Под ДВС-синдромом в медицине понимают диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Ранее использовался термин «тромбогеморрагический синдром». Он представляет собой комплекс изменений в сосудистой сети, наборе биохимических веществ и клеток, обеспечивающих процесс свертываемости.
Клинически выражен сменяющейся или постоянной картиной микротромбозов сосудистого русла, геморрагических высыпаний и связанной с ними нарушенной микроциркуляцией.
В чем суть появления ДВС-синдрома?
Главными «виновниками» патофизиологии ДВС-синдрома признаны накопленные в крови факторы, активно влияющие на механизм свертываемости или склеивание (агрегацию) тромбоцитов. Они освобождаются из клеточного пространства в большом количестве, например, при массивных травмах, обширных операциях, в ходе родов и при массаже матки, ручном отделении последа, остром инфаркте миокарда.
Гибель клеток вызывается механическим раздавливанием, некрозом. При этом из них высвобождается тканевой тромбопластин. В нормальных условиях он обеспечивает защиту тканей, предотвращает кровопотерю.
Доказана аналогичная способность бактериальных ферментов (стафилокоагулазы), комплексов антител, возникающих на фоне инфекционных болезней, аутоиммунных процессов, васкулитов.
Провоцирующим воздействием при ДВС-синдроме может служить неуправляемая стрессовая ситуация, поскольку повышенный выброс гормонов катехоламинового ряда (адреналин, норадреналин) и сопутствующих им веществ кининов тоже активизирует внутрисосудистое свертывание.
В патогенезе (механизме образования) синдрома выделяют три возможных способа активации свертывания внутри сосудов:
- внешний — вещества с тромбопластиновым действием поступают из тканей;
- внутренний — факторы активации находятся внутри сосуда и представлены иммунными комплексами антител, тканевым тромбопластином, протеазными ферментами лейкоцитов, продуктами распада опухоли при злокачественном перерождении, которые повреждают внутреннюю оболочку артерий;
- тромбоцитарный — тромбоциты при контакте с поврежденным эндотелием или чужеродными агентами склеиваются, выделяют в кровь катехоламины и тромбин.
Одинаково важен патофизиологический механизм снижения активности с последующим истощением противосвертывающей системы: падает содержание основных природных антикоагулянтов — антитромбина III, плазминогена, протеина С. Если у здорового человека уровень антитромбина III колеблется в пределах 60–120%, то в момент операции уменьшается на 1/5 часть. Это служит серьезной провокацией для развития обратной реакции.
Результатом биохимических изменений служит образование мельчайших сгустков крови в капиллярах и сосудах, которые блокируют кровообращение в органах-мишенях (мозге, почках, надпочечниках, печени, кишечнике и желудке). В них появляются разрушительные процессы, дистрофия и функциональная недостаточность. С учетом одновременного поражения нескольких органов ее называют «полиорганной».
Следом начинается процесс активации местного фибринолиза в зонах микротромбоза. Повышенный расход фибринолизина и тромбоцитов приводит к смене гиперкоагуляции на повышенную кровоточивость, что проявляется кровотечениями.
Серьезным этапом патогенеза считается проявление нарушенной барьерной защиты поврежденной слизистой оболочки кишечника и желудка. Оно приводит к тяжелому сепсису и интоксикации организма.
Фазы и стадии внутрисосудистых изменений
Для ДВС-синдрома характерно создание условий «замкнутого круга»:
- с одной стороны, имеется все в избыточном количестве для гиперкоагуляции;
- с другой — потерян контроль за балансом синтеза противосвертывающих факторов, запасов антитромбина недостаточно для противодействия мощной системе свертывания.
Современный подход к предупреждению и лечению ДВС-синдрома требует знания фазы течения патологии.
I — максимальная гиперкоагуляция, продолжается от нескольких минут (при молниеносной форме) до месяцев (при латентном течении, связанном с хронической сердечной и почечной недостаточностью). Свертываемость становится неконтролируемой, микротромбы «забивают» все сосуды.
II — гипокоагуляция, вызвана истощением запасов факторов свертывания и резкой активацией фибринолиза. В капиллярах отмечается расслоение склеившихся тромбоцитов и плазмы (сладж-феномен), у пациента возникает клиника геморрагического шока.
III — активация местного фибринолиза, наполовину уничтожаются рыхлые тромбы, расходуется фибринолизин, тромбоциты.
IV — фаза генерализованного фибринолиза, кровь в капиллярах перестает свертываться, кровотечения поражают паренхиматозные органы, на коже образуется мелкая петехиальная сыпь, такие же изменения находят в почках, печени, кишечнике, появляется кровь в моче, «черный» жидкий стул, происходит выпот плазмы в полости. Стадия считается терминальной, восстановление невозможно.
- I стадию называют гиперкоагуляционной, она ни у кого не вызывает споров;
- II стадию именуют гипокоагуляцией и коагулопатией потребления;
- III стадию связывают со снижением в крови всех возможных прокоагулянтов до полного отсутствия, одно из названий – «генерализованная активация фибринолиза»;
- IV стадию одни ученые считают восстановительной, видимо, в применении к случаям излечения, другие настроены более пессимистично и называют ее «полным несвертыванием» и «терминальной».
Что вызывает такую сложную патологию?
Причины ДВС-синдрома определяются степенью влияния совокупности отдельных факторов при разных болезнях, захватывающих систему свертываемости крови.
В зависимости от ведущего этиологического фактора ДВС-синдром имеет связь с видом патологии и выявляется в разных специализированных областях медицины.
Главное место принадлежит роли инфекции. Выделяют:
- инфекционное поражение (ДВС-синдром у детей при бактериальных и вирусных заболеваниях);
- септическое (в практике гинекологов как осложнение аборта).
Травматические повреждения вызывают деструкцию тканей при:
- синдроме длительного сдавления (человек находится под завалом);
- ожогах;
- отморожениях;
- массивных сочетанных переломах с размозжением тканей;
- длительных травматичных операциях;
- переливании несовместимой крови.
В гематологии и онкологии ДВС-синдром связан с:
- необходимостью частой гемотрансфузионной терапии (кроме травм, осложняет заболевания крови), особенно при использовании консервированных препаратов;
- лучевой болезнью;
- гемобластозами;
- химиотерапией цитостатиками.
В практике терапевта и хирурга ДВС-синдром развивается на фоне:
- острой токсической дистрофии печени при отравлении бытовыми и промышленными ядами;
- тяжелого панкреатита с некрозом тканей железы;
- распространенного инфаркта миокарда;
- отторжения органа после трансплантации;
- последствий лечения Ристомицином, гормонами, введения Адреналина;
- применения очищающего плазмафереза при почечной недостаточности;
- системной красной волчанки и васкулитов.
ДВС-синдром в акушерстве и гинекологии вызывается:
- эмболией околоплодными водами;
- ранней отслойкой и предлежанием плаценты;
- атонией матки и проведением массажа;
- внутриутробной гибелью и распадом тканей плода;
- эклампсией у беременных.
Любое шоковое состояние при отсутствии или безуспешной помощи переходит в ДВС-синдром с летальным исходом.
Синдром ожидаем после операций на сердце с использованием аппарата для искусственного кровообращения как реакция на контакт с установленными протезирующими частями сосудов и клапанов сердца.
Клиницисты придают значение участию диссеминированного внутрисосудистого свертывания в процессе нарушения микроциркуляции без связи со стенкой сосуда. Подобная разновидность ДВС-синдрома имеет место при:
- росте содержания протеинов в крови (миеломная болезнь);
- воспалительных процессах, сопровождающихся гиперфибриногенемией;
- увеличении содержания эритроцитов (легочное сердце, сгущение крови на фоне терапии диуретиками, эритремия).
Особенности ДВС-синдрома у новорожденных
Дети старшего возраста подвержены таким же факторам патологии, как взрослые. Но развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания у новорожденных определяется их физиологическими особенностями. У них чаще всего наблюдается молниеносная форма течения. Применить какое-либо лечение в таких случаях невозможно.
На ДВС-синдром приходится до половины случаев смертности детей сразу после рождения. Развитие патологии происходит у плода из-за:
- нарушения целостности плаценты;
- гибели одного из близнецов при многоплодной беременности;
- внутриматочной инфекции;
- преэклампсии и эклампсии;
- разрывах матки;
- пузырном заносе.
Наиболее часто от ДВС-синдрома страдают недоношенные дети. Их общая гипоксия способствует:
- недоразвитию системы удаления шлаков из организма;
- неадекватной обеспеченности сосудами;
- нарушению синтеза факторов свертывания, протеолитических ферментов в печени.
Клиническая картина
Симптомы ДВС-синдрома по степени выраженности зависят от формы течения. Различают варианты:
- острый — возникает при всех уже перечисленных причинах;
- хронический — сопутствует хроническим инфекционным болезням (гепатит, туберкулез, СПИД), осложняет затяжной септический эндокардит, иммунную патологию, опухоли, ревматизм.
Некоторые авторы выделяют подострое течение синдрома при затяжных заболеваниях.
Повышенную склонность к тромбообразованию определяют по симптомам пристеночных и клапанных тромбов (ревматические пороки), участившимся случаям эмболизации сосудов.
На практике часто при попытке взять кровь из вены обнаруживают быстрое тромбирование внутри иглы, сгусток в пробирке.
Кровоточивость проявляется в виде:
- синяков на коже при малейшем ушибе, от сдавления жгутом;
- петехиальной сыпи;
- гематом в местах инъекций;
- носовых кровотечений;
- кровавого черного стула;
- повышенной кровоточивости десен.
Обильные маточные кровотечения вызывает ДВС-синдром при беременности и в родах.
Тромбообразование в мелких сосудах нарушает микроциркуляцию в тканях, способствует ишемии органов. Сбой функции приводит к картине:
- «шоковой» почки с острой недостаточностью;
- инсульта с изменением сознания, очаговыми симптомами и параличами;
- печеночной недостаточности;
- выраженной одышке и болям в грудной клетке при инфарктах в легочной ткани.
Кожные покровы и мышечная ткань отличаются меньшей чувствительностью к нарушенной микроциркуляции. Недостаточное кровоснабжение проявляется:
- мраморным видом кожи;
- пролежнями в местах давления;
- в миокарде определяют участки дистрофии.
Связь клинических проявлений со стадией процесса
По клиническим проявлениям возможно предположить стадию нарушения свертываемости.
- Для первой стадии характерно преобладание симптоматики основного заболевания, появление геморрагических высыпаний на коже, признаки начинающегося общего тромбообразования.
- Во второй стадии — на первый план выступает кровоточивость, нарушенные функции внутренних органов.
- При развитии третьей стадии — присоединяется клиника недостаточности сразу нескольких органов (полиорганная). У пациента наблюдается острая сосудистая, сердечная, дыхательная, почечная и печеночная недостаточность, парез кишечника. Метаболизм изменяется в сторону гиперкалиемии, снижения содержания белка. Возможны кровоизлияния в мозг, легкие, почки, брыжейку.
Диагностика
Диагностика ДВС-синдрома требует тщательного сбора анамнеза для выявления основной причины заболевания. Чаще всего о возможности врачи знают, но бывают случаи, когда некогда ожидать результатов анализов и необходимо срочно начинать лечение.
Подобную диагностику ДВС-синдрома называют «ситуационной», а врач должен ориентироваться только на клинические признаки и исключение других причин развития тромбозов и геморрагий.
Тип кровоточивости отличается сочетанным проявлением петехиальной сыпи и гематом. Мелкие кровоизлияния образуются при щипке, на месте снятой манжетки тонометра или жгута.
В дифференциальной диагностике ДВС-синдрома следует исключить гемофилию — взрослый мужчина чаще всего знает о своей болезни, у новорожденного мальчика выявляются поднадкостничные гематомы на черепе, не сворачивается кровь после перевязки пуповины и продолжается кровотечение. Специальные тесты подтверждают диагноз.
Лабораторным путем определяется состояние гипер- или гипокоагуляции крови. Для этого изучают уровень:
- тромбоцитов,
- антитромбина III,
- плазминогена.
Лечение
Лечение ДВС-синдрома зависит от мер по терапии основного заболевания. Например, без высоких доз антибиотиков невозможно устранить проявления синдрома при сепсисе. Учитывая изменения в процессе свертываемости и в органах, назначаются лекарственные препараты антинаправленного действия.
Неотложная помощь заключается в противошоковых мероприятиях: введение глюкокортикоидов, при болях понадобятся наркотические анальгетики, для поддержки артериального давления — Допамин.
Гепарин способен порвать образовавшийся порочный круг в патологии ДВС-синдрома, но для него необходимо присутствие антитромбина. Поэтому в лечении применяются инъекции Гепарина вместе с переливанием свежезамороженной плазмы. Она восполняет недостаток антитромбина III и плазминогена.
Гепарин вводят подкожно в живот, а плазму внутривенно струйно.
Трентал и Курантил целесообразно использовать при подтвержденной гиперкоагуляции, но сохранении нормального уровня тромбоцитов (или небольшом снижении).
Геморрагические явления не являются при данной патологии противопоказанием для применения Гепарина и лекарств антиагрегантного действия.
Плазмаферез имеет целью удаление продуктов распада фибрина, снятие расстройств микроциркуляции. В течение одной процедуры удаляется до 2 л плазмы. Она замещается одновременным вливанием физраствора, альбумина, свежезамороженной донорской плазмы.
При гипокоагуляции вместо Гепарина назначается Контрикал. Если у пациента отсутствует выделение мочи, появляется гиперкалиемия, отеки, то следует думать об острой почечной недостаточности. В таких случаях показан срочный гемодиализ.
Почечную и печеночную недостаточность удается компенсировать с помощью сочетания плазмафереза и повторных трансфузий плазмы. Переливание крови проводят только на фоне резкого снижения уровня гемоглобина (в 2 раза).
Если лечение ДВС-синдрома начато в первой-второй стадии и проводится адекватно, то прогноз на восстановление благоприятен. В более тяжелых стадиях практически неизбежен летальный исход.
Кто нуждается в профилактике?
Повышенным риском развития ДВС-синдрома отличаются пожилые люди, страдающие от комбинированных заболеваний (атеросклероз + сахарный диабет + гипертония + болезни почек). У них часто уже имеется нарушенное внутрисосудистое свертывание, но протекает в скрытом виде.
Пациенты с выявленным эритроцитозом, снижением антитромбина III должны принимать антикоагулянты в постоянном режиме. Особенно важно предупредить срыв баланса свертываемости при беременности и перед необходимым хирургическим вмешательством.
В проводимой лекционной пропаганде врачам следует учитывать недостаток знаний населения по особенностям ДВС-синдрома.
ДВС-синдром – расстройство гемостаза, связанное с гиперстимуляцией и дефицитом резервов свертывающей системы крови, приводящее к развитию тромботических, микроциркуляторных и геморрагических нарушений. При ДВС-синдроме наблюдается петехиально-гематомная сыпь, повышенная кровоточивость, дисфункция органов, а в острых случаях – развитие шока, гипотонии, сильных кровотечений, ОДН и ОПН. Диагноз устанавливают по характерным признакам и лабораторным тестам системы гемостаза. Лечение ДВС-синдрома направлено на коррекцию гемодинамики и нарушений свертывающей системы (антиагреганты, антикоагулянты, ангиопротекторы, гемотрансфузии, плазмаферез и др.).
Общие сведения
ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание, тромбогеморрагический синдром) – геморрагический диатез, характеризующийся чрезмерным ускорением внутрисосудистой коагуляции, образованием рыхлых сгустков крови в микроциркуляторной сети с развитием гипоксических и дистрофически-некротических измерений в органах. ДВС-синдром представляет опасность для жизни пациента из-за риска возникновения обширных, плохо купируемых кровотечений и острой дисфункции органов (главным образом, легких, почек, надпочечников, печени, селезенки), имеющих обширную микроциркуляторную сеть.
ДВС-синдром можно рассматривать, как неадекватную защитную реакцию, направленную на ликвидацию кровотечения при повреждении кровеносных сосудов и изоляцию организма от пораженных тканей. Встречаемость ДВС-синдрома в различных отраслях практической медицины (гематологии, реаниматологии, хирургии, акушерстве и гинекологии, травматологии и др.) достаточно велика.
Причины ДВС-синдрома
ДВС-синдром развивается на фоне заболеваний, протекающих с повреждением тканей, эндотелия сосудов и клеток крови, сопровождаемых микрогемодинамическими нарушениями и сдвигом гемостаза в сторону гиперкоагуляции. Основной причиной ДВС-синдрома выступают септические осложнения бактериальных и вирусных инфекций, шок любой природы. ДВС-синдром часто сопутствует акушерской патологии – тяжелому гестозу, предлежанию и преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода, эмболии амниотической жидкостью, ручному отделению последа, атоническим маточным кровотечениям, а также операции кесарево сечение.
Развитие тромбогеморрагического синдрома могут инициировать метастазирующие злокачественные опухоли (рак легкого, рак желудка), обширные травмы, ожоги, серьезные хирургические вмешательства. Нередко ДВС-синдром сопровождает трансфузию крови и ее компонентов, трансплантацию тканей и органов, протезирование сосудов и клапанов сердца, применение искусственного кровообращения.
Способствовать возникновению ДВС-синдрома могут сердечно-сосудистые заболевания, протекающие с гиперфибриногенемией, увеличением вязкости и снижением текучести крови, механическим препятствием кровотоку атеросклеротической бляшкой. К ДВС-синдрому могут приводить прием медикаментов (ОК, ристомицина, диуретиков), острые отравления (например, ядом змеи) и острые аллергические реакции.
Патогенез ДВС-синдрома
Несостоятельность гемостаза при ДВС-синдроме возникает за счет гиперстимуляции свертывающей и быстрого истощения антикоагулянтной и фибринолитической систем гемостаза.
Развитие ДВС-синдрома обуславливается различными факторами, которые появляются в кровяном русле и напрямую активируют процесс свертывания, либо осуществляют это через медиаторы, воздействующие на эндотелий. В качестве активаторов ДВС-синдрома могут выступать токсины, ферменты бактерий, околоплодные воды, иммунные комплексы, стрессовые катехоламины, фосфолипиды, снижение сердечного выброса и кровотока, ацидоз, гиповолемия и др.
Развитие ДВС-синдрома происходит с последовательной сменой 4-х стадий.
I – начальная стадия гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток. Обусловлена выбросом в кровь тканевого тромбопластина или веществ, обладающих тромбопластиноподобным действием и запускающих внутренний и внешний пути свертывания. Может продолжаться от нескольких минут и часов (при острой форме) до нескольких дней и месяцев (при хронической).
II – стадия прогрессирующей коагулопатии потребления. Характеризуется дефицитом фибриногена, кровяных пластинок и плазменных факторов вследствие их избыточного расхода на тромбообразование и недостаточного возмещения.
III – критическая стадия вторичного фибринолиза и выраженной гипокоагуляции. Отмечается разбалансировка гемостатического процесса (афибриногенемия, накопление патологических продуктов, разрушение эритроцитов) с замедлением свертывания крови (вплоть до полной неспособности к свертыванию).
IV – стадия восстановления. Наблюдаются либо остаточные очаговые дистрофические и некротические изменения в тканях тех или иных органов и выздоровление, либо осложнения в виде острой органной недостаточности.
Классификация ДВС-синдрома
По выраженности и скорости развития ДВС-синдром может быть острым (в т.ч., молниеносным), подострым, хроническим и рецидивирующим. Острая форма тромбогеморрагического синдрома возникает при массивном выбросе в кровь тромбопластина и ему подобных факторов (при акушерской патологии, обширных операциях, травмах, ожогах, синдроме длительного сдавления тканей). Характеризуется ускоренной сменой стадий ДВС-синдрома, отсутствием нормального защитного антикоагуляционного механизма. Подострая и хроническая формы ДВС-синдрома связаны с обширным изменением поверхности эндотелия сосудов (например, вследствие атеросклеротических отложений), выступающим в роли активирующей субстанции.
ДВС-синдром может проявляться локально (ограниченно, в одном органе) и генерализованно (с поражением нескольких органов или всего организма). По компенсаторному потенциалу организма можно выделить компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный ДВС-синдром. Компенсированная форма протекает бессимптомно, микросгустки лизируются за счет усиления фибринолиза, факторы свертывания восполняются из резервов и путем биосинтеза. Субкомпенсированная форма проявляется в виде гемосиндрома средней степени тяжести; декомпенсированная – характеризуется каскадными реакциями реактивного фибринолиза, несостоятельностью коагуляционных процессов, несворачиваемостью крови.
ДВС-синдром может протекать с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза (смешанный патогенез) или с преобладанием активности одного из них.
Симптомы ДВС-синдрома
Клинические проявления ДВС-синдрома определяются темпом развития и распространенностью поражения, стадией процесса, состоянием компенсаторных механизмов, наслоением симптомов заболевания-индуктора. В основе ДВС-синдрома лежит комплекс тромбогеморрагических реакций и дисфункции органов.
При острой манифестной форме быстро (за несколько часов) развивается генерализованный ДВС-синдром, для которого характерно шоковое состояние с гипотонией, потерей сознания, признаками отека легких и острой дыхательной недостаточности. Гемосиндром выражается нарастающей кровоточивостью, массивными и профузными кровотечениями (легочными, маточными, носовыми, желудочно-кишечными). Характерно развитие очагов ишемической дистрофии миокарда, панкреонекроза, эрозивно-язвенного гастроэнтерита. Молниеносная форма ДВС-синдрома свойственна эмболии околоплодными водами, когда коагулопатия стремительно (в течение нескольких минут) переходит в критическую стадию, сопровождаясь кардиопульмонарным и геморрагическим шоком. Летальность матери и ребенка при этой форме ДВС-синдрома приближается к 80%.
Подострая форма ДВС-синдрома носит локальный характер с более благоприятным течением. Незначительный или умеренный гемосиндром проявляется петехиальной или сливной геморрагической сыпью, синяками и гематомами, усиленной кровоточивостью из мест инъекций и ран, кровотечениями из слизистых оболочек (иногда – «кровавый пот», «кровавые слезы»). Кожа приобретает бледный вид, мраморность, становится холодной на ощупь. В ткани почек, легких, печени, надпочечников, ЖКТ развиваются отек, резкое полнокровие, внутрисосудистая коагуляция, сочетание очагов некроза и множественных кровоизлияний. Самая распространенная – хроническая форма ДВС-синдрома часто имеет бессимптомное течение. Но по мере прогрессирования фонового заболевания нарастают проявления геморрагического диатеза и нарушения функции органов.
ДВС-синдром сопровождается астеническим синдромом, плохим заживлением ран, присоединением гнойной инфекции, развитием келоидных рубцов. К осложнениям ДВС-синдрома относятся гемокоагуляционный шок, острая дыхательная недостаточность, ОПН, некроз печени, язвенная болезнь желудка, инфаркт кишечника, панкреонекроз, ишемический инсульт, острая постгеморрагическая анемия.
Диагностика ДВС-синдрома
Для установления ДВС-синдрома необходимы тщательный сбор анамнеза с поиском этиологического фактора, анализ клинической картины и данных лабораторных исследований (общего анализа крови и мочи, мазка крови, коагулограммы, паракоагуляционных проб, ИФА). Важно оценить характер кровоточивости, уточнить стадию коагулопатии, отражающую глубину нарушений.
Для ДВС-синдрома характерна петехиально-гематомная кровоточивость, геморрагии сразу из нескольких мест. При малосимптомном течении гиперкоагуляция выявляется только лабораторными методами. К обязательным скрининговым тестам относятся определение количества тромбоцитов, фибриногена, АПТВ, протромбинового и тромбинового времени, времени свертывания по Ли-Уайту. Исследование маркеров внутрисосудистого свертывания – РФМК и ПДФ, D-димера методом ИФА и паракоагуляционных проб помогает подтвердить ДВС-синдром.
Критериями ДВС-синдрома являются наличие фрагментированных эритроцитов в мазке крови, дефицит тромбоцитов и фибриногена, повышение концентрации ПДФ, падение активности антитромбина III в сыворотке крови, удлинение АПТВ и тромбинового времени, отсутствие образования или нестабильность сгустка или in vitro. Выполняется оценка функционального состояния «шоковых органов»: легких, почек, печени, сердечно-сосудистой системы, головного мозга. ДВС-синдром необходимо дифференцировать от первичного фибринолиза, других коагулопатических синдромов.
Лечение ДВС-синдрома
Успех лечения ДВС-синдрома возможен при его ранней диагностике. Активные лечебные мероприятия требуются при выраженной симптоматике в виде кровотечений и органной недостаточности. Больных с ДВС-синдромом следует госпитализировать в ОРИТ и при необходимости проводить ИВЛ, активную противошоковую терапию. При малосимптомном ДВС-синдроме основным представляется лечение фоновой патологии, коррекция параметров гемодинамики и функциональных нарушений органов.
Острый ДВС-синдром требует срочного устранения его первопричины, например, экстренного родоразрешения, гистерэктомии – при акушерской патологии или антибиотикотерапии – при септических осложнениях. Для ликвидации гиперкоагуляции показано введение антикоагулянтов (гепарина), дезагрегантов (дипиридамола, пентоксифиллина), фибринолитиков. Больные должны находиться под постоянным динамическим контролем показателей гемостаза.
В качестве заместительной терапии при ДВС-синдроме применяются трансинфузии свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной или эритроцитарной массы (при падении уровня тромбоцитов или Hb); криопреципитата (при сердечной недостаточности), физраствора. При кровотечениях, угрожающих жизни, возможно назначение антифибринолитических средств (аминокапроновой к-ты, ингибиторов протеаз). При кожных геморрагиях и ранах накладываются повязки с этамзилатом, гемостатическая губка.
По показаниям применяют кортикостероиды, оксигенотерапию, плазмаферез. Для восстановления микроциркуляции и нарушенных функций органов назначают ангиопротекторы, ноотропные препараты, посиндромную терапию. В случае ОПН проводят гемодиализ, гемодиафильтрацию. При хроническом ДВС-синдроме целесообразно использование дезагрегантов, вазодилататоров, в послеоперационном периоде – гепаринотерапии.
Прогноз и профилактика ДВС-синдрома
Прогноз ДВС-синдрома – вариативный, зависит от основного, этиологически значимого заболевания, тяжести нарушений гемостаза и своевременности начатого лечения. При остром ДВС-синдроме не исключен летальный исход в результате некупируемой большой кровопотери, развития шока, ОПН, острой дыхательной недостаточности, внутренних кровоизлияний. Предупреждение ДВС-синдрома заключается в выявлении пациентов группы риска (особенно, среди беременных и лиц пожилого возраста), лечении фонового заболевания.
ДВС – синдром – тяжелое патологическое заболевание крови. Механизмы развития болезни следующие:
- стимуляция функции тромбоцитов;
- стимуляция коагулятивных свойств
В результате данного процесса происходят следующие изменения:
- увеличение синтеза тромбина;
- синтез сгустков крови
Образовываются сгустки размера небольшого, они нарушают циркуляцию крови. Тромбоцитопения – патология, возникающая вследствие снижения факторов коагуляции.
Помимо тромбоцитопении возникают признаки следующего характера:
- явление фибринолиза;
- тяжелый синдром геморрагического поражения
Патологическое тяжелое состояние, при котором требуется экстренное вмешательство – ДВС — синдром. Летальность занимает до шестидесяти пяти процентов.
Этиология ДВС – синдрома
Данная патология является следствием других заболеваний. Этиология заболевания следующая:
- инфекции;
- гнойные заболевания;
- искусственное прерывание беременности;
- процесс катетеризации;
- травмы стенок сосудов;
- механическое повреждение органов;
- следствие оперативного вмешательства;
- явление протезирования сосудов
Дополнительные причины заболевания:
- шоковое состояние;
- гинекологические заболевания;
- патология беременнности;
- опухоль;
- злокачественные новообразования;
- явление гемолиза;
- острое течение гемолиза;
- аутоиммунные патологии;
- лекарственные средства;
- препараты;
- токсические патологии
К шоковым состояниям относят:
- анафилактический шок;
- септический шок;
- кардиогенный шок;
- травматический шок;
- геморрагический шок
К гинекологическим заболеваниям относят:
- околоплодных вод эмболия;
- процесс отделения плаценты;
- предлежание плаценты;
- отслойка плаценты;
- оперативное родоразрешение
Новообразования злокачественные следующих видов:
- легочная система;
- патология поджелудочной железы;
- патология предстательной железы
Иммунные патологии следующего характера:
- васкулит геморрагический;
- гломерулонефрит;
- волчанка системного характера
Частая причина данного заболевания – септицемия генерализованного типа.
ДВС – синдром — симптомы
Показатель клиники – основная причина болезни. Основной путь зарождения болезни – шоковые ситуации. Симптомы болезни в хронической стадии следующие:
- кровотечение малое;
- гиповолемия;
- дистрофия;
- обменные нарушения
Симптомы ДВС – синдрома в острой стадии следующие:
- явление повышенной коагуляции;
- снижение коагуляции;
- кровоточивость интенсивная;
- сепсис;
- шок кардиогенный
Оказание медицинской помощи влияет на проявление данной болезни. Подбирается необходимое лечение. Данное заболевание прогрессирует в следующих случаях:
- снижение артериального давления;
- травмы;
- отсутствие купирования состояния гиповолемии;
- недостаточное переливание крови
ДВС – синдром может быть изменчивого характера. При этом данному процессу способствуют:
Признаки гемокоагуляционного шока следующие:
- нарушенный кровоток;
- кислородное голодание;
- недостаточность почек;
- недостаточность печени
Летальный исход наблюдается в большинстве процентов случаев. Эффект терапевтический достигается с трудом. Состояние тяжелое у больных возникает в следующих случаях:
- диагностика болезни несвоевременная;
- несвоевременное лечение медикаментами
Кровотечения при данном заболевании имеют обильный характер. Провокатор геморрагического шока генерализованного типа – патология гемостатической системы. Интенсивность кровотечений разная, при гинекологических болезнях развивается маточное кровотечение.
Терапия заболевания следующая:
- терапия гемостатическая;
- тонуса матки восстановление;
- терапия при язве желудка
Признаками генерализованного геморрагического синдрома являются:
- кожные кровоподтеки;
- кровоизлияния;
- кашель;
- мокрота;
- кровотечение из носа;
- пропотевание крови
Кровоизлияния возникают в следующих очагах:
- легочная система;
- головной мозг;
- спинной мозг;
- область надпочечников;
- матка
Пропотевание крови касается следующих системных органов:
- перикарда система;
- брюшная полость;
- плевральная полость
Постгеморрагический шок острого характера проявляется при интенсивном кровотечении. При этом необходимо экстренная терапия. Характеризуется ДВС – синдром хронического типа следующим образом:
- наличие кровоточивости;
- анемия постоянного типа;
При анемии необходимо применить трансфузию. Проводят переливание массы эритроцитов. В результате нарушения процесса циркуляции крови поражается функция органов. При нарушении функции дыхания ДВС – синдром протекает тяжело.
Признаками данного состояния являются:
Отек легких усугубляется в результате переливания растворов. К данным растворам относят:
При шоковом состоянии легочной системы требуется следующая терапия:
- мероприятие ИВЛ;
- мочегонные средства
Система почек также поражается при данном заболевании. При этом возникают следующие признаки:
- скопление белков в моче;
- скопление эритроцитов в моче;
- нарушенный акт мочеиспускания
При патологии печени возникают следующие симптомы:
- недостаточность почек;
- недостаточность печени;
- боль брюшной области;
- желтушный синдром
При лечении гормонами возникают следующие признаки:
- кровоизлияния;
- кровотечение;
- интоксикация
Интоксикация – следствие функциональных нарушений кишечника. Признаки при нарушении циркуляции крови головного мозга:
- боль головная;
- признаки менингита;
- головокружение;
- нарушенное сознание
Признаки септического поражения следующие:
- образование тромбоцитов;
- нарушения электролитные;
- процесс обезвоживания;
- коллапс;
- недостаточность надпочечников
перейти наверх
ДВС – синдром – стадии
Для каждой стадии имеются признаки. Первоначальная стадия – стадия гиперкоагуляцинная. Признаки гиперкоагуляционный стадии:
- агрегация внутрисосудистая;
- различные тромбы;
- шок;
- смертельный исход
Вторая стадия ДВС – синдрома – стадия, сопровождающаяся понижением тромбоцитов. Их агрегация повышена. Признаки данной стадии:
- фагоцитоз;
- процесс лизирования микросгустков
Третья стадия заболевания – фибринолитическая стадия. Признаки третьей стадии болезни:
- восстановление циркуляции крови;
- повреждение факторов свертывания
Четвертая стадия ДВС – синдрома – стадия восстановления. Признаки данной стадии следующие:
- некроз;
- дистрофия;
- восстановление тканевой функции
Полиорганная недостаточность – следствие отсутствия полноценного лечения. Использование медикаментов – основа лечения.
У беременных ДВС – синдром
Процесс нарушения гемостаза происходит во время беременности. Имеют значения патологии гинекологические. Причины смерти в результате данного заболевания:
- кровотечения интенсивные;
- развитие образования тромбов
Периоды развития ДВС – синдрома:
- стадия беременности;
- период после родов;
- новорожденный период
Формы развития данного заболевания:
- молниеносная стадия поражения;
- смертельный исход;
- вялотекущее поражение;
Признаки хронического течения болезни:
- состояние беременности;
- патология сердечная;
- нарушение мочевыделительной системы
Острая кровопотеря – провоцирующий фактор ДВС — синдрома. Причина интенсивное маточное кровотечение.
Возможные этиологические признаки заболевания:
- инфекции;
- воспалительные явления;
- эмболия;
- плаценты отслойка;
- воспаление эндометрия;
- гнойное поражение
Длительность стадии гиперкоагуляционной до трех суток. Признаки данной стадии:
- покраснение кожных покровов;
- учащенное сердцебиение
Признаки гипокоагуляционной стадии болезни:
- кровотечение маточное;
- носовое кровотечение;
- наличие кровоизлияний;
- наличие высыпаний;
Существуют различные источники кровотечения. Диагностика болезни у беременных:
- применение коагулограммы;
- методы лабораторные
Лечебная терапия включает:
- лекарственное лечение;
- немедикаментозные средства
Госпитализация беременной женщины необходима. Беременную госпитализируют в стационар.
У ребенка ДВС – синдром
Группа риска — дети, особенно период новорожденности. У детей возможно наличие следующих признаков:
- инфекции внутри утробы;
- вирусы;
- пониженная температура тела;
- кислородное голодание;
- признаки ацидоз
Причина болезни у детей – сердечный шок. Процессы, оказывающие влияние на ДВС – синдром:
- синтез тромбина;
- сосудистое повреждение;
- повышенная коагуляция;
- образование тромба;
- кислородное голодание;
- снижение факторов свертывания;
- снижение тромбоцитов;
- нарушенный процесс гемостаза
Клиника – отражение стадии заболевания. Имеет значение основное заболевание. Возможные признаки болезни:
- акроцианоз;
- тахикардия;
- увеличение акта дыхания;
- снижение давления;
- нарушение мочеиспускания;
- печени увеличение;
- селезенки увеличение
В коагулопатической фазе синеют кожные покровы. Возможно развитие геморрагического шока. Кровоизлияние в головной мозг – опасное последствие данного состояния.
Летальность возрастает. При оказании помощи исход болезни благоприятный. Фаза восстановления наступает при правильном лечении. Основная направленность терапии у детей – исключение основной причины.
Применяют переливание крови. Для этого используют следующие средства:
- плазменный раствор;
- раствор пентоксифиллина;
- препарат допамин
Лечение фазы коагулопатии у ребенка:
- переливание заменное;
- переливание тромбоцитов;
- гепарин
Гепарин вводят под контролем коагулограммы. Лечение в период восстановления симптоматическое. Средства тромболитические используют в данном случае.
Диагностика ДВС – синдрома
Различают следующие заболевания с нарушением гемостаза:
Диагностика усложнена при следующих патологиях:
- лейкоза признаки;
- волчанка красная;
Тестирование применяют в данном случае. Методы диагностики данного заболевания:
- лабораторные анализы;
- инструментальный метод;
- анализ сгустка крови;
- расчет протромбинового времени;
- тесты паракоагуляционные
Для рационального лечения применяют следующие методы диагностики:
- анализ антитромбина;
- исследование плазмы;
- определение чувствительности
Диагностика основная следующего типа:
- определяют гематокрит;
- РАК;
- уровень гипоксемии;
- электролитный уровень;
- биохимия
Диагностируют в стадии терминальной хронический ДВС — синдром. Хронического ДВС – синдрома признаки следующие:
- болезни онкологические;
- сердечный застой;
- заболевания миелопролиферативные
Признаки миелопролиферативных заболеваний:
- повышение вязкости крови;
- увеличенный гематокрит;
- инфильтративные очаги
Возникает при хроническом гемодиализе тяжелая степень ДВС — синдрома.
Лечение ДВС – синдрома
ДВС – синдром лечат ревматологи. Палата для терапии интенсивная. Уровень смертности до тридцати процентов. Основа терапии данной болезни – исключение провоцирующих факторов.
Терапия при данном заболевании антибактериальная, так как возможны гнойные процессы. К препаратам определяют чувствительность. Существуют показания к использованию средств антибактериальных:
- криминальные аборты;
- околоплодных вод отхождение;
- интоксикация
Интоксикации симптомы следующие:
- лихорадка гектического типа;
- менингит;
- поражение легких
Также применяют следующие средства:
- внутривенные вливания;
- антипротеазные средства
Эффект от данных препаратов следующий:
- снижение интоксикации;
- снижение деструктивного процесса
Для снижения состояний шока требуется противошоковая терапия. Препараты, используемые для снижения шоковых состояний:
- препарат реополиглюкин;
- глюкокортикостероиды
Препараты для улучшения кровообращения:
- адреноблакаторы;
- фентоламин;
- препарат трентал
Гепарин используют только при наличии лабораторного контроля. Большая дозировка гепарина используется в комплексе с антипротеаз. Гепарин не применяют при обильном кровотечении.
Показания для отмены гепарина:
- коллапс;
- снижение артериального давления;
- тромбоцитопенический синдром
Эффект от применения переливаний:
- купирования процесса деструкции;
- коррекция свертывания;
- повышение защитных свойств
Препараты, используемые в лечении гиперкоагуляционной фазы:
Также выполняют переливание. Показания для переливания эритроцитов:
Плазмоферез используют при хроническом течении болезни. Последствия проведения плазмофереза:
- удаление белков;
- фактор свертывания активируется
Эффективно комплексное лечение следующими препаратами:
Показание к хирургическим методам лечения — наличие источника кровотечения. Методы хирургического лечения:
- метод гастрофиброскопа;
- гемостатические средства
P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
P.S. Я тоже из города ))