Диффузная астроцитома grade 2

Диффузная астроцитома, также называемая диффузной астроцитомой низкой степени злокачественности – это первичная опухоль головного мозга относящаяся ко II степени злокачественности опухолей по ВОЗ. Термин "диффузная" в данном контексте означает что граница между неизмененной тканью мозга и опухолью неразличима, даже если при визуализации опухоль имеет четкие границы.

В пересмотренной в 2016 году классификации опухолей центральной нервной системы диффузная астроцитома является синонимом более ранней сущности – фибриллярной астроцитомы. Гемистоцитарная астроцитома остается отдельно выделяемым подтипом, в то время как протоплазматическая астроцитома больше не выделяется в отдельную сущность [13].

Статус IDH мутации является критически важным и астроцитомы разделяются по данногому подтипу на мутантный и дикий подтипы (mutant / IDH wild-type) [13].

TODO требуются иллюстрации, подготовь список источников

Терминология

Термин диффузная астроцитома не должен использоваться в качестве собирательного термина для неинфильтративных опухолей астроцитарного ряда: плеоморфной ксантоцитомы, субэпендимальной гигантоклеточной астроцитомы и пилоцитарной астроцитомы, так как все данные опухоли являются отдельными сущностями с различным прогнозом, подходами к лечению и особенностями визуализации.

Диффузная астроцитома разделяется на две молекулярные группы в соотвествии с IDH статусом:

1. IDH мутантный тип
2. IDH дикий тип

Если IDH status статус недоступен, ее характеризуют как диффузную астроцитому NOS (от англ. not otherwise specified).

Важно помнить, что IDH маркер должен иметь мутацию, соответственно должен быть определен статус 1p19q, который не должен иметь ко-делеции, опухоли с 1p19q кo-делецией сейчас классифицируются как олигодендроглиомы.

Стоит отметить что вероятно в скором времени сущность "диффузная астроцитома IDH дикий тип" скоро исчезнет, поскольку данные опухоли относящиеся гистологически к астроцитарному ряду включают множество опухолей с другими различаемыми генетическими профилями [13].

Эпидемиология

Диффузные глиомы полушарий головного мозга низкой степени злокачественности обычно диагностируются у людей в возрасте 20-45 лет, с медианой 35 лет. На самом деле, имеется двухфазное распределение с первым пиком в детском возрасте (6-12 лет) и вторым пиком во взрослом (26-46 лет) [1]. Детские глиомы чаще локализуются и относятся к диффузным глиомам ствола, и будут обсуждатся отдельно. Имеется некоторая предрасположенность у мужчин (М/Ж 1.5) [1].

Клиническая картина

Наиболее часто проявляется судорогами (в

40% случаев). Часто встречаются головные боли. В зависимости от размера и локализации опухоли может развиваться гидроцефалия с локальным неврологическим дефицитом и расстроиствами личности.

Патология

Диффузная астроцитома низкой степени злокачественности преимущественно представлена микрокистозным матриксом в котором расположены фибриллярные опухолевые астроцитарные клетки с атипией ядер средней степени выраенности и низкой клеточной плотностью. Микрокистозные пространства часто содержат муцинозную жидкость, что является типичной чертой фибриллярных астроцитом, но более выраженна в протоплазматических астроцитомах.

Единично встречающиеся в диффузной астроцитоме гемистиоциты не являются достаточным фактором для постановки диагноза гемистиоцитарной астроцитомы. Гемистиоцитарная астроцитома как правило характеризуется более быстрым прогрессированием в анапластическую астроцитому или вторичную глиобластому, чем фибриллярные астроцитомы, несмотря на то что они все относятся ко II степени злокачественности по ВОЗ.

Митозы, микрососудистая пролиферация и некрозы отсутствуют (при налиичии они позволяют заподозрить опухоль высокой степени злокачественности). Как и все опухоли происходящие из астроцитов, фибриллярные астроцитомы положительно окрашиваются на glial fibrillary acid protein (gFAP) [2-3].​

Диагностика

МРТ является модальностью выбора.

Компьютерная томография

Инфильтрирующая астроцитома низкой степени злокачественности проявляетяся в виде изоденсивного или гиподенсивного образования с объемным воздействием, без контрастного усиления (наличие контрастного усиления позволяет заподозрить опухоль более высокой степени злокачественности), хотя гемистоцитраные астроцитомы могут иметь незначительное усиление.

Кальцификации встречаются редко (10-20% случаев) [1] и могут быть связаны с олигодендроглиальным компонентом (напр олигоастроцитома).

Кисты или включения жидкострной плотности встречаются в основном при гемистиоцитарном варианте.

Диффузно инфильтрирующая астроцитома с мутацией либо в гене IDH1, либо в IDH2. IDH-мутантная диффузная астроцитома типично характеризуется умеренно плеоморфными клетками и характеризуется высокой степенью клеточной дифференцировки и медленного роста. Диагноз подтверждается наличием мутации ATRX и TP53.

Наличие компонента, морфологически напоминающего олигодендроглиому, совместимо с этим диагнозом при отсутствии 1p / 19q кодирования. Эта опухоль чаще всего поражает молодых людей и встречается по всей ЦНС, но преимущественно расположена в лобных долях. Диффузные астроцитомы обладают внутренней способностью к злокачественной прогрессии к IDH-мутантной анапластической астроцитоме и в конечном итоге к глиобластоме с IDH-мутацией.

ICD-0 code 9400/3

Профилирование

Диффузная астроцитома соответствует гистологически II классу ВОЗ.

Синонимы

Низкоузловая астроцитома (не рекомендуется); Фибриллярная астроцитома (более не рекомендуется)

Заболеваемость

Регистры опухолей не различали диффузные астроцитомы на основании статуса мутаций в IDH. Однако, поскольку большинство случаев несут мутацию IDH, имеющиеся данные отражают эту генетически определенную опухолевую сущность в некоторой степени. Диффузные астроцитомы составляют приблизительно 11-15% всех астроцитарных опухолей головного мозга. Годовые показатели заболеваемости оцениваются в 0,55 и 0,75 новых случаев на 100 000 населения.

Согласно некоторым сообщениям, за последние десятилетия в нескольких скандинавских странах и Северной Америке частота астроцитомы у детей несколько возросла. Существует преобладание мужчин, соотношение мужчин и женщин составляет 1,3: 1.

A. Большая диффузная астроцитома, занимающая левую височную долю, с расширением к сильвийской трещине. Обратите внимание на однородную поверхность и увеличение локальных анатомических структур. B. Большая диффузная астроцитома, происходящая из перикаллозальной коры правого полушария. Опухоль распространяется в межполушарную щель и смещает срединную линию к левому полушарию. Макроскопически это повреждение хорошо очерчено и все еще показывает структуры, напоминающие корковые архитектуры.

Распределение по возрасту

Медианный и средний возраст пациентов с диффузными астроцитомами, вызванными IDH-мутацией, приходится на середину 30-х годов. Согласно одному исследованию только у взрослых пациентов, средний возраст пациентов с диффузной астроцитомой, вызванной IDH-мутацией, составляет 36 лет, а средний возраст составляет 38 лет. Эти значения аналогичны значениям для анафилактической астроцитомы, вызванной IDH-мутантом.

Локализация

Диффузные астроцитомы с помощью IDH-мутанта могут быть расположены в любом районе центральной нервной системы, но чаще всего развиваются надпотенциально в лобных долях. Это похоже на предпочтительную локализацию олигодендроглиомы с IDHmutant и 1p / 19q и подтверждает гипотезу, что эти глиомы развиваются из отдельной популяции клеток-предшественников.

A. Диффузная астроцитома. Умеренно клеточная опухоль, состоящая из однородных неопластических фибриллярных астроцитных клеток. B. Обширное образование микроцист.

Клинические особенности

Приступы — типичный симптом; Однако могут возникать более тонкие отклонения, такие как речевые трудности, изменения в ощущении или зрении, а также некоторая форма двигательных изменений. Симптом начинается редко, и некоторые опухоли диагностируются случайно. При опухолях лобной доли могут быть характерные изменения в поведении или личности. Такие изменения могут присутствовать в течение месяцев до постановки диагноза.

Визуализация

Как и клинические признаки, результаты исследований нейровизуализации могут быть чрезвычайно различными. На КТ диффузные астроцитомы чаще всего представлены как плохо определенные однородные массы низкой плотности без усиления контраста. Тем не менее, кальцификация и кистозные изменения могут присутствовать на ранней стадии эволюции опухоли. МРТ-исследования обычно показывают T1-hypodensity и T2-hyperintensity, с увеличением областей, вовлеченных в начале эволюции опухоли. Усиление гадолиния не распространено в низкодисперсных диффузных астроцитомах, но имеет тенденцию появляться во время прогрессирования опухоли.

Диффузная астроцитома. A. Цитоплазма и клеточные процессы показывают различную степень иммунореактивности GFAP. B. Индекс пролиферации Ki-67 низок.

Макроскопическое исследование

Из-за их инфильтративной природы эти опухоли обычно проявляют размытость грубых анатомических границ. Наблюдается расширение и искажение (но не разрушение) анатомических структур, подвергшихся инвазии (например, коры головного мозга и компактных миелинизированных путей). Местные массовые поражения могут присутствовать либо в сером, либо в белом веществе, но они имеют нечеткие границы, и могут наблюдаться такие изменения, как меньшие или большие кисты, зернистые области и зоны устойчивости или размягчения. Кистозные изменения чаще всего проявляются в виде фокальной губчатой ​​области с множественными кистами различных размеров. Обширное образование микроцист может вызвать студенистый внешний вид. Иногда имеется одна большая киста, заполненная прозрачной жидкостью. Опухоли с видными гемистоцитами иногда имеют одиночные крупные кисты с гладкой стенкой. Может также присутствовать фокальная кальцификация, и может наблюдаться более диффузная зернистость. Крайне редко наблюдается расширение в контралатеральные структуры, особенно в лобных долях.

Наличие некроза или микрососудистой пролиферации несовместимо с диагнозом диффузной астроцитомы. Фенотипически неопластические астроциты могут значительно варьироваться в зависимости от их размера, протуберантности и расположения клеточных процессов и обилия цитоплазматических глиальных волокон.

Картина может заметно различаться в разных регионах новообразования. Гистологическое распознавание неопластических астроцитов с использованием окрашивания H & E на срезе материала в основном зависит от ядерных характеристик. Нормальное астроцитическое ядро ​​овальное до удлиненного, но при разрезании видны случайные круглые поперечные сечения. Ядро обычно везикулярное, с промежуточными массами хроматина и часто с отчетливым ядрышком. Нормальные человеческие астроциты не показывают H & Estainable цитоплазму, которая отлична от фонового нейропила. Реактивные астроциты определяются увеличенными ядрами и наличием окрашиваемой, определенной цитоплазмы, достигающей высшей точки в гемистоците, который имеет массу эозинофильной цитоплазмы, часто эксцентрическое ядро, и цитоплазму, которая распространяется на тонкие процессы.

Дифференциальная диагностика

Основным субъектом дифференциальной диагностики является реактивный астроцитоз. Поскольку большинство рассеянных астроцитомов с IDH-мутацией имеют мутации R132H, иммуногистохимия для R132H-мутантного IDH1 (иногда в сочетании с иммуногистохимией р53 и редко с оценкой трисомии 7) является мощным средством отличать неопластику от реактивных астроцитов. Однако в других ситуациях дифференциальная диагностика может быть сложной и может зависеть от стандартных гистологических различий. Диффузная астроцитома содержит астроциты, которые увеличиваются в количестве и обычно в размерах, но в противном случае трудно отличить на индивидуальной основе от нормальных или реактивных клеток. В незначительных степенях анаплазии именно количество астроцитов и (чаще всего) однородность их морфологии наиболее полезно для распознавания их неопластической природы.

Реактивные астроциты редко находятся в одной и той же стадии реактивности в одно и то же время, поэтому реакции показывают смеси астроцитов; Некоторые с увеличенными ядрами, другие с различным количеством цитоплазмы, чаще всего на несколько разреженном фоне. В диффузной астроцитоме почти все ядра выглядят одинаково, а фон имеет по крайней мере нормальную плотность или показывает увеличение числа клеточных процессов. Микрокистозное изменение может присутствовать, но большинство клеток имеют сходство друг с другом, без примеси гемистоцитов, чаще наблюдаемой в реакциях на повреждение. Существующие ранее типы клеток (например, нейроны) часто захватываются.

Гемоцитарная астроцитома. A. Опухолевые клетки имеют обильную эозинофильную цитоплазму, с ядрами, смещенными на периферию. B. Часто встречаются периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты.

Интраоперационная диагностика

Техника мазка / сквош часто используется при стереотаксических биопсиях и дает аналогичные результаты, хотя этот метод крайне ненадежный для оценки клеточности. Многие гистологические признаки преувеличены и усилены (например, ядерные складки, аномальная структура хроматина и астроцитические процессы). Наличие многих округло-овальных ядер с гладким хроматином может указывать на наличие видимого олигодендроглиального компонента или (если ядра менее заметны) фонового белого вещества. Гистологически, могут быть значительные различия между опухолями и внутри одного и того же очага.

Фракция роста, определяемая индексом пролиферации Ki-67, обычно составляет Генетическая восприимчивость

Диффузная астроцитома может возникать у пациентов с наследственными мутантами зародышевой линии TP53 / синдром Ли-Фраумени (см. Синдром Ли-Фраумени, стр. 310), хотя у затронутых членов семьи чаще развивается анапластическая астроцитома и глиобластома. У пациентов с унаследованным эллиптическим энцефалопатическим синдромом, унаследованным от Оллиера, диагностирована астроцитома более низкого ранга, которая также предрасполагает пациентов к хондросаркоме.

Клинические прогностические факторы

В эпоху до IDH медианное время жизни, как сообщается, находилось в диапазоне 6-8 лет с выраженной индивидуальной вариацией. На общую продолжительность заболевания в основном влияет динамика злокачественной прогрессии, которая, как сообщается, происходит после медианного времени 4-5 лет. Исследования, проведенные Европейской организацией исследований и лечения рака (EORTC) 22844 и 22845, показали, что возраст пациента более 40 лет, гистологическая картина астроцитомы, самый большой диаметр опухоли> 6 см, опухоль, пересекающая срединную линию, и неврологический дефицит до операции были связаны с худшим исходом . Однако эти прогностические оценки необходимо переоценить в контексте статуса мутаций в IDH; Одно исследование, которое включало 683 случаев диффузной астроцитомы IDH мутантов из трех серий, показало медианную выживаемость в 10,9 лет.

Распространение

Низкие до отсутствующих скоростей пролиферации, как оценивается митотическим счетом или индексом пролиферации Ki-67, традиционно считались диагностическим критерием для классификации диффузной астроцитомы как второго сорта ВОЗ. Среди гистологически диагностированных диффузных астроцитом уровень пролиферации не был связан с исходом. Гистопатологические факторы. Гемистоцитарная астроцитома ассоциируется с ранним прогрессированием и низшим исходом, но отсутствуют данные о более крупных современных когортах пациентов с известным статусом мутаций в IDH.

Другие гистологические факторы, связанные с исходом, пока не выявлены.

Генетические изменения

Мутации IDH1 / 2 отличают астроцитомы с более благоприятным течением от опухолей IDH-дикого типа, которые имеют менее благоприятный ход. Среди опухолей IDHwildtype генотип усиления 7q и потеря 10q ассоциируется с особенно плохим исходом.

Однако, как отмечалось ранее (см. Клинические прогностические факторы), исследование, которое включало 683 диффузных астроцитомы из трех серий, показало медианную выживаемость в 10,9 лет. Мутации IDH могут быть полезны в качестве прогнозирующего биомаркера, когда становятся доступными IDH-методы лечения, такие как маломолекулярные ингибиторы или вакцины.

Всесторонние исследования генотипирования показали корреляцию между статусом мутаций IDH и другими молекулярными параметрами; В частности, существуют сильные ассоциации между мутацией IDH и мутацией TP53 (присутствуют в 94% случаев) и инактивацией ATRX (присутствуют в 86% случаев). Мутантный IDH катализирует образование 2-гидроксиглютарата, который может потенциально контролироваться с помощью MR-спектроскопии или в биологических жидкостях. Однако клиническая ценность этих подходов еще не подтверждена.

Астроцитома – это наиболее распространенная первичная опухоль головного мозга. Источником являются клетки астроциты, звездчатой формы, от которых и возникло ее название. Она является разновидностью глиомы – новообразования, исходящего из глии (каркаса, поддерживающего мозговую ткань).

Встречаемость астроцитомы головного мозга составляет около 5 человек на 100 тыс населения.

Причины развития

Большинство случаев этого заболевания – спорадические, не обусловлены генетическими факторами, и этиология их возникновения точно не определена.

Единственным более-менее доказанным онкогенным фактором является радиоактивное излучение. Подтверждается это высоким процентом новообразований мозга у детей, перенесших лучевую терапию по поводу лейкозов.

В 5% случаев астроцитомы генетически обусловлены. Они возникают у лиц с такими наследственными синдромами, как нейрофиброматоз, болезнь Туркота, синдром Ли-Фрауменя.

Остальные причины недостаточно доказаны. Пока только предположительно высказываются мнения о влиянии неблагоприятных экологических факторов, курения, электромагнитного излучения и т.д.

Классификация

В отличие от основной градации по стадиям, принятой в онкологии, новообразования мозга подразделяются по степени злокачественности (WHO Grade) и темпам роста на 4 группы. I-II относятся к доброкачественным, а III-IV – к злокачественным опухолям мозга.

Упрощенная гистологическая классификация астроцитом выглядит так:

• Пилоцитарная (I ст).
• Субэпендимарная гигантоклеточная (I cт).
• Диффузная (II ст).
• Анапластическая (IIIст).
• Глиобластома (IVст).

Пилоцитарная астроцитома – встречается чаще у детей и молодых лиц, располагается преимущественно в задней черепной ямке (мозжечок, ствол мозга), гипоталамусе, зрительном тракте. Характеризуется медленным прогрессированием, отграниченностью от здоровой ткани, самостоятельной стабилизацией роста, редко малигнизируется. В 80% случаев после оперативного лечения наступает полное выздоровление.

Субэпендимарная гигантоклеточная астроцитома – доброкачественная, медленно растущая, зачастую бессимптомная. Встречается чаще у мужчин, располагается обычно в четвертом или боковом желудочках мозга.

Диффузная астроцитома выявляется в основном у лиц молодого возраста (30 -35 лет). Развивается в лобной, височной и островковых зонах. Чаще других проявляется эпиприступами. В 70% случаев диффузная астроцитома способна переродиться в злокачественную форму. Гистологические варианты: фибриллярная, гемистоцитарная, протоплазматическая (очень редкий вид).

Анапластическая астроцитома встречается чаще в возрасте 40-50 лет. Это злокачественная, инфильтративно растущее новообразование с неблагоприятным прогнозом. Располагается в основном в больших полушариях.

Глиобластома – наиболее часто встречающаяся и самая злокачественная опухоль мозга (WHO grade IV). Характеризуется агрессивным инфильтративным ростом, неограниченностью от окружающих тканей, практически 100% рецидивированием даже на фоне лечения. Глиобластома встречается преимущественно после 50 лет (первичная, на неизмененной ткани мозга). Вторичная ГБ, которая возникает из астроцитомы меньшей степени злокачественности, может встречаться и в более молодом возрасте. Глиобластомы делятся на: гигантоклеточную и глиосаркому.

В связи с бурным развитием молекулярной биологии накоплен большой объем исследований относительно генетических мутаций в клетках мозговых опухолей. Выяснилось, что наличие определенных изменений существенно влияет на течение и прогноз при одинаковых гистологических типах астроцитом.

В 2016 г принята новая классификация опухолей ЦНС. Так, например, диффузная, анапластическая астроцитомы и глиобластома в ней представлены подтипами с мутацией в гене IDH и без таковой. Наличие генетической патологии в гене IDH является прогностически позитивным маркером, это значит, что опухоль более эффективно будет отвечать на химиотерапию.

Клиническая картина

Любое новообразование в головном мозге имеет схожие симптомы независимо от того, доброкачественное оно или злокачественное. Различие заключается только в локализации и размерах опухоли.

Синдром повышенного внутричерепного давления. Проявляется распирающей головной болью, усиливающейся при наклоне вперед и в горизонтальном положении, которая часто сопровождается тошнотой, иногда рвотой. Обычные обезболивающие неэффективны.

Эпиприступы. Развиваются при раздражении двигательных нейронов. Могут быть большие припадки с потерей сознания или же очаговые (судорожные подергивания определенной группы мышц).

Очаговая неврологическая симптоматика. Зависит отлокализации образования и влиянии его на мозговые центры.

• Парезы или параличи конечностей на одной стороне.
• Афазия – нарушения речи.
• Агнозия – патологическое изменение восприятия.
• Онемение или утрата чувствительности одной половины тела.
• Диплопия – двоение в глазах.
• Снижение или выпадение полей зрения.
• Атаксия – нарушение координации и равновесия.
• Поперхивание при глотании.

Когнитивные изменения. Снижение памяти, внимания, невозможность логического мышления. При поражении лобной доли – психические нарушения по типу «лобной психики».

Диагностика

• Сбор анамнеза и неврологический осмотр.
• Офтальмологический осмотр.
• МРТ головного мозга – золотой стандарт диагностики опухолей. Проводится в трех проекциях без и с контрастным усилением. Позволяет точно определить локализацию образования, произвести анализ о взаимоотношении очага с окружающими структурами, произвести планирование хирургического лечения.
• КТ при невозможности или противопоказаниях к МРТ.
• Анализы общие и биохимический, коагулограмма, исследование инфекционных маркеров, ЭКГ.

• Функциональная МРТ.
• МРТ-спектроскопия.
• Ангиография.
• ПЭТ головного мозга с метионином, тирозином.
• Электроэнцефалография.

Лечение — общие подходы

Основные методы – это хирургический метод, лучевая и химиотерапия. Удаление новообразования – это первая задача, которая ставится перед нейрохирургами. Без оперативного вмешательства и получения биопсии нельзя поставить окончательный диагноз и выработать дальнейшую тактику лечения.

Показания к операции определяются консилиумом в зависимости от места расположения опухоли, общего функциональным состоянием пациента (по шкале Карновского), а также возраста.

• Максимально возможно удалить ткань опухоли без ущерба для окружающих структур.
• Снизить явления внутричерепной гипертензии.
• Получить материал для гистологического исследования.

При невозможности удаления новообразования показано выполнение стереотаксической биопсии (пункция мозга специальной иглой под контролем МРТ или КТ).

Полученный материал изучается не менее чем тремя специалистами, после чего выставляется окончательный гистологический диагноз и степень злокачественности (WHO Grade).

Настоятельно рекомендуется проведение молекулярно-генетического исследования с целью планирования тактики дальнейшего лечения.

Адъювантная (послеоперационная) терапия назначается с учетом гистологического типа опухоли, наличия генетических мутаций IDH, общего состояния пациента.

Общие принципы лечения астроцитом разной степени злокачественности

Пилоцитарная (пилоидная) астроцитома (I степень)

Основной метод – операция. После хирургического вмешательства выполняется контрольная МРТ. При радикальном удалении опухоли дальнейшее лечение обычно не требуется.

Если же существуют сомнения после удаления новообразования, проводится динамическое наблюдение. Лучевая терапия или повторная операция назначаются только при выявлении рецидива и появлении симптомов.

Альтернативой оперативному удалению новообразования для небольших по размеру пилоидных астроцитом все чаще становится стереотаксическая хирургия (Кибер-нож). Метод основан на одномоментном максимально точном фокусировании высоких доз излучения на ткани опухоли с минимальным риском повреждения неизмененных структур.

Диффузная астроцитома( II степень)

Хирургический метод является основным. После операции выполняется контрольная МРТ. Если проведена радикальная резекция и нет факторов неблагоприятного прогноза, возможно наблюдение с периодичностью проведения МРТ 1 раз в 3-6 месяцев.

Адъювантная лучевая терапия назначается в случаях неполного удаления, а также наличия более одного фактора риска:

• возраст старше 40 лет;
• размер опухоли больше 6 см;
• выраженный неврологический дефицит;
• распространение новообразования за среднюю линию;
• симптомы внутричерепной гипертензии.

Стандарт лучевого воздействия – дистанционная радиотерапия в суммарной дозе 50 – 54 Гр. Химиотерапия при IIстепени злокачественности, как правило, не проводится.

Злокачественные астроцитомы (анапластическая астроцитома и глиобластома, III и IV ст)

При возможности выполняется хирургическое удаление максимального объема новообразования.

В короткие сроки после операции назначается химиолучевая терапия. Курс состоит из ежедневных сеансов по 2 Гр в суммарной дозе 60 Гр (30 циклов).

Рекомендованные схемы химиотерапии: для анапластической астроцитомы применяется схема PCV ( Ломустин, Прокарбазин, Винкристин) после курса лучевого воздействия. Для глиобластомы же стандартом является одновременная химиолучевая терапия (темозоламид перед каждым сеансом облучения) с последующей поддерживающей дозировкой темозоламида (темодала).

Контрольное МРТ- обследование проводится через 2-4 недели после курса ЛТ, а затем – каждые 3 месяца.

Тактика при неоперабельной астроцитоме

Довольно часто бывает так, что анатомически первичный очаг расположен так, что удалить его невозможно. Не оперируют также пациентов с противопоказаниями (возраст старше 75 лет, тяжелое соматическое состояние, индекс Карновского ниже 50).

В этих случаях желательно выполнение стереотаксической биопсии для получения материала для морфологического анализа.

Если же данная манипуляция также сопряжена с высоким риском для жизни пациента, тактика лечения принимается на основе заключения консилиума. Исходя из данных нейровизуализации (МРТ или КТ), врачи формулируют предварительный диагноз (каждый тип опухоли имеет свои отличительные особенности на снимках).

Медикаментозное симптоматическое лечение

При наличии выраженных симптомов назначается сопроводительная терапия:

• Глюкокортикостероидные препараты (гормоны) способны снижать внутричерепную гипертензию. Применяется в основном дексаметазон в индивидуально подобранных дозировках. После оперативного лечения дозы снижают или отменяют совсем.
• Противоэпилептические препараты для лечения и профилактики судорожных припадков.
• Обезболивающие средства.

Тактика при рецидивах

Глиальные опухоли склонны рецидивировать (повторный рост), особенно часто – злокачественные астроцитомы. Основные методы лечения в случае рецидива: хирургия, лучевая терапия и химиотерапия. При небольших по размерам очагах может применяться стереотаксическая радиохирургия.

Подход в каждом случае индивидуальный, т.к. зависит от состояния пациента, времени, прошедшего после предыдущего лечения, функционального состояния головного мозга. При проведении химиотерапии применяются различные схемы с последующей оценкой их эффективности; при глиобластомах возможно назначение таргетного препарата авастина (бевацизумаба).

В случае тяжелого общесоматического состоянии пациента показана симптоматическая терапия, направленная на облегчение симптомов заболевания.

Прогноз

Зависит от степени злокачественности опухоли, возраста и общего состояния больного.

Средние сроки выживаемости:

• Пилоидная астроцитома – 80% пациентов живут более 20 лет после лечения.
• Диффузная астроцитома – 6 – 8 лет, в большинстве случаев трансформируется в более злокачественную форму.
• Анапластическая астроцитома и глиобластома: прогноз неблагоприятный, пятилетняя выживаемость практически не достигается. Лечение способно продлить жизнь на 1-1,5 года.