рецидивирующий пневмоторакс;
- легочные кровотечения;
- инфаркт легкого;
- расширение и гипертрофия правых отделов сердца;
- легочная гипертензия;
- хроническая дыхательная недостаточность.
Прогноз
Прогноз при легочном гемосидерозе серьезный. Заболевание прогрессирует и приводит к инвалидизации пациентов. Оно может осложняться массивными легочными кровотечениями, влекущими быструю гибель.
При кожной форме гемосидероза прогноз благоприятный.
Легочный идиопатический гемосидероз диагностируется в основном у детей и лиц молодого возраста.
Профилактика
Профилактика нарушений процессов обмена гемосидерина заключается в своевременном лечении гематологических, сосудистых и инфекционных заболеваний, предупреждении химических или лекарственных интоксикаций, гемотрансфузионных осложнений.
Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.
Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.
Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!
Гемосидероз кожи – ряд дерматологических заболеваний, относящихся к группе пигментных дистрофий. Эта патология развиваются по причине избыточного количества железа в тканях организма, уровень которого регулирует гемосидерин – железосодержащий пигмент. Различают местный и общий гемосидероз. В первом случае – лёгочный и кожный, во втором – потовых и слюнных желез, костного мозга, почек, селезёнки, печени. Для диагностики заболевания необходимо определить уровень железа в организме, оценить способность крови связывать этот элемент, установить количество гемосидерина в биоптатах (биологическом материале) органов и тканей. Лечение зависит от клинической картины, включает в себя приём глюкокортикостероидов, ангиопретекторов, цитотстатиков, витаминов, а также физиотерапевтические процедуры – плазмаферез, фототерапию (PUVA) и др.
Особенности гемосидероза кожи
В большинстве случаев патология развивается у мужчин. Для болезни характерны коричневато-красные пятна различных оттенков с чёткими границами. При надавливании они не меняют цвет и не исчезают, воспалительный процесс не развивается. В зависимости от признаков и состояния организма различают следующие формы гемосидероза кожи:
- Белая атрофия. Проявляется как истончение кожи на голенях – белесоватые, слегка западающие, округлые пятна с чёткими границами. Постепенно пятна сливаются, вокруг них появляется гиперпигментация, вызванная телеангиэктазией и отложением в тканях гемосидерина. Процесс необратимый, впервые описан в 1929 году, чаще всего развивается на фоне варикозного расширения вен.
- Дугообразная телеангиэктатическая пурпура. Проявляется как желтовато-розовые пятна размером 10-15 см с локализацией на голенях и лодыжках. Постепенно они распадаются на дугообразные элементы и полукольца, вокруг появляются следы гемосидерина, телеангиэктазии. Патология впервые описана в 1934 году, при диагностике её нужно дифференцировать от болезни Майокки.
- Экзематиподобная пурпура. На туловище и конечностях возникают многочисленные экземоподобные (эритемо-сквамозные) желтовато-бурые пятна в сочетании с папулезно-геморрагической, иногда сливающейся, сыпью. Высыпания в некоторых случаях сопровождаются зудом. При гистологическом исследовании кроме гемосидероза диагностируется спонгиоз. Заболевание впервые описано в 1953 году.
- Зудящая пурпура. Похожа на экзематидоподобную пурпуру, сопровождается сильным зудом и лихенизацией – резким утолщением кожи, проявлением рисунка, нарушением пигментации. Болезнь впервые описана в 1954 году.
- Кольцевидная телеангиэктатическая пурпура. Болезнь Майокки, очень редкая разновидность геморрагически-пигментного дерматоза.
- Лихеноидный пурпурозный и пигментный ангиодермит. На голенях и бёдрах образуются красновато-бурые лихеноидные узелки размером 3-5 мм, реже – небольшие округлые бляшки с чешуйчатой поверхностью. Кожа вокруг поражённых участков приобретает пурпурный оттенок, иногда появляется зуд. Возможно распространение сыпи на туловище, верхние конечности, лицо. Болезнь имеет хронический характер, впервые описана в 1925 году.
- Ортостатическая пурпура. Патологические изменения кожного покрова нижних конечностей, причиной которых являются болезни печение и почек, длительное пребывание на ногах, старость, сердечно-сосудистая недостаточность. Патология впервые описана в 1904 году.
- Охряный дерматит (ангиосклеротическая пурпура Жансельма, пурпурозный и пигментный ангиодермит нижних конечностей, дерматит цвета желтой охры). Чаще всего развивается у мужчин, имеющих проблемы с кровообращением (варикозное расширение вен, тромбофлебит, атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.), проявляется на стопах и голенях. Сначала это мельчайшие кровоизлияния, с течением времени – ржаво-красные очаги размером 6-10 см. В тяжёлых случаях – атрофия кожи, трофические язвы. Иногда – гиперпигментация и склонные к изъязвлению буро-синие пятна (бляшки) от 10 до 40 мм в диаметре. Впервые болезнь описана в 1924 году.
- Прогрессивный пигментный дерматоз. Редкое заболевание с неопределённой этиологией, имеет другие названия – болезнь Шамберга, пигментная пурпура.
- Сетчатый старческий гемосидероз (телеангиэктатический пурпурозный дерматит, старческая пурпура Бейтмена, ретикулярный гемосидероз). Развивается вследствие атеросклеротических изменений стенок сосудов, вызванных естественным старением.
- Проявляется как небольшие буро-коричневые пятна, фиолетовые петехии и сосудистые звёздочки (телеангиэктазии) с локализацией на тыльной стороне кистей, стопах и голенях, иногда сыпь сопровождается зудом. Впервые патология описана в 1818 году.
Как выглядят гемосидероз кожи, можно увидеть на представленных ниже фото.
Симптомы гемосидероза кожи
Признаки гемосидероза зависят от формы заболевания. Пигментная пурпура кожи чаще диагностируется у мужчин старше 40 лет. Это хроническая доброкачественная патология, которая имеет следующие симптомы:
- Пигментные красно-кирпичные пятна.
- Локализация сыпи на предплечьях, кистях, голенях и лодыжках.
- Постепенное изменение цвета пятен на бурый, тёмно-коричневый или желтоватый.
- Повышение температуры.
Гемосидероз кожи не распространяется на внутренние органы, в период ремиссии симптомы слабо выражены или отсутствую вовсе.
Причины гемосидероза кожи
Гемосидерин, регулирующий количество железа в организме, образуется в результате расщепления гемоглобина под действием ряда ферментов. Он присутствует в клетках печени, селезёнки, костного мозга, лимфоидной ткани. При чрезмерно активном синтезе излишки гемосидерина откладываются в клетках кожи, других органах и тканях. Гемосидероз кожи – вторичное заболевание, причинами которого являются:
- Аутоиммунные процессы.
- Интоксикации – отравление сульфаниламидами, свинцом, хинином, другими гемолитическими ядами.
- Инфекции – сепсис, бруцеллёз, малярия, тиф.
- Заболевания крови – многократные гемотрансфузии, лейкемия, сахарный диабет.
- Гемолитическая анемия.
- Резус-конфликт.
- Цирроз печени.
- Сердечная и венозная недостаточность.
- Экзема, дерматиты.
- Нарушения работы иммунной системы.
Результаты многочисленных исследований позволяют утверждать, что одна из причин развития гемосидероза кожи – генетическая предрасположенность.
Гемосидероз кожи у детей
Чаще всего гемосидероз кожи развивается у детей 3-8 лет, всё начинается с анемии и одышки в спокойном состоянии. В острой стадии незначительно повышается температура, если это лёгочная форма – появляется кашель, мокрота с кровью. В этот период увеличивается печень и селезёнка, однако при лечении кризис длится всего несколько дней и болезнь переходит в стадию ремиссии: симптомы постепенно исчезают, уровень гемоглобина в крови повышается.
Диагностика гемосидероза кожи
Для диагностики гемосидероза требуется оценка клинической картины, а также ряд инструментальных и лабораторных исследований. Обычно врач назначает:
- Клинический анализ крови – определяется содержание железа в сыворотке.
- Десфераловую пробу – вводится дефероксамин (внутримышечно), оценивается концентрация железа в моче.
- Биопсию повреждённых участков кожи – проводится гистологическое исследование.
- Микроскопическое исследование мокроты.
- Рентген грудной клетки.
- Перфузионную сцинтиграфию лёгких – исследование лёгочного кровотока.
- Спирометрию.
- Бронхоскопию.
Результаты исследования позволяют выделить инфекцию, вызвавшую гемосидероз кожи или других органов (если заболевание имеет инфекционную этиологию).
Лечение гемосидероза кожи
Терапия кожного гемосидероза предполагает назначение препаратов с содержанием кальция, средств для укрепления сосудов, Рутина, Эскузана, аскорбиновой кислоты, витаминов. Если болезнь развивается на фоне воспалительного процесса, терапию дополняют мазями с глюкокортикоидами.
Осложнения при гемосидерозе кожи
В большинстве случаев лечение гемосидероза кожи имеет благоприятный прогноз. Своевременная медицинская помощь позволяет избежать осложнений, максимум – возникают проблемы эстетического характера без ухудшения самочувствия.
Другие виды гемосидероза могут вызвать кровотечения, нарушения работы сердечно-сосудистой системы, лёгочную гипертензию и ряд других, опасных для жизни состояний.
Профилактика гемосидероза кожи
Основа профилактики нарушения синтеза гемосидерина – своевременное лечение инфекционных, гематологических и сердечно-сосудистых заболеваний. Людям, склонным к гемосидерозу кожи, нужно избегать гемотрансфузионных осложнений (проблем при переливании крови), лекарственных и химических отравлений (интоксикаций).
Профилактические меры направлены на предупреждение болезней, вызывающих нарушение кровообращения нижних конечностей, поскольку в ряде случаев провоцирующими факторами гемосидероза являются травмы, переохлаждения, длительное пребывание на ногах. Особое внимание здоровью следует уделять тем, кто в силу своей профессиональной деятельности большую часть времени вынужден проводить стоя.
Дата публикации статьи: 29.06.2018
Дата обновления статьи: 12.06.2019
Автор: Дмитриева Юлия (Сыч) – практикующий врач-кардиолог
Гемосидероз — патология, при которой происходит превышение уровня гемосидерина (гемоглобинового пигмента) в тканях организма.
В связи с разнообразием видов, причин и сложной клиники, исследованием этой болезни занимаются врачи в области пульмонологии, дерматологии, гематологии, иммунологии и других медицинских дисциплин.
Что такое гемосидерин?
Гемосидерин — это бурый пигмент, основная составляющая которого — оксид железа.
Он образуется в биологическом процессе ферментации (распада) гемоглобина и последующего синтеза в сидеробластах (ядросодержащие клетки).
В норме организм каждого человека содержит примерно 4-5 г этого железосодержащего пигмента.
Чрезмерное его скопление может привести к структурным изменениям внутри организма.
Причины его накопления
Патогенез гемосидероза зависит от вида заболевания — общий (по всей поверхности органов) или местный (с образованием очагов).
Этиология общего гемосидероза не до конца изучена, но существует масса гипотез, в том числе следующие:
- наследственность;
- иммунные патологии;
- врожденное нарушение процессов обмена.
Отмечается, что отложение гемосидерина в легких наблюдается у больных с декомпенсированными патологиями сердца.
Кожный гемосидероз может возникать как самостоятельно, так и как следствие каких-либо других патологий.
Вторичная форма заболевания может возникать из-за следующих патологий:
- гематологические болезни (лейкемия, гемолитическая анемия);
- инфекции (сепсис, малярия, сифилис, бруцеллез, тиф);
- заболевания эндокринных желез (сахарный диабет, гипотиреоз);
- сосудистые нарушения (гипертония, хроническая венозная недостаточность);
- дерматиты, экземы, нейродермиты, пиодермии;
- нарушение целостности кожи (травмы, эрозии);
- интоксикация ядохимикатами, металлами;
- резус-конфликт.
Помимо этого, на появление болезни могут оказать влияние следующие факторы:
- переохлаждение;
- хроническая усталость;
- стрессовые ситуации, нервное напряжение;
- передозировка лекарствами (НВПС, диуретики, Парацетамол, Ампициллин).
Разновидности болезни и их симптомы
Гемосидероз классифицируется по этиологическому принципу, месту локализации и степени распространения. Именно от этих факторов зависит клиническая картина заболевания.
В зависимости от этиологии, существует два вида гемосидероза:
- первичный — причины возникновения до конца не изучены;
- вторичный — развивается на фоне некоторых заболеваний и внешних провоцирующих факторов.
В первом случае поражаются кожа и легкие, во втором — зона почек, печени, селезенки, костного мозга, слюнных и потовых желез.
Классификация гемосидероза по месту и степени распространения представлена в этой таблице:
Тип заболевания | Описание |
Общий (или генерализованный) | Возникает как следствие интраваскулярного гемолиза (внутрисосудистого разрушения) эритроцитов при системных патологиях. Пигмент накапливается в различных органах (чаще в печени, селезенке и костном мозге), обычно не повреждая ткани. Выраженный симптом – изменение нормального окраса органа на буро-красный цвет. |
Местный (локальный или очаговый) | Обусловлен экстраваскулярным гемолизом (внесосудистым разрушением) эритроцитов. Может появиться как в полости органов, так и в ограниченных очагах (кровоизлияния или гематомы). Ткани и органы обычно не повреждаются, но возможны нарушения и атрофия функций. |
Разновидности нозологической формы:
Патология | Разновидности |
Гемосидероз легких | Эссенциальный легочный. |
Идиопатический (или бурая индурация легких).
Охряный дерматит и другие.
Легких
Идиопатический легочный гемосидероз характеризуется периодическими кровоизлияниями в альвеолы. При этом клетки крови расщепляются, образуя гемосидерин.
Пигмент атакуется макрофагами альвеол (клетки-киллеры), что провоцирует его отложение в пространствах соединительной ткани. Вследствие чего отмечается уплотнение, а затем замещение органической ткани на соединительную.
Основные симптомы заболевания:
- кашель, сопровождающийся мокротой;
- отхаркивание с кровью;
- дыхательная недостаточность в сочетании с одышкой;
- боли в грудной области;
- бледность;
- изменение цвета кожи, слизистых и оболочек глаз (склер);
- появление синюшности в носогубной зоне;
- общее недомогание, слабость, снижение трудоспособности;
- повышенная температура;
- утрата аппетита;
- учащенное сердцебиение;
- гипотония (пониженное давление);
- увеличение размеров печени и селезенки;
- гипохромная анемия, вплоть до последней степени тяжести.
Бурая индурация легких — тяжелая болезнь, которая диагностируется в редких случаях. Эта патология в большинстве случаев встречается у детей, реже — у людей молодого возраста.
Для этой патологии характерны периоды ремиссий и обострений. В моменты ремиссий клиническая картина проявляется слабо либо исчезает. После каждого обострения интервалы ремиссии сокращаются.
Кожного покрова
Гемосидероз кожи — это патология, обусловленная скоплением железосодержащего пигмента в слоях дермы.
Вот как это выглядит на фото:
Клиническая характеристика — изменение кожного покрова в связи с высыпаниями или пигментными пятнами размером до 3 см.
- очаги пигментации чаще наблюдаются в области ног (на голени или лодыжках), а также в области предплечий и кистей рук;
- вариации окраса пятен — от кирпичного цвета (при свежих образованиях) до бурых, темных или желтых тонов у давней сыпи;
- может появиться легкий кожный зуд;
- на пораженных участках могут образоваться узелки, патехии (крохотные плоские пятна), лихеноидные папулы (прыщики, шарики) или бляшки.
Данное заболевание чаще диагностируется у мужчин зрелого возраста (30-60 лет).
Обычно наблюдается хроническая форма патологии. При этом состояние больных оценивается как удовлетворительное, поражения органов не отмечается.
Внутренних органов
Гемосидероз с поражением внутренних органов отличается тяжелой формой протекания. Скопление железистого пигмента происходит в гепатоцитах (основные клетки печени).
Печеночный гемосидероз бывает двух видов:
- наследственный первичный (или идиопатический);
- вторичный.
В первом случае это следствие нарушенного обмена, при котором гемосидерофаги ЖКТ захватывают железо. При этом происходит бесконтрольное всасывание и отложение гемосидерина в печени.
При вторичной форме патология обусловлена рядом внешних или внутренних причин. К примеру, интоксикация ядами, цирроз и т. д.
- уплотнение органа с последующим увеличением в размерах;
- болевые ощущения при пальпации;
- появление портальной гипертензии, асцита (признаки цирроза);
- желтушный цвет склеры глаз и кожи;
- увеличение объема селезенки;
- появление пигментных пятен на руках, подмышках, лице;
- при продолжительном течении может отмечаться развитие сахарного диабета;
- при тяжелом поражении отмечается возможность ацидоза или комы.
При лабораторных исследованиях могут выявляться признаки нефротического синдрома, которые указывают на отложение гемосидерина в паренхиме почек.
Клинические проявления при гемосидерозе почек:
- отеки век и нижних конечностей;
- помутнение и снижение количества мочи;
- отвращение к еде;
- болезненность в поясничном отделе;
- чувство недомогания, разбитости;
- диспепсия (нарушение пищеварения).
Эта патология требует немедленного врачебного вмешательства до появления почечной недостаточности, которая может закончиться летальным исходом.
Несколько реже отложения пигмента наблюдается в костном или головном мозге, сердце и т. д. Это происходит, когда макрофаги атакуют геморрагии, окружающие органы.
Очень опасным считается поражение сердца, что нередко заканчивается тяжелыми сердечно-сосудистыми патологиями или смертью.
Методы диагностики
Первоначальный прием у врача-терапевта включает опрос, сбор анамнеза и осмотр пациента на предмет обнаружения признаков болезни.
Диагностика гемосидероза проводится с помощью следующих методов:
Исследование | Список |
Лабораторные | Общий и биохимический анализ крови. |
Десфераловая проба для определения в моче пигмента.
Микроскопия и гистология мокроты.
Пробы с использованием микропрепарата (ПЦР-тест, окраска по Перлсу, биопсия).
Рентген грудного отдела.
КТ (компьютерная томография).
Как проводится лечение?
Лечение назначается специалистом после установления диагноза и причины возникновения заболевания. Чтобы полностью избавиться от патологии в медицине принято применять комплексный подход.
Таблица лекарственных средств, способных нормализовать обмен гемосидерина и уменьшить его вредное влияние на органы:
Группы медикаментов | Препараты |
Иммунодепрессанты | Азатиоприн, Циклофосфан. |
Кортикостероиды | Мази – бетаметазон или гидрокортизон. |
Ангиопротекторы | Диосмин, Гесперидин. |
Антигистаминные | Супрастин, Тавегил. |
Дезагреганты | Аспирин, Кардиомагнил. |
Ноотропы | Пирацетам, Мексидол. |
Витамины | Аскорбиновая кислота, Рутин, Кальций. |
Помимо приема медикаментов, пациенту могут назначить следующие процедуры:
- ПУВА-терапия;
- плазмаферез;
- ингаляции кислородом;
- криопроцедура.
Осложнения и последствия
В большинстве случаев прогноз лечения патологии благоприятный.
Исключение составляют запущенные стадии легочного гемосидероза, который чреват следующими осложнениями:
- инфаркт органа;
- внутренние кровотечения;
- пневмоторакс с фазами рецидивов;
- нарушения правой области сердца;
- легочная гипертензия и развитие «легочного» сердца;
- хроническая форма дыхательной недостаточности.
Меры профилактики
Соблюдение клинических рекомендаций врача позволяет предотвратить развитие этого заболевания.
Правила профилактики гемосидероза:
- Профилактика заболеваний, способных вызвать повышенное разрушение эритроцитов.
- Правильная дозировка препаратов железа при лечении с помощью них.
- Нужно периодически проверяться на наличие сосудистых патологий.
- Следует контролировать вес, уровень холестерина и АД.
- Важно своевременно обращаться к врачу при первых признаках инфекции или кожной патологии.
P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
P.S. Я тоже из города ))