Факторы влияющие на соэ

Ско́рость оседа́ния эритроци́тов (СОЭ) — неспецифический лабораторный показатель крови, отражающий соотношение фракций белков плазмы; изменение СОЭ может служить косвенным признаком текущего воспалительного или иного патологического процесса. Также этот показатель известен под названием «Реакция оседания эритроцитов», РОЭ.

Проба основывается на способности эритроцитов (в лишённой возможности свёртывания крови) оседать под действием гравитации. В норме величина СОЭ у женщин находится в пределах 2—15 мм/час, а у мужчин — 1—10 мм/час.

Содержание

История метода [ править | править код ]

Метод впервые в клинической практике применен польским патологом Эдмундом Бернацким (Edmund Biernacki) в 1897 году, в некоторых странах до сих пор носит его имя (пол. odczyn Biernackiego, англ. Biernacki’s reaction). В 1918 г. Fahraeus обнаружил, что скорость оседания эритроцитов изменяется у беременных, и на этом основании предложил использовать данный метод для ранней диагностики беременности; в последующем он предположил, что СОЭ изменяется также при многих заболеваниях [1] .

Вестергрен в 1926 г. и Уинтроп 1935 г. разработали методы и условия определения СОЭ, которые и сейчас используют в клинической практике.

Принцип метода [ править | править код ]

Плотность эритроцитов превышает плотность плазмы, поэтому они медленно оседают на дно пробирки. Скорость, с которой происходит оседание эритроцитов, в основном определяется степенью их агрегации, то есть способностью слипаться вместе (не путать с агглютинацией). Из-за того, что при образовании агрегатов уменьшается отношение площади поверхности частиц к их объёму, сопротивление агрегатов эритроцитов трению оказывается меньше, чем суммарное сопротивление отдельных эритроцитов, поэтому скорость их оседания увеличивается.

Поверхность эритроцитов обладает отрицательным зарядом, который препятствует агрегации из-за возникающих при сближении сил кулоновского отталкивания. Агрегация эритроцитов главным образом зависит от величины их поверхностного потенциала и белкового состава плазмы крови. Степень агрегации (а значит и СОЭ) повышается при увеличении концентрации в плазме т. н. белков острой фазы — маркеров воспалительного процесса. В первую очередь — фибриногена и иммуноглобулинов, в меньшей степени C-реактивного белка, церулоплазмина и других.

Небольшие изменения концентрации сывороточного альбумина влияют на СОЭ мало и неоднозначно, однако, значительное падение концентрации альбумина при патологических состояниях приводит к повышению СОЭ. Поскольку альбумин с одной стороны, как и остальные белки, может способствовать агрегации, но, с другой стороны, как главный транспортный белок крови, обладает большим сродством к поверхности частиц, адсорбируясь на поверхности и препятствуя их слипанию. Являясь основным белком плазмы, альбумин во многом определяет её вязкость, уменьшение которой при понижении его концентрации уменьшает сопротивление трению и увеличивает скорость оседания.

Методика определения [ править | править код ]

Определение СОЭ проводят методом Панченкова (в капилляре Панченкова), либо методом Вестергрена (в пробирке).

По методу Панченкова [ править | править код ]

В градуированный на 100 делений капилляр Панченкова набирают до метки «Р» 5%-ый раствор цитрата натрия (антикоагулянт) и переносят его на часовое стекло. Затем в тот же капилляр набирают дважды кровь до метки «К» и оба раза выдувают её на часовое стекло (достигается соотношение крови 4:1). Кровь, тщательно перемешанную с цитратом натрия, вновь набирают в капилляр до метки «К». Капилляр ставят в специальный штатив строго вертикально. СОЭ учитывают через 1 час, при необходимости через 24 часа и выражают в миллиметрах.

По методу Вестергрена (в пробирке) [ править | править код ]

Метод Вестергрена — это международный метод определения СОЭ. Он отличается от метода Панченкова характеристиками используемых пробирок и калибровкой шкалы результатов. Результаты, получаемые этим методом, в области нормальных значений совпадают с результатами, получаемыми методом Панченкова. Но метод Вестергрена более чувствителен к повышению СОЭ, и результаты в зоне повышенных значений СОЭ будут точнее результатов, получаемых методом Панченкова.

Для выполнения определения СОЭ по методу Вестергрена необходима венозная кровь, взятая с цитратом натрия 3,8 % в соотношении 4:1. Также используется венозная кровь, взятая с ЭДТА (1,5 мг/мл) и затем разведённая цитратом натрия или физиологическим раствором в соотношении 4:1. Метод выполняется в специальных пробирках Вестергрена с просветом 2,4—2,5 мм и шкалой, градуированной в 200 мм. СОЭ считывают в мм за 1 час.

Интерпретация [ править | править код ]

Более ста лет данный лабораторный тест применяется для количественного определения интенсивности разнообразных воспалительных процессов. Так, чаще всего увеличение СОЭ связано с острой и хронической инфекцией, иммунопатологическими заболеваниями, инфарктами внутренних органов.

Хотя воспаление и является наиболее частой причиной ускорения оседания эритроцитов, увеличение СОЭ также может обусловливаться и другими, в том числе и не всегда патологическими, состояниями.

СОЭ также может увеличиваться при злокачественных новообразованиях, при значительном уменьшении числа эритроцитов, в период беременности, при приёме некоторых лекарственных препаратов, например, салицилатов.

Умеренное повышение СОЭ (20—30 мм/ч) может наблюдаться при анемиях, при гипопротеинемии, у женщин в период менструации и беременности. Резкое повышение СОЭ (более 60 мм/час) обычно сопровождает такие состояния как септический процесс, аутоиммунные заболевания, злокачественные опухоли, сопровождающиеся распадом тканей, лейкозы. Уменьшение скорости оседания эритроцитов возможно при гиперпротеинемии, при изменении формы эритроцитов, эритроцитозах, лейкоцитозе, ДВС-синдроме, гепатитах.

Несмотря на свою неспецифичность определение СОЭ всё ещё является одним из наиболее популярных лабораторных тестов для установления факта и интенсивности воспалительного процесса.

СОЭ расшифровывается как «скорость оседания эритроцитов». Этот показатель косвенный и зависит от белков, что содержатся в плазме крови. На повышение показателя СОЭ, которое известно также как РОЭ (реакция оседания эритроцитов), влияют протеины острой фазы.

Скорость оседания эритроцитов

Анализ СОЭ показывает скорость, с которой красные клетки через слой крови движутся вниз под действием силы тяжести. Чтобы это узнать, кровь помещается в длинную, тонкую вертикальную трубку. Спустя время внизу оказываются красные эритроциты, вверху – прозрачная плазма. Лаборант замеряет время, за которое произошло оседание красных клеток.

Процесс оседания основан на двух механизмах – агрегации и образовании осадка. В норме красные клетки имеют отрицательный заряд и отталкивают друг друга. Большие сгустки падают быстрее, чем маленькие, поэтому факторы, влияющие на формирование таких сгустков, также увеличивают скорости оседания эритроцитов.

Ускорение быстроты оседания активируется во время воспаления, когда заряд красных клеток уменьшается. Скорости оседания эритроцитов делятся на три фазы:

• Фаза образования сгустков (10 минут). В этой фазе эритроциты прилипают друг к другу.
• Фаза падения вниз (40 минут). Собранные в сгустки красные клетки падают вниз под влиянием силы тяжести.
• Стадия утрамбовки (10 минут). В этой фазе оседание замедляется вплоть до полной остановки, а клетки утрамбовываются на дне колбы.

СОЭ считается непрямым показателем концентрации протеинов острой фазы, повышение которых приводит к изменению показателя РОЭ нормы. Наибольшее влияние на общий анализ СОЭ в крови оказывает фибриноген, принимающий участие в процессах свертывания крови.

Расшифровка результатов

СОЭ измеряется во время общего анализа крови, расшифровка которого показывает состояние организма. Анализ необходимо сдавать раз в полгода. О том, что у больного СОЭ по Вестергрену нормальным показателям не соответствует, говорят такие симптомы, как:

• боль и воспаления в суставах;
• признаки, указывающие на воспалительные процессы при заболеваниях кишечника;
• головные боли;
• боль в шее и плечах;
• боль в тазовой области;
• анемия;
• плохой аппетит;
• необъяснимая потеря веса.

Воспалительная реакция, когда повышается СОЭ – это часть реакции организма на воспаление. Она может быть острой, например, в результате травм или инфекций, или хронической (при автоиммунных заболеваниях или раке). В последнее время ведутся споры относительно того, не является ли анализ на СОЭ устаревшим, и нельзя ли его заменить тестами, которые более точно определяют конкретные заболевания.

Анализ на уровень нормы эритроцитов остается эффективным для диагностики и мониторинга темпорального артериита, системного васкулита и ревматической полимиалгии. Анализ на кровь РОЭ хорошо использовать, когда доступ к новым анализам ограничен.

При расшифровке нормальных показателей, можно ориентироваться:

• У женщин до 50 лет – менее 20 мм/час.
• У мужчин до 50 лет – менее 15 мм/час.
• У женского пола после 50 лет – до 30 мм/час.
• У мужского пола после 50 лет – до 20 мм/час.
• Новорожденные должны иметь СОЭ в норме менее 2 мм/час.
• У детей от 3 до 13 мм/час.

Существуют и другие формулы для женского и мужского пола, поэтому расшифровку анализа лучше доверить врачам. Норма СОЭ у мужчин вычисляется по формуле возраст в годах поделить на два. Например, мужской показатель для 70 летнего будет 70/2=35 мм/час.

Формула вычисления для женского пола отличается. Надо к возрасту в годах прибавить 10 и поделить на два. Значит, если девушке 25 лет, ее нормы будут 25+10=35, 35/2=17,5 мм/час.

Пониженные нормы бывают редко. Причиной может быть анемия, нехватка витаминов или минералов, прием лекарств.

Причины повышения

На значения СОЭ влияет много факторов. Завышенные показатели (около 20-30 мм/час) могут не означать расстройств здоровья, поскольку уровень может измениться даже при физическом перенапряжении. Но завышенное РОЭ в 100 мм/час практически всегда означает неполадки в организме.

Причины повышения могут быть следующими:

• На анализ СОЭ влияют отклонения в значениях гематокрита, аномалии клеток (например, серповидная болезнь).
• Нормальный показатель РОЭ у женского пола завышен во время беременности. Если в третьем триместре СОЭ повышено, причины этому – потребности плода в белках.
• СОЭ по Вестергрену завышенное во время беременности.

СОЭ – лучший показатель, чем С-реактивный протеин для диагностики и мониторинга ревматической полимиалгии или темпорального артериита, поскольку нормальный показатель РОЭ чаще оказывается превышен во время рецидивов болезни. Совместное использование СОЭ и СРП (С-реактивного протеина) позволяет оценить тяжесть воспалительных заболеваний тазовой области.

Пониженное СОЭ может говорить про полицитемию, гипофибриногенанемию, врожденную сердечную недостаточность, сфероцитоз. Если норма РОЭ не выходит за пределы допустимых значений, это не исключает органических заболеваний.

Белки острой фазы

Завышенные показатели СОЭ отмечаются, когда в ответ на повреждение тканей повышаются протеины острой фазы. СОЭ по Вестергрену повышен может быть при травме, инфаркте миокарда, острых инфекциях, ожогах, хронических воспалений (болезнь Крона, ревматоидный артрит и злокачественные опухоли).

К протеинам острой фазы относятся следующие белки:

• С-реактивный протеин.
• Альфа-1 кислотный гликопротеин.
• Альфа-1 антитрипсин.
• Гаптоглобины.
• Церульплазмин.
• Амилоид сыворотки А.
• Фибриноген.
• Ферритин.
• Дополнительные компоненты С3 и С4.

Реакции острой фазы являются общими и неспецифическими. У показателей СОЭ расшифровка не учитывает специфику заболевания, и не способна указать на причину.

С-реактивный протеин

С-реактивный протеин (СРП) – это белок острой фазы, высокими значениями которого отмечены заболевания соединительных тканей и неоплазмов. Уровень СРП увеличивается при бактериальных инфекциях и в меньшей степени при вирусных. Анализы на кровь, направленные на определение СРП, лучше оценивают быстрые изменения в организме, так как СРП не зависит от количества фибриногена, иммуноглобулина.

Название С-реактивный белок происходит от его способности вступать в реакцию с С-полисахаридами, выделяемыми Streptococcus pneumonia. СРП может связывать хроматин в ядерных клетках ДНК комплексов.

Увеличение СРП бывает при артрите, васкулите, болезни Крона. Повреждение тканей или некроз (ожоги, инфаркт миокарда, легочная эмболия), бактериальные и вирусные инфекции также вызывают рост показателя. Уровень СРП повышается во время воспаления, а также при отторжении пересаженных органов.

Ферритин и гаптоглобин

Ферритин – это комплекс, состоящий из соединения железа и белков. Он находится в большинстве тканей организма, особенно в костном мозге и ретикулоэндотелиальной системе. Количество этого протеина увеличивается во время воспаления, злокачественных опухолей и болезней печени.

Еще одна особенность ферритина – с его помощью организм создает запасы железа. По его содержанию можно оценить содержание железа в организме.

Гаптоглобин – это альфа-2 глобулин, задачей которого является удаление свободного гемоглобина в плазме крови. Поэтому уровень гаптоглобина падает при усиленном гемолизе (распаде эритроцитов). Проявления завышенного уровня гаптоглобина в качестве белка острой фазы наблюдаются при злокачественных новообразованиях (особенно при вовлечении костной ткани в патологический процесс), воспалениях, травмах, операциях, употреблении стероидов, а также при диабете.

Вязкость плазмы

Вязкость крови, как и показатель СОЭ, является неспецифическим признаком, но он чувствителен к изменениям уровня белка в крови, что возникает в результате воспаления или повреждения тканей. Поэтому показатель вязкости дает информацию, похожую на РОЭ.

Вязкость крови увеличивается параллельно с тем, когда показатель СОЭ увеличивается, но на неё не влияют изменения гематокрита (например, при анемии или полицитемии) и задержка с проведением анализа взятого образца.

Повысить вязкость крови не может пол пациента, но ее увеличивать способны возраст, физические нагрузки и беременность, алкоголь. Анализ вязкости лучше использовать для мониторинга синдрома гипервискозности, например, при миеломе. Чувствительность и специфичность этого показателя лучше, чем у СОЭ и СРП при необходимости различить активный и инактивированный ревматоидные виды артрита.

Механизм повышения СОЭ

Оседание эритроцитов в вертикально расположенном капилляре происходит под влиянием силы земного притяжения за счёт того, что относительная плотность эритроцита больше плотности плазмы.

В норме наружная поверхность каждого эритроцита имеет отрицательный заряд, обусловленный сиаловыми кислотами, входящими в состав клеточных мембран. Одинаковый заряд вызывает силы отталкивания между клетками («электростатическая распорка»). В результате эритроциты находятся во взвешенном состоянии, оседают медленно, что и определяет нормальную СОЭ [8, 19, 28].

При патологических процессах на поверхности эритроцита скапливается большое количество молекул белка (фибриногена, гамма-глобулина, парапротеина и др.), которые не только ослабляют электростатический заряд, но и способствуют склеиванию (агрегации) эритроцитов между собой в виде монетных столбиков. Относительная плотность каждого агрегата в расчёте на единицу его объёма увеличивается, агрегаты начинают быстрее опускаться вниз и скорость оседания эритроцитов увеличивается.

СОЭ иногда ещё называют пробой на коллоидную устойчивость крови, поскольку именно растворённые в ней белки оказывают наибольшее влияние на данный показатель. Причём, альбумины, составляющие в норме до 60% от общего количества белка крови, препятствуют оседанию эритроцитов, а увеличение глобулинов и фибриногена, наоборот, ускоряет СОЭ.

Таким образом, повышенная СОЭ отражает стандартную ситуацию в белковом составе крови (за редким исключением): увеличение фибриногена, увеличение альфа- и гамма-глобулинов, появление СРБ, снижение альбумина .

Тарелли и Вестергеном была предложена формула, по которой, зная только концентрацию в крови фибриногена, альбумина и глобулинов, можно рассчитать скорость оседания эритроцитов:

Не все белки вносят одинаковый вклад в величину СОЭ. Например, гамма-глобулины (за исключением ограниченного круга заболеваний) существенного влияния на величину СОЭ не оказывают. Вклад гамма-глобулинов начинает ощущаться тогда, когда их процент при нормальном общем количестве белка крови составляет величину 23-25% и больше.

Поэтому практически всегда величину СОЭ определяют либо повышение фибриногена (гиперфибриногенемическая СОЭ), либо снижение альбумина (гипоальбуминемическая СОЭ), либо комбинация из умеренных отклонений этих белков.

Возможен как синергетический эффект от воздействия факторов, влияющих на СОЭ, так и взаимная их нейтрализация.

Например, при нефротическом синдроме происходят потери альбумина с мочой (гипоальбуминемия) и в то же время умеренно повышается фибриноген, глобулины, холестерин. В результате такого сочетания уровень СОЭ при нефротическом синдроме может достигать больших величин.

С другой стороны, например при хронических гепатитах влияние на СОЭ белков плазмы (снижение альбуминов и повышение глобулинов) компенсируется гипофибриногенемией и повышением желчных кислот. В результате такого сочетания СОЭ может оставаться в пределах нормы.

Поскольку количественные и качественные изменения белков плазмы могут возникать при различных заболеваниях (воспалительные процессы, опухоли и пр.) ясно, что повышение СОЭ не является специфическим признаком, а лишь указывает на наличие в организме какого-то патологического процесса. При этом нормальное значение СОЭ не означает отсутствие заболевания.

Следует заметить, что исследования, направленные на выяснение механизма формирования СОЭ и факторов, влияющих на этот показатель, продолжаются и в наши дни. Например, в работах Зинченко А.А. и Шаталова В.М. [20, 21, 30] обсуждается модель, согласно которой изменение СОЭ зависит от концентрации растворённых в плазме крови газов и связано с адсорбцией микропузырьков воздуха на мембране эритроцитов. По мнению авторов, изменение СОЭ может отражать дефекты газообмена в организме человека и животных, а также действие факторов, влияющих на содержание газов в плазме крови таких, как компрессия/декомпрессия, ультразвук, низкоинтенсивные электромагнитные поля миллиметрового диапазона и др.

Далее в файле Скорость оседания эритроцитов

• Патофизиологический механизм повышения СОЭ.