Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (СДВС, тромбогеморрагический синдром) является частым и тяжелым осложнением разноообразных патологических процессов перинатального периода. Он наблюдается при внутриутробной асфиксии и других асфиксических состояниях, шоке, ГБН, пневмопатии новорожденных (синдром гиалиновых мембран, массивные кровоизлияния в легкие), инфекционных заболеваниях, массивных повторных заменных переливаниях крови и др.
Общим для упомянутых процессов является повышение свертывания крови в результате стаза, ацидоза, поступления в сосудистое русло тканевого тромбопластина (например, эритроцитарного тромбопластина при гемолизе, рассасывании гематомы и др.) или микробных токсинов.
Большое значение в развитии ДВС у новорожденных имеет поступление в их организм тромбопластнна плаценты или околоплодных вод (через сосудистую систему или легкие).
На первом этапе ДВС развивается распространенное повышение свертывания крови, главным образом в сосудах микроциркуляторного русла. Образуется большое количество сгустков фибрина, тромбирующих, перекрывающих мелкие сосуды (фибринэмболия). На втором этапе в крови уменьшается количество тромбоцитов, фибриногена, протромбина и других факторов свертывания, расходующихся на образование микротромбов.
Дефицит компонентов свертывания создает коагулопатию потребления и как следствие геморрагический синдром. На третьем этапе СДВС геморрагические явления еще более усиливаются из-за активизации фибрпнолиза в ответ на распространенное повышение свертывания, имевшееся па первом этапе.
Включению этого механизма у новорожденных особенно способствует свойственная им недостаточность ингибиторов плазмина и высокий уровень активаторов плазминогена, что обусловливает высокую активность фибринолиза.
Нарушение свертываемости крови сопровождается гемодинамическими расстройствами, такими как стаз, открытие артерио-венозных шунтов, паралич капилляров и падение артериального давления. Развиваются дистрофические и некротические изменения паренхиматозных органов.
Морфологические изменения при ДВС заключаются в наличии фибриновых тромбов и эмболов в сосудах различных органов, особенно в мелких артериях, венах и капиллярах. Как следствие коагулопатии потребления происходят кровоизлияния в различные органы, кровь в сосудах трупа остается жидкой, трупные свертки крови не образуются. Возможны инфаркты миокарда, некрозы головного мозга или других органов.
Фибрин хорошо выявляется ШИК-реакцией в синусоидах печени, красной пульпы селезенки и надпочечников. Тромбы имеются в сосудах мозга, легких, почек, плаценты, изредка в сосудах желудочно-кишечного тракта, вилочковой железы. Стенки мелких артерий подвергаются мукоидному набуханию, фибриноидному изменению, происходит коагуляционный некроз и десквамация эндотелия. Возможен тромбоз крупных сосудов, например, часто встречается тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, тромбоз артериального протока, продолжающийся в аорту, поченых вен.
Врожденные тромбоцитопатии многообразны. Это связано с тем, что тромбоциты содержат значительное количество различных агентов, участвующих во многих этапах гемостаза. В периоде новорожденности могут выявиться следующие редкие врожденные тромбоцитопатии.
. Физиол. особенности системы гемостаза детей периода новорожденности :
1. уменьшение К-витаминзависимых ф-ров свертывания
2. умен. Величины адгезивной и агрегац. акт-сти Тr
3. увеличение проницаемости, хрупкость сосуд. Стенки
4. гиперкоагуляция цельной крови в первые часы и дни жизни.
ДВС-с-м—это сложный общепат. Неспецифич. Процесс, развив-ся при многих болезненных состояниях, сопровож-ся повсеместным свертыванием крови в циркул. русле и развитием блокады микроциркуляции, гипоксии тканей, нар-ем функции органов.
Э:1. травм. Повр-я тканей и сосудов, возн. Во вр. Операции и др.—– массивн. поступл-ем в кровь тканевого тромбапластина
2. инфек. процессы и септич. состояния. ( нар-е микроциркуляции, изменение реологии крови —– свертывание крови —– гипоксия )
3. аллергические состояния
4. лек. пр-ты влияющ. на свертыв. и п/свертыв. систему
Ф-ры , сп-щие ДВС у новорожденного
1. неразвитость РЭС
2. неадекватность васкуляризации на микроциркуляториом ур
3. недостат. сп-сть компенсатарного синтеза печенью ФСК
активация свертыв. Системы тканевым тромбопластином.
активур. Возд-е бактерий, вирусов
рассеянное в/сосуд свертывание, агриация Tr с обр-ем микросгутсков и блокада ими к/о в органах.
дистрофич. нар-я в органах
коагулапатия эндогенная интоксикация продуктами протеолиза
Патогенез: стадии, которые поддерживаются при ДВС:
изменение стр-р эндотелия;
форм. Элементов крови;
усиление сверт. сп-сти крови;
уменшение просвета потенциала
ангиоспазм и венозн. застой.
нарушение скорости кровотока
1. Стадия гиперкоагуляции- усил. обр-е тромбина ,повышение адгезивности Tr — начало формирования блока микроциркуляции в органах.
2. Стадия гипокогуляции—истощение разл. ФСК всл-е их утилизации в процессе тромбоообразования ( коагулопатия потребления) возн фибрин-эмболия различных органах. Клиника – геморрагич. с-м.
3.Стадия фибриолитич. Хар-ся усиленым фибринолизом и гипо-или афибриногенемией.
-острое ДВС (мин, сутки)
– подостр. ДВС (1-3 недели)
– хр. (больше 1 мес.)
К:1ст – нар-е микроциркул, тромбирование крови в игле
Геморрагич. синдром и уменьшение Tr (для 2 ст.), стаз, артерно-вне. шунты, к AД ,ГУС, О. печ. Н ,ОДН,О. Надпоч. недостаточность. Неврологическая симптоматика
закупорка магистральных сосудов
Диф.DS-ка:геморрагич. Синдром,заболевания крови
Лаб.DS-ка:анализ свертывания крови,коагулограмма,DS-ка сепсиса
1-этиотропное и патогенетическое лечение осн. Заболевания
2-противошоковая терапия и поддержание необходимого ОЦК
3-гепаринотерапия 5-10 ЕД\кг\час в\в в теч.12-24 часов (антидот –протамина сульфат-1 мг\100 ЕД гепарина-при избыточном введении)
4-струйные инфузии СЗП
5- по показаниям-ингибиторы протеаз (гордокс 5000 ЕД\кг), ГКС (в 3 фазе)
6-ранее применение препаратов,улучшающих микроциркуляцию (трентал)
7-замещение убыли Er,поддержание Ht>22%
8-при гипокоагуляциях-Тr масса,контрикал
10-проведение локального гемостаза
3. Обструктивный пиелонефрит. Пиелонефрит- это о неспециф-ий инфекционно-восп-ый процесс в почке, протекающий с прем-ым пораж-ем интерстиц-ой ткани, ЧЛС. Для развития ПиеН небходимо: 1.бактериальн. инфекция, 2. препятствие оттоку мочи (рефлюкс, камень, аномалии мочевыв. путей) Класс-ция серозный и гнойный (апостематозный нефрит, карбункул почки, пионефроз). Апостематозн. нефрит- нагноение паренхимы почки с развитием в ней множеств-ых очагов, кот. м/т слив-ся и образуют абсцесс, карбункул. Клиника t=40-41, озноб, проливн. пот, миалгия, артралгия, апатия, боль в пояснице. Диагностика – в моче L-урия, бактериурия (или анурия); кровь – лейкоцитоз, анемия, гипо- и диспротеинемия, азотоемия. Ro– почка увеличена; экскреторная урография – f-ция почки снижена, уровень обструкции УЗИ: обструкция, ангиография. Леч-ие – комплексное 1.устранение препятствия оттоку мочи путем радикальной или паллиативной операции (реконструктивно-пластич-ие опер-ции при анатомии-их препятствиях в прилоханочном или дист-ом отделах мочеточ-ка, инфравезикальной обструкции, наложение нефо- или цистостомы при тяж. сост-ии б-х и выраж-ом сниж-ии ф-ции почек). 2.адекватн. А/б терапия с учетом микрофлоры. 3.иммуномодулир-ая и мембраностаб-ая терапия. 4.десенсиб-ия, витамины. 5. коррек-ция дисбактериоза. Неотложные сост-ия: Острая задержка мочи Это-полная остановка мочеотд-ия при наличии болезненных позывов к нему. Клиника– переполненный мочевой пузырь, резкая боль внизу живота В рез-те о. задержки может развится несост-ть детрузора+ парез сфинктера мочевого пузыря и как результат- парадоксальная ишурия (задержка мочи + недержание, моча выделяется постоянно каплями. Диагностика: УЗИ МПО, экскреторная урография, цистоскопия, КТ. Лечение: основного заболевания + катетер в м.пузырь или эпицистостомия. ОПН-неспец синдром хар-ся невозможностью почки регулировать гомеостаз внутренней среды организма (в т.ч. при длител-ой непроходим-ти мочевывод. путей). Клиника: 1.начальная ст-ия (симпт-ы осн-го заболевания); 2.олигоанурич ст;(сниж-е Д, выраж-ые боли в поясн, с-м Пастерн, апатия, подавленность. Адинамия, оглушенность, сопор, м.б. клонико-тон судороги, повыш АД, наруш-ия ритма, анорексия, тошнота, рвота, гипергидратация – пастозность, повыш ЦВД, геморраг синдром, Лаб-но: гипохр-ая анемия, повыш-е мочевины, креатинина, азота мочевины, остат-го азота, гиперкалиемия, гиперхлоремия, метаб ацидоз. 80% летального исх-да в этой стадии от ОССН на фоне токс-го миокардита, отека мозга, отека легких, асфиксии во время судорог, кровоизл-й в ГМ, массивное кровотеч; 3. полианурич-я ст-я;(ст-я восстановл диуреза, ранняя полиурическая, поздняя полиурическая), гипокалиемия, дегидратация, гиперкоагуляция; 4.восстановительн. Интенсивная терапия: 1.Устр-ие или предотвр-ие гипергидратации; строгий учет поступившей и выведеной жидкости –катетеризация мочевого пузыря, учет перспирации, выделений: запретить пить, ограничить энтеральное питание, объем инфузии- 800+диурез. Стимуляция диуреза: фуросемид 1-2 мг/кг/сут эуфиллин 5-10 мл 2.4% 4 раза в день., стимуляция диареи – слабит; стимул потоотделения. 2.Снижение уровня катаболизма: инфузия 40% глюкозы+ инсулин. 3.Коррекция микроцирк-ых расстройств: – инфузии реополиглюкина ( до 200 мл /сут), р-р новокаина, альбумин, ношпа, гепарин, эуфиллин. 4.Проф-ка и коррекция гиперкалиемии (в/в 40% глюкоза+инсулин,10% кальция хлорид, стим-ция диуреза, промывание желудка, очистит-ые клизмы, энтеросорбция, гемосорбция, гемодиализ). 5.Уменьш-е уремическ-й интоксикац-и (промывание желудка, очистит клизмы, энтеросорбция, гемодиализ). 6.Симптомат-я терапия ( анемия- перелив-е Er, гипопротеинемия – инфузия плазмы, аскорб-я к-та, гепаринотерапия, натрия гидрокарбонат)
4. РС – вирусная инфекция – о. вир. заб-ие с умеренно выраженными симптомами интоксикации, преимущественным пораж-м нижних дых-х путей с частым развитием бронхиолитов и со своеобразным цитопатогенным действием вируса образование синцития из гигантских клеток. Вобуд-ль – РНК-вирус сем. парамиксовирусов, малоустойчив во внешней среде. 2 серовара , имеющих общий антиген.Эпидемиология.Ист-к б-ой или нос-ль. Больные выделяют вирус до 10-14 дня болезни. Мех-м – воздушно-капельный, весенне-зимняя сезонность. Наиболее восприимчивы дети первых месяцев жизни и новорожденные. 12-25% от всех ОРЗ у детей раннего возраста. Высококонтагиозна, вспышки в закрытых коллективах. Иммун-т стойкий, возможно повторное заражение. В/о хроническое течение инфекции.Патогенез Вир. попадает в орг-м воздушно-капельным путем, размножается в эпит-х Кл-х слиз-ой оболочки ДП вызывает их гиперплазию с образованием симпластов, гигантских клеток, объединенных в единую сетку (синцитий) и явления гиперсекреции,. Классификация 1.По тяжести (легкую; среднетяжелую; тяжелую форму;)При легкой форме т-ра тела N или субфеб-я, интокс-ия не выр-на, по типу катара ВДП. При среднетяжелой форме т-ра тела 38-38,5С, умер-я интоксикация, явления бронхиолита с ДН I – II ст. При тяжелой форме: гипертермия, судорожный синдром (редко), ДН II- III ст. за счет диффузного бронхиолита. Течение болезни может быть гладкое, без осложнений и осложненное. Осложнения -при присоединении бактер-й инф-ии. Чаще возн-ют отит, синусит, пневмония. Критерии диагностики: I. Эпидемиологические2. Анамнестические инкубация 3-7 дней, начало заболевания постепенное; жалобы на гол-ую боль, разбитость, легкое познабливание, иногда боли за грудиной. Кашель у старших детей сухой, упорный, продолжительный, у детей первого года жизни – с первого дня кашель сухой, чихание, затем становится частым, навязчивым. 3. Клинич-ие Интокс-ия – выр-на умеренно и не определяет тяжесть заболевания. Т-ра не выше 38С, иногда нормальная. Общее сост-ие страдает незнач-но. Катар-й с-м – небольшая пастозность лица, инъекция сосуд-в склер, скудные выд-ия из носа. Слиз-е оболочки зева слабо гиперемированы или не изменены. Бронхообструкт-й с-м – ведущий. У маленьких детей поражение НДП прояв-ся развитием о. бронхита, бронхиолита, с выр-ми явлениями обстр-ции НДП. 4. Лаб. данные: для экспресс-диагностики м-д флюоресцир-х АТ с обнар-м Аг в цитоплазме Кл-к слизистой носа; вирусолог-й м-д: выд-ие вируса из смывов носоглотки на культуре ткани; серологич-й мд: нарастание титра АТ . Диф.Ds c другими ОРВИ (грипп, папагрипп)Леч-ие Этиотр-ое Рибавирин (аэрозоль) в теч-е 12-18 часов ежедневно до 7 дней. Инт-н лейкоцитарный. РНК-аза. Оксолиновая мазь. Посиндромная терапия Респираторный синдром Капли в нос Противокашлевые средства (назначаются при сухом навязчивом кашле; противопоказаны при влажном кашле с обильной мокротой): кодеин, кодипронт, глауцина гидрохлорид, тусупрекс, седотуссин, фервекс от сухого кашля, либексин, левопронт, фалиминт, туссин, стоптуссин. Отхаркивающие средства: термопсис, корень алтея, мукалтин, корень солодки, пертуссин, листья мать-и-мачехи, подорожника, калия иодид, доктор Мом, грудной эликсир и др. Муколитики: бромгексин, ацетилцистеин, карбоцистеин, амброксол, флуифорт. Бронхолитики в ингал-ях: сальбутамол, тербуталин, фенотерол, беродуал, алупент. Отвлекающие средства: горчичники, ножные ванны или озокеритовые «сапожки»; Полоскание горла отваром ромашки, шалфея, настойкой эвкалипта, календулы Щелочные ингаляции 5-6 раз в день
Под аббревиатурой ДВС скрывается название очень опасного заболевания – дессеменированное внутрисосудистое свёртывание крови. Данная патология кроветворных органов развивается на фоне основного заболевания. Но несмотря на это, именно ДВС представляет серьёзную опасность из-за нарушения свёртываемости крови, которое негативно влияет на все органы.
Причины
Развитие синдрома у новорожденного возможно из-за факторов внутриутробного развития или патологий после рождения или во время родов.
В пубертатном периоде развитию заболевания способствуют следующие факторы:
- предлежание плаценты,
- фетоплацентарная недостаточность,
- гибель одного ребёнка при многоплодной беременности,
- злокачественные новообразования матки с повреждением её мягких тканей,
- тяжёлый гестоз на поздних сроках беременности,
- необоснованно затянутая стимуляция родовой деятельности.
Причины развития ДВС синдрома в перинатальном и неонатальном периоде:
- конфликтный резус-фактор,
- кислородное голодание,
- преждевременные роды,
- инфицирование во время родов,
- дыхательные расстройства,
- родовые травмы, повлекшие расстройства центральной нервной системы.
Симптомы
При наличии ДВС синдрома у беременной, с вероятностью в 90% можно говорить о том, что данная проблема кровотока будет и у её грудничка.
Сразу после рождения невозможно визуально обнаружить проявления заболевания у новорожденного. Необходим оперативный анализ крови, который сообщит данные о составе крови, плазмы и концентрации в ней тромбопластин.
У новорожденного также проходят все стадии развития синдрома.
- гиперкоагуляция – склеивание клеток крови,
- гипокоагуляция – чрезмерное разжижение крови,
- фибринолиз – самая критическая стадия с ярко выраженной тромбоцитопенией,
- восстановление – нормализация уровня тромбоцитов в крови.
Диагностика ДВС синдрома у новорожденного
У младенца эти этапы развиваются стремительно. При отсутствии своевременной диагностики наступление третьей стадии для большинства грудничков становится смертельной, поскольку организм сам не может справиться с аномалией и происходят множественные внутренние кровоизлияния.
Мгновенное реагирование специалистов на отклонения в гемостазе новорожденного может спасти маленького человека от серьёзных осложнений и трагичных последствий.
Осложнения
Внутриутробное развитие ДВС синдрома грозит замиранием беременности, преждевременными родами.
При выявлении заболевания сразу после рождения и моментальном лечении прогноз достаточно благоприятен.
Если же диагноз поставлен поздно, то вероятность смерти младенца составляет 30-50%.
Лечение
Что можете сделать вы
Молодой маме нужно быть предельно внимательной, чётко выполнять все врачебные рекомендации, соглашаться с лечебной тактикой врача и принимать необходимые препараты. Только в согласии со специалистами можно максимально быстро и без побочных эффектов восстановить свёртываемость крови малыша.
Ни в коем случае не нужно прибегать к помощи народной терапии. Её методы могут лишь усугубить ситуацию.
Молодой маме нужно сохранять спокойствие во избежание трудностей с лактацией. Ведь именно грудное молоко является лучшим иммуномодулятором в период младенчества, а также отличным успокоительным средством, но только в случае хорошего психического состояния мамы.
Что делает врач
Над лечением ДВС синдрома у новорожденного работает группа специалистов. Они составляют индивидуальную схему лечения в каждом конкретном случае. Терапевтическая тактика зависит от стадии заболевания, её причин и общего состояния новорожденного. В любом случае врачи придерживаются следующих принципов.
- Незамедлительное начало лечения после получения результатов анализа крови.
- Оперативное удаление причин ДВС синдрома. В первую очередь терапия направлена на снятие интоксикации детского организма и на вывод из шокового состояния.
- Расчёт возможных рисков, исходя из которого выбираются методы лечения и устранения симптоматики.
В любом случае лечение имеет комплексный характер. Как правило, терапия идёт сразу в нескольких направлениях, которые позволяют добиваться быстрого и хорошего эффекта.
- противошоковые меры,
- поддержание состава и объёма крови и плазмы,
- лечение основного заболевания,
- устранение патологических отклонений,
- гепаринотерапия,
- введение медикаментозных препаратов,
- восстановительная терапия при помощи лекарств, витаминов и физиопроцедур.
Профилактика
Синдромное нарушение гомеостаза проще предотвратить, чем лечить. Во избежание детской патологии будущая мама должна начать заботиться о своём ребёнке ещё до зачатия. Безусловно, забота должна продолжаться и после рождения. Для профилактики ДВС синдрома у новорожденного необходимо:
- до беременности выявить патологические отклонения в своём организме и устранить их,
- во время беременности посещать гинеколога, вести здоровый образ жизни, правильно питаться, оградить себя от негативного воздействия. Всё это делается с целью нормального хода беременности и развития плода.
- с началом родовой деятельности вызвать скорую помощь или самостоятельно добраться до роддома, не проводить роды в домашних условиях,
- при необходимости после родов безотлагательно дать согласие на лечение младенца.
P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
P.S. Я тоже из города ))