Дистрофия мозга у взрослых

Все виды нарушения кровообращения в организме человека затрагивают и вещество мозга, что в конечном итоге сказывается на его целостности и возможностях нормального функционирования.

А «голодание» клеток, которое провоцируется нарушением или полным прекращением кровоснабжения (в медицине этот процесс называется ишемией), вызывает изменение вещества мозга дистрофического характера. То есть дегенерацию, а иногда, хоть и очень редко, даже исчезновение тканей и значительное ухудшение их функции.

Подробнее об этом патологическом состоянии мы поговорим в статье.

Виды изменений

В медицине дистрофические проявления в веществе мозга разделяют на два вида:

В первом случае патологические изменения равномерно распространяются на весь мозг, а не на его отдельные участки. Они вызываются как общими нарушениями в работе системы кровоснабжения, так и сотрясением мозга или инфекциями (менингит, энцефалит и т. п.).

Проявляются диффузные изменения в основном снижением работоспособности человека, тупой головной болью, трудностями переключения на другой вид деятельности, сужением круга интересов больного, апатией и расстройствами сна.

А что такое очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера, можно понять уже по тому, что его могут вызвать различные мелкие патологии:

• кисты (небольшие полости, образующиеся в мозге),
• некрупные очаги некроза (отмирание тканей на отдельных участках, вызванное отсутствием поступления питательных веществ);
• глиомезодермальные (внутримозговые) рубцы, возникающие после травм и сотрясений;
• незначительные изменения структуры мозгового вещества.

То есть это патологии, вызывающие нарушения кровоснабжения на небольшом участке. Правда, они могут быть как единичными, так и множественными.

Причины возникновения дистрофии

Полная картина появления дистрофических изменений исследователям пока не ясна. Но многочисленные наблюдения позволили сделать вывод, что большинство случаев этой патологии имеют генетическую предрасположенность. Действие же провоцирующих факторов лишь ускоряет развитие процесса или усиливает его проявление.

Поэтому причины, вызывающие очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера, можно смело разделить на генетические аномалии и приобретенные. Хотя нужно заметить, что приобретенные причины – это все же весьма условное определение в данном случае, так как они начинают свое разрушающее действие только при наличии склонности данного больного к указанной патологии.

Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера: симптомы развития болезни

Симптомы изменения вещества головного мозга дистрофического характера чаще всего проявляются довольно ярко, но, к сожалению, это происходит, когда болезнь уже сильно прогрессирует. Поэтому важно обращать внимание на появление даже небольших отклонений в состоянии здоровья.

• Вначале описываемые очаговые изменения проявляются головной болью, возникающей как при физической, так и при эмоциональной нагрузке.
• Характерны для данного заболевания и периодические проявления парестезии – онемения или легкого покалывания в конечностях.
• Больной жалуется на головокружения и бессонницу, у него возникают нарушения координации движений (атаксия).
• С течением болезни перечисленные признаки усугубляются, к ним присоединяется гиперкинез (непроизвольные движения конечностями), развиваются парезы и параличи.
• Дальнейшее развитие недуга приводит к ухудшению памяти, заметному снижению интеллекта, аграфии (потере способности к письму).

Есть ли возрастные ограничения для болезни?

Следует отметить, что единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера возникают не только у пожилых людей, но и у лиц, не достигших пятидесятилетнего возраста.

Нагрузки, травмы, стрессовые ситуации, гипертония и другие провоцирующие факторы могут спровоцировать развитие очаговых изменений. Постоянное перенапряжение, которое испытывают многие работоспособные граждане, тоже играет свою неблаговидную роль.

Усиленная работа мозга на фоне имеющегося спазма сосудов в молодости, так же, как и ишемия в старости, одинаково могут привести к возникновению очагов дистрофических изменений со всеми вытекающими последствиями. А отсюда следует, что своевременный и правильно организованный отдых – очень важная часть профилактики описываемой патологии.

Какие заболевания сопровождаются изменениями дистрофического характера в мозге

Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера, как правило, провоцируется весьма распространенными нарушениями функционирования сосудов. К ним относится:

• вазомоторная дистония,
• атеросклероз,
• артериальная гипертензия,
• аневризма сосудов в головном и спинном мозге,
• кардиоцеребральный синдром.

Заболевания пожилого возраста также сопровождаются описанными необратимыми изменениями в головном мозге – всем известны проблемы, вызываемые болезнью Паркинсона, Альцгеймера или Пика.

Как ставится диагноз

Диагноз "очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера" установить довольно трудно. Для этого требуется выявление признаков перечисленных выше патологий и исключение иных соматических заболеваний и возможных неврозов. Кстати, в группе риска находятся также и люди, имеющие сахарный диабет и страдающие ревматизмом.

Врач должен оценить состояние больного, его неврологический статус, а также провести необходимые обследования. Наиболее точные показания дает исследование МРТ, где можно выявить очаги поражения, а также их размеры и локализацию. Томография дает возможность определить изменения плотности ткани мозга даже в начальной стадии заболевания. Правильное прочтение результатов МРТ – важный шаг в начале лечения описываемой проблемы.

Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера: лечение

Как уже упоминалось раньше, точная причина появления названной патологии до сих пор, к сожалению, не установлена. А заболевания, диагностируемые вместе с ней, скорее являются факторами, только провоцирующими начало ее развития или усиливающими уже начавшиеся процессы, а не основной причиной возникновения болезни.

Поэтому лечение ее состоит в основном в нормализации режима дня больного и в правильной диете, включающей продукты, которые содержат органические кислоты (печеные и свежие яблоки, вишню, квашеную капусту), а также морепродукты и грецкие орехи. Употребление же твердых сыров, творога и молока придется ограничить, так как избыток кальция вызывает в крови затруднение кислородного обмена, а это поддерживает ишемию и единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера.

Кроме того, пациенту не обойтись без симптоматической терапии, которая подразумевает назначение препаратов, воздействующих на мозговое кровообращение и уменьшающих вязкость крови, прием анальгетиков, седативных средств и витаминов группы В. Впрочем, это отдельная и довольно обширная тема.

При проведении КТ (МР) -исследований в веществе головного мозга можно обнаружить очаги дистрофического характера (по типу глиоза), атрофического характера (по типу ликворной кисты), а также обызвествления. При хронической ишемии тканей можно также выявить некоторые другие характерные изменения, например, перивентрикулярный лейкоареоз (изменение структуры и плотности вещества вокруг желудочков), часто с наличием мелких кист в базальных ядрах, а также в наружной и внутренней капсуле мозга. Нередко выявляются также признаки гидроцефалии (заместительного характера).

Причины и предрасполагающие факторы изменений в мозге

К очаговым изменениям относятся патологические процессы, которые протекают в определенном участке головного мозга. В мозговых тканях происходят видоизменения различного характера (рубцы, кисты, некроз). Наиболее часто очаговые изменения дистрофического характера обнаруживаются:

1. У пожилых людей. Так, вероятность выявления дистрофических очагов достоверно повышается с возрастом. Здесь играет роль патологические изменения интра- и экстракраниальных сосудов, атеросклероз, сужение сосудистого просвета и спровоцированная данными факторами ишемия мозга.
2. У лиц, страдающих сахарным диабетом. При этой патологии часто возникает ангиопатия, проявляющаяся изменениями сосудистой стенки, нарушением сосудистой проницаемости, нарушением сосудистой проходимости. На этом фоне часто также возникают инсульты.
3. У людей с другими ангиопатиями, аномалиями развития сосудистого русла мозга (например, разомкнутый виллизиев круг), тромбозами (нарушениями просвета другой этиологии) экстра- и интракраниальных артерий.
4. У лиц с обострением шейного остеохондроза. При заболевании головной мозг перестает получать кислород в достаточном количестве. В результате кислородного голодания появляются участки ишемии.
5. У тех, кто перенес травму черепа, мозга. Перестройка вещества мозга в очаге контузии после травмы может привести к появлению очага глиоза, кисты или обызвествления.
6. У лиц, подвергающихся длительно интоксикациям (экзо- либо эндогенным). Так, к первой группе можно отнести людей, злоупотребляющих алкоголем, принимающих токсические вещества (либо подвергающихся их воздействию на производстве, например, рабочие цеха по производству красок). Ко второй – людей, имеющих длительно текущие заболевания (инфекционные, воспалительные).
7. У пациентов с онкологическими процессами головного мозга при обследовании обнаруживают дистрофические очаги.

Узнайте, почему развиваются очаги глиоза в мозговой ткани: причины и механизм развития.

Методы выявления дистрофических очагов в мозге

Основные методы выявления дистрофических (и иных) паренхиматозных очагов в головном мозге – КТ и МРТ. При этом можно выявить следующие изменения:

1. Очаги по типу глиоза.
2. Кистозные участки вследствие атрофии (последствия инсультов и травмы).
3. Обызвествления (как пример, вследствие пропитывания солями кальция гематомы).
4. Перивентрикулярный лейкоареоз. Хоть и не относится непосредственно к очаговым изменениям, является значимым маркером хронической ишемии.

На КТ-скане на уровне третьего желудочка и задних рогов боковых желудочков синими стрелками отмечены участки кистозного характера (результат некроза вещества головного мозга в прошлом): небольшой в области правого таламуса и больший по размерам в затылочной доле справа. Имеет место также изменение плотности вещества мозга вокруг заднего рога правого бокового желудочка. Расширены Сильвиевы щели, что свидетельствует о гидроцефалии (атрофической, заместительной).

На КТ-скане на уровне тел боковых желудочков синими стрелками отмечены кистозные (атрофические) участки в теменной и затылочной долях справа (последствия инсульта). Видны также признаки хронической ишемии мозга, выраженные больше справа (перивентрикулярный лейкоареоз).

КТ головы на уровне 4-го желудочка, ножек мозжечка: в левой гемисфере мозжечка (в основании, вблизи левой ножки мозжечка) участок атрофического характера (последствия инсульта). Обратите внимание на то, как расширены наружные ликворные пространства мозга.

Синими стрелками на КТ-скане обозначены участки перивентрикулярного лейкоареоза (вокруг передних, задних рогов обоих боковых желудочков). Красной стрелкой также обозначен «свежий» ишемический инсульт (справа в затылочной доле).

Наличие дистрофических очаговых изменений головного мозга во многих случаях является следствием хронической ишемии и часто сочетается с атрофической (заместительной) гидроцефалией, особенно у лиц, принимающих алкоголь длительное время, подвергающихся интоксикациям другого характера, перенесших инсульт ранее либо травму головы.

На скане (КТ) головы – признаки заместительной гидроцефалии (вследствие некроза паренхимы мозга), с наличием множественных очагов атрофического характера с левой стороны – в затылочной доле (1), в теменной доле (2) и с правой стороны – в области головки лентикулярного ядра, перивентрикулярно телу желудочка (3). Поперечник боковых желудочков расширен (отмечен стрелкой). Вокруг рогов боковых желудочков – гиподенсная (низкой плотности при КТ) зона.

Читайте, что такое атрофия головного мозга: причины развития, симптомы, лечение.

Кому показана томография головного мозга? Узнайте, какие заболевания выявляют при обследовании.

Дистрофические очаговые изменения могут быть обнаружены посредством КТ и МРТ в головном мозге любого человека. Их обнаружение может свидетельствовать о перенесенной патологии (травматического, ишемического характера). Если очаги имеют небольшой размер и локализацию в периферических отделах мозга либо в белом веществе, базальных ядрах, прогноз для дальнейшей жизни пациента благоприятный. Но очаговые изменения стволовой локализации, на ножках мозга, таламусе более неблагоприятны и могут являться причиной появления неврологической симптоматики.

1. Диффузной. Патология поражает всю ткань мозга равномерно, конкретные локальные очаги не образуются.
2. Очаговой. Часто появляются на фоне нарушенного кровоснабжения. При очаговых изменениях мозг в целом не поврежден, но наблюдаются отдельные очаги, затрагивающие отделы и области ГМ.

Также дисциркуляторная дистрофия есть таких видов:

• атеросклеротическая (на фоне наличия бляшек, препятствующих току крови);
• гипертоническая;
• венозная;
• смешанная.

Заболевание приводит к таким последствиям:

1. Разрежение участков мозговой ткани: он как-бы становится рыхлым, как мочалка.
2. Асимптомный инфаркт головного мозга – острое нарушение мозгового кровообращения, которое не имеет клинических проявлений и не дает симптомов неврологических нарушений.
3. Инсульт.

Причины

Существуют следующие причины дистрофии мозга:

• Нейроинфекции: полиомиелит, разновидности инфекционных энцефалитов, бешенство.
• Дегенеративные заболевания: болезнь Пика, болезнь Альцгеймера, болезнь Хантингтона, рассеянный склероз. Недуги сопровождаются постепенным разрушением коркового вещества и проводящих путей.
• Артериальная гипертензия. Высокое давление сосудов ведет к уменьшению ежеминутного объема крови. Нервы страдают из-за нехватки питательных веществ и кислорода.
• Новообразования. Опухоли могут «воровать» часть артерий, забирая у соседнего участка кровь.
• Атеросклероз сосудов.
• Хронические заболевания почек.
• Грыжи спинного мозга. Они сдавливают магистральные артерии.
• Сахарный диабет. Заболевание сопровождается поражением артерий среднего и крупного калибра.

Симптомы

Заболевание проходит три стадии:

1. Стадия астении. На этом этапе диагноз дистрофии или дисциркуляторной энцефалопатии ставится редко. Астенический синдром характерен для многих заболеваний, в клинике которых присутствует интоксикационный синдром. Кроме того, большинство психических расстройство также начинаются с астенического синдрома, и часто врачи думают в этом направлении.
   Синдром астении проявляется хронической усталостью, вялостью, нежеланием трудиться, сонливостью, раздражительностью, нарушением сна, головокружением и головными болями. Специфических симптомов нет.
2. Вторая стадия. Характеризуется прогрессией предыдущих симптомов. Ухудшается умственная деятельность: снижается скорость мышления, уменьшается объем памяти и точность воспроизведения информации, снижается концентрация внимания. Расстраивается речь: она становится неразборчивой. Больной «мямлит» и говорит тихо. Окружающим с трудом удается его расслышать. Частично нарушается координация: сложные манипуляции теряют точность.
3. Исход болезни. Нарастают дисциркуляторно-дистрофические изменения головного мозга. В клинической картине заболевания появляется инсульт – острое нарушение кровообращения в мозгу, характеризующееся специфической очаговой симптоматикой и грубыми нарушениями психических и неврологических функций. Нередко инсульт приводит к смерти больного.

Общемозговые симптомы инсульта проявляются нарушением сознания, заторможенности и вялости. Больной медленно реагирует на внешние раздражители. Пациент жалуется на сильную головную боль. Наблюдается тошнота и рвота. Появляется потливость, сильное сердцебиение, сухость слизистых оболочек.

Очаговая симптоматика определяется локализацией поражения. Например, если кровоизлияние произошло в двигательных центрах, в клинике наблюдаются двигательные расстройства: вялый парез или паралич конечностей. Чаще всего при любых инсультах проявляются нарушения глазодвигательных функций и чувствительности. Речь: слова произносятся с трудом, речь нечленораздельная.

Диагностика и лечение

Дистрофические изменения головного мозга диагностируются с помощью критерий по Левину (2007 г.):

• Выявляются неврологические и психофизиологические нарушения с помощью психологических тестов. Исследуется умственная и эмоционально-волевая сфера личности. Невролог проверяет ходьбу и точность движений.
• С помощью биохимического анализа крови выявляются метаболические нарушения: чрезмерное количество жиров, сахара.
• Инструментальные методы позволяют визуализировать очаги дистрофии с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

1. Устраняется причина заболевания. Если это артериальная гипертензия – назначаются препараты, понижающие давление: Обзидан, Метопролол.
2. Патогенетическое лечение, направленное на улучшение кровоснабжения, например, ноотропы: фенотропил, пирацетам, глицин.
3. Инсульт лечится симптоматически: назначаются препараты, направленные на улучшение реологических свойств крови.