Дислипидемия 2а типа что это

Дислипидемия (ДЛП) – это нарушение нормального (физиологичного) соотношения липидов (жиров) крови. При длительном существовании приводит к развитию атеросклероза и заболеваниям сердечно-сосудистой системы, увеличивая риск развития таких серьёзных заболеваний, как инфаркт и инсульт.

"Плохой" холестерин, гиперхолестеринемия, плохой липидный профиль.

Синонимы английские

Dyslipidemia, "bad" cholesterol, hypercholesterolemia, abnormal lipid profile.

Дислипидемия длительное время никак себя не проявляет и может быть обнаружена случайно. Хотя она относится в большей степени к лабораторным терминам, у некоторых людей могут быть и внешние проявления, связанные с отложением холестерина на различных участках тела:

• ксантомы – плотные узелки над сухожилиями (плотными структурами, присоединяющими мышцы к костям), аще они встречаются на кистях, реже на подошвах стоп, ладонях;
• ксантелазмы – плоские узелки желтого цвета или узелки, не отличающиеся по цвету от других участков кожи, под кожей век;
• липоидная дуга роговицы – белый либо серовато-белый ободок по краям роговицы глаза, появление этого симптома в возрасте до 50 лет свидетельствует о наличии наследственной дислипидемии.

Чаще всего внешние признаки наблюдаются у лиц с наследственными нарушениями липидного обмена.

Также могут быть различные симптомы поражения органов, которые появляются при развитии атеросклероза вследствие ДЛП, например боли в области сердца, боли в ногах при ходьбе, нарушение памяти, головокружение. При наследственных дислипидемиях первыми проявлениями могут быть инсульт или инфаркт без каких-то хронических заболеваний.

Кто в группе риска?

• Лица, у которых у одного или у обоих родителей диагностирована дислипидемия или раннее развитие атеросклероза;
• люди с такими заболеваниями, как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, гипотиреоз, хроническая болезнь почек, метаболический синдром, синдром Кушинга;
• люди с ожирением (ИМТ 30 и выше), ведущие сидячий образ жизни;
• люди с такими вредными привычками, как курение, злоупотребление алкоголем (повышает ТГ);
• женщины после наступления менопаузы;
• мужчины старше 45 лет;
• люди, принимающие лекарственные препараты, которые могут негативно влиять на липидный профиль (например, глюкокортикоиды, бета-блокаторы, некоторые диуретики, ретиноиды, анаболические стероиды, антидепрессанты).

Общая информация о заболевании

Холестерин (ХС) – это восковое вещество, которое содержится во всех клетках вашего тела. Он синтезируется главным образом в печени и в меньших количествах во многих других органах. 20-30% ХС поступает в организм с пищей. Он имеет несколько различных функций, включая хранение энергии, трансдукцию сигналов, создание клеточных структур, производство гормонов и стероидов, активацию ферментов, поддержку функции мозга и поглощение жирорастворимых витаминов. Холестерин и триглицериды (ТГ) переносятся с кровотоком в комплексе с белками и в таком виде они называются липопротеидами. В зависимости от плотности выделяют следующие основные виды ЛП: хиломикроны (ХМ), липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).

В ЛПНП содержится 65-75% всего ХС плазмы. ТГ входят в состав практически всех ЛП, но преобладают в ХМ и ЛПОНП. После приема жирной пищи их концентрация в крови быстро повышается, но в норме через 10-12 часов возвращается к исходному уровню.

Дислипидемия обычно означает, что уровни ЛПНП или ТГ слишком высоки. Также это может означать, что уровень ЛПВП слишком низок. ЛПНП считают "плохим" типом холестерина, так как они могут накапливаться и образовывать бляшки на стенках артерий, сужая таким образом их просвет. Данное состояние называется атеросклерозом. Атеросклероз, например, коронарных сосудов, может стать причиной ишемической болезни сердца (ИБС) и вызвать сердечный приступ.

Также известно, что очень высокий уровень триглицеридов значительно увеличивает риск развития панкреатита и гепатоспленомегалии.
ЛПВП – это "хороший" холестерин, потому что он помогает удалять ЛПНП из крови.

Триглицериды хранятся в жировых клетках – источники энергии про запас. Если человек употребляет больше калорий, чем расходует, то все излишки могут перейти в триглицериды.

Высокий уровень триглицеридов, как и ЛПНП, повышает риск развития сердечного приступа и/или инсульта. Низкий уровень ЛПВП также связан с более высоким риском "сосудистых катастроф".

Дислипидемия по механизму возникновения может быть первичной или вторичной. Первичная дислипидемия наследуется, а вторичная является приобретенным состоянием. При наследственном варианте заболевания определенные мутации гена могут вызывать перепроизводство или дефектное выведение триглицеридов, высокий уровень ЛПНП или недопроизводство/чрезмерное выведение ЛПВП.

Среди первичных дислипидемий выделяют следующие заболевания:

• семейная комбинированная гиперлипидемия – это наиболее распространенная наследственная причина высокого содержания ЛПНП и триглицеридов; как правило, первые симптомы, указывающие на данную патологию, появляются в подростковом возрасте или в возрасте 20 лет; лица с данным заболеванием подвергаются более высокому риску ранней ИБС, которая может привести к сердечному приступу;
• семейная гиперхолестеринемия и полигенная гиперхолестеринемия – оба заболевания характеризуются высоким уровнем общего холестерина (ОХС);
• семейная гиперапобеталипопротеинемия – это заболевание связано с высоким уровнем аполипопротеина В – белка, который является частью ЛПНП.

В зависимости от типа жиров, уровень которых повышен, выделяют чистую, или изолированную, гиперхолестеринемию (повышение в крови холестерина в составе липопротеидов), чистую гипертриглицеридемию (повышение только ТГ) и смешанную, или комбинированную, гиперлипидемию (повышение в крови и холестерина, и триглицеридов).

Также дислипидемии классифицируются по Фредриксону:

• 1 тип – наследственная гиперхиломикронемия: в крови повышены только хиломикроны, ТГ в норме или повышены; единственный тип дислипидемии, способность которого вызывать атеросклероз не доказана;
• 2а тип – наследственная, полигенная (обусловленная наследственными факторами и влиянием внешней среды) гиперхолестеринемия: в крови повышены ЛПНП, ТГ в норме;
• 2b тип – комбинированная гиперлипидемия: в крови повышены ОХС, ЛПНП, ЛПОНП и ТГ;
• 3 тип – наследственная дисбеталипопротеидемия: в крови повышены ЛППП, ТГ, ОХС;
• 4 тип – эндогенная гиперлипидемия: в крови повышены ЛПОНП, ОХС чаще в норме, ТГ повышены; часто такое состояние сопровождается инсулинорезистентностью (ИР), ожирением центрального типа и повышенным артериальным давлением;
• 5 тип – наследственная гипертриглицеридемия: в крови повышены ЛПОНП и ХМ, ОХС и ТГ; характерна низкая атерогенность; встречается редко.

Кроме этого, существует ещё ХС ЛПВП (гипоальфалипопротеидемия). Этот тип чаще наблюдается у мужчин и сопровождается поражением коронарных и церебральных сосудов с риском развития инфаркта или инсульта.

Также отдельно выделяют алиментарную дислипидемию, которая развивается при избыточном употреблении в пищу животных жиров.

Принято считать, что самой частой причиной вторичной дислипидемии у мужчин является злоупотребление алкоголем (вторичная ДЛП V типа), а у женщин – гипотиреоз (чаще ДЛП IIа и IIб типов).

Очень часто термин гиперлипидемия используется взаимозаменяемо с дислипидемией. Но это не совсем точно. Гиперлипидемия характеризуется высоким уровнем общего холестерина за счет повышения ЛПНП или триглицеридов. А при дислипидемии уровень общего холестерина может быть нормальным, но уровни его фракций будут измененными.

Дислипидемия – это исключительно лабораторный показатель, выявляемый при специальном анализе крови – липидограмме:

• повышены ЛПНП;
• повышены ТГ;
• снижены ЛПВП;
• высокий коэффициент атерогенности (развития атеросклероза);
• общий холестерин чаще всего повышен, но может быть и в норме.

В зависимости от того, есть ли симптомы, указывающие на другие расстройства, могут понадобиться другие анализы, например измерение уровня глюкозы натощак, определение инсулинорезистентности, ферментов печени, креатинина, тиреотропного гормона и белка в моче.

Всем, кто старше 20 лет и не имеет сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), Американская кардиологическая ассоциация рекомендует проверять уровень ОХС и ТГ каждые четыре-шесть лет. Если же есть факторы риска развития сердечных заболеваний (например, ожирение, сахарный диабет, низкий уровень ЛПВП, высокое кровяное давление), то придется проходить тестирование чаще. Если ранее была диагностирована гиперхолестеринемия, то после нормализации уровня общего холестерина всё равно необходимо сделать липидограмму, чтобы отследить уровень отдельных фракций липидов.

Детям обычно не нужно проходить тестирование на уровень ЛПНП. Но тем из них, кто подвергается большему риску (например, страдает ожирением, сахарным диабетом, гипертонией), липидограмма должна быть проведена впервые в возрасте от 2 до 10 лет.

При незначительном повышении "плохого" холестерина или ТГ можно добиться нормализации их уровней путем изменения образа жизни, отказа от вредных привычек, избавления от лишнего веса, правильным питанием, дозированными регулярными физическими нагрузками. Так, согласно заключению Американской ассоциации сердца, комплексные немедикаментозные мероприятия способны привести к снижению уровня ЛПНП на 15-25 мг/дл (0,4 – 0,65 ммоль/л). Если же в течение 8-12 недель эти методы малоэффективны, то добавляются лекарственные препараты. Лица с наибольшим риском развития ССЗ (ИБС, атеросклероз мозговых и периферических артерий, аневризма брюшного отдела аорты, СД) нуждаются в безотлагательном назначении гиполипидемической терапии.

В настоящее время для коррекции ДЛП используют ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины), производные фиброевой кислоты (фибраты), никотиновую кислоту и ее современные лекарственные формы, секвентранты желчных кислот или анионообменные смолы, полиненасыщенные жирные кислоты (рыбий жир, омакор), ингибитор абсорбции ХС в кишечнике (эзетимиб).

Чаще всего рекомендуются статины (например, аторвастатин, симвастатин, флувастатин, церивастатин, розувастатин). Они помогают снизить уровень ЛПНП, препятствуя производству холестерина в печени, улучшают функцию эндотелия. Во время терапии необходимо контролировать липидные параметры, печеночные и мышечные ферменты (АЛТ, ACT, КФК) 1 раз в 3 месяца в течение первого года терапии, а в последующем не реже одного раза в 6 месяцев. В некоторых случаях вместо них или в дополнение к ним назначают другие препараты, например фибраты, омега-3-жирные кислоты.

Лечение дислипидемии должно всегда включать коррекцию основных проблем со здоровьем, которые повышают риск развития серьезных заболеваний, например высокое кровяное давление, сахарный диабет.

При недостаточной эффективности гиполипидемической лекарственной терапии могут использоваться инвазивные способы коррекции нарушений липидного обмена: плазмоферез и ЛПНПаферез.

Необходимо вести здоровый образ жизни, отказаться по возможности от вредных привычек, поддерживать свой вес на оптимальном уровне, сбалансированно питаться и не забывать о регулярных физических нагрузках.

Наиболее частым нарушением обмена веществ в человеческом организме является дислипидемия, поэтому стоит знать, что это такое еще до появления первых симптомов вызванного ею заболевания. Обычно это – повышение концентрации жиробелковых комплексов крови, оказывающее неблагоприятное влияние на сосудистые стенки. Разные типы гиперлипопротеинемий обусловлены разными, иногда неустранимыми, причинами.

Классификация ВОЗ как раз и основана на этиологическом принципе дисбаланса липопротеидов. Для него выделена целая рубрика в разделе обменных нарушений МКБ 10, хотя дислипидемия не является самостоятельным заболеванием. Так как же можно вылечить возникшее состояние, чтобы предупредить болезнь, и какой конкретно врач лечит подобные изменения в составе крови?

Что такое дислипидемия (гиперлипидемия)

Чтобы разобраться в вопросе, необходимо немного ориентироваться в биохимии крови, знать источники поступления липидов в кровеносное русло.

1. Большинство жирных кислот синтезируется клетками организма, в первую очередь – печеночными, кишечными и нервными. С пищей должно поступать только 1/5 необходимых для жизнедеятельности жиров. Главными их поставщиками выступают продукты животного происхождения.
2. Все вновь образованные и поступившие извне липиды не могут находиться в плазме крови в свободном состоянии. Чтобы их транспортировать к остальным тканям ферментные системы связывают их с белками, в результате чего образуются липопротеиды.
3. Жиробелковые комплексы содержат холестерин (ХС) и разное количество протеина, от чего и зависит плотность соединений: чем больше белка, тем плотнее.

Каждый липопротеид выполняет свою специфическую функцию. От уровня липопротеинов с высокой плотностью зависит полноценность выведения вредных липидов. Избыток веществ с низкой и очень низкой плотностью наоборот способствует проникновению жиров в толщу артериальных стенок, постепенно уменьшающих просвет сосудов. Но это не значит, что высокоплотных соединений должно быть больше, чем остальных. Между ними должно быть правильное соотношение.

Стойкая гиперлипопротеидемия с повышенным уровнем низкоплотных липопротеинов, если не начать адекватную терапию, гарантированно приведет к развитию атеросклероза. Что это за болезнь, сейчас станет ясно.

«Плохие» липиды постепенно проникают в толщу сосудистой стенки и начинают выбухать в просвет. Сначала они незначительно нарушают кровоснабжение тканей, тем более, что организм компенсирует нехватку кислорода и питательных веществ повышением артериального давления и развитием обходного кровотока (коллатералей). Но со временем гиперлипопротеинемия приводит к увеличению размеров атеросклеротических бляшек, в них откладываются белки и соли кальция, а коллатерали уже не справляются с положенной на них задачей.

Из-за нарушения кровоснабжения в тканях возникает гипоксия, ишемия и, в конечном итоге, – омертвение (инфаркт). Если инфаркт развивается в жизненно-важном органе (в сердце, головном мозгу, кишечнике), создается реальная угроза жизни. Поэтому сердечно-сосудистые заболевания лидируют в статистике потери трудоспособности и смертности.

Медики утверждают, что дислипопротеинемия встречается только у человека. У животных ее нет, разве что, – у экспериментальных. Кстати, благодаря несчастным животным хорошо изучены все типы дислипидемий, каждая из которых имеет свой собственный код по МКБ 10 у взрослых (рубрика Е 78).

Причины развития патологии

Дислипидемия не обязательно связана с образом жизни, хотя алиментарный фактор и вредные привычки играют существенную роль в ее развитии. Существует масса других причин, некоторые из которых устранить просто невозможно. Например, нарушение соотношения липопротеидов, связанное с определенной генной поломкой. В этом случае дислипидемия передается детям от родителей и проявляется атеросклерозом уже в молодом возрасте.

Наследственной может быть и предрасположенность к липидному дисбалансу, затрагивающая всех родственных членов семьи. Это – семейная гиперлипидемия, связанная с повышенным синтезом липидов клетками печени. При комбинации с другими атерогенными факторами она также приводит к развитию атеросклероза.

Алиментарной причиной нарушения липидного обмена является неразборчивость в еде, а именно неконтролируемое употребление жирной пищи животного происхождения. Сначала дисбаланс носит преходящий характер: дислипидемия держится в течение суток после кулинарной погрешности, а затем уровень липопротеидов выравнивается. С течением времени ферментные системы истощаются и независимо от частоты приема вредной пищи дислипидемия уже держится постоянно.

Есть еще несколько атерогенных факторов, которые люди способны, но не хотят исключать из своей жизни:

Могут люди минимизировать влияние и других причин дислипидемии, обусловленных хроническими заболеваниями с нарушением обмена веществ. Своевременное и адекватное лечение сахарного диабета, желчнокаменной болезни, ожирения, коррекция гормонального фона при гипо- и гипертиреозе способны выступать в роли профилактических мероприятий по предупреждению гиперлипопротеинемии.

Как правило, нарушение липидного баланса не происходит по одной какой-то причине, оно развивается в результате совокупности нескольких. Поэтому можно смело говорить о смешанном характере практически всех гиперлипидемий.

Классификация гиперлипопротеинемий

По причинам возникновения различают следующие виды дислипидемий:

• первичная (наследственная и полигенная – сочетание наследственной с дислипидемией, связанной с действием внешних факторов);
• вторичная (развившаяся на фоне атерогенных хронических заболеваний);
• алиментарная (вызванная погрешностями в еде).

По изменению химического состава дислипидемии классифицируют на:

• изолированные (связанные с повышением концентрации холестерина, входящего в состав всех липопротеидов);
• комбинированные (к избытку холестерина присоединяются еще и триглицериды).

Классификация дислипидемий по Фредриксону

• I тип. Повышение концентрации хиломикрон (ХМ) – самых крупных соединений, содержащих много белка. Оно не влияет на образование атеросклеротических бляшек и имеет собственную клиническую картину. Это наследственная патология, передающаяся вместе с генами.
• II а тип. Увеличение количества липопротеинов за счет соединений с низкой плотностью (ЛПНП). В случае типа II а гиперлипидемии по Фредриксону риск развития атеросклероза повышается.
• II в тип. Комбинированное повышение концентрации в крови липопротеинов с низкой и очень низкой плотностью (ЛПНП и ЛПОНП). Такой перевес является самым благоприятным условием для развития атеросклероза.
• III тип. Избыточное содержание ЛПНП, относится к заболеваниям, передающимся по наследству. Это – высоко атерогенная дислипидемия.
• IV тип. Преобладают ЛПОНП. Риск атеросклеротического поражения сосудов слабовыраженный.
• V тип. Дислипидемия, возникшая за счет ХМ и ЛПОНП. В таких ситуациях атеросклероз развивается редко.

Практически все типы гиперлипидемий по этой классификации сопровождаются повышенным уровнем триглицеридов и являются комбинированными. Дислипидемия 2 а типа является изолированной, тем не менее, ее роль в развитии атеросклеротических поражений также следует учитывать.

Симптомы заболевания

В начальных стадиях дислипидемия определяется только лабораторно при проведении специфического анализа крови – липидограммы. В нее входят такие показатели, как липопротеиды высокой, низкой, очень низкой плотности, триглицериды и общий холестерин, содержащийся во всех них. Изолированное повышение уровня какого-то одного вещества встречается очень редко. Обычно развивается смешанная гиперлипидемия.

Со временем избыточные липопротеиды начинают откладываться не только в сосудистых стенках, но и в других тканях. Так при осмотре врач может заметить холестериновые депозиты на роговице глаз и по поверхности кожи.

1. По краю роговицы наблюдаются серовато-желтые полосы, изогнутые в виде полукруга (липоидная дуга).
2. На разных участках кожного покрова отложения представляют собой желтоватые бугорки, бляшки, плоские пятна, четко очерченные и безболезненные. Называются они ксантомами, а при локализации та верхнем веке – ксантелазмами.

На основании осмотра врач не может определить истинный характер происходящих в крови нарушений, и пока что гиперлипидемия неуточненная. Для назначения коррекции проводят полный спектр диагностических мероприятий.

Методы диагностики

В диагностический поиск входит:

• опрос пациента (жалобы, анамнез появления желтых отложений в коже и/или глазу, причины, с которыми он их связывает, анализ образа питания и жизни);
• осмотр;
• лабораторная диагностика дислипидемии (общие анализы крови и мочи для исключения приобретенных фоновых заболеваний, биохимия, липидограмма и иммунология крови, генетический тест).

Диагноз «дислипидемия» выставляется на основании совокупности всех методов исследования, которые и помогут определиться в дальнейшей тактике лечения липидного дисбаланса.

Как лечить дислипидемию

Для снижения уровня общего ХС и триглицеридов в крови используют лекарственные препараты группы статинов, ингибиторы всасывания холестерина в кишечнике, абсорбенты желчных кислот, фибраты. Они снижают концентрацию «плохих» и повышают количество «хороших» липопротеидов, разжижают кровь, предотвращают тромбообразование, выводят вредные соединения. Несмотря на все их положительные эффекты, самостоятельное лечение гиперлипидемии недопустимо. Схема применения статинов и фибратов предусматривает постоянный контроль состава крови, который в домашних условиях осуществить невозможно.

Проблемой дислипидемии занимаются терапевты, кардиологи, а по месту жительства – семейные врачи. Среди их основных клинических рекомендаций особенное место занимает диета с низким содержанием жиров животного происхождения. Кроме того, рекомендуется отказ от вредных пристрастий и адекватная двигательная активность.

Меры профилактики

Вторичный и алиментарный синдром дислипидемии можно предупредить, поменяв образ жизни, пролечив или продлив ремиссию фоновых хронических болезней. Иначе за осложнения и развившиеся последствия не возьмет на себя ответственность ни один врач.

Так что лучше: взять себя в руки или спасаться в кардиологической клинике от инфаркта или неврологическом центре – от инсульта? В ответ можно перефразировать знаменитое крылатое высказывание: спасение пациента – дело рук самого пациента (ну и немножко – врача).

Дислипидемия – это патологический процесс, происходящий в нарушении липидного баланса крови. Данный вид патологии, не является недугом, а всего лишь одним из факторов развития атерослекроза. Атерослекроз является болезнью хронического характера, с проявлением уплотнений сосудистых стенок артерий и значительным сужением просвета, сопровождаясь нарушением кровоснабжения к внутренним органам.
Общее содержание липидных комплексов в кровяном русле при дислипидемии, значительно возрастает за счет повышения образования и выработки их в человеческом организме, а также нарушение нормального их выведения.

Патология в большинстве случаев возникает в процессе длительного и стойкого повышения содержания холестерина в кровяном русле.

Дислипидемия не редкий вид отклонения и медицинская статистика на этот счет гласит, что патология встречается практически у каждого второго жителя планеты.

Симптоматика дислипидемии

Нарушение липидного обмена и содержания непосредственно самих липидов в кровяном русле – можно обнаружить только при проведении лабораторных методов диагностики. Симптоматика заболевания проявляется в виде:

• Ксантом – узелковых плотных образований, с повышенным содержанием холестерина внутри, распложенных в областях сухожильных связок. В редких случаях, ксантомы могут быть на подошвах стоп, ладонях человека, на кожном покрове и части спины;
• Ксантелазмы – остатки и отложения холестерина под кожным покровом, локализующиеся в области век. Напоминают по структуре узелки желтоватого окраса, не сильно отличающиеся от кожного покрова;
• Дуга роговицы липоидного типа – белого или серого цвета ободок, характерный для отложений холестерина под краем роговицы. Наличие подобного признака характерно для людей после 50 лет. Образование липоидной дуги ранее, означает, что дислипидемия имеет генетическую наследственность.

Этот вид патологических изменений, принято классифицировать по следующим пунктам:

• По Фредриксону;
• Механизму развития;
• По типу липидов.

По Фредриксону, классифицирование не имеет достаточной популярности среди специалистов сферы медицины. Но в некоторых случаях, эту классификацию применяют, так как она принята во Всемирной организации Здравоохранения. Базовый фактор, который учитывается – это тип липида, уровень которого максимально превышает норму. Патология насчитывает 6 типов, но только 5 из них имеют атерогенную способность (приводя к максимально быстрому развитию атеросклероза).

1. Тип первычный – патологические изменения генетического наследственного типа (в кровяном русле пациента обнаруживают повышение хиломикронов). Это единственный, не приводящий к развитию атеросклероза, тип патологии.
2. Тип вторичный – патологические изменения генетического характера, при которых образуются гиперхолестеринемия и комбинированная липидемия.
3. Тип третий – характерным для этого типа патологии, является значительное повышение содержания триглицеридови липопротеидов, обладающих низкой плотностью.
4. Тип четвертый – липидемия, имеющая происхождение эндогенного характера. При этом типе, происходит повышение липопротеидов с низкой плотностью.
5. Тип пятый – характерен повышением хиломикронов в кровяном русле.

По механизму развития, классифицируют дислипидемию следующим образом:

• Первичная – самостоятельная болезнь, подразделяющаяся на:
• Моногенную – наследственный вид патологии, возникающий на фоне мутаций генов;
• Гомозиготную – в данном случае маленький ребенок получает пораженные гены от каждого родителя по одному;
• Гетерозиготную – наследие пораженного гена непосредственно только от одного из родителей ребенка.
• Вторичная – возникает как осложнение, на фоне других недугов.
• Алиментарная – развивается при повышенном потреблении жирных продуктов животного происхождения.

к содержанию ↑

Причины появления дислипидемии

Базовые причины, почему возникла болезнь, не представляется возможным. В зависимости от стадий развития, причинами нарушения в обмене липидов могут быть:

1. Нарушение генов в результате мутаций;
2. Эндокринные патологии;
3. Заболевания обструкционного характера в гепатобилиарной системе;
4. Продолжительный курс приема медикаментозных средств;
5. Прием жирной пищи.

Главными факторами, которые могут послужить причиной появления дислипидемии, являются:

• Не подвижный образ жизни;
• Неправильное питание;
• Вредные привычки – курение и злоупотребление спиртными напитками;
• Повышенное артериальное давление;
• Ожирение по абдоминальному типу;
• Мужчины в возрасте от 43 лет.

к содержанию ↑

Клинические проявления

Одну общую картину клинических проявлений выделить при данном виде патологии, не возможно. В большинстве случаев, недуг сопровожден развитием признаков, напоминающих атеросклероз, ишемию сердечной мышцы и другие виды болезней, связанных с сердцем и сосудами. При повышенном содержании липидных комплексов, возможно появление воспаления поджелудочной железы в остром течении.

Проявления клинической карты заболевания, характеризуются таким понятием, как синдром метаболического характера (целый комплекс нарушений в сфере всего жирового обмена, а также нарушения функций регулирования давления в артериях). Подобный синдром проявляется в виде:

1. Дислипидемии;
2. Ожирения по абдоминальном типу;
3. Повышением сахара в кровяном русле;
4. Общим повышение давления в артериях;
5. Нарушениями кровоснабжения.

Диагностика заболевания

Постановить точный диагноз в состоянии только врач, который проводил дополнительные методы диагностики. Важным пунктом при постановке верного диагноза, является сбор анамнеза пациента. В этот период врач может узнать о первых проявлениях болезни, выяснить фактор генетической наследственности и возможные болезни сосудистой системы и миокарда у родственников.

• Полноценный диагностический осмотр больного – слизистых оболочек, кожи, измерение давления в артериях;
• Анализ урины общего характера;
• Биохимия крови;
• Липидограмма – важное диагностическое исследование показателей кровяного русла, в котором определяют количество в кровяном русле специфических веществ с жироподобными особенностями, являющиеся самым главным клиническим признаком дислипидемии;
• Индекс атерогенности – хороший метод диагностирования, позволяющий узнать общий показатель атерогенности. В случае, если показатель превышает норму, это прежде всего значит, что в человеческом организме происходит процесс значительного прогрессирования атеросклероза.

к содержанию ↑

Лечение дислипидемии

Терапия недуга основывается на степени выраженности дислипидемии и ее видовых особенностей. Лечение должно подбираться индивидуально, базируясь на особенностях каждого отдельного пациента. Применяют несколько видов терапии:

• С применением лекарственных веществ;
• Без лекарственных препаратов;
• Специальное диетическое питание;
• Терапия экстракорпоральная.

Лечение с применением медикаментозных средств

Для терапии применяют несколько видов препаратов, основными из которых являются:

• Статитны – вещества, действующие на образование клетками печени холестерина и его состава внутри клеточных структур организма;
• Ингибиторы для всасывания холестерина – медикаментозные средства, предотвращающие всасывание холестерина в кишечном тракте;
• Обменно-ионные смолы – препараты, обладающие особенностью связывать специфические кислоты в секрете желчи, с содержащимся в них холестерином, выводя их из просвета кишечного тракта;
• Клофибраты – лекарства, снижающие содержание триглицеридов в кровяном русле, повышающее общее количество веществ защитного характера;
• Омега-3 – вещества, образованные из мышечных волокон рыб, способствующие укреплению сердечной мышцы и предохраняя миокард от возможного развития аритмии.

Важно помнить, что лечение дислипидемии без медикаментов, не даст положительных результатов. Отлично показывают свои результаты, комплексные методы лечения. Положительный эффект достигается при корректировке рациона питания, режима рациона и физических нагрузок. Базовыми пунктами без медикаментозной терапии, являются:

• Снижение количества животных жиров в питании. В некоторых случаях, необходимо полностью исключить их;
• Снижение массы тела;
• Повышение физической активности;
• Переход на правильное питание, с дробными порциями и насыщенное витаминными комплексами;
• Ограничение или же полный отказ от спиртных напитков, увеличивающих содержание триглицеридов в кровяном русле больного и становиться причиной толщины стенок эндотелия сосудов, ускоряя возникновение атеросклероза.

Диетическое питание при дислипидемии, не временная мера, а образ питания на всю жизнь. Желательно употреблять больше кисломолочной продукции, а также обогащать свое питание различными овощами и свежими сезонными фруктами. Из мяса, желательно есть куриное и индюшиное филе.

Осложнения и последствия дислипидемии

Недуг поддается лечению, но это процесс занимает длительный период времени. Важно, чтобы пациент понимал опасность патологии и прикладывал силы.
Возможными осложнениями дислипидемии, являются:

1. Развитие атеросклероза;
2. Ишемия миокарда;
3. Инсульт;
4. Аритмия;
5. Стойкое повышение давления в кровяном русле с поражением сосудов почечных структур;
6. Отложения холестерина в сосудах нижних конечностей.

Поэтому, заболевание легче предупредить, нежели потом разбираться с тяжелыми последствиями. При появлении первых симптомов, необходимо как можно скорее обратится к врачу за квалифицированной помощью.