Г н петракович атеросклероз

Г н петракович атеросклероз

  • 26-07-2019
  • 0 Просмотров
  • 0 комментариев
  • 0 Рейтинг

В 1992 году в журнале «Русская мысль» № 2 появилась статья Г.Н. Петраковича «Свободные радикалы против аксиом. Новая гипотеза от Дыхании».

Автор статьи, московский врач-хирург и талантливый ученый, излагает совершенно новые представления о, казалось бы, всем известном дыхании и связанными с ним обменными процессами в организме.

Что же нового увидел Г. Н. Петракович в нашем "очень изученном" организме? Ответ на этот вопрос может быть коротко сформулирован в трех положениях:

– клетки обеспечивают свои потребности в энергии и кислороде за счет реакции свободно-радикального окисления ненасыщенных жирных кислот их мембран;
– побуждение клеток к указанной реакции и, следовательно, к активной работе осуществляют эритроциты крови за счет передачи им электронного возбуждения;
– электронное возбуждение эритроцитов крови осуществляется в капиллярах альвеол за счет энергии реакции углеводородов тканей с кислородом воздуха, которая протекает по механизму горения.

Первое положение буквально переворачивает наши обычные представления. Кислород не доставляется клетке кровью, а вырабатывается в ней. Аденозинтрифосфат (АТФ) и процессы, его обеспечивающие, отодвигаются на второй план. И все это благодаря протекающим в клетках процессам неферментативного свободнорадикального окисления ненасыщенных жирных кислот, являющихся главной составной частью мембран клеток. Выходит, наука просмотрела и по достоинству не оценила роль этого феномена в организме. Между тем, биохимикам свободно-радикальное окисление липидов (жиров) мембран клеток известно давно. Однако, оно представляется в обмене в основном как сопутствующий, в определенной мере повреждающий процесс, интенсивность которого должна ограничиваться. Имеются и другие взгляды на роль свободно-радикального окисления.

Ученые утверждают, что процесс свободно-радикального окисления в тканях живых организмов осуществляется непрерывно во всех молекулярных структурах за счет действия естественного фона ионизирующей радиации, ультрафиолетовой компоненты солнечного излучения, некоторых химических компонентов пищевого рациона, озона воздуха.

Таким образом, свободно-радикальное окисление с той или иной интенсивностью постоянно осуществляется в тканях организма. Этому способствует наличие кислорода и металлов с переменной валентностью, прежде всего железа, меди, имеющихся в тканях.

Энергия свободно-радикального окисления выделяется в виде тепла и в виде электронного возбуждения. В результате ряд продуктов свободно-радикального окисления – кислород, кетоны, альдегиды создаются с возбужденными электронными уровнями, т. е. готовы активно передавать энергию. К продуктам свободно-радикального окисления относится также всем известный этиловый спирт. Попутно следует заметить, что степень обеспечения этим продуктом организма находится в зависимости от интенсивности свободно-радикального окисления.

Таким образом, уровень свободно-радикального окисления липидов мембран клеток в нашем организме является суммой трех составляющих, вызываемых средой обитания, дыханием и приемом специальных продуктов питания.

Как Вы уже догадались, что доля свободно-радикального окисления, вызываемого дыханием, как правило, имеет наибольшее значение (среди других), иначе человек не был бы столь зависим от дыхания.

Г. Н. Петракович показал, что основная роль в обеспечении энергообменных процессов принадлежит не АТФ, а тесно связанным с процессами свободно-радикального окисления сверхвысокочастотному электромагнитному полю и ионизирую-щему протонному излучению. Эти идеи он развил в работе "Биополе без тайн".

По Петраковичу, в каждой клетке (в митохондриях), в том числе в эритроците (в гемоглобине), имеется около 400 миллио-нов субъединиц, объединяющих 4 атома железа с переменной валентностью Fe 2 = Fe 3+. Эти стабильные структуры или, как их называет Г. Н. Петракович, "электромагнитики", присущие только живой природе, принимают непосредственное участие в свободно-радикальном окислении.

Электронные "перескоки" между двух и трехвалентными атомами железа создают сверхвысокочастотное электромагнитное поле митохондрии, клетки, являющееся источником энергозатратных и энергообменных процессов. Вот как описывается автором этот процесс: "Итак, цепи постоянного тока – "цепи переноса электронов" – в митохондрии нет. Что тогда есть?

А есть стремительное, с огромной скоростью, равной скорости смены Г валентности в атоме железа, входящего в состав электромагнитика, передвижение – "перескок" выхваченного из субстрата ненасыщенной жирной кислоты электрона и "собственного" в пределах одного и того же электромагнитика. Каждое такое перемещение электрона порождает электрический ток с образованием вокруг него, по законам физики, электромагнитного поля. Направление движения электронов в таком электромагнитике непредсказуемо, поэтому они могут порождать своими перемещениями только переменный вихревой электрический ток и, соответственно, переменное высокочастотное вихревое электромагнитное поле.

Феномен протонов (положительно заряженных атомов водорода), вылетающих из митохондрий в пространство клетки, биохимикам известен давно. Однако, ученые не находили адекватного места этим частицам в обменных процессах. По Петраковичу, протоны наряду с электронами являются для клеток важнейшими энергонесущими и энергопередающими частицами.

Одной из общепринятых теорий патогенеза атеросклероза, согласующейся с экспериментальными данными, является гипотеза реакции на повреждение. В соответствии с этой гипотезой эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю оболочку, подвержены повторным или длительным воздействиям, нарушающим их целостность. Небольшие или значительные повреждения эндотелия приводят к утрате способности клеток функционировать нормально или соединяться друг с другом и с подлежащей соединительной тканью. Крайним вариантом является десквамация клеток. Примерами различных типов повреждений эндотелия могут быть химическая травма в случае хронической гиперхолестеринемии или гомоцистинемии, механический стресс вследствие гипертензии и иммунные нарушения, как в случае трансплантации сердца или почки. Исчезновение функционально полноценных эндотелиальных клеток в местах повышенного риска приводит к тому, что субэндотелиальные ткани начинают испытывать o на себе воздействие различных веществ, находящихся в плазме в больших концентрациях. В дальнейшем в этих участках накапливаются тромбоциты, происходит их агрегация, образуются микротромбы, высвобождаются компоненты тромбоцитарных гранул, включая сильный митогенный фактор. Этот фактор тромбоцитов вместе с другими элементами плазмы, включая липопротеиды и гормоны, такие как инсулин, могут стимулировать как миграцию гладких мышечных клеток из средней оболочки во внутреннюю, так и их пролиферацию в местах повреждениях. Эти пролиферирующие гладкие мышечные клетки могут выступать в качестве основы для формирования соединительнотканного матрикса и накопления липидов. Данный процесс усиливается в случае гиперлипидемии. Макрофаги, образующиеся из моноцитов, циркулирующих в крови, также могут накапливать липиды.

Наиболее ранним клеточным дефектом при атерогенезе является, видимо, адгезия моноцитов и их миграция внутрь артериальной стенки, после чего они становятся местными макрофагами. Таким образом, повторная или хроническая травма может привести к медленно прогрессирующему повреждению, заключающемуся в постепенном увеличении количества гладких мышечных клеток, макрофагов, соединительной ткани и липидов. Области, где стрессовое воздействие на эндотелиальные клетки особенно велико, например в месте отхождения ветвей или бифуркации сосудов, находятся в условиях повышенного риска атерогенеза. По мере прогрессирования повреждения и утолщения внутренней оболочки ток крови в указанных местах будет все в большей степени нарушаться, что в свою очередь будет сопровождаться возрастанием риска дальнейшего повреждения. Таким образом, замыкается порочный круг, оканчивающийся развитием осложненного поражения. Однако после однократного или повторного травматического эпизода, приводящего к пролиферативному ответу тканей, может наступить обратное развитие морфологических изменений, чего не наблюдается при длительном или многократном воздействии. Эта гипотеза реакции на травму согласуется с известными данными об утолщении внутренней оболочки артерии, происходящем при нормальном старении. Она может объяснить, как разнообразные этиологические факторы, принимающие участие в атерогенезе, могут ускорять формирование бляшек или как ингибиторы агрегации тромбоцитов могут повлиять на процесс их формирования. Кроме того, данная теория вселяет некоторый оптимизм, позволяя создавать способы, препятствующие прогрессированию или даже вызывающие обратное развитие морфологических изменений.

Читайте также:  Цианоз лица что это такое

Другие теории атерогенеза не являются общепринятыми. Моноклональная гипотеза атеросклероза предполагает, что пролиферативное поражение внутренней оболочки является результатом воспроизведения исключительно гладких мышечных клеток по типу доброкачественных опухолей. Такое заключение делается на основании обнаружения в бляшке изоферментов лишь одного типа. В соответствии с этим митогенные, а возможно мутагенные, факторы, стимулирующие пролиферацию гладких мышечных клеток, воздействуют на какой-то один вид клеток. Теория местного клонального старения позволяет объяснить, какое отношение процессы, происходящие в организме с возрастом, имеют к атеросклерозу. В соответствии с этой теорией гладкие мышечные клетки внутренней оболочки, которые, пролиферируя, образуют атерому, в нормальных условиях находятся под контролем по типу обратной связи со стороны растворимых веществ, ингибиторов митоза. Система контроля по типу обратной связи имеет тенденцию к поломке с возрастом, поскольку контролирующие клетки умирают, а адекватного их замещения не происходит. Эти данные находятся в соответствии с последними наблюдениями о том, что у изолированных гладких мышечных клеток артерий человека типа фибробластов способности к репликации угасают в зависимости от возраста донора. Если эта утрата репликационного потенциала имеет отношение к контролирующей популяции гладких мышечных клеток, то клетки, находящиеся обычно в угнетенном состоянии, получат возможность пролиферировать.

Лизосомальная теория атеросклероза предполагает, что в атерогенезе может участвовать лизосомальный аппарат, функция которого нарушена. Поскольку лизосомальные ферменты способны завершать генерализованный распад клеточных компонентов, что’ необходимо для постоянного обновления тканей, было высказано предположение о том, что именно лизосомальная система причастна к процессу клеточного старения и накопления липофусцина или "пигмента старения". Было высказано предположение о том, что повышенное накопление липидов в гладких мышечных клетках артериальной стенки может быть, по крайней мере частично, связано с относительной недостаточностью активности лизосомальной гидролазы эфиров холестерина. Это в свою очередь может привести к избыточной аккумуляции их в клетках, что, вероятно, усиливается при перегрузке лизосом липидами. Этот процесс в ряде случаев приводит к гибели клеток и экстрацеллюлярному накоплению липидов. Эту мысль подтверждает факт ускоренного развития атеросклероза у лиц с редкой болезнью Вольмана (болезнью накопления эфиров холестерола), причиной которой служит дефект лизосомальной гидролазы эфира холестерина. Тем не менее липидные капли, обнаруживаемые в ксантомных (пенистых) клетках, чаще имеют цитоплазматическую природу, чем лизосомальную.

Новая гипотеза о дыхании.

Здесь в общих чертах затронута суть гипотезы Г.Н.Петраковича о дыхании, изложенная им в двух своих работах, имеющихся на этом сайте (см. список литературы внизу страницы), поскольку ее осмысление поначалу может вызвать трудности.

Согласно общепринятой теории дыхания функция эритроцитов крови заключается в том, чтобы транспортировать кислород и углекислый газ между легкими и другими тканями организма. Однако существует и другой взгляд на этот вопрос. Его убедительно изложил Г.Н. Петракович в своей гипотезе [2].

В организме теплокровных животных постоянно идут процессы неферментативного свободнорадикального окисления ненасыщенных жирных кислот (СРО НЖК), входящих в состав клеточных мембран. В результате этой реакции выделяется много энергии в виде тепла и электронного возбуждения. При взаимодействии со свободными радикалами с внешней орбиты молекулы НЖК сбрасывается электрон, в результате чего она сама становится высоко активным свободным радикалом. Для запуска реакции требуется небольшая энергия, дальше реакция приобретает цепной характер и заканчивается при полном окислении субстрата. Роль ингибиторов могут выполнять сами продукты реакции: кетоновые тела (ацетон), альдегиды, спирты, в том числе этиловый спирт, а также атомарный кислород.

СРО НЖК – единственная реакция, при которой «рождаются» электроны, в остальных реакциях они или потребляются, или переносятся. Эти электроны и создают электрические потенциалы каждой клетки, которые затем сливаются в потенциалы органов и тканей, которые по линиям наименьшего сопротивления электрическому току выходят на поверхность тела – в точках акупунктуры и в зонах Захарьина-Геда [1].

Для нормального функционирования организма нужен постоянный приток электронов к органам и тканям. В основе большинства заболеваний лежит процесс воспаления, который начинается с замедления тока крови и остановки эритроцитов. При этом происходит сброс отрицательного заряда эритроцитов, в результате чего повышается СОЭ. Лавинообразно нарастают процессы СРО НЖК приводящие к накоплению в этом месте продуктов этой реакции со всеми вытекающими отсюда последствиями. В зоне воспаления накапливаются положительно заряженные частицы, начиная с протонов Н+ (снижение pH) и заканчивая положительно заряженными коллоидными частицами [3].

Катализаторами СРО могут служить металлы с переменной валентностью, которые легко забирают и отдают электрон. При участии таких металлов цепная реакция приобретает еще и разветвленный характер. В рамках СРО при омылении многоатомных спиртов образуются поверхностно активные вещества, в том числе сурфактант.

Сурфактант – поверхностно активное вещество, антиателектатический фактор. Наименование происходит от английских слов surface active agent. Сурфактант располагается в виде защитного слоя на границе между воздухом и поверхностью альвеол.

На воздухе реакция СРО НЖК превращается в обычное горение с выделением большого количества тепла, водяного пара и углекислого газа. Такое горение сурфактанта и происходит при дыхании. В легких функционируют в полном смысле «микродвигатели» внутреннего сгорания. Роль поршней выполняют эритроциты, которые идут в легочном капилляре «монетным столбиком». Горючей смесью служит пузырек воздуха, ограниченный пленочкой сурфактанта, который выпячивается в просвет капилляра через щель между альвеолоцитами при растяжении альвеолы и попадает между эритроцитами. Запальной искрой служат атомы железа, которые входят в состав гемоглобина и которые могут мгновенно сбросить электрон, сменив валентность с 2+ на 3+. Учитывая то, что гемоглобина в эритроците много, то искра получается довольно мощная. Сурфактантная пленка способствует протеканию этой искры.

Читайте также:  Давление в шее по бокам

При попадании воздушно-сурфактантного пузырька между эритроцитами происходит компрессия и поджигание горючей смеси. В результате этого возникает вспышка, и в просвет альвеолы выбрасывается разогретый водяной пар с углекислым газом. Создавшееся давление проталкивает часть эритроцитов в сторону сердца и одновременно создает компрессию, вызывая следующую вспышку сурфактанта. При этом часть атмосферного воздуха засасывается в просвет капилляра.

В результате вспышки образуется большое количество электронов, часть которых захватывается атомами железа, возвращая их в двухвалентное состояние. Другая часть электронов повышает заряд оболочки эритроцита. Одновременно с этим путем магнитной индукции инициируется реакция СРО в мембране самого эритроцита, в ходе которой под его оболочкой нарабатывается кислород. Кислород удерживается молекулами гемоглобина и меняет оптические свойства, окрашивая кровь в алый цвет.

Количество наработки кислорода в мембране эритроцита ограничено, чем ограничивается и уровень СРО в ней. В регулировке уровня СРО также принимают участие атомы железа, захватывающие электроны, вот почему в гемоглобине железо всегда двухвалентное – Fe2+ . Остальные электроны заряжают поверхность эритроцитов, но заряд их не одинаков. За счет этого создается разность потенциалов, от которой зависит сила искры, проскакивающей между эритроцитами в момент их остановки по каким-либо причинам.

Заряженные таким образом в легких эритроциты с кровью попадают в капилляры тканей. Капилляр имеет входной и выходной сфинктры (жомы). При вхождении эритроцитов монетным столбиком в капилляр жомы закрываются и эритроциты останавливаются. Между ними опять проскакивает искра, на этот раз уже в присутствии кислорода, накопленного под оболочкой эритроцита, происходит полное или частичное сгорание сурфактантной оболочки эритроцита. Сгорают также жировые пломбы (фенестры) в мембранах клеток. Поверхностное натяжение меняется, в результате чего эритроцит уменьшается в объеме, выдавливая из себя принесенные питательные вещества, которые при помощи натрия и подгоняемые теплом диффундируют в клетку.

В этой реакции в качестве катализатора участвуют атомы железа, израсходовавшие свой заряд на искру и ставшие трехвалентными. СРО оболочки эритроцита идет до тех пор, пока атомы железа опять ни станут двухвалентными. За это время эритроциты успевают наработать новый сурфактант и принять первоначальную форму. Увеличившийся до своего полного объема (отношение объемов 1,7: 1) эритроцит становится "молекулярным насосом", втягивает в себя «клеточные отходы», находясь уже в венозной части капилляра. В этом процессе опять участвуют ионы натрия.

Путем магнитной индукции в мембранах митохондрий клетки возбуждается СРО НЖК, в результате которого вырабатывается значительное количество энергии. Роль катализатора здесь играют атомы железа, входящие в состав цитохромов. В энергетических станциях клеток – митохондриях процессы биологического окисления завершаются образованием сверхвысокочастотного электромагнитного поля и ионизирующего протонного излучения, которые в своем неразрывном единстве образуют биополе живой клетки [2]. Протоны вылетают из митохондрий с огромными скоростями, образуя энергонасыщенное ионизирующее излучение, при помощи которого энергия, образовавшаяся в митохондриях мгновенно подается в любое место клетки или организма, или даже за пределы тела. За счет этого достигается синхронность и огромные скорости протекания энергетических процессов, происходящих в организме. Эти скорости никак нельзя объяснить с точки зрения господствующей в настоящее время химической теории, поскольку они в миллиарды раз превосходят скорость самых быстрых химических реакций.

Активную часть цитохрома, также как гемоглобина образуют четыре атома железа, находящиеся на очень малом расстоянии между собой. Захваченный из субстрата электрон не сразу расходуется на реакцию, сначала он делает некоторое количество «перескоков» между этими атомами железа. Это хаотичное движение электронов в пределах сверхминиатюрного биологического «электромагнитика», образованного четырьмя атомами железа есть не что иное, как переменный электрический ток. Из-за малых расстояний между атомами железа он становится сверхкоротковолновым и сверхвысокочастотным.

Сверхвысокочастоный электрический ток «электромагнитика» порождает такое же сверхвысокочастотное электромагнитное поле вокруг него. Но по законам физики эти точечные электромагнитные поля не могут существовать отдельно, они мгновенно сливаются между собой, синхронизируясь и образуя электромагнитное поле митохондрии. По тому же закону поля митохондрий сливаются между собой, образуя единое поле клетки или эритроцита, затем они сливаются в единое поле тканей (в том числе крови).

Слияние электромагнитных полей эритроцитов формирует вокруг капилляра электромагнитное поле. Богатая железом кровь является как бы «железным сердечником». Между сверхвысокочастотным электромагнитным полем капилляра и «железным сердечником» возникает электродвижущая сила (ЭДС), направленная в сторону очередного слияния элекромагнитных полей, то есть из артериолы – в венулу. Эта ЭДС и перемещает кровь по венозным сосудам из тканей в направлении сердца. Силовые линии электромагнитного поля удерживают кровь в середине сосуда, устраняя турбулентность и увеличивая ее текучесть.

По гипотезе Г.Н.Петраковича, кровь переносит из легких к тканям электронное возбуждение, а кислород вырабатывается в самих тканях в результате СРО НЖК. Не стоит полностью отказываться от процессов газообмена, однако следует признать, что гипотеза неферментативного окисления хорошо объясняет явления, остававшиеся до сих пор не совсем понятными: наличие в выдыхаемом воздухе большого количества водяного пара и углекислого газа, причину быстрого разогрева вдыхаемого воздуха при дыхании на морозе, способность растворения азота в крови, попадание кислорода из легких в кровь вопреки значительным барьерам, расположенным на этом пути.

Почему мы не замерзаем, дыша на морозе, ведь площадь наших легких в десятки раз превышает площадь нашей кожи? Несмотря на это температура всех частей нашего тела, соприкасающихся с холодным воздухом, кровь и выдыхаемый воздух сохраняют стабильно высокую температуру.

Откуда берется такое большое количество воды в выдыхаемом воздухе? Ведь если бы она испарялась из крови, то на стенках дыхательных путей осаждалось бы значительное количество солей. Однако этого не происходит, нет солей и в конденсате выдыхаемых газов. Вспышки в капиллярах легких создают кратковременные точечные зоны высоких температур (до 1000 градусов). В таких условиях азот может соединяться с кислородом, переходя в дальнейшем в другие соединения вплоть до белков. Кроме этого часть воздуха засасывается в просвет капилляра, при этом азот растворяется в крови. Благодаря этому не происходит воздушной эмболии при повреждении сосудов, однако наблюдается кессонная болезнь у водолазов при быстром поднятии с глубины. Кроме того, высокая температура стерилизует вдыхаемый воздух, убивая находящихся там микробов. Недаром паренхима легких не имеет нервных окончаний.

Читайте также:  Мазь при лимфостазе руки

В альвеолах количество углекислого газа увеличивается в 280 раз. Если бы весь этот газ приносился кровью, то ее кислотность была бы несовместима с жизнью. Между вдыхаемым воздухом в альвеоле и кровью в капилляре существует барьер из нескольких слоев клеток, который препятствует диффузии газов. Даже при растяжении альвеолы между разошедшимися клетками на границе воздуха и крови располагается пленка сурфактанта, которая тоже не способствует диффузии. А чтобы попасть в эритроцит кислороду нужно преодолеть еще и его оболочку.

Данную гипотезу развивает В.Ф. Фролов, который открыл феномен эндогенного дыхания у человека [4]. Полученные при вспышке сурфактанта альвеол электроны идут также и на увеличение отрицательного заряда эритроцита. Величина этого заряда разная у разных эритроцитов. В.Ф. Фролов считает, что от разницы потенциалов зависит сила искры, проскакивающей в момент их столкновения с эндотелиоцитами сосудов и другими эритроцитами.

Существуют «горячие» эритроциты – получившие максимальный электронный заряд в легких, количество которых зависит от функционирования легких. Обычно их 2-4%, но при интенсивной физической нагрузке, а также у новорожденных в первые месяцы жизни может доходить до 50% и выше. Эти «горячие» эритроциты при столкновении с эндотелиоцитами артерий и с другими эритроцитами вызывают микровзрывы, повреждающие столкнувшиеся клетки. Места повреждений внутренней поверхности сосудов «заштопываются» холестерином. Этим объясняется направление накопления атеросклеротических изменений в сосудах с возрастом, значительное снижение количества эритроцитов у новорожденных в первые месяцы жизни (не смотря на интенсивные процессы кроветворения) и у спортсменов во время интенсивных физических нагрузок. «Горячие» эритроциты разрушают внутренние стенки сосудов при столкновениях с ними и теряют свой заряд. В результате, до клеток, которым предназначалось электронное возбуждение оно не доходит. Получается парадокс – чем интенсивнее дыхание в легких, тем слабее энергетические процессы в других тканях организма.

В тоже время, у людей, занимавшихся на дыхательном тренажере Фролова, стали проявляться удивительные способности, до этого ни у кого не наблюдавшиеся. Интенсивность дыхания постепенно снижалась (гипоксический режим), а затем человек вместо потребления кислорода переходил к его выделению (эндогенное дыхание). Сам автор методики объясняет это тем, что при умеренном растяжении альвеол и незначительном постоянном давлении в них количество возбужденных эритроцитов резко возрастает, а перевозбужденные – «горячие» эритроциты не появляются. При дыхании на тренажере создаются условия, когда областей выпячивания сурфактанта в просвет капилляров становится значительно больше, а глубина выпячивания уменьшается. Уменьшается поверхность реакции эритроцита, он получает «холодное» возбуждение, которое доносит до клетки-мишени, не растрачивая по дороге. В результате общее энергоснабжение тканей увеличивается. Постепенно идут процессы адаптации, и основным становится другой механизм дыхания и энергоснабжения организма. Снижается температура тела, когда время эндогенного дыхания достигает 2 часов и более, замедляются процессы старения. В первые годы эндогенного дыхания наблюдаются процессы омоложения, нормальная температура тела при этом падает до 34,7 °С.

Однако не стоит обольщаться, аппарат Фролова не только очень эффективен, но и опасен. Трудности связаны с тем, что регулировка процесса тренировки основана на субъективных факторах. Руководствуясь инструкцией, прилагаемой к аппарату, далеко не каждый человек сможет правильно подобрать благоприятные для него нагрузки. И если освоение первого этапа (достижение гипоксического режима дыхания) безусловно, полезно для организма, то освоение второго этапа (эндогенное дыхание) – для человека совершенно неизведанная область. И здесь могут подстерегать любые неожиданности, в том числе очень неприятные.

Неосторожное его использование может привести к печальным последствиям и даже к смерти (http://przty.narod.ru/). По силе воздействия на организм методики, влияющие на дыхание можно сравнить с сильнодействующими лекарствами. Если вспомнить, что без пищи обычный человек может прожить очень долго, без воды – неделю, а без воздуха не более 7 минут, становится очевидным, насколько значительнее влияет на организм режим дыхания, чем режим питания.

В то же время, в организме существует адаптационный механизм, помогающий перейти на пониженное потребление воздуха. При дыхании в режиме недостатка воздуха в течение 20 минут и более организм переходит на пониженное потребление воздуха. Это сопровождается уменьшением аппетита. Через 72 часа организ начинает возвращаться к обычному состоянию. Это наблюдается не только при использовании аппарата. Трехдневный адаптационный период в дыхании был отмечен и в ходе проведения научных экспериментов по изучению действия пирогенала.

Механизм эндогенного дыхания имеют некоторые животные, живущие в воде (черепахи, дельфины, киты и др.). Кстати, у этих животных, а также у тех, которые живут в условиях холода и впадающих в спячку существует бурая жировая ткань. Она состоит из жира, в состав которого входит много полиненасыщенных жирных кислот, и железа, запасенного в митохондриях в виде цитохромов. Бурый жир – самый энергоемкий материал. Он есть и у новорожденных. Накапливается он на последних стадиях беременности одновременно с альвеолярным сурфактантом. Возможно, от этих факторов зависит способность новорожденного адаптироваться к легочному дыханию.

Если основываться на вышеизложенной гипотезе, то становятся понятными причины некоторых биологических явлений. Так анемия у поросят проявляется чаще в осенне-весенний период в условиях промышленного свиноводства. Это может быть связано с понижением уровня солнечного ионизирующего излучения, что приводит к уменьшению образования свободных радикалов в тканях организма. Это в свою очередь приводит к снижению интенсивности реакций СРО НЖК, для повышения которой организму требуется дополнительное количество железа. Снижение температуры окружающей среды требует дополнительной энергии и, соответственно, дополнительного количества железа. Следовательно, солнечный свет и тепло профилактируют анемию поросят.

1. Петракович Г.Н. «Свободные радикалы против аксиом (новая гипотеза о дыхании)». – Русская мысль, 1992, №2.

2 . Петракович Г.Н. «Биополе без тайн». – Русская мысль, 1992, №2.

3. Самохоцкий А.С. О нервизме и лечебной проблеме его. – "Химия и жизнь", 1989, №11, с.75-85.

4. Фролов В.Ф. «Эндогенное дыхание – медицина третьего тысячелетия».– Новосибирск, 2001г.


Комментарии
  1. Елена Петровна () Только что
    Спасибо Вам огромное! Полностью вылечила гипертонию с помощью NORMIO.
  2. Евгения Каримова () 2 недели назад
    Помогите!!1 Как избавиться от гипертонии? Может какие народные средства есть хорошие или что-нибудь из аптечных приобрести посоветуете???
  3. Дарья () 13 дней назад
    Ну не знаю, как по мне большинство препаратов - полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только NORMIO (кстати, по спец. программе почти бесплатно можно получить). Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики. А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..

    P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
  4. Евгения Каримова () 13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на препарат!
    P.S. Я тоже из города ))
  5. Дарья () 13 дней назад
    Евгения Каримова, так там же в статье указана) Продублирую на всякий случай - официальный сайт NORMIO.
  6. Иван 13 дней назад
    Это далеко не новость. Об этом препарате уже все знают. А кто не знает, тех, видимо давление не мучает.
  7. Соня 12 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  8. юлек36 (Тверь) 12 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала получили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  9. Ответ Редакции 11 дней назад
    Соня, здравствуйте. Средство от гипертонии NORMIO действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день оригинальный препарат можно заказать только на специальном сайте. Будьте здоровы!
  10. Соня 11 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  11. александра 10 дней назад
    чтобы капли помогли? да ладно вам, люди, не дошла еще до этого промышленность
  12. Елена (Сыктывкар) 10 дней назад
    Случайно набрела на эту статью. И что я вижу!! Рекламируют наш NORMIO! Ну не в смысле мой, а в том плане, что я мужу его покупала. Он не знает, что я здесь пишу, но все-таки поделюсь. Это ж и моя радость, скорее даже полностью мое счастье! Короче, я вот тоже читала отзывы, смотрела как и что и заказала это средство. А то мой муж уже весь отчаялся, уже много лет было давление 180 на 110! Таблетки разные пил от этого у него с желудком проблемы были, а давление все равно было высокое. Решали чего дальше делать. А тут в общем начал NORMIO пить и теперь ура! Никаких проблем у него, давление в норме, всегда бодр и активен!
  13. Павел Солонченко 10 дней назад
    Подтверждаю, этот препарат действительно помогает! Вылечил свою гипертонию всего за 4 недели! До этого 4 года мучался от постоянного давления, головных болей и т.д. Спасибо большое!
  14. Юлия Л 10 дней назад
    С трудом верится... но столько людей говорит что работает, должно работать. Я завтра начинаю!
  15. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Хочу постараться избавиться от гипертонии побыстрее, а главное как-нибудь попроще и безболезненно, посоветуйте что-нибудь.
  16. Дмитрий (врач Кардиолог) 8 дней назад
    Валерия, лучший вариант - обратиться к врачу! Но если нет времени на поход в поликлинику, подойдет и NORMIO, который уже советовали выше. В последнее время многим его назначаю, результаты очень хорошие! Выздоравливайте.
  17. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Спасибо огромное за ответ, заказала!
  18. Наташа 5 дней назад
    У мужа гипертония, бегаем по врачам вместе. Люблю его, жизнь отдам за него, но никак не могу облегчить его страдания. Ладно, теперь Вы со своей историей появились, для нас появилась надежда. А то уже все перепробовали.
  19. Валера () 5 дней назад
    Совсем недавно хотел снова обратиться к врачам, уже к хирургу решился пойти, кругленькую сумму приготовил, но сейчас мне это не нужно! 2 месяца – и я здоров, прикиньте. Так что, народ, не дурите, никакие таблетки не по-мо-гут! Только это природное средство, других способов я не знаю, да и не хочу знать уже



Adblock detector