Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) встречается примерно у 1-6 из 1000 живорожденных и является самой важной проблемой неонатальной неврологии (Levene et al., 1985, Volpe, 2001, Ferriero, 2004). Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) относится к серьезным состояниям, при котором 15-20% пострадавших детей умирает в течение неонатального периода, а у 25% развиваются стойкие неврологические последствия (Volpe, 2008). Более двадцати лет назад было отмечено завышенное значение перинатальной гипоксии в этиологии задержки умственного развития и церебрального паралича (Freeman и Nelson, 1988, Вах и Nelson, 1993).
Badawi et al. (1998) обнаружили, что многие новорожденные подвергались антенатальным факторам риска, таким как лечение материнского бесплодия или заболеваний щитовидной железы, тогда как другие имели и анте-, и интранатальные факторы риска. Хотя не исключается возможность наличия пренатальных факторов риска, вероятно повышающих чувствительность ребенка к проблемам родового периода, в проспективном исследовании результатов MPT Cowan et al. (2003) было отмечено, что у большинства новорожденных (n=351) с неонатальной энцефалопатией повреждение мозга возникало в момент рождения или незадолго до этого.
Определение гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ) сложное и роль асфиксии в родах трудно точно установить, так что и сам термин ставится под сомнение; вместо него предлагается неопределенное понятие «неонатальная энцефалопатия» (Nelson и Leviton, 1991, Leviton и Nelson, 1992, Badawi et al, 1998). Диагноз ГИЭ не должен устанавливаться без серьезной клинической основы и тщательного анализа альтернативных вариантов, потому что они могут играть роль в терапии и этиологии.
Патофизиология. Недостаточное поступление кислорода, вызывающее развитие гипоксической-ишемической энцефалопатии (ГИЭ), может возникнуть по двум механизмам: гипоксемия, т.е. ограниченный доступ кислорода в кровь; и ишемия, т.е. сниженная перфузия головного мозга. В большинстве случаев оба механизма связаны с асфиксией в виде гипоксии, сопровождающейся гиперкарбией (Altman et al., 1993). Обычно присутствующий при гипоксии ацидоз в значительной степени связан с повышенным образованием лактата. Преобразование глюкозы в молочную кислоту менее эффективно, чем окисление в цикле Кребса и митохондриальной системе транспорта электронов.
В результате окисления каждой молекулы глюкозы, переработанной в анаэробных условиях, образуется только две молекулы аденозина дифосфата (АДФ) по сравнению с 38 молекулами при аэробных условиях. Несмотря на значительное повышение скорости гликолиза и усиление мозгового кровотока из-за ацидоза и гиперкапнии (Laptook et al., 1988), потребности ткани мозга в кислороде не могут быть удовлетворены. Повышенная скорость гликолиза приводит к падению уровня глюкозы в мозге. Предупреждение этого состояния предварительным введением глюкозы повышает выработку АТФ и улучшает выживаемость (Vannucci и Yager, 1992). Однако избыточный уровень глюкозы в то же время приводит к повышенному образованию лактата, вредного для мозговой ткани взрослого, но, по-видимому, полезного для ЦНС новорожденного (Hattori и Wasterlain, 1990).
В итоге, в результате нехватки кислорода в клетках мозга снижается количество фосфокреатина и АТФ, конечных акцепторов электронов. Эти изменения были продемонстрированы у новорожденных с использованием фосфорной МРС (магнитно-резонансная спектроскопия) (Younkin et al., 1988, Laptook et al., 1989). Падение уровня высокоэнергетических соединений фосфата наблюдалось даже при стабилизации кардиопульмональной функции (Hope et al., 1984). В экспериментах на животных снижение уровня АТФ более чем на 30% происходило за 6 минут (Raichle, 1983). Также было отмечено накопление лактата, сохранявшееся в течение длительного периода времени (Groenendaal et al, 1994, Robertson et al., 1999).
Механизм повреждения мозга при гипоксически-ишемической энцефалопатии.
Нейрональные повреждения являются следствием различных комбинаций кровоизлияний и некрозов.
Последние связаны с каскадом событий, инициированных высвобождением глютамата, приводящим к массивному входу кальция в клетки.
Образование оксида азота (NO), вероятно, также является важным фактором.
В действительности, нарушению мозговой функции предшествует сбой в энергетическом метаболизме (см. Volpe, 2001). При угрозе перебоев организм отвечает угнетением нейрональной активности по неопределенному механизму, но при длительной гипоксии этого недостаточно.
Однако мозг новорожденного чрезвычайно устойчив к гипоксии. При экспериментах на плодах обезьян потребовалось снижение сатурации кислорода на 90% в течение не менее 25 минут, чтобы вызвать повреждение ткани мозга. В результате, любой, достаточно тяжелый для повреждения мозга эпизод асфиксии вызывает нарушения и других органов, особенно сердца, и при таких условиях ишемия постоянна.
Ишемия оказывает влияние, подобное асфиксии (Painter, 1989). Процесс гликолиза ускоряется, но поглощению глюкозы препятствует нарушение кровотока, соответственно запасы высокоэнергетических фосфатов истощаются, и накапливается лактат.
Влияние гиперлактатемии многопланово. Первоначально оно благотворно, поскольку повышает приток крови к мозгу, но затем становится вредным, так как хотя бы отчасти влияет на отек мозга, который в свою очередь может сдавить капиллярное русло и вызвать ишемию (Myers, 1972). В то же время он нарушает ауторегуляцию церебрального кровообращения, приводя к мозговому кровотоку пассивного давления (Lou, 1988), что делает мозг более чувствительным к изменениям системного давления крови. Сочетание отека мозга и системной недостаточности кровообращения, вероятно, играет существенную роль в происхождении гипоксического повреждения ЦНС. Гипоксия обычно повышает долю сердечного выброса, предназначенную для головного мозга.
По мере усиления степени гипоксии наблюдается уменьшение сердечного выброса с последующей неспособностью поддерживать артериальное давление на необходимом уровне. Но показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления остаются неизменными до тех пор, пока артериальная сатурация не снизится более, чем на 65%, а затем также линейно снижаются. Это снижение может поддерживаться на протяжении часов без развития энцефалопатии, если содержание кислорода в артериальной крови не упадет более, чем на 85% (Fenichel, 1997).
Механизм отека мозга и гипоксического повреждения у плодов до конца неясен. Levene et al. (1989) выявили хорошую корреляцию между высокой скоростью мозгового кровотока—предположительно отражающей церебральную гиперемию, которая, в свою очередь, может отвечать за повышение внутричерепного давления — и неблагоприятным течением. Lupton et al. (1988) показали, что отек в большей степени является следствием, чем причиной, нейрональных некрозов, объясняя, таким образом, ограниченную эффективность противоотечного лечения новорожденных с ГИЭ (Levene et al., 1987). Не было замечено различий в степени внутричерепной гипертензии у детей с ГИЭ в группе выживших и умерших (Goitein et al, 1983).
Последние данные подтверждают основную роль апоптоза в развитии гипоксически-ишемического повреждения мозга новорожденных, возможно, даже большую, чем некроз после повреждения. Во время неонатального поражения мозга токсичность возбуждающих медиаторов, оксидативный стресс и воспаление способствуют ускоренной гибели клеток, главным образом, посредством апоптоза или некроза, что зависит от области поражения и тяжести повреждения. В настоящее время известно, что ГИЭ состоит из двух последовательных стадий, с окончательным повреждением с отсрочкой на несколько часов во время второй из них, определяемой как вторичная недостаточность энергии. Тем не менее, профилактика возможна, как только появляется терапевтическое окно.
Механизмы повреждения и некроза клеток при гипоксии и ишемии не просто итог энергетической недостаточности. Это вторичные пусковые факторы каскада разрушительных событий при достижении критического уровня дефицита энергии. Такие события происходят в течение нескольких часов. Избыточная мембранная деполяризация и высвобождение возбуждающих аминокислотных нейротрансмиттеров, в первую очередь глютамата (Lipton и Rosenberg, 1994), приводит к массивному входу кальция через NMDA и АМРА мембранные рецепторы (Morley et al., 1994) и к накоплению кальция в цитозоле. Кальций, в свою очередь, активирует различные липазы, протеазы и нуклеазы с последующим разрушением основных клеточных белков. Свободные радикалы прямо или косвенно вызваны повышенным уровнем кальция в цитозоле (McCord, 1985) и оксида азота (Dawson et al., 1992), играющего главную роль в их образовании.
Этот каскад возбуждающих медиаторов в конечном счете приводит к повреждению мембраны, разрушению цитоскелета и, наконец, к дезинтеграции клетки.
Теоретически существует возможность предотвращения многих процессов, поэтому проводились исследования с различными средствами, в том числе блокаторами кальциевых каналов (Miller, 1993, Palmer и Vanucci, 1993); антагонистами возбуждающих аминокислот (Hattori et al., 1989), особенно магнезией (Marret et al., 1995, Nelson и Grether, 1995); ингибиторами синтеза оксида азота (Dawson et al., 1992); акцепторами свободных радикалов (Palmer и Vannucci, 1993) и веществами, подавляющими образование свободных радикалов типа аллопуринола (Palmer et al., 1990, van Bel et al., 1998, Benders et al., 2006).
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.11.2018
Девочки кому ставили этот диагноз? В 3 месяца поставили пэп прошли массаж электрофорез серьезных лекарств не пили. Сейчас 5 месяцев гиэ в виде синдрома двигательных нарушений. Невролог поставила постучав молоточком и осмотрев ребёнка. Беременность протекала легко роды тоже. Ни в чем не отстаёт ребёнок если не опережает. Из за тонуса ставят этот диагноз? Он же у всех почти. А диагноз серьезный.
Комментарии пользователей
Нам при выписке из роддома поставили ПЭП и ВУИ. Очень силтнр я напугалась… Ездили к хорошему невропотологу. Сказали "у нас все хорошо ". Ну дрожат ручки. Выписали пантогам, массаж, узи.
Согласна, что сейчас кажется слишком часто такие диагнозы ставят. Лечение- это хорошо. Но не забывайте про массаж и гимнастику дома. Мамин массаж это очень эффективно. Посмотрите в интернете гимнастику и массаж для возраста вашего малыша и вперед! 1-2 раза в день. Сделайте это стилем жизни. Мы с малышом занимаемся в удовольствие и нам очень помогло. Тоже были тонусные нарушерия
массаж и гимнастику делала с 2,5 до 3,5 где то. Надо срочно возобновить вроде делаю но не скажу что каждый день уже.
А узи мозга делали?
пэп вроде сейчас чуть ли не всем ставят.
Делали в 2,5 мес там все хорошо. Да слышала что всем поэтому и боюсь ненужного лечения такого серьёзного диагноза((
Т синдром двигательных нарушений тоже ставила, из за того что дочь плакала и ручки тряслись, просто она чужих тогда боялась. А гиэ что такое?
Этот тот же пэп гипоксический ишемическая энцефалопатия. Вот вот я тоже знаю Ее как лучшего врача у нас. Мы раньше лежали у неё и всем назначали серьёзные лекарства из за тонуса не хотелось бы пичкать. Серьёзно этот диагноз у 4% всего а ставят всем почти😣
Мы дома лечились, она нас в больницу не ложила
Гипердиагностика это. У нас ПЭП ни с хрена, ребёнка почти не смотрела
У какого невролога были?
Эмма рамазановна. Хороший специалист как я знаю. Хотим лечь к ней но боюсь серьезные лекарства назначат ни с чего
Она нам тоже в 6 мес пэп поставила, у нас кривошея была с рождения, гипертонус в ручках. Она сказала что у нас гипоксия была. Назначила электрофорез с никотиновой кислотой, массаж, мекстуру с цетралью, пантогам, кортексин. Хотя мы в развитии никогда не отставали, все по возрасту, пролечились. Потом пришли к ней, через 2 месяца, сказала что все норм. Вот скоро опять пойдём. Честно её знаю, верить ей или нет. До 3 месяцев мы наблюдались у смолиной, она нам такого диагноза не ставила… все говорят что хацац умная, но мне кажется странным, что она всем подряд такте диагнозы лепит
Церебральная ишемия у новорожденных
Церебральная ишемия (она же гипоксически-ишемическая энцефалопатия ) — это осложнение патологии беременности и родов, которое вызвано у новорожденных кислородным голоданием головного мозга. Данное заболевание обнаруживается нередко, но, зачастую, при рождении ребенок может ничем не отличаться от здоровых детей. А по истечению короткого промежутка времени, болезнь начинает себя проявлять.
Факторы, которые могут спровоцировать церебральную ишемию у новорожденных
- возраст роженицы старше 35 лет;
- предлежание или преждевременная отслойка плаценты;
- преждевременные или, наоборот, поздние роды;
- преэклампсия;
- нарушение сердечно-сосудистой системы плода;
- помутнение околоплодных вод;
- многоплодие;
- хронические или острые заболевания матери в период беременности.
Симптомы и признаки гипоксическо-ишемической энцефалопатии у новорожденных
- синдром повышенной возбудимости — у ребенка беспокойный и поверхностный сон, он часто плачет без причины, вздрагивает и постоянно находится в возбужденном состоянии;
- гидроцефальный синдром — у малыша заметны увеличения размеров головы и большого родничка;
- судорожный синдром — проявление судорожных припадков;
- синдром угнетения — снижаются глотательные и сосательные рефлексы, возможно ослабление тонуса мышц, появление косоглазия и асимметрии лица. Малыш становится вялым и неактивным;
- коматозный синдром — это тяжелое состояние ребенка, при котором отсутствует рефлексы сосания и глотания, а также не наблюдается реакция на внешние болевые раздражители. При этом у малыша снижено артериальное давление, а также нарушено дыхание и пульс.
Церебральная ишемия у новорожденных — лечение
В зависимости от симптомов и результатов обследования различают три степени тяжести церебральной ишемии головного мозга у новорожденных.
Легкая степень — лечение проводится в родильном доме, а после выписки необходимо наблюдение у невропатолога. При этом у ребенка отмечается чрезмерное возбуждение или, наоборот, угнетение в течение первой недели жизни.
Средняя степень — не выписываясь из родильного отделения, лечение младенца проводится в стационаре. Данной степени тяжести свойственно более длительное нарушение работы центральной нервной системы ребенка, которое сопровождается периодическим проявлением судорог.
Тяжелая степень — сразу после рождения ребенок помещается в реанимацию. Состояние малыша характеризуется угнетением, переходящим в возбуждение, судороги и кому.
В качестве лечения на первой стадии заболевания будет достаточно несколько курсов массажа, без применения каких-либо лекарственных препаратов. Лечение более тяжелой степени церебральной ишемии у новорожденных возможно только по строгим рекомендациям врача. Чаще всего это соответствующие уколы, свечи, признаки энцефалопатии у новорожденных а также лечебный массаж и электрофорез с папаверином.
Церебральная ишемия у новорожденных — последствия
Современная медицина позволяет избежать осложнений данного заболевания. Но так как последствия церебральной ишемии у новорожденных могут быть очень тяжелыми, болезнь должна быть диагностирована и вылечена как можно раньше. У основной части детей, которые перенесли ишемию головного мозга, остаются легкие признаки #8212; быстрая утомляемость, плохая память, фебрильные судороги, гиперактивный синдром.
Самый опасный исход данного заболевания у грудничков — детский церебральный паралич (ДЦП) и эпилепсия.
Прогноз при церебральной ишемии у новорожденных определяется степенью тяжести заболевания и эффективностью реабилитационных мероприятий, которые были назначены детским невропатологом.
Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: новый метод лечения
Что такое перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия?
Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия(ГИЭ) – это следствие недостаточного кровоснабжения головного мозга ребенка во время беременности матери, родов или в течение первого месяца его жизни. Гипоксия-ишемия головного мозга является основной причиной неврологических повреждений у новорожденных. Одними из основных параметров, характеризующих тяжесть гипоксически-ишемического поражения головного мозга в родах и во время беременности, являются оценка по шкале Апгар и наличие мекония в околоплодных водах.
Последствия ГИЭ могут быть различными: от незначительного снижения внимания и неусидчивости ребенка до тяжелых форм детского церебрального паралича.
Дети с умеренной степенью поражения мозга могут выглядеть здоровыми в течение первых дней и даже месяцев жизни. Патология у них выявляется при проведении УЗИ головного мозга на первом месяце жизни, при осмотре неврологом и другими специалистами.
Детям с тяжелой формой ГИЭ и асфиксией в родах, как правило, требуется интенсивная терапия, и они проходят поэтапное лечение в родильном доме и отделении патологии новорожденных.
Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия умеренной и тяжелой степени является одним из основных факторов риска развития ДЦП.
Течение ГИЭ очень индивидуально, но, как правило, оно сопровождается гибелью части клеток головного мозга и требует своевременного и правильного лечения. Соблюдение этого принципа позволяет добиться существенного улучшения даже при тяжелом поражении головного мозга.
Какое лечение назначают при ГИЭ?
Лучшим лечением ГИЭ являются профилактика и ранняя терапия внутриутробной гипоксии и асфиксии новорожденного. Но, несмотря на значительные успехи в профилактике осложнений родов, умеренная и тяжелая гипоксически-ишемическая энцефалопатия по-прежнему встречается с частотой 1–2 на 1000 родившихся детей. До недавнего времени медицина могла предложить таким детям лишь поддерживающую терапию дисфункции органов.
С 2010 года стандартом лечения ГИЭ стала индуцированная гипотермия. Этот метод заключается в том, что начиная с 6 часов после рождения температуру тела ребенка в течение 72 часов поддерживают на уровне 33,5 С. К сожалению, даже после применения индуцированной гипотермии у значительного числа младенцев с ГИЭ сохраняются неврологические расстройства различной степени тяжести.
Сегодня для лечения новорожденных с ГИЭ ученые предлагают новый метод – регенеративную терапию стволовыми клетками пуповинной крови.
Новый метод лечения ГИЭ
При ГИЭ используют мононуклеарную фракцию пуповинной крови, содержащую стволовые клетки. Когда ее вводят ребенку внутривенно, происходят восстановление и регенерация клеток головного мозга, регулируется работа иммунной системы. Если терапию начали проводить на раннем этапе заболевания, то энцефалопатия может быть излечена за счет мощного регенеративного потенциала пуповинной крови и восстановления популяции нервных клеток. Уникальность клеточной терапии при энцефалопатии заключается в достижении высоких результатов лечения в каждом случае. На сегодня только в России уже спасено более 330 детей, страдающих ДЦП, с помощью заготовленной пуповинной крови.
Лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии мононуклеарной фракцией пуповинной крови на ранних этапах является важнейшим фактором благоприятного прогноза, снижения риска развития ДЦП, а также правильного развития ребенка и улучшения качества его жизни в последующие годы.
Таким образом, приняв решение о сохранении пуповинной крови, родители дают своему малышу замечательную биологическую страховку от ДЦП: при необходимости к лечению можно приступить с первого дня жизни новорожденного, используя его же собственные клетки пуповинной крови, прямо в родильном доме.
Родители – будьте бдительны: заготовьте пуповинную кровь своего ребенка и тем самым вы спасете его от многих заболеваний.
Что такое гипоксически-ишемическая энцефалопатия
Нарушения работы головного мозга, вызванные длительной недопоставкой кислорода, входят в симптомокомплекс, называемый гипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЭ). Мозговые отклонения могут быть следствием комы, инсульта, длительной искусственной вентиляцией легких. В основном, перечисленные причины относятся к взрослым пациентам, но чаще ГИЭ наблюдаются у новорожденных.
Общие понятия
Энцефалопатией принято называть органические (необратимые) поражения головного мозга, обусловленные дистрофическими изменениями мозговой ткани. При этом наблюдаются нарушения функций головного мозга – от относительно легких до грубых. В клинической практике выделяют несколько форм энцефалопатий в зависимости от причин, их вызвавших.
Постгипоксическая энцефалопатия (ПЭ) развивается на фоне длительной гипоксии – недостаточной поставки кислорода к нейронам мозга вследствие нарушенного кровоснабжения. Перинатальная ПЭ – нарушения мозговых функций у новорожденных, обусловленных гипоксией во время беременности матери, а также в процессе родов. Причинами ППЭ могут быть также:
- обвитие шеи новорожденного пуповиной;
- недоношенность ребенка;
- высокая масса тела ребенка при рождении.
Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия
Перинатальная ГИЭ является осложнением патологии протекания беременности и родов. Развитию патологии могут способствовать:
Врачи шокированы заявлением главного кардиохирурга страны Лео Бокерии.
- тяжелые осложнения беременности – преэклампсия и эклампсия;
- проблемы с плацентой: предлежание либо преждевременная отслойка;
- многоплодие;
- возраст матери более 35 лет (особенно при первых родах);
- хроническая интоксикация беременной (вдыхание токсических веществ при неблагоприятных условиях труда, курение);
- заболевания матери вирусной или бактериальной этиологии во время беременности, а также хронические инфекции и заболевания внутренних органов;
- нарушения функционирования сердечнососудистой системы плода;
- инфицирование околоплодных вод.
Наиболее частыми причинами ПГИЭ являются родовые травмы и неправильное ведение кесарева сечения. Они приводят к повреждению сосудов головного мозга новорожденного.
Симптомы и синдромы энцефалопатии гипоксического генеза у новорожденных:
- Слабая реакция на световые, звуковые, тактильные раздражения.
- Вздрагивания, подергивания конечностями.
- Возбужденное состояние, частый беспричинный плач.
- Поверхностный и беспокойный сон с частыми пробуждениями.
- Неестественно частые срыгивания.
- Судорожные припадки.
- Увеличенные размеры головы в целом и большого родничка, в частности (гидроцефалия).
- Снижение вплоть до полного угнетения основных рефлексов – сосательного и глотательного.
- Ослабление мышечного тонуса – возможно появление лицевой асимметрии, косоглазия.
- Снижение либо полное отсутствие активности.
- Коматозное состояние с полным отсутствием основных рефлексов и ответа на болевые раздражители. Такое тяжелое состояние сопровождается снижением артериального давления, нарушением сердечной и дыхательной деятельности.
В зависимости от тяжести проявлений заболевания гипоксическая энцефалопатия подразделяется на 3 степени либо стадии:
- Легкая степень, или компенсаторная стадия. Проявляется повышенной возбудимостью, но иногда – неопасным угнетением нервной системы. Лечение начинают проводить в родильном доме. После выписки ребенок наблюдается у невролога детской поликлиники.
- Среднетяжелая степень, или субкомпенсаторная стадия. Характерна угнетением центральной нервной системы с появлением судорог, гидроцефалии и внутричерепной гипертензии. Лечение начинается в родильном доме, затем ребенка переводят в стационар до стабилизации состояния.
- Тяжелая степень или терминальная стадия. Прекращается снабжение мозга кислородом, происходит угнетение ЦНС до прекоматозного или коматозного состояния. Лечение проводится только в условиях реанимации.
Лечение
В острый период заболевания ребенок получает лечение в отделении патологии со специально созданными условиями. Проводится оксигенотерапия, при необходимости – питание через зонд. Мониторируются все жизненные показатели. При необходимости проводят спинномозговые пункции. Медикаменты назначаются в зависимости от проявления преобладающих симптомов. Для улучшения метаболизма в нейронах головного и спинного мозга проводят инфузионную терапию – введение физиологических растворов хлорида натрия, декстрозы с добавлением микроэлементов и витаминов (калия, магния, кальция, аскорбиновой кислоты).
Для снижения гипертензионного синдрома применяется дегидратация препаратом Маннитол. Для купирования и профилактики судорог применяются сильнодействующие противосудорожные средства (Фенобарбитал, Диазепам). Для улучшения циркуляции крови в головном мозге назначаются ноотропы (Кортексин, Ноотропил, Актовегин, Кавинтон).
Восстановительный период
При улучшении самочувствия ребенка переводят на дневной стационар либо амбулаторное лечение. Медикаментозное лечение сочетается с физиотерапевтическими процедурами, массажем, лечебной физкультурой, плаванием в бассейне. Если в дальнейшем у ребенка наблюдаются нарушения речевой функции, проводятся логопедические уроки со специалистом.
P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
P.S. Я тоже из города ))